MAKALAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN PASIEN STROKE

Dosen Pengampu: Ditha Astuti, M. Kep

Disusun Oleh:
Kelompok
Misbah Hayatina SR172110050
Artamevia Eka Suci SR1721100

PROGRAM STUDI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN
MUHAMMADIYAH PONTIANAK
2018/2019
 KATA PENGANTAR
Alhamdulillahirobbil ‘alamin, segala puji bagi Allah Tuhan semesta alam.
Puji syukur kita selalu panjatkan kepada Allah SWT, yang sampai detik ini masih
memberikan rahmat dan hidayah-Nya kepada kita semua sehingga kita dapat
melakukan segala aktivitas di dunia ini. Sholawat serta salam tak lupa kita haturkan
kepada sang propokator islam, baginda Rasulullah SAW. Tanpa beliau tak akan
berdiri sebuah organsasi Muhammadiyah, dan tanpa beliau tak akan ada sekolah-
sekolah Muhammadiyah.
Tanpa mengurangi rasa hormat kami, terima kasih kepada dosen
pembimbing makalah kami di mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah 3, yang
mana kali ini kami di amanahkan untuk membuat makalah dengan judul “Asuhan
Keperawatan dengan Pasien Stroke”.
Mungkin di makalah kami masih banyak kekurangan dan kesalahan dari
materi atau penyusunan teori, maka dari itu kami harap bimbingan dari dosen
pembimbing kami agar makalah ini bisa dikatakan baik oleh para pembaca.
Sekian kata pengantar kami, semoga bermanfaat kepada siapapun yang
membaca makalah kami.

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................ ii

DAFTAR ISI .......................................................................................................... iii
BAB I ...................................................................................................................... 1
PENDAHULUAN .................................................................................................. 1
A. Latar Belakang ......................................................................................... 1
B. Rumusan Masalah .................................................................................... 1
C. Tujuan ....................................................................................................... 1
BAB II ..................................................................................................................... 3
PEMBAHASAN ..................................................................................................... 3
A. Definisi ..................................................................................................... 3
B. Klasifikasi ................................................................................................. 3
C. Etiologi ..................................................................................................... 4
D. Patofisiologi.............................................................................................. 7
E. Manifestasi Klinis..................................................................................... 9
F. Komplikasi ................................................................................................ 9
G. Pemeriksaan Penunjang .......................................................................... 10
H. Penatalaksanaan Medis ........................................................................... 11
ASUHAN KEPERAWATAN ............................................................................... 16
A. Pengkajian .............................................................................................. 16
B. Pengumpulan Data ................................................................................. 16
C. DiagnosisKeperawatan ........................................................................... 17
D. Intervensi Keperawatan .......................................................................... 17
BAB III ................................................................................................................. 24
PENUTUP ............................................................................................................. 24
A. Kesimpulan ............................................................................................. 24
B. Saran ....................................................................................................... 25
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 26

iii
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Penderita Stroke saat ini menjadi penghuni terbanyak di bangsal atau
ruangan pada hampir semua pelayanan rawat inap penderita penyakit syaraf.
Karena, selain menimbulkan beban ekonomi bagi penderita dan
keluarganya, Stroke juga menjadi beban bagi pemerintah dan perusahaan
asuransi kesehatan.
Berbagai fakta menunjukkan bahwa sampai saat ini, Stroke masih
merupakan masalah utama di bidang neurologi maupun kesehatan pada
umumnya. Untuk mengatasi masalah krusial ini diperlukan strategi
penangulangan Stroke yang mencakup aspek preventif, terapi rehabilitasi,
dan promotif. Keberadaan unit Stroke di rumah sakit tak lagi sekadar
pelengkap, tetapi sudah menjadi keharusan, terlebih bila melihatangka
penderita Stroke yang terus meningkat dari tahun ke tahun di Indonesia.
Karena penanganan Stroke yang cepat, tepat dan akurat akan meminimalkan
kecacatan yang ditimbulkan. Untuk itulah penulis menyusun makalah
mengenai Stroke yang menunjukan masih menjadi salah satu pemicu
kematian tertinggi di Indonesia.
B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari Stroke
2. Klasifikasi Stroke
3. Etiologi Stroke
4. Patofisiologi Stroke
5. Manifestasi Klinis Stroke
6. Komplikasi Stroke
7. Pemeriksaan Penunjang
8. Penatalaksanaan Medis
9. Askep dengan pasien Stroke
C. Tujuan
Adapun tujuan yang ingin dicapai dalam pembuatan makalah ini, yaitu :
1. Tujuan Umum

1
 2

1) Untuk memenuhi tugas yang diberikan oleh dosen matakuliah

Keperawatan Medikal Bedah 3
2) Menjelaskan pengertian dan asuhan keperawatan pada klien dengan
stroke.
3) Membantu mahasiswa/i dalam pembuatan makalah dan membantu
meningkatkan cara Tujuan pembuatan makalah yang lebih
berkualitas.
2. Tujuan Khusus
1) Untuk mengetahui dan memahami defenisi, klasifikasi, etiologi,
patofisiologi, manifestasi klinis, komplikasi, penatalaksanaan, dan
asuhan keperawatan dengan pasien stroke.
2) Meningkatkan kemampuan dalam penulisan asuhan keperawatan.
 BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi
Stroke merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai dan harus
ditangani secara cepat dan tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang
timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran
darah otak dan bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja (Muttaqin, 2008).
Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang
berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan
gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan
kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.
Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah
otak (Corwin, 2009). Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan
fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak
sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun
(Smeltzer et al, 2002).
B. Klasifikasi
1. Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya,
yaitu:(Muttaqin, 2008)
a. Stroke Hemoragi, merupakan perdarahan serebral dan mungkin
perdarahan subarachnoid. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh
darah otak pada daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat
melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat
istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun. Perdarahan otak dibagi
dua, yaitu:
1) Perdarahan intraserebral
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama
karena hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan
otak, membentuk massa yang menekan jaringan otak, dan
menimbulkan edema otak. Peningkatan TIK yang terjadi cepat,
dapat mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak.

3
 4

Perdarahan intraserebral yang disebabkan karena hipertensi sering

dijumpai di daerah putamen, thalamus, pons dan serebelum.
2) Perdarahan subaraknoid
Pedarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau
AVM. Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh darah
sirkulasi willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat diluar
parenkim otak.Pecahnya arteri dan keluarnya keruang subaraknoid
menyebabkan TIK meningkat mendadak, meregangnya struktur
peka nyeri, dan vasospasme pembuluh darah serebral yang
berakibat disfungsi otak global (sakit kepala, penurunan kesadaran)
maupun fokal (hemiparase, gangguan hemisensorik, dll)

b. Stroke Non Hemoragi, dapat berupa iskemia atau emboli dan

thrombosis serebral, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru
bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi
iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul
edema sekunder. Kesadaran umumnya baik.
2. Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya, yaitu:
a. TIA (Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang terjadi
selama beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul
akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24
jam.
b. Stroke involusi: stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana
gangguan neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk.
Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari.
c. Stroke komplit: dimana gangguan neurologi yang timbul sudah
menetap atau permanen . Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat
diawali oleh serangan TIA berulang.
C. Etiologi

Penyebab stroke menurut Arif Muttaqin (2008):

1. Thrombosis Cerebral
 5

Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi

sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan
oedema dan kongesti di sekitarnya. Thrombosis biasanya terjadi pada orang
tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena
penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat
menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan gejala neurologis memburuk pada
48 jam setelah trombosis.
Beberapa keadaan di bawah ini dapat menyebabkan thrombosis
otak:
a. Aterosklerosis, merupakan suatu proses dimana terdapat suatu
penebalan dan pengerasan arteri besar dan menengah seperti koronaria,
basilar, aorta dan arteri iliaka (Ruhyanudin, 2007). Aterosklerosis
adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan
atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis
atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui
mekanisme berikut:
1) Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran
darah.
2) Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi trombosis.
3) Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan
kepingan thrombus (embolus).
4) Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian
robek dan terjadi perdarahan.
b. Hyperkoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/ hematokrit meningkat
dapat melambatkan aliran darah serebral.
c. Arteritis( radang pada arteri )
d. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh
bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari
thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri
 6

serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang

dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan
emboli:
1) Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease
(RHD).
2) Myokard infark
3) Fibrilasi
Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan
ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-
waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus
kecil.
4) Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan
terbentuknya gumpalan-gumpalan pada endocardium.
2. Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam
ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat
terjadi karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh
darah otak menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang
dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak
yang berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan,
sehingga terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi otak.
3. Hipoksia Umum
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah:
a. Hipertensi yang parah.
b. Cardiac Pulmonary Arrest
c. Cardiac output turun akibat aritmia
d. Hipoksia Setempat
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah:
a. Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoid.
b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.
 7

D. Pathway

E. Patofisiologi
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak.
Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya
pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai
oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah
(makin lmbat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan
dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (hipoksia karena
gangguan paru dan jantung). Atherosklerotik sering ataucenderung sebagai
faktor penting terhadap otak, thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik,
atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat
atau terjadi turbulensi.
Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai
emboli dalam aliran darah. Thrombus mengakibatkan, iskemia jaringan otak
yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti
disekitar area. Areaedema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar
daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam
atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema
 8

pasien mulai menunjukan perbaikan. Oleh karena thrombosis biasanya tidak

fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral
oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika
terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah maka akan
terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah
yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan
menyebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur.
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan
hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan
menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro
vaskuler, karena perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak,
peningkatan tekanan intracranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan
herniasi otak.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak,
dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak.
Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan
otak di nukleus kaudatus, talamus dan pons.
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral.
Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka
waktu 4-6 menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit.
Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah
satunya henti jantung.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif
banyak akan mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan mentebabkan
menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak. Elemen-
elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya
tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan
sekitarnya tertekan lagi.
Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah
lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam
dan 71 % pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar
 9

dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar

75 % tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal.
(Muttaqin 2008)
F. Manifestasi Klinis
Stoke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi
(pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak
adekuat dan jumlah aliran darah kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala
sisa karena fungsi otak tidak akan membaik sepenuhnya.
Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia) :
1. Lumpuh pada salah satu sisi wajah anggota badan (biasanya hemiparesis)
yang timbul mendadak.
2. Tonus otot lemah atau kaku
3. Menurun atau hilangnya rasa
4. Gangguan lapang pandang “Homonimus Hemianopsia”
5. Afasia (bicara tidak lancar atau kesulitan memahami ucapan)
6. Disartria (bicara pelo atau cadel)
7. Gangguan persepsi
8. Gangguan status mental
9. Vertigo, mual, muntah, atau nyeri kepala.
G. Komplikasi
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi,
komplikasi ini dapat dikelompokan berdasarkan:
1. Berhubungan dengan immobilisasi infeksi pernafasan, nyeri pada daerah
tertekan, konstipasi dan thromboflebitis.
2. Berhubungan dengan paralisis nyeri pada daerah punggung, dislokasi
sendi, deformitas dan terjatuh.
3. Berhubungan dengan kerusakan otak, epilepsi dan sakit kepala.
4. Hidrocephalus.
Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang mengontrol
respon pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggal.
 10

H. Pemeriksaan Penunjang
1. Angiografi serebral
Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau obstruksi
arteri.
2. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).
Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga
mendeteksi, melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh
pemindaian CT).
3. CT scan
Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi
hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya
secara pasti.
4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar
terjadinya perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami
lesi dan infark akibat dari hemoragik.
5. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak
dari jaringan yang infark sehingga menurunya impuls listrik dalam
jaringan otak.
6. Pemeriksaan laboratorium
a. Lumbang fungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada
perdarahan yang masif, sedangkan pendarahan yang kecil biasanya
warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.
b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)
c. Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi hiperglikemia.
d. Gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian
berangsur-rangsur turun kembali.
e. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu
sendiri.
 11

I. Penatalaksanaan Medis
Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan
melakukan tindakan sebagai berikut:
a. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan
lendiryang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi,
membantu pernafasan.
b. Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk
untuk usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
c. Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.
d. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat
mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-
latihan gerak pasif.
e. Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK
f. Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala
yang berlebihan.
1. Pengobatan Konservatif
a. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara
percobaan, tetapi maknanya: pada tubuh manusia belum dapat
dibuktikan.
b. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra
arterial.
c. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat
reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi
alteroma.
d. Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/
memberatnya trombosis atau emboli di tempat lain di sistem
kardiovaskuler.

2. Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :
a. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan
membuka arteri karotis di leher.
 12

b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan

manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA.
c. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
d. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.
3. Fase stroke ada tiga stadium yaitu sebagai berikut:
a. Stadium Hiperakut
Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat
dan merupakan tindakanresusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan
agarkerusakan jaringan otak tidak meluas. Padastadium ini, pasien
diberi oksigen 2 L/menit dancairan kristaloid/koloid; hindari pemberian
cairandekstrosa atau salin dalam H2O. Dilakukan pemeriksaan CT
scan otak, elektrokardiografi, foto toraks, darah perifer lengkap dan
jumlah trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa darah, kimia
darah (termasuk elektrolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas
darah.Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan
dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada
keluarganya agar tetap tenang.
b. Stadium Akut
Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik
maupun penyulit. Juga dilakukantindakan terapi fisik, okupasi, wicara
danm psikologis serta telaah sosial untuk membantupemulihan pasien.
Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu, menyangkut
dampakstroke terhadap pasien dan keluarga sertatata cara perawatan
pasien yang dapat dilakukankeluarga.
1. Stroke Iskemik
a. Terapi Umum
Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada
satu bidang; ubah posisi tidursetiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap
bila hemodinamik sudah stabil.Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri
oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasilanalisis gas darah. Jika
perlu, dilakukan intubasi.Demam diatasi dengan kompres dan
 13

antipiretik,kemudian dicari penyebabnya; jika kandungkemih penuh,

dikosongkan (sebaiknya dengankateter intermiten).
Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid
1500-2000 mL dan elektrolitsesuai kebutuhan, hindari cairan
mengandungglukosa atau salin isotonik. Pemberiannutrisi per oral
hanya jika fungsi menelannyabaik; jika didapatkan gangguan menelan
ataukesadaran menurun, dianjurkan melalui selangnasogastrik.
Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula
darah sewaktu 150 mg%dengan insulin drip intravena kontinu selama2-
3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah< 60 mg% atau < 80
mg% dengan gejala) diatasisegera dengan dekstrosa 40% iv
sampaikembali normal dan harus dicari penyebabnya.
Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian
obat-obatan sesuai gejala.Tekanan darah tidak perlu segera
diturunkan,kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg,diastolik ≥120
mmHg, Mean Arterial BloodPressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2
kalipengukuran dengan selang waktu 30 menit),atau didapatkan infark
miokard akut, gagaljantung kongestif serta gagal ginjal.
Penurunantekanan darah maksimal adalah 20%, danobat yang
direkomendasikan: natrium nitroprusid,penyekat reseptor alfa-beta,
penyekatACE, atau antagonis kalsium.
Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤ 90 mm Hg, diastolik
≤70 mmHg, diberi NaCl0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500
mLselama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atausampai hipotensi dapat
diatasi. Jika belum terkoreksi,yaitu tekanan darah sistolik masih <
90mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 μg/kg/menitsampai tekanan darah
sistolik ≥ 110 mmHg.
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3
menit, maksimal 100 mg perhari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan
peroral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang munculsetelah 2 minggu,
diberikan antikonvulsanperoral jangka panjang.Jika didapatkan tekanan
 14

intrakranial meningkat,diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1

g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomenarebound atau keadaan
umum memburuk, dilanjutkan0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6jam
selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauanosmolalitas (<320 mmol);
sebagai alternatif,dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl3%) atau
furosemid.
b. Terapi khusus
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberianantiplatelet seperti
aspirin dan anti koagulan,atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-
PA(recombinant tissue Plasminogen Activator).Dapat juga diberi agen
neuroproteksi, yaitusitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).

2. Stroke Hemoragik
a. Terapi umum
Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICUjika volume
hematoma >30 mL, perdarahanintraventrikuler dengan hidrosefalus,
dan keadaanklinis cenderung memburuk.Tekanan darah harus
diturunkan sampaitekanan darah premorbid atau 15-20% bilatekanan
sistolik >180 mmHg, diastolik >120mmHg, MAP >130 mmHg, dan
volume hematomabertambah. Bila terdapat gagal jantung,tekanan
darah harus segera diturunkan denganlabetalol iv 10 mg (pemberian
dalam 2 menit)sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit)maksimum
300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mgper 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25
mg per oral.
Jika didapatkan tanda tekanan intrakranialmeningkat, posisi
kepala dinaikkan 300, posisikepala dan dada di satu bidang,
pemberianmanitol (lihat penanganan stroke iskemik),dan hiperventilasi
(pCO2 20-35 mmHg).Penatalaksanaan umum sama dengan padastroke
iskemik, tukak lambung diatasi denganantagonis H2 parenteral,
sukralfat, atau inhibitorpompa proton; komplikasi salurannapas dicegah
dengan fisioterapi dan diobatidengan antibiotik spektrum luas.
 15

b. Terapi khusus
Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifatvasodilator.
Tindakan bedah mempertimbangkanusia dan letak perdarahan yaitu
padapasien yang kondisinya kian memburuk denganperdarahan
serebelum berdiameter >3 cm3, hidrosefalusakut akibat perdarahan
intraventrikel atauserebelum, dilakukan VP-shunting, dan
perdarahanlobar >60 mL dengan tanda peningkatantekanan intrakranial
akut dan ancaman herniasi.
Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis kalsium
(nimodipin) atau tindakanbedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi,
maupungamma knife) jika penyebabnya adalah aneurismaatau
malformasi arteri-vena (arteriovenousmalformation, AVM).
3. Stadium Subakut
Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan,
terapi wicara, danbladder training (termasuk terapi fisik).
Mengingatperjalanan penyakit yang panjang, dibutuhkanpenatalaksanaan
khusus intensifpasca stroke di rumah sakit dengan tujuankemandirian
pasien, mengerti, memahami danmelaksanakan program preventif primer
dan sekunder.
Terapi fase subakut:
a. Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya.
b. Penatalaksanaan komplikasi.
c. Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi, terapi
wicara, terapi kognitif, dan terapi okupasi.
d. Prevensi sekunder.
e. Edukasi keluarga dan Discharge Planning.
 ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,
pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS,
nomor register, diagnosa medis.
2. Keluhan utama
Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo,
dan tidak dapat berkomunikasi.
3. Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada
saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual,
muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan
separoh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.
4. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia,
riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat
anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.
5. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes
militus.
B. Pengumpulan Data
1. Aktivitas/istirahat:
Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya rasa,
paralisis, hemiplegi, mudah lelah, dan susah tidur.
2. Sirkulasi
Adanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF,
polisitemia. Dan hipertensi arterial.
3. Integritas Ego.
Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk
mengekspresikan diri.

16
 17

4. Eliminasi
Perubahan kebiasaan Bab. dan Bak. Misalnya inkoontinentia urine, anuria,
distensi kandung kemih, distensi abdomen, suara usus menghilang.
5. Makanan/caitan :
Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi, tenggorokan, dysfagia
6. Neuro Sensori
Pusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan intrakranial.
Kelemahan dengan berbagai tingkatan, gangguan penglihatan, kabur,
dyspalopia, lapang pandang menyempit. Hilangnya daya sensori pada
bagian yang berlawanan dibagian ekstremitas dan kadang-kadang pada sisi
yang sama di muka.
7. Nyaman/nyeri
Sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada otak/muka
8. Respirasi
Ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas. Suara nafas,
whezing, ronchi.
9. Keamanan
Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury. Perubahan
persepsi dan orientasi Tidak mampu menelan sampai ketidakmampuan
mengatur kebutuhan nutrisi. Tidak mampu mengambil keputusan.
j. Interaksi sosial
Gangguan dalam bicara, Ketidakmampuan berkomunikasi.
C. DiagnosisKeperawatan
1. Hambatan komunikasi verbal b.d gangguan sistem saraf pusat.
2. Defisit perawatan diri; mandi b.d kerusakan neuromuskularHambatan
mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuskular.
3. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan disfungsi
neuromuskular)
4. Hambatan mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuskular

D. Intervensi Keperawatan
 BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah
otak (Corwin, 2009).
Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya,
yaitu: stroke heoragi, dan stroke non hemoragi(Muttaqin, 2008)
Penyebab stroke menurut Arif Muttaqin (2008): thrombosis cerebral,
Hyperkoagulasi pada polysitemia, arteritis, emboli.
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan
hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan
menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro
vaskuler, karena perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak,
peningkatan tekanan intracranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan
herniasi otak.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak,
dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak.
Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan
otak di nukleus kaudatus, talamus dan pons.
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral.
Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka
waktu 4-6 menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit.
Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah
satunya henti jantung.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif
banyak akan mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan mentebabkan
menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak. Elemen-
elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya
tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan
sekitarnya tertekan lagi.

24
 Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah
lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam
dan 71 % pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar
dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar
75 % tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal.
(Muttaqin 2008)
B. Saran
Sebagai calon perawat hendaknya lebih memperhatikan kesehatan
terhadap dirinya sendiri, agar dapat memberi contoh terbaik kepada keluarga
maupun orang lain agar dapat menjaga kesehatannya dengan baik.
Mari kita lebih mengedepankan kesejahteraan klien dan terpenting untuk
kita sebagai pemberi edukasi terhadap klien.

25
 DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, L.J. 2003. Rencana Asuhan & Dokumentasi
Keperawatan. Jakarta: EGC

Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC

Johnson, M., et all. 2013. Nursing Outcomes Classification (NOC). New

Jersey: Upper Saddle River

Mc Closkey, C.J., et all. 2013. Nursing Interventions Classification (NIC). New

Jersey: Upper Saddle River

Herdman, T. Heather.et all. 2015. Panduan Diagnosis Keperawatan NANDA

2015-20017. Jakarta: EGC.

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI

Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Persarafan.Jakarta: Salemba Medika

Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth Edisi 8 Vol 2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono,
Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta: EGC.

Tim SAK Ruang Rawat Inap RSUD Wates. 2006. Standard Asuhan
Keperawatan Penyakit Saraf. Yogyakarta: RSUD Wates Kabupaten
Kulonprogo

Setyopranoto, Ismail. 2011. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. Yogyakarta:

Kepala Unit Stroke RSUP Dr Sardjito/ Bagian Ilmu Penyakit Saraf, Fakultas
Kedokteran Universitas Gadjah Mada.

26