LAPORAN PENDAHULUAN

CVA (CEREBRO VASCULAR ACCIDENT)

DI RUANG 27 RUMAH SAKIT UMUM DR. SAIFUL ANWAR MALANG

OLEH :

KARINA CITRA MANDITHA

019.02.0943

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES) MATARAM

2019
 LEMBAR PENGESAHAN

Telah diperiksa dan disetujui pada:

Hari :
Tanggal :

Mahasiswa
KARINA CITRA MANDITHA
019.02.0943

Mengetahui

Pembimbing Akademik Pembimbing Lahan

( ) ( )
 LAPORAN PENDAHULUAN
CVA (CEREBRO VASCULAR ACCIDENT)

A. DEFINISI
Cerebrovaskular accident atau stroke merupakan gangguan neurology yang
disebabkan oleh adanya gangguan pada peredaran darah di otak (Black, 1997).
Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak
(Corwin, 2002).
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi
penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun (Smeltzer C. Suzanne, 2002).
Gangguan peredaran darah ke otak yang menyebabkan defisit neurologis
mendadak sebagai akibat iskemia atau hemoragi sirkulasi saraf otak (Sudoyo, 2009).
Berdasarkan etiologinya, stroke dibedakan menjadi :
1. Stroke perdarahan atau strok hemoragik
2. Strok iskemik atau stroke non hemoragik
Stroke non hemoragik atau yang disebut juga strok iskemik didefinisikan,
secara patologis, sebagai kematian jaringan otak karena pasokan darah yang tidak
adekuat.

B. ETIOLOGI
Penyebab utamanya dari stroke diurutkan dari yang paling penting adalah
arterosklerosis (trombosis) embolisme, hipertensi yang menimbulkan pendarahan
srebral dan ruptur aneurisme sekular. Stroke biasanya disertai satu atau beberapa
penyakit lain seperti hipertensi, penyakit jantung, peningkatan lemak di dalam darah,
DM atau penyakit vasculer perifer . Selain itu, ada beberapa faktor resiko lain yang
dapat menjadi penyebab dari cva/stroke, antara lain :
1. Trombosis (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher)
Stroke terjadi saat trombus menutup pembuluh darah, menghentikan aliran
darah ke jaringan otak yang disediakan oleh pembuluh dan menyebabkan kongesti
dan radang. Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi
sehingga menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan
kongesti di sekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur
 atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan
penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemia serebral. Tanda dan
gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setelah trombosis.
2. Embolisme cerebral
Emboli serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari
bagian tubuh yang lain) merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan
darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung
yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung
cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik
3. Iskemia (penurunan aliran darah ke area otak)
Pendapat lain dikemukakan oleh Junaidi, 2006 yang menyatakan ada beberapa
etiologi lain yang dapat menyebabkan terjadinya stroke non hemorhagik, antara lain:
a. Aterosklerosis
Terbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma (endapan lemak)
yang kadarnya berlebihan dalam pembuluh darah. Endapan yang terbentuk
menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah sehingga mengganggu aliran
darah.
b. Emboli
Benda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam sirkulasi darah.
Biasanya benda asing ini berasal dari trombus yang terlepas dari perlekatannya
dalam pembuluh darah jantung, arteri atau vena.
c. Infeksi
Peradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah,
terutama yang menuju otak. Yang mampu berperan sebagai faktor risiko stroke
adalah tuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis, dan in feksi cacing.
d. Obat-obatan
Ada beberapa obat-obatan yang justru dapat menyebabkan stroke seperti
amfetamin dan kokain dengan jalan mempersempit lumen pembuluh darah otak.
e. Hipotensi atau hipertensi.
Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya
aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa
terjadi jika hipotensi ini sangat parah dan menahun. Sedangkan Hipertensi dapat
mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila
pembuluh darah otak pecah maka timbullah perdarahan otak dan apabila
 pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu dan
sel – sel otak akan mengalami kematian.
4. Hemoragi Serebral: Pecahnya pembuluh darah serebral dengan perdarahan kedalam
jaringan otak atau ruang sekitar otak.

C. FAKTOR RESIKO
1. Faktor yang tidak dapat diubah (Non ireversible)
a. Jenis kelamin : pria lebih sering ditemukan menderita stroke dibanding wanita
b. Usia : makin tinggi usia makin tinggi pula resiko terkena stroke
c. Keturunan : adanya riwayat keluarga yang terkena stroke
2. Faktor yang dapat dirubah (Reversible)
a. Hipertensi
b. Penyakit jantung
c. Koleterol tinggi
d. Obesitas
e. Diabetes melitus
f. Stress emosional
3. Kebiasaan hidup
a. Merokok
b. Peminum alkohol
c. Obat-obatan terlarang
d. Aktivitas yang tidak sehat : kurang olahraga, makanan berkolesterol

D. KLASIFIKASI
Klasifikasi Stroke Non Haemoragik adalah :
1. Transient Ischemic Attack (TIA)
TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak
sepintas dan menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak lebih dari
24 jam.
2. Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND)
RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak
berlangsung lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam waktu 1-3 minggu.
 3. Stroke in Evolution (Progressing Stroke)
Stroke in evolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan
peredaran darah otak yang berlangsung progresif dan mencapai maksimal dalam
beberapa jam sampe beberapa hari.
4. Stroke in Resolution
Stroke in resolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan
peredaran darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan mencapai maksimal
dalam beberapa jam sampai bbrapa hari.
5. Completed Stroke (infark serebri)
Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut karena oklusi atau
gangguan peredaran darah otak yang secara cepat menjadi stabil tanpa memburuk
lagi.
Sedangkan secara patogenitas Stroke iskemik (Stroke Non Hemoragik) dapat dibagi
menjadi :

1. Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena trombosis di
arteri karotis interna secara langsung masuk ke arteri serebri media. Permulaan
gejala sering terjadi pada waktu tidur, atau sedang istrirahat kemudian berkembang
dengan cepat, lambat laun atau secara bertahap sampai mencapai gejala maksimal
dalam beberapa jam, kadang-kadang dalam beberapa hari (2-3 hari), kesadaran
biasanya tidak terganggu dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa
hari,minggu atau bulan.
2. Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli yang pada
umunya berasal dari jantung. Permulaan gejala terlihat sangat mendadak
berkembang sangat cepat, kesadaran biasanya tidak terganggu, kemungkinan juga
disertai emboli pada organ dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa
hari, minggu atau bulan

E. MANIFESTASI KLINIS
Stroke menyebabkan berbagai deficit neurologik, gejala muncul akibat daerah
otak tertentu tidak berfungsi akibat terganggunya aliran darah ke tempat tersebut,
bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang
perfusinya tidak adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori).
Gejala tersebut antara lain :
1. Umumnya terjadi mendadak, ada nyeri kepala
2. Parasthesia, paresis, Plegia sebagian badan
Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan kehilangan
control volunter terhadap gerakan motorik. Di awal tahapan stroke, gambaran klinis
yang muncul biasanya adalah paralysis dan hilang atau menurunnya refleks tendon
dalam
3. Dysphagia
4. Kehilangan komunikasi
Fungsi otak lain yang di pengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan komunikasi.
Stroke adalah penyebab afasia paling umum. Disfungsi bahasa dan komunikasi
dapat dimanifestasikan oleh hal berikut; disartria (kesulitan berbicara), disfasia atau
afasia (gangguan berbicara karena gangguan pada otak), apraksia (ketidakmampuan
untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya).
5. Gangguan persepsi
Persepsi adalah ketidakmampuan untuk menginterpretasikan sensasi. Stroke
dapat mengakibatkan disfungsi persepsi visual, gangguan dalam hubungan visual-
spasial dan kehilangan sensori. Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras
sensori primer di antara mata dan korteks visual. Gangguan hubungan visual-spasial
(mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam area spasial) sering terlihat pada
pasien dengan hemiplegia kiri.
6. Perubahan kemampuan kognitif dan efek psikologis
Bila kerusakan terjadi pada lobus frontal, mempelajari kapasitas, memori atau
fungsi intelektual kortikal yang lebih tinggi mungkin rusak. Disfungsi ini dapat
ditunjukan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa dan
kurang motivasi.
7. Disfungsi Kandung Kemih
Setelah stroke pasien mungkin mengalami inkontinensia urinarius sementara
karena konfusi, ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan, dan
ketidakmampuan untuk menggunakan urinal karena kerusakan kontrol motorik dan
postural. Defisit neurologik stroke manifestasi klinisnya adalah sebagai berikut :
No Defisit neurologi Manifestasi
1. Defisit lapang penglihatan  Tidak menyadari orang atau objek, mengabaikan
 Homonimus Hemlanopsia salah satu sisi tubuh, kesulitan menilai jarak
 Kehilangan penglihatan  Kesulitan melihat pada malam hari, tidak
perifer menyadari objek atau batas objek.
 Diplopia  Penglihatan ganda
2. Defisit Motorik  Kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada sisi
 Hemiparesis yang sama.
 Hemiplegia  Paralisis wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang
 Ataksia sama.
 Disatria  Berjalan tidak mantap, tidak mampu menyatukan
 Disfagia kaki.
 Kesulitan dalam membentuk kata
 Kesulitan dalam menelan.
3. Defisit sensori : Parastesia Kesemutan
4. Defisit verbal  Tidak mampu membentuk kata yang dapat
 Fasia ekspresif dipahami
 Fasia reseptif  Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan,
 Afasia global mampu berbicara tapi tidak masuk akal
 Kombinasi afasia reseptif dan ekspresif
5. Defisit kognitif Kehilangan memori jangka pendek dan panjang,
penurunan lapang perhatian, tidak mampu
berkonsentrasi, dan perubahan penilaian.
6. Defisit Emosional Kehilangan kontrol diri, labilitas emosional, depresi,
menarik diri, takut, bermusuhan, dan perasaan
isolasi.
F. PATHWAY
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan radiologis
a. CT scan :untuk menetukan infark ataupun perdarahan
b. MRI :untuk menunjukkan area yang mengalami hemoragik
c. Angogravi serebral:untuk mencari gambar perdarahan seperti aneurisma/
malformasi vesikuler
d. Pemeriksaan foto thoraks : dapat memperlihatkan keadan jantung pakah terjadi
pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda klinis pada
penderita stroke.
2. Pemeriksaan laboratorium
a. Pungsi lumbal
Pemeriksaan liquor yang merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang
kecil biasanya warna liquor masih normal sewaktu hari-hari pertama.
b. Pemeriksaan darah kimia
Pada strke akut biasanya terjadi hiperglikemi, gula darah mencapai >200
mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur kembali.

H. PENATALAKSANAAN
Untuk mengobati keadaan akut perlu diperhatikan faktor-faktor kritis sebagai
berikut:
1. Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan:
a. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendir
yang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu
pernafasan.
b. Mengontrol tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk usaha
memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
2. Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung.
3. Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakai kateter.
4. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin
pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.
Pengobatan Konservatif
1. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan, tetapi
maknanya :pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.
 2. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.
3. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi
pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.
Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral:
1. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka
arteri karotis di leher.
2. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya
paling dirasakan oleh pasien TIA.
3. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
4. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.
Penatalaksanaan Keperawatan
Penatalaksanaan keperawatan pada klien dengan stroke infark bertujuan untuk
mencegah keadaan yang lebih buruk dan komplikasi yang dapat ditimbulkan. Untuk
itu dalam merawat pasien stroke perlu diperhatikan faktor-faktor kritis seperti
mengkaji status pernafasan, mengobservasi tanda-tanda vital, memantau fungsi usus
dan kandung kemih, melakukan kateterisasi kandung kemih, dan mempertahankan
tirah baring.
Penatalaksanaan Diet
Penatalaksanaan nutrisi yang dianjurkan pada klien dengan stroke infark yaitu
dengan memberikan makanan cair agar tidak terjadi aspirasi dan cairan hendaknya
dibatasi dari hari pertama setelah cedera serebrovaskuler (CVA) sebagai upaya untuk
mencegah edema otak, serta memberikan diet rendah garam dan hindari makanan
tinggi lemak dan kolesterol.

I. KOMPLIKASI
1. Depresi
Inilah dampak yang paling menyulitkan penderitaan dan orang-orang yang
berada di sekitarnya.oleh karena itu terbatasnya akibat lumpuh sulit
berkomunikasi dan sebagianya,penderita stroke sering mengalami depresi.
2. Darah beku
Darah beku mudah berbentuk pada jaringan yang lumpuh terutama pada
kaki sehingga menyebabkan pembengkakan yang menggangu,selain itu
 pembekuaan darah juga dapat terjadi pada arteri yang mengalirkan darah ke paru-
paru(embelio paru-paru)sehingga penderita sulit bernafas dan dalam beberapa
kasus mengalami kematian.
3. Otot mengerut dan sendi kaku
Kurang gerak dapatr menyebabkan sendi menjadi kaku dan nyeri.misalnya
jika otot-otot betis mengerut kaki terasa sakit ketika harus berdiri dengan rumit
menyentuh lantai.hal ini biasanya di tangani fisioterapi.

J. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a. Identitas
Stroke dapat terjadi pada siapapun dan pada usia berapapun tapi 2/3 stroke
biasanya terjadi pada usia lebih dari 65 tahun
b. Keluhan utama
Penderita stroke biasanya mengalami sakit kepala yang sangat berat,yang tiba-
tiba dan adanya penurunan kesadaran serta abnormalitas pada tanda-tanda
vital(Kelemahan anggota gerak sebelah badan,bicara pelo,dan tidak dapat
berkomunikasi)
c. Riwayat penyakit sekarang. Biasanya klien menderita penyakit hipertensi atau
DM
d. Riwayat penyakit keluarga
Timbul secara mendadak dan disebabkan karena gangguan peredaran darah
otak,saat klien melakukan aktivitas biasanya nyeri kepala,mual muntah,bahkan
mengalami kelumpuhan separoh badan.
e. Pemeriksaan fisik
 Keadaan umum
- Kesadaran : Mengalami penurunan kesadaran/lemah
- Suara : Kadang mengalami gangguan bicara yang sukar di mengerti
- Vital sign : Tekanan darah meningkat, denyut nadi bervariasi
 Body system
- Sistem pernapasan
I : Terdapat penapasan cuping hidung
P : Menggunakan otot bantu pernapasan
P : Sonor
 A : Terdapat ronchi
- Sistem kardiovaskuler
I : Ictus cordis kadang tampak
P : Ictus cordis teraba pada ICS 4-5
P : Redup
A : Ada suara tambahan (mur-mur)
- Sistem integument
Kulit : Klien tampak pucat karena kurang O2 dan jika kekurangan
cairan maka turgor kulit menurun Di samping itu perlu juga dikaji tanda-
tanda dekubitus terutama pada daerah yang menonjol karena klien stroke
hemoragik harus bed rest 2-3 minggu.
Kuku : Perlu dilihat adanya cyanosis dan clubbing finger.
Rambut : Umumnya tidak ada kelainan.
- Sistem eliminasi alvi.
Biasanya terjadi konstipasi
- Sistem eliminasi uri. :
Terdapat inkontinesia urine
- Sistem muskuluskletal
Klien biasanya kejan otot/ nyri otot
- Sistem neurologi
Pemeriksaan sensori. Penglihatan kabur, pendengaran menurun
Motorik. Terjadi kelumpuhan, kelemahan pada salah satu tubuh

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan obstruksi jalan
napas.
b. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai oksigen kurang.
c. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan hemiperesi.

3. RENCANA KEPERAWATAN
a. Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan obstruksi jalan
napas
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan bersihan jalan napas
kembali efektif
 Kriteria hasil : Menunjukkan perilaku mencapai bersihan jalan napas,
Menunjukkan jalan napas paten dengan bunyi napas bersih, tidak ada dispnea,
sianosis
Intervensi:
 Kaji frekwensi/ kedalaman pernapasan dan gerakan dada
R/ takipnea, pernapasan dangkal dan gerakan dada tak simetris sering
terjadi karena ketidaknyamanan gerakan dinding dada
 Auskultasi area paru, catat area penurunan/ tak ada aliran udara dan bunyi
napas adventisius
R/ penurunan aliran udara terjadi pada area konsolidasi dengan cairan.
Bunyi napas bronkil dapat pula terjadi pada area konsolidasi
 Bantu klien latihan napas sering
R/ napas dalam memudahkan ekspansi maksimum paru-paru/ jalan napas
lebih kecil
 Penghisapan sesuai indikasi
R/ merangsang batuk atau pembersihan jalan napas secara mekanik pada
klien yang tak mampu melakukan karena batuk tak efektif atau penurunan
tingkat kesadaran
 Berikan obat sesuai indikasi: ekspektoran, bronkodilator
R/ alat untuk menurunkan spasme bronkus dengan mobolisasi sekret
b. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai oksigen berkurang
Tujuan : Meningkatkan perfusi jaringan dan oksigenasi serebral setelah
dilakukan tindakan keperwatan.
Kriteria hasil : Fungsi neurologis normal, sirkulasi darah ke otak normal
Intervensi :
 Pantau dan catat status neurologis sesering mungkin dan bandingkan
dengan keadaan normalnya
R/ mengetahui tingkat keadaan dan potensial peningkatan TIK dan
mengetahui lokasi luas dan kemajuan resolusi kerusakan SSP.
 Pantau adanya hipertensi/ hipotensi bandingkan tekanan darh yang terbaca
pada kedua tangan
 R/ variasi mungkin terjadi oleh karena tekanan/ trauma serebral pada daerah
vasomotor otak. Hipertensi/ hipotensi potensal dapat menjadi faktor
pencetus.
 Pantau frekwensi dan irama jantung
R/ perubahan trauma akibat adanya bradikardi dapat terjadi sebagai akibat
adanya kerusakan otak disritmia dan mur-mur mungkin mencerminkan
adanya penyakit jantung.
 Letakkan kepala dengan posisi agak ditinggikan dalam posisi anatomis
R/ menurunkan tekanan darah arteri dengan meningkatkan drainase dan
meningkatkan sirkulasi/ perfusi serebral.
 Evaluasi pupil, catat ukuran, bentuk, kesamaan dan reaksinya
R/ reaksi pupil diatur oleh sarafkranialis okulomotorius (III) dan berguna
dalam menetukan apakah batang otak tersebut masih baik.
 Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian antikoagulasi seperti hepamin,
natrium varvarin
 R/ dapat digunakan untuk meningkatkan/ memperbaiki aliran darah serebral
dan dapat encegah pembentukan saat embolus/ thrombus
 Anti hipertensi
R/ hipertensi lama/ kronis memerlukan penanganan yang hati-hati
c. Gangguan mobilisasi berhubungan dengan hemiperesi
Tujuan : Klien mampu melakukan aktifitas fisik dengan baik Kriteria hasil :
bertambahnya kekuatan otot, tidak terjadi kontraktur sendi.
Intervensi :
 Beri penjelasan pada klien dan keluarga tentang terapi yang akan dilakukan
R/ dengan pengetahuan yang cukup diharapkan dapat mempermudah
selama proses perawatan
 Rubah posisi tiap 2 jam sekali
R/ menurunkan resiko terjadi iskemi jaringan akibat sirkulasi darah yang
buruk pada daerah yang tertekan
 Ajarkan klien untuk melakukan latihan gerak aktif pada ekstremitas yang
tidak sakit
R/ gerak aktif memberi massa, tonus dan kekuatan otot serta memperbaiki
fungsi jantung dan pernapasan
 Ajarkan gerak pasif pada ekstremitas yang sakit
R/ otot akan kehilangan tonus dan kekuatannya bila tidak dilatih digerakkan
 Bantu kien maju dari ROM aktif sesuai indikasi
R/ dengan memadukan latihan ROM kedalam rutinitas sehari-hari dapat
memberikan dorongan pada mereka untuk melakukan ROM secara teratur.
 DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marlyn,E. Rencana Asuhan Keperawatan pedoman untuk Perencanaan dan

Pendokumentasian perawatan. Edisi 3. Jakarata. EGC: 2000.
Herdman, T.H. & Kamitsuru, S. 2014. NANDA International Nursing Diagnosis: Definitions
& Clasification, 2015-2017. Oxford: Wiley Blackwell.
Mansjoer,Arief. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2.Jakarta. EGC: 1999.
Nurarif, Amin Huda dan Kusuma, Hardhi. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis dan Nanda NIC-NOC Edisi Revisi Jilid 3. Jogjakarta: Mediaction.
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta: EGC.
Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II. Jakarta.: Balai
Penerbit FKUI.
Tambayong, Jan, dr. 2000. Patofisiologi untuk Keperawatan. Jakarta: EGC.