Anda di halaman 1dari 20

ASUHAN KEPERAWATAN

DAN TELAAH JURNAL BERDASARKAN HASIL PENELITIAN

PADA SISTEM NEUROLOGI: STROKE/CVA

Kelompok 2:

Ajeng Dini Inggalih

Ani Ropiatun Haniah

Ayu Centya Elita

Dasinem

S1 KEPERAWATAN FAKULTAS KESEHATAN

UNIVERSITAS MOHAMMAD HUSNI THAMRIN JAKARTA

2023
Daftar Isi

DAFTAR ISI………………………………………………………………………………….ii

BAB I

PENDAHULUAN……………………………………………………………………………2

A. LATAR BELAKANG………………………………………………………………..2
B. TUJUAN PENULISAN………………………………………………………………3
C. MANFAAT PENULISAN……………………………………………………………3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA……………………………………………………………………...4

2.1 DEFINISI…………………………………………………………………………….

2.2 ETIOLOGI……………………………………………………………………………

2.3 FAKTOR RISIKO

2.4 PATOFISIOLOGIS

2.5 PATHWAY

2.6 TANDA DAN GEJALA

2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG

2.8 PENATALAKSAAN MEDIS

2.9 KOMPLIKASI

2.10 ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
C. INTERVENSI
D. PENATALAKSANAAN
E. EVALUASI KEPERAWATAN

BAB III
PENUTUP………………………………………………………………………………….....
8

A. KESIMPULAN…………………………………………………………………….....8
B. SARAN……………………………………………………………………………...,,8

DAFTAR PUSTAKA………………………………………………………………………...9
BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
CVA atau cedera serebro vascular adalah gangguan suplai darah otak
secara mendadak sebagai akibat oklusi pembuluh darah parsial atau total, atau
akibat pecahnya pembuluh darah otak. Gangguan pada aliran darah ini akan
mengurangi suplai oksigen, glukosa, dan nutrient lain kebagian otak yang
disuplai oleh pembuluh darah yang terkena dan mengakibatkan gangguan pada
sejumlah fungsi otak (Hartono, 2010). Akibat penurunan cerebral bood flow
(CBF) regional suatu daerah otak terisolaso dari jangkauan aliran darah, yang
mengangkut O2 dan glucose yang sangat diperlukan untuk metabolism oksidatif
serebral. Daerah yang terisolasi itu tidak berfungsi lagi karena itu timbullah
manifestasi defisit nerurologik yang biasanya berupa hemiparalysis,
hemihipestesia, hemiparestesia yang bisa juga disertai defisit fungsi luhur
seperti afasia (Mardjono & Sidharta, 2014). Apabila arteri media tersumbat
didekat percabangan kortikaal utamanya (pada cabang arteri) dapat
menimbulkan afasia berat bila terkena hemisfer serbri dominan Bahasa
(Mutaqin, 2011).
Angka kejadian stroke menurut taksiran World Health Organization
(WHO), stroke menempato posisi ketiga sebagai penyakit utama penyebab
kematian di dunia. Sementara di Eropa di jumpai 650.000 kasus stroke setiap
tahunnya (WHO & Nurfaida, dkk, 2013). Duapertiga stroke terjadi di negara
berkembang. Pada masyarakat barat, 80% penderita mengalami stroke dan 20
% mengalami stroke hemoragik. Insiden stroke meingkat seiring bertambahnya
usia (Rahayu, 2016). Di Indonesia jumlah penderita stroke semakin meningkat.
Pada tahun 2007 penderita stroke naik dari 8,3 menjadi 12,1 per 1000 penduduk
pada tahun 2013. Pada tahun 2018 penderita stroke naik dari 7% menjadi 10,9%
(RIKESDAS, 2018).
Dari banyaknya kasus kejadian stroke/CVA yang telah dijabarkan diatas,
kami sebagai kelompok berkeinginan untuk membahas tentang asuhan
keperawatan pada pasien stroke/CVA. Hal ini di harapkan dapat menambah
pengetahuan agar dapat membuat dan mempraktikan asuhan keperawatan
yang tepat bagi pasien dengan stroke/CVA.
B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Mahasiswa mampu memahami tentang konsep penyakit stroke/CVA dan
proses asuhan keperawatan, serta melakukan telaah jurnal berdasarkan
penelitian terkini.
2. Tujuan Khusus
a. Mahasiswa mampu memahami definisi stroke/ CVA
b. Mahasiswa mampu memahami etiologi stroke/ CVA
c. Mahasiswa mampu memahami faktor risiko stroke/ CVA
d. Mahasiswa mampu memahami ptofisiologis stroke/ CVA
e. Mahasiswa mampu memahami pathway stroke/ CVA
f. Mahasiswa mampu memahami tanda dan gejala stroke/ CVA
g. Mahasiswa mampu memahami pemeriksaan penunjang stroke/ CVA
h. Mahasiswa mampu memahami penatalaksanaan medis stroke/ CVA
i. Mahasiswa mampu memahami komplikasi stroke/ CVA
j. Mahasiswa mampu memahami asuhan keperawatan pasien stroke/ CVA

C. Manfaat
Setelah dibuatnya makalah ini diharapkan mahasiswa dapat menambah
pemahamannya mengenai konsep penyakit stroke/CVA dan proses asuhan
keperawatan, serta melakukan telaah jurnal berdasarkan penelitian terkini. Serta
dapat membuat dan mempraktikan asuhan keperawatan yang tepat pada pasien
dengan stroke/CVA.
BAB II
TINJAUAN TEORI

2.1 Definisi
CVA adalah gangguan peredaran darah otak yang menyebabkan defisit
neurologis mendadak sebagai akibat iskemia atau hemoragi sirkulasi saraf otak
(Nurarif, 2015). Stroke adalah perubahan neurologis yang disebabkan oleh adanya
gangguan suplai darah ke bagian dari otak (Black, 2014).
CVA Infark adalah sindrom klinik yang awal timbulnya mendadak, progresif
cepat, berupa defisit neurologi fokal atau global yang berlangsung 24 jam terjadi
karena trombositosis dan emboli yang menyebabkan penyumbatan yang bisa terjadi
di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak
disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini
merupakan cabang dari lengkung aorta jantung (arcus aorta) (Suzanne, 2002).

2.2 Etiologi
Ada beberapa penyebab CVA infark (Muttaqin, 2008: 235)
a. Trombosis serebri
Terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan
iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan kongesti disekitarnya.
Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur.
Terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah.
Trombosis serebri ini disebabkan karena adanya:
1) Aterosklerostis: mengerasnya/berkurangnya kelenturan dan elastisitas dinding
pembuluh darah
2) Hiperkoagulasi: darah yang bertambah kental yang akan menyebabkan
viskositas/ hematokrit meningkat sehingga dapat melambatkan aliran darah
cerebral
3) Arteritis: radang pada arteri
b. Emboli
Dapat terjadi karena adanya penyumbatan pada pembuluhan darah otak oleh
bekuan darah, lemak, dan udara. Biasanya emboli berasal dari thrombus di
jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebri. Keadaan-keadaan
yang dapat menimbulkan emboli:
1) Penyakit jantung reumatik
2) Infark miokardium
3) Fibrilasi dan keadaan aritmia : dapat membentuk gumpalan-gumpalan kecil
yang dapat menyebabkan emboli cerebri
4) Endokarditis : menyebabkan gangguan pada endokardium

2.3 Faktor Risiko


Ada beberapa faktor resiko CVA infark (Muttaqin, 2008: 236):
a. Hipertensi.
b. Penyakit kardiovaskuler-embolisme serebri berasal dari jantung: Penyakit arteri
koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, abnormalitas irama
(khususnya fibrilasi atrium), penyakit jantung kongestif.
c. Kolesterol tinggi
d. Obesitas
e. Peningkatan hematocrit
f. Diabetes Melitus
g. Merokok

2.4 Patofisiologi
Infark iskemik serebri, sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis
(terbentuknya ateroma) dan arteriolosklerosis. Aterosklerosis dapat menimbulkan
bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara:
a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran
darah.
b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus atau perdarahan
aterom
c. Merupakan terbentuknya thrombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang
kemudian dapat robek.
Embolus akan menyumbat aliran darah dan terjadilah anoksia jaringan otak di
bagian distal sumbatan. Di samping itu, embolus juga bertindak sebagai iritan yang
menyebabkan terjadinya vasospasme lokal di segmen di mana embolus berada.
Gejala kliniknya bergantung pada pembuluh darah yang tersumbat. Ketika arteri
tersumbat secara akut oleh trombus atau embolus, maka area sistem saraf pusat
(SSP) yang diperdarahi akan mengalami infark jika tidak ada perdarahan kolateral
yang adekuat. Di sekitar zona nekrotik sentral, terdapat ‘penumbra iskemik’ yang
tetap viabel untuk suatu waktu, artinya fungsinya dapat pulih jika aliran darah baik
kembali. Iskemia SSP dapat disertai oleh pembengkakan karena dua alasan: Edema
sitotoksik yaitu akumulasi air pada sel-sel glia dan neuron yang rusak; Edema
vasogenik yaitu akumulasi cairan ektraselular akibat perombakan sawar darah-otak.
Edema otak dapat menyebabkan perburukan klinis yang berat beberapa hari setelah
stroke mayor, akibat peningkatan tekanan intrakranial dan kompresi struktur-struktur
di sekitarnya (Smith et al, 2001).

2.5 Pathway

2.6 Tanda dan Gejala


A. Lobus Frontal
1) Deficit Kognitif : kehilangan memori, rentang perhatian singkat, peningkatan
distraktibilitas (mudah buyar), penilaian buruk, tidak mampu menghitung,
memberi alasan atau berpikir abstrak.
2) Deficit Motorik : hemiparese, hemiplegia, distria (kerusakan otot-otot bicara),
disfagia (kerusakan otot-otot menelan).
3) Defici aktivitas mental dan psikologi antara lain : labilitas emosional, kehilangan
kontrol diri dan hambatan soaial, penurunan toleransi terhadap stres,
ketakutan, permusuhan frustasi, marah, kekacuan mental dan keputusasaan,
menarik diri, isolasi, depresi.
B. Lobus Parietal
1) Dominan :
a) Defisit sensori antara lain defisit visual (jaras visual terpotong sebagian
besar pada hemisfer serebri), hilangnya respon terhadap sensasi
superfisial (sentuhan, nyeri, tekanan, panas dan dingin), hilangnya respon
terhadap proprioresepsi (pengetahuan tentang posisi bagian tubuh).
b) Defisit bahasa/komunikasi
1. Afasia ekspresif (kesulitan dalam mengubah suara menjadi pola-pola
bicara yang dapat dipahami)
2. Afasia reseptif (kerusakan kelengkapan kata yang diucapkan)
3. Afasia global (tidak mampu berkomunikasi pada setiap tingkat)
4. Aleksia (ketidakmampuan untuk mengerti kata yang dituliskan)
5. Agrafasia (ketidakmampuan untuk mengekspresikan ide-ide dalam
tulisan).
2) Non Dominan
Defisit perseptual (gangguan dalam merasakan dengan tepat dan
menginterpretasi diri/lingkungan) antara lain:
a) Gangguan skem/maksud tubuh (amnesia atau menyangkal terhadap
ekstremitas yang mengalami paralise)
b) Disorientasi (waktu, tempat dan orang)
c) Apraksia (kehilangan kemampuan untuk mengguanakan obyak-obyak dengan
tepat)
d) Agnosia (ketidakmampuan untuk mengidentifikasi lingkungan melalui indra)
e) Kelainan dalam menemukan letak obyek dalam ruangan
f) Kerusakan memori untuk mengingat letak spasial obyek atau tempat
g) Disorientasi kanan kiri
C. Lobus Occipital: deficit lapang penglihatan penurunan ketajaman penglihatan,
diplobia(penglihatan ganda), buta.
D. Lobus Temporal : defisit pendengaran, gangguan keseimbangan tubuh
2.7 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang pada pasien CVA infark:
A. Laboratorium :
1) Pada pemeriksaan paket stroke: Viskositas darah pada apsien CVA ada
peningkatan VD > 5,1 cp, Test Agresi Trombosit (TAT), Asam Arachidonic
(AA), Platelet Activating Factor (PAF), fibrinogen.
2) Analisis laboratorium standar mencakup urinalisis, HDL pasien CVA infark
mengalami penurunan HDL dibawah nilai normal 60 mg/dl, Laju endap darah
(LED) pada pasien CVA bertujuan mengukur kecepatan sel darah merah
mengendap dalam tabung darah LED yang tinggi menunjukkan adanya
radang. Namun LED tidak menunjukkan apakah itu radang jangka lama,
misalnya artritis, panel metabolic dasar (Natrium (135-145 nMol/L), kalium
(3,6- 5,0 mMol/l), klorida,).
B. Pemeriksaan sinar X toraks: dapat mendeteksi pembesaran jantung
(kardiomegali) dan infiltrate paru yang berkaitan dengan gagal jantung
kongestif.
C. Ultrasonografi (USG) karaois: evaluasi standard untuk mendeteksi gangguan
aliran darah karotis dan kemungkinan memmperbaiki kausa stroke.
D. Angiografi serebrum : membantu menentukan penyebab dari stroke secara
Spesifik seperti lesi ulseratrif, stenosis, displosia fibraomuskular, fistula
arteriovena, vaskulitis dan pembentukan thrombus di pembuluh besar.
E. Pemindaian dengan Positron Emission Tomography (PET): mengidentifikasi
seberapa besar suatu daerah di otak menerima dan memetabolisme glukosa
serta luas cedera.
F. Ekokardiogram transesofagus (TEE): mendeteksi sumber kardioembolus
potensial.
G. CT scan : pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi
hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara
pasti. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang
pemadatan terlihat di ventrikel atau menyebar ke permukaan otak.
H. MRI : menggunakan gelombang magnetik untuk memeriksa posisi dan besar /
luasnya daerah infark.
2.8 Penatalaksanaan Medis
Ada bebrapa penatalaksanaan pada pasien dengan CVA infark (Muttaqin, 2008:14):
A. Untuk mengobati keadaan akut, berusaha menstabilkan TTV dengan :
1) Mempertahankan saluran nafas yang paten
2) Kontrol tekanan darah
3) Merawat kandung kemih, tidak memakai keteter
4) Posisi yang tepat, posisi diubah tiap 2 jam, latihan gerak pasif.
B. Terapi Konservatif
1) Vasodilator untuk meningkatkan aliran serebral
2) Anti agregasi trombolis: aspirin untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi
thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.
3) Anti koagulan untuk mencegah terjadinya atau memberatnya trombosisiatau
embolisasi dari tempat lain ke sistem kardiovaskuler.
4) Bila terjadi peningkatan TIK, hal yang dilakukan:
a) Hiperventilasi dengan ventilator sehingga PaCO2 30-35 mmHg
b) Osmoterapi antara lain :
1. Infus manitol 20% 100 ml atau 0,25-0,5 g/kg BB/ kali dalam waktu 15-
30 menit, 4-6 kali/hari.
2. Infus gliserol 10% 250 ml dalam waktu 1 jam, 4 kali/hari
3. Posisi kepala head up (15-30⁰)
4. Menghindari mengejan pada BAB
5. Hindari batuk
6. Meminimalkan lingkungan yang panas

2.9 Komplikasi
Ada beberapa komplikasi CVA infark (Muttaqin, 2008: 253)
A. Dalam hal imobilisasi:
1) Infeksi pernafasan (Pneumoni)
2) Nyeri tekan pada dekubitus.
3) Konstipasi
B. Dalam hal paralisis:
1) Nyeri pada punggung,
2) Dislokasi sendi, deformitas
C. Dalam hal kerusakan otak:
1) Epilepsy
2) sakit kepala
D. Hipoksia serebral
E. Herniasi otak
F. Kontraktur

2.10 Asuhan Keperawatan


A. PENGKAJIAN
1) Aktifitas/istirahat:
Gejala : a) Merasa kesulitan untuk melakukan aktivitas karena kelamahan,
kehilangan sensasi atau paralisis (hemiplegia).
b) Merasa mudah lelah, susah untuk beristirahat (nyeri / kejang otot).
Tanda : a) Gangguan tonus otot (flaksid, spastis), paralitik (hemiplegia), dan
terjadi kelemahan umum.
b) Gangguan penglihatan
c) Gangguan tingkat kesadaran
2) Sirkulasi
Gejala : adanya penyakit jantung (penyakit jantung vaskuler, GJK, endokarditis
bakterial), polisitemia, riwayat hipotensi postural.
Tanda : a) hipertensi arterial sehubungan dengan adanya embolisme /
malformasi vaskuler.
b) nadi : frekuensi dapat bervariasi
c) distrimia, perubahan EKG
d) desiran pada karotis, femoralis, dan arteri iliaka/aorta yang
abnormal.
3) Integritas Ego
Gejala : perasaan tidak berdaya, perasaan putus asa.
Tanda : a) emosi yang labil dan ketidaksiapan untuk marah, sedih dan
gembira.
b) kesulitan untuk mengekspresikan diri
4) Eliminasi
Gejala : perubahan pola berkemih (inkotinensia urine, anuria), distensi
abdomen (distensi kandung kemih berlebihan), bising usus negatif
(ileus paralitik).

5) Makanan/cairan
Gejala : a) Riwayat diabetes, peningkatan lemak dalam darah.
b) Kurang nafsu makan
c) Mual atau muntah selama kejadian akut (peningkatan tekanan
intrakranial)
d) Hilangnya sensasi di lidah, pipi, dan tenggorokan
e) Disfagia
Tanda : kesulitan menelan. Obesitas (faktor risiko).
6) Neurosensori
Gejala : a) Pusing atau sinkope (sebelum stroke atau sementara selama TIA)
b) Sakit kepala parah dapat menyertai perdarahan intraserebral atau
subaraknoid
c) Kesemutan, mati rasa, dan kelemahan yang biasa dilaporkan
selama TIA, ditemukan dalam berbagai derajat pada jenis stroke
lainnya; pihak yang terlibat tampaknya "mati"
d) Defisit visual — penglihatan kabur, hilangnya sebagian penglihatan
(blind monocular), penglihatan ganda (diplopia), atau gangguan lain di
bidang visual
e) Kehilangan sensoris pada sisi kontralateral pada ekstremitas dan
kadang-kadang pada sisi ipsilateral wajah
f) Gangguan pada indera pengecap, penciuman
Tanda : a) Status mental / LOC: Koma biasanya muncul pada tahap awal
gangguan hemoragik; kesadaran biasanya dipertahankan ketika
etiologi bersifat trombotik
b) Perilaku yang berubah — lesu, apatis, agresif
c) Fungsi kognitif yang berubah — memori, pemecahan masalah,
pengurutan
d) Ekstremitas: Kelemahan dan kelumpuhan kontralateral dengan
semua jenis stroke; pegang tangan yang tidak sama; berkurangnya
refleks tendon dalam (kontralateral)
e) Kelumpuhan wajah atau paresis (ipsilateral)
f) Afasia: Dapat ekspresif (kesulitan menghasilkan bicara), reseptif
(kesulitan memahami ucapan), atau global (kombinasi keduanya)
g) Agnosia
h) Kesadaran citra tubuh yang berubah, penelantaran atau penolakan
sisi tubuh kontralateral (penelantaran sepihak); gangguan dalam
persepsi
i) Apraksia
j) Ukuran dan reaksi murid: Mungkin tidak merata; pupil yang
membesar dan terfiksasi pada sisi ipsilateral dapat disertai dengan
perdarahan atau herniasi
k) Kekakuan nuchal — umum pada stroke hemoragik
l) Kejang — umum pada stroke hemoragik
7) Nyeri/kenyamanan
Gejala : Sakit kepala dengan berbagai intensitas yang berbeda-beda
Tanda : Perilaku menjaga dan mengalihkan perhatian, Kegelisahan,
Ketegangan otot atau wajah
8) Pernapasan
Gejala : Merokok (faktor risiko)
Tanda : a) Ketidakmampuan untuk menelan, batuk, atau melindungi jalan
napas
b) Pernafasan yang teratur dan tidak teratur
c) Suara nafas terdengar / rhonchi (aspirasi sekresi)
9) Keamanan
Tanda : a) Perubahan persepsi orientasi spasial tubuh (CVA kanan), diabaikan
b) Kesulitan melihat objek di sisi kiri (CVA kanan)
c) Tidak menyadari sisi yang terpengaruh
d) Ketidakmampuan untuk mengenali objek, warna, kata, wajah yang
sudah dikenal
e) Respons yang berkurang terhadap pengaturan suhu tubuh yang
panas dan dingin, yang diubah
f) Menelan kesulitan, ketidakmampuan untuk memenuhi kebutuhan
nutrisi sendiri
g) Gangguan penilaian, sedikit perhatian terhadap keselamatan,
ketidaksabaran, kurangnya wawasan (CVA benar)
10) Interaksi sosial
Tanda : Masalah bicara, ketidakmampuan untuk berkomunikasi, perilaku yang
tidak pantas
11) Penyuluhan/pembelajaran
Gejala: Riwayat keluarga hipertensi, stroke, diabetes, penggunaan kontrasepsi
oral, merokok, penyalahgunaan alkohol (faktor risiko)

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah : penyakit
oklusi, perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral
2. Terganggunya mobilitas fisik b.d keterlibatan neuromuskuler; kelemahan,
parestesia, paralisis spastis
3. Kerusakan komunikasi verbal b.d kerusakan neuromuskuler, kehilangan
tonus/kontrol otot, kelemahan/kelelahan umum
4. Kurang perawatan diri b.d penurununan kekuatan dan ketahanan, kehilangan
kontrol/koordinasi otot
5. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d kerusakan batuk, ketidakmampuan
mengatasi lendir

C. INTERVENSI
1. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah : penyakit
oklusi, perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral
Kriteria hasil :
a) Terpelihara dan meningkatnya tingkat kesadaran, kognisi dan fungsi sensori /
motor
b) Menampakan stabilisasi tanda vital dan tidak ada PTIK
c) Peran pasien menampakan tidak adanya kemunduran / kekambuhan

Intervensi :
Mandiri
a) Tentukan faktor-faktor yang berhubungan dengan situasi individu/ penyebab
koma / penurunan perfusi serebral dan potensial PTIK
b) Monitor dan catat status neurologist secara teratur
c) Monitor tanda tanda vital
d) Evaluasi pupil (ukuran bentuk kesamaan dan reaksi terhadap cahaya )
e) Bantu untuk mengubah pandangan , misalnya pandangan kabur, perubahan
lapang pandang / persepsi lapang pandang
f) Bantu meningkatakan fungsi, termasuk bicara jika pasien mengalami gangguan
fungsi
g) Kepala dielevasikan perlahan lahan pada posisi netral .
h) Pertahankan tirah baring , sediakan lingkungan yang tenang , atur kunjungan
sesuai indikasi
Kolaborasi
a) berikan suplemen oksigen sesuai indikasi
b) berikan medikasi sesuai indikasi :
1) Antifibrolitik, misal aminocaproic acid ( amicar )
2) Antihipertensi
3) Vasodilator perifer, missal cyclandelate, isoxsuprine.
4) Manitol

2. Terganggunya mobilitas fisik b.d keterlibatan neuromuskuler; kelemahan,


parestesia, paralisis spastis
Kriteria hasil :
a) Mempertahankan posisi optimal dari fungsi yang dibuktikan oleh tidak adanya
fraktur
b) Mempertahankan atau meningkatkan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang
terkena
c) Mendemonstrasikan teknik atau perilaku yang memungkinkan melakukan
aktivitas
d) Mempertahankan integritas kulit

Intervensi :
Mandiri
a) Kaji kemampuan secara fungsional/luasnya kerusakan awal dengan cara yang
teratur
b) Ubah posoisi tiap 2 jam
c) Mulailah melakukan latihan ROM aktif ataupun pasif pada semua ekstremitas
d) Evaluasi penggunaan alat bantu untuk pengaturan posisi
e) Tempatkan bantal di bawah aksila untuk melakukan abduksi tangan
f) Bantu untuk mengembangkan keseimbangan duduk

Kolaborasi
a) Konsultasikan dengan ahli fisioterapi secara aktif
b) Berikan obat relaksan otot, antispasmodik sesuai indikasi seperti baklofen,
dantrolen

3. Kerusakan komunikasi verbal b.d kerusakan neuromuskuler, kehilangan


tonus/kontrol otot, kelemahan/kelelahan umum
Kriteria hasil :
a) Mengindikasikan pemahaman tentang masalah komunikasi
b) Membuat metode komunikasi di mana kebutuhan dapat di ekspresikan
c) Menggunakan su,mber-sumber yang tepat

Intervensi :
Mandiri
a) Kaji tipe/derajat disfungsi, seperti pasien tidak dapat memahami kata atau
mengalami kesulitan berbicara atau membuat pengertian sendiri
b) Bedakan antara afasia dengan disartria
c) Mintalah pasien untuk mengikuti perintah sederhana dan ulangi kata/kalimat
yang sederhana
d) Bicaralah dengan nada normal dan hindari percakapan yang cepat.
Kolaborasi
a) Konsultasikan dengan ahli terapi wicara

4. Kurang perawatan diri b.d penurununan kekuatan dan ketahanan, kehilangan


kontrol/koordinasi otot
Kriteria hasil :
a) Mendemonstrasikan teknik atau perubahan gaya hidup untuk memenuhi
kebutuhan perawatan diri
b) Melakukan aktivitas perawatan diri dalam tingkat kemampuan sendiri
c) Mengidentifikasi sumber pribadi / komunitas memberikan bantuan sesuai
kebutuhan

Intervensi :
Mandiri
a) Kaji kemampuan dan tingkat kekurangan untuk melakukan kebutuhan sehari-
hari
b) Hindari melakukan sesuatu untuk pasien yang dapat dilakukan pasien sendiri,
tetapi berikan bantuan sesuai kebutuhan
c) Kaji kemampuan pasien untuk berkomunikasi tentang kebutuhannya.
Kolaborasi
a) Berikan obat supositoria dan pelunak feses
b) Konsultasikan dengan ahli fisioterapi atau ahli terapi okupasi

5. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d kerusakan batuk, ketidakmampuan


mengatasi lendir
Kriteria hasil: RR 18-20 x permenit, Ekspansi dada normal
Intervensi :
a) Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan.
b) Auskultasi bunyi nafas.
c) Pantau penurunan bunyi nafas.
d) Pastikan kepatenan O2 binasal
e) Berikan posisi yang nyaman : semi fowler
f) Berikan instruksi untuk latihan nafas dalam
g) Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernafasan

D. PELAKSANAAN
Pelaksanan rencana keperawatan adalah kegiatan atau tindakan yang diberikan
kepada pasien sesuai dengan rencana keperawatan yang telah ditetapkan,
tetapi tidak menutup kemungkinan akan menyimpang dari rencana yang
ditetapkan tergantung pada situasi dan kondisi pasien saat itu.
E. EVALUASI KEPERAWATAN
Dilaksanakan suatu penilaian terhadap asuhan keperawatan yang diberikan
atau dilaksanakn berpegang teguh pada tujuan yang ingin dicapai. Pada
bagian ini ditentukan apakan perencanaan sudah tercapai atau belum, dapat
juga timbul maslah baru.

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
CVA atau cedera serebro vascular adalah gangguan suplai darah otak
secara mendadak sebagai akibat oklusi pembuluh darah parsial atau total, atau
akibat pecahnya pembuluh darah otak. Hal ini menyebabkan pasien dengan
stroke/CVA mengalami keterbatasan dalam melakukan aktivitas sehari-hari
bahkan untuk merawat dirinya sendiri. Maka sebagai perawat perlu memahami
tentang membuat dan menerapkan asuhan keperawatan pada pasien dengan
stroke/CVA dengan tepat. Sehingga pasien dengan stroke/CVA dapat melakukan
aktifitas sehari-hari atau merawat dirinya dengan baik karena bantuan perawat.

B. Saran
Mahasiswa disarankan agar memahami secara benar tentang asuhan
keperawatan pasien stroke/CVA. Sehingga dapat memberikan dan mempraktikan
asuhan keperawatan yang tepat dan sesuai pada pasien stroke/CVA.
DAFTAR PUSTAKA

Black, Joyce M., & Hawks, Jane Hokanson. (2014). Keperawatan Medikal Bedah
Edisi 8. Singapore: Elsevier.

Doenges, Marilynn E. 2019. Rencana Keperawatan Asuhan Keperawatan.


Jakarta:EGC

Hartono, A., (2010). Patofosiologis : Aplikasi Pada Praktik Keperawatan. Jakarta:


Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Mardjono, M., & Sidharta, P. (2014). Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat.

Muttaqin, Arif (2008). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem


Persyarafan. salemba medika: jakarta

Nurarif, Amin Huda., & Kusuma, Hardhi. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan
Berdasarkan Diagnosa Medis Dan Nanda Nic-Noc. Jogjakarta: Mediaction.

Anda mungkin juga menyukai