MODUL 1 PATOFISIOLOGI GIZI

PRODI S1 GIZI SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN NUSANTARA

KUPANG

D.A. VIEYA PUTRI, S.Kep.,M.Si

KUPANG | 2019/2020
 VISI DAN MISI STIKES NUSANTARA KUPANG

V I S I
Menjadi Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Unggulan yang bertaraf Nasional
dalam waktu 5 tahun dan bertaraf Internasional dalam waktu 15 Tahun.

M I S I
1. Meningkatkan kualitas pendidikan dan pengajaran melalui penggunaan
berbagai teknologi pendidikan sesuai dengan standar yang dapat
dilaksanakan dengan pendekatan keilmuan secara Komprehensif
berdasarkan kebutuhan dan Kompetensi pendidikan.
2. Meningkatkan Kemampuan Sumber Daya Manusia yang mempunyai
kemampuan Profesional dalam mengelola pendidikan dan pengajaran
3. Meningkatkan Sarana dan prasarana fisik pendidikan dan pengajaran sesuai
dengan standar mutu nasional dan internasional
4. Menyelenggarakan dan berperan aktif dalam penelitian bidang kesehatan
untuk meningkatkan IPTEK
5. Mendidik tenaga kesehatan Profesional yang berkualitas prima berstandar
nasional dan internasional sesuai dengan tuntutan dan perkembangan
masyarakat
6. Menjalin kerja sama Multi sektor dalam menyelenggarakan pendidikan dan
pengajaran untuk memenuhi permintaan tenaga kesehatan didalam dan luar
negeri
7. Mencetak sumber daya manusia yang Profesional, Unggul dan Berjiwa
entrepreneurship.

1
 VISI DAN MISI PROGRAM STUDI S1 GIZI

V I S I
Menjadi program studi Gizi yang unggul di tingkat Provinsi Nusa Tenggara
Timur, nasional dan internasional, dengan berorientasi pada kebutuhan
masyarakat dan perkembangan IPTEK berdasar pada ilmu, moral dan etika
profesi.

M I S I
1. Meningkatkan kualitas dan pengajaran pendidikan sarjana Gizi melalui
penggunaan berbagai teknologi pendidikan sesuai dengan standar yang
dapat dilaksanakan dengan pendekatan keilmuan secara comprehensive
berdasarkan kebutuhan dan kompetensi pendidikan.
2. Menyelenggarakan pendidikan sarjana Gizi secara profesional berstandar
nasional dan internasional dengan berbasis metode pembelajaran modern
berdasarkan moral dan etik.
3. Meningkatkan kemampuan sumber daya manusia yang mempunyai
kemampuan profesional dan unggul dalam mengelola pendidikan dan
pengajaran dibidang pendidikan sarjana Gizi.
4. Meningkatkan sarana dan prasarana fisik pendidikan dan pengajaran
sesuai dengan standar mutu nasional dan internasional.
5. Menyelenggarakan dan berperan aktif dalam penelitian bidang profesi
Gizi.
6. Mengimplementasikan ilmu pengetahuan dan teknologi dalam bidang Gizi
serta memanfaatkan hasil-hasil penelitian untuk peningkatan kualitas
kesejahteraan masyarakat.

2
 PROFIL LULUSAN PROGRAM STUDI S1 GIZI

1. Nutrition Care Provider (Pemberi Asuhan Gizi)

2. FoodService Manager (Pengelola Manajemen Penyelenggara Makanan)
3. Community Nutrition Program Manager (Manajemen Program Gizi
Komunitas)

3
 CAPAIAN LULUSAN PROGRAM STUDI S1 GIZI

Capaian pembelajaran program studi Gizi (S1) stikes nusantara

kupang merujuk SN-DIKTI (Permenristek dikti No. 44 Tahun
2015) dan memiliki level sesuai dengan jenjang Kerangka
Kualifikasi Nasional Indonesia/KKNI (Perpres No. 8 Tahun 2012)
level 6, SK Penetapan Kurikulum Sarjana Gizi No.
003/SK/AIPGI/V/2016, serta berpedoman pada kurikulum
industry 4.0, maka proses penyusunan capaian pembelajaran
adalah sebagai berikut:

1. Sikap
a) Bertakwa kepada Tuhan Yang Maha Esa dan mampu
menunjukkan sikap religius.
b) Menjunjung tinggi nilai kemanusiaan dalam
menjalankan tugas berdasarkan agama,moral, dan
etika.
c) Berkontribusi dalam peningkatan mutu kehidupan
bermasyarakat, berbangsa, bernegara, dan kemajuan
peradaban berdasarkan Pancasila.
d) Berperan sebagai warga negara yang bangga dan
cinta tanah air, memiliki nasionalisme serta rasa
tanggung jawab pada negara dan bangsa.
e) Menghargai keanekaragaman budaya, pandangan,
agama, dan kepercayaan, serta pendapat atau
temuan orisinal orang lain.
f) Bekerja sama dan memiliki kepekaan sosial serta
kepedulian terhadap masyarakat dan lingkungan.
g) Taat hukum dan disiplin dalam kehidupan
bermasyarakat dan bernegara.
h) Menginternalisasi nilai, norma, dan etika akademik.
i) Menunjukkan sikap bertanggungjawab atas pekerjaan
di bidang keahliannya secara mandiri dan,
j) Menginternalisasi semangat kemandirian, kejuangan,
dan kewirausahaan.

4
2. Pengetahuan

a) Mampu berfikir luas (meta-kognitif) dengan landasan

ilmiah.
b) Mampu menjelaskan teori dasar, iptek gizi serta ilmu
terkait (ilmu pangan, biomedik, humaniora, dan
manajemen) secara terstruktur.

3. Keterampilan umum

a) Mampu menerapkan pemikiran logis, kritis, sistematis,

dan inovatif dalam konteks pengembangan atau
implementasi ilmu pengetahuan dan teknologi yang
memperhatikan dan menerapkan nilai humaniora yang
sesuai dengan bidang keahliannya.
b) Mampu menunjukkan kinerja mandiri, bermutu, dan
terukur.
c) Mampu mengkaji implikasi pengembangan atau
implementasi ilmu pengetahuan teknologi yang
memperhatikan dan menerapkan nilai humaniora
sesuai dengan keahliannya berdasarkan kaidah, tata
cara dan etika ilmiah dalam rangka menghasilkan
solusi, gagasan, desain atau kritik dan seni.
d) Menyusun deskripsi saintifik hasil kajian tersebut di
atas dalam bentuk skripsi atau laporan tugas akhir, dan
mengunggahnya dalam laman perguruan tinggi.
e) Mampu mengambil keputusan secara tepat dalam
konteks penyelesaian masalah di bidang keahliannya,
berdasarkan hasil analisis informasi dan data.
f) Mampu memelihara dan mengembang-kan jaringan
kerja dengan pembimbing, kolega, sejawat baik di
dalam maupun di luar lembaganya.
g) Mampu bertanggungjawab atas pencapaian hasil kerja
kelompok dan melakukan supervisi dan evaluasi
terhadap penyelesaian pekerjaan yang ditugaskan
kepada pekerja yang berada di bawah
tanggungjawabnya.

5
 h) Mampu melakukan proses evaluasi diri terhadap
kelompok kerja yang berada dibawah tanggung
jawabnya, dan mampu mengelola pembelajaran secara
mandiri dan,
i) Mampu mendokumentasikan, menyimpan,
mengamankan, dan menemukan kembali data untuk
menjamin kesahihan dan mencegah plagiasi.

4. Keterampilan khusus
a) Mampu mengaplikasikan iptek gizi dalam pemecahan
masalah gizi perorangan, kelompok dan masyarakat
melalui penilaian status gizi.
b) Mampu berkomunikasi efektif dalam pelayanan
konseling, edukasi gizi, dan dietetik untuk menangani
masalah gizi individu, kelompok dan masyarakat
sesuai hasil kajiannya serta mempertimbangkan
implikasinya.
c) Mampu mengelola pelayanan gizi berdasarkan
penilaian gizi yang sudah baku secara mandiri.
d) Mampu mambuat keputusan dalam proses pemecahan
masalah gizi perorangan, kelompok dan masyarakat
melalui penilaian status gizi dan faktor terkait.
e) Mampu mengembangkan pelayanan gizi promotif,
preventif, kuratif dan rehabilitatif serta mampu
beradaptasi pada kondisi sumber daya terbatas.
f) Mampu bekerjasama dalam tim dan bertanggung atas
hasil kerja mandiri atau kelompok dan memiliki sikap
kritis, empati pada klien dan tim kerja pada tingkat
internal serta eksternal organisasi.
g) Mampu mendisain dan mengelola pendidikan gizi
dengan menggunakan media dan metode sesuai
karakteristik sasaran.

6
 BAHAN KAJIAN MATA KULIAH PATOFISIOLOGI GIZI LANJUT
1. KELAINAN PERTUMBUHAN TUBUH
2. KELAINAN KONGENITAL DAN HEREDITER
3. SISTEM IMUNITAS & PENYEMBUHAN LUKA
4. PATOLOGI OBESITAS DAN DIABETES MELITUS
5. PATOLOGI HIPERTENSI DAN STROKE
6. PATOLOGI ANEMIA DAN DISLIPIDEMIA
7. PATOLOGI ASAM URAT DAN OSTEOARTHRITIS
8. PATOLOGI KANKER

7
 BAHAN KAJIAN 1

KELAINAN PERTUMBUHAN TUBUH

Sebelum kita memasuki materi baru terkait mata kuliah patofisiologi

gizi lanjut, mari kita kilas balik terlebih dahulu terkait pengertian dari
patologi, patofisiologi dan patogenesa.

Patologi adalah ilmu yang mempelajari tentang penyakit yang

disebabkan oleh karena ada perubahan struktur dan fungsi sel dan
jaringan tubuh. Patologi mempunyai tujuan utama yaitu mengidentifikasi
penyebab sebuah penyakit sehingga akan memberikan petunjuk pada
program pencegahan, pengobatan dan perawatan terhadap penyakit yang
diderita pasien.

Patofisiologi adalah ilmu yang mempelajari aspek dinamik dari proses

penyakit. Patofisiologi juga disebut ilmu yang mempelajari proses
terjadinya perubahan atau gangguan fungsi tubuh akibat suatu penyakit.
Sebagai contoh patofisiologi udema pada penderita gagal jantung adalah
akibat dari proses terjadinya gangguan keseimbangan cairan dalam
bentuk retensi air dan natrium karena aliran darah balik ke jantung yang
terhambat.

Definisi patogenesa adalah perkembangan atau evolusi penyakit yang

menunjukkan mekanisme dengan jalan mana penyakit terjadi pada
seseorang. Berdasarkan definisi tersebut maka dapat dipahami bahwa
suatu penyakit memiliki mekanisme dan perkembangan. Sebagai contoh
penyakit tuberculosis paru dimulai dari masuknya kuman mycobacterium
tuberculosis melalui air droplet dari seorang penderita. Selanjutnya kuman
akan berkembang biak dan menyebabkan kerusakan paru sehingga terjadi
gejala sesak nafas dan batuk darah.

8
Topik 1. Interaksi Genetik dan Lingkungan

A. GENETIKA DAN LINGKUNGAN

Suatu gen dapat di pengaruhi oleh suatu keadaan lingkungannya dimana

suatu sifat dapat memunculkan suatu sifat yang baru seperti penyakit apabila di
dukung oleh suatu lingkungan tertentu. Namun demikian lingkungan tidak serta-
merta dapat mengubah suatu gen.

Berikut ini kita bahas faktor-faktor yang mempengaruhi gen untuk

memunculkan suatu penyakit.

1) Faktor ekstrinsik penyakit

Faktor ekstrinsik merupakan penyebab penting dari kejadian penyakit yang
diderita oleh sesorang seperti infeksi, trauma mekanis, bahan kimia
beracun, radiasi, suhu yang ekstrim, masalah gizi dan stres psikologik. Jika
kita hanya memperhitungkan faktor intrinsik dalam memandang kejadian
sakit maka tidaklah lengkap karena harus juga dipertimbangkan faktor lain
yaitu faktor intrinsik yang diuraikan berikut ini.
2) Faktor intrinsik penyakit Faktor intrinsik penyakit yang ada pada diri
seseorang adalah umur, jenis kelamin, dan kelainan-kelainan yang didapat
dari perjalanan penyakit sebelumnyayang perlu dipertimbangkan. Demikian
juga dengan keadaan genetik atau genom individu juga meru- pakan faktor
intrinsik penyebab penyakit.
3) Interaksi antara faktor ekstrinsik dan intrinsik
Terdapat keseimbangan antara intrinsik dan ekstrinsik sebagai penyebab
timbulnya penyakit. Pada ujung yang satu terdapat penyakit-penyakit yang
disebabkan oleh faktor ekstrinsik sementara pada ujung yang lainnya
terdapat penyakit-penyakit yang disebabkan faktor intrinsik. Hampir semua
penyakit pada manusia berada di antara kedua ujung faktor tersebut, baik

9
 faktor genetik (instrinsik) maupun faktor lingkungan (ekstrinsik) yang saling
mempengaruhi secara bermakna. Kita ambil contoh penyakit penyakit diare
disatu sisi disebabkan karena lingkungan yang kumuh sementara disisi lain
penyakit diare bisa disebabkan karena faktor keturunan seperti pada
penyakit hisprung.
Contoh lain: Seseorang yang memiliki faktor keturunan penyakit
diabetes melitus maka akan benar-benar sakit dan menjadi pasien diabetes
manakala faktor ekstrinsik seperti pola makan yang buruk dan mengalami
stres berat yang berkepanjangan.
B. SIFAT GENOM

Gen manusia memiliki beberapa sifat yaitu:

1) Asam Nukleat dan Kode Genetik

Zat kimia yang bertanggung jawab atas penyimpanan dan penyaluran
semua informasi yang diperlukan untuk perencanaan dan pembentukan
fungsi dari satu sel bahkan seluruh tubuh secara utuh adalah asam nukleat.
Terbentuk dari bahan dasar nitrogen mengandung basa purin dan pirimidin,
gula (deoksi ribosa), dan asam fosfat.
Asam nukleat yang mengandung deoksi ribosa disebut asam deoksi
ribo nukleat (DNA), sedangkan yang mengandung ribosa disebut asam ribo
nukleat atau RNA. Adapaun fungsi dari DNA adalah sebagai pembawa kode
genetic, sedangkan fungsi dari RNAadalah melaksanakan instruksi kode
genetik yang dibawa oleh DNA dalam setip sel. Gambar dibawah ini
mengilustrasikan bahwa inti sel yang berisi kromosom. Kromosom terdiri
dari untaian DNA dan didalam DNA terdapat gen.

10
 Gambar 3.1 Sel, kromosom dan DNA

2) Gen dan Kromosom

DNA ditemukan hampir di seluruh bagian dalam nucleus (inti).
Sewaktu sel mulai membelah, bahan tersebut mulai mengatur dirinya untuk
membentuk untaian kromosom. Didalam kromosom mengandung banyak
molekul DNA yang tersusun dalam urutan tertentu. Sedangkan didalam DNA
banyak terdapat gen yang berfungsi menentukan dan mengendalikan
perkembangan satu sifat bawaan tertentu. Sel tubuh manusia terdiri dari 46
kromosom atau 23 pasang. Selama pembelahan sel setiap kromosom
terpisah dan sehingga terbentuklah dua sel yang identik. Proses
pemNGGbelahan sel yang menghasilkan dua sel yang identik semacam ini
disebut mitosis. Selain mitosis juga terjadi pembelahan sel yang disebut
meiosis. Pada pembelahan meiosis terjadi pengurutan informasi genetik
secara acak, sehingga setiap kromosom membawa campuran gen dari
kedua pasang orang tua. Pencampuran informasi genetik ini terjadi pada
saat fertilisasi (pembuahan) dari satu sperma yang terpilih dan dari satu
ovum yang telah tersedia.

11
C. EKSPRESI KELAINAN GENETIK

Proses pembelahan sel tidak selamanya berjalan sebagaimana mestinya.

Sering terjadi kelainan kelainan yang diekspresikan dalam bentuk kelainan genetik.
Ekspresi kelainan genetik dapat dilihat dalam tipe kelainan kromosom yang terdiri
dari kelainan dalam jumlah dan kelainan struktur kromosom.

1) Kelainan jumlah kromosom

Kelainan kromosom dapat terjadi dengan berbagai cara sewaktu
pembelahan sel ber- langsung. Kondisi tersebut akan menghasilkan kelainan
jumlah kromosom dalam sel. Seperti proses pembelahan meosis sel yang
tidak sempurna sehingga satu inti sel bisa kelebihan jumlah kromosom.
Peristiwa ini disebut pembelahan sel nondisjunction atau pembelahan gagal
berpisah. Kelebihan kromosom dapat terjadi seperti kelebihan jumlah
kromosom biasa yang disebut trisonomi autosom. Kelainan juga dapat
berbentuk kelebihan kromosom sex seperti kelebihan kromosom sex extra.
Berikut ini penjelasan dari berapa kejadian kelainan jumlah kromosom
tersebut:
1) Sindrome down atau disebut juga trisonomi 21 adalah kondisi di
mana terjadi gagal berpisah pasangan kromosom ke-21 saat
pembelahan sel meiosis. Peristiwa ini mengakibatkan
keterbelakangan fisik dan mental pada anak yang karena
abnormalitas perkembangan kromosom yang berdampak pada
kualitas hidup individu. Bayi Sindrom Down jarang dilahirkan oleh ibu
yang berumur di bawah 30 tahun, tetapi risiko akan bertambah bila
usia ibu di atas 30 tahun. Sedangkan bila usia ibu 40 tahun ke atas
kemungkinan bayinya mengalami sindrome down1 dari 100 bayi yang
dilahirkan. Pada usia di atas 50 tahun sekitar 1 dari 10 bayi.
Sebaliknya risiko Sindrom Down juga terjadi pada ibu yang berusia di

12
 bawah 18 tahun. Penderita Sindrom Down memiliki beberapa ciri
sebagai berikut:
• Tinggi badan pendek
• Lengan atau kaki terkadang bengkok
• Kepala lebar dan wajah membulat
• Mulut selalu terbuka
• Jarak antar kedua mata lebar
• Kelopak mata mempunyai lipatan epikantus, mirip orang
oriental
• Iris mata sering ditemukan berbintik.

Gambar 3.2 Sindrom down

2) Sindrom Klinefelter
Sindrom klinefelter terjadi pada pria sebagai akibat pembelahan sel
nondisjunction pada saat gametagenesis pada spermatogenesis atau
pada oogenesis sehingga kromosom mempunyai satu kromosom
ekstra yang seharusnya XY menjadi XXY. Penderita sindrom Klinefelter
memiliki ciri sebagai berikut:
• Postur tubuh seperti perempuan
• Rambutnya jarang
• IQ di bawah rata-rata

13
 • Testis keci
• Pembesaran payudara
• Tinggi melebihi rata-rata usianya

Penderita Sindrom Klinefelter mempunyai risiko terkena kanker

payudara yang besar dibandingkan pria normal juga penyakit lain
seperti penyakit imunitas dan diabetes melitus.

3) Sindrom Turner
Sindrom turner disebut juga monosomi X, yaitu kelainan kromosom di
mana semua atau sebagian dari salah satu kromosom seks tidak ada.
Hal tersebut dapat kita jumpai pada kromosom wanita yang normal
yaitu XX terjadi salah satu kromosom seksnya hilang. Akibatnya pada
wanita dengan Sindrom Turner tidak mengalami menstruasi dan
mandul. Beberapa ciri yang dijumpai pada penderita Sindrom Tuner
yaitu:
• Tubuhnya lebih pendek
• Pembengkakan pada tangan dan kaki
• Dada lebar
• Garis rambut rendah
• Leher terdapat selaput

4) Sindrom Edward
Sindrom edward disebut juga Trisomi 18 terjadi karena peristiwa
nondisjunction/gagal berpisah saat pembelahan meiosis pada
pasangan kromosom ke-18.

14
 Gambar 3.3 Sindrom Edward

Bayi yang lahir dengan Sindrom Edwards memiliki beberapa ciri-ciri sebagai
berikut:

• Malformasi ginjal
• Kelainan jantung
• Omphalocele
• Atresia esophagus
• Keterbelakangan mental
• Kesulitan makan
• Kontraktur sendi
• Mikrosefali
• Micrognathia

5) Patau Sindrom
Kelainan ini disebut juga Sindrom Trisomi 13 yaitu jika seseorang
memiliki lebih satu kromosom pada pasangan kromosom ke-13 karena
tidak terjadinya persilangan antara kromosom saat proses meiosis.

15
 Beberapa ciri pantau sindrom yaitu:
• Retardasi mental
• Bibir dan palatum sumbing
• Polodaktili
• Anomaly pola dermis
• Kelainan jantung

2) Kelainan Struktur Kromosom

Kelainan struktur kromosom terjadi jika kromosom pecah dan pecahannya
hilang atau melekat pada kromosom lain. Kejadian ini disebut translokasi
dimana jika terjadi pengaturan kembali yang dilakukan sel dan menghasilkan
keseimbangan maka tidak menimbulkan sindrom klinis. Sebagai contoh
kelainan struktur kromosom adalah Sindroma Superfemale (XXX),
Supermale (XYY) dan bibir sumbing (labio schisis).

3) Kelainan Multi Faktorial

Dikatakan multifaktorial karena tidak hanya melibatkan beberapa gen tetapi
juga lingkungan. Seringkali peranan gen sangat kecil dampaknya terhadap
manifestasi suatu penyakit, tetapi ketika ada interaksi dengan lingkungan,
manifestasi itu berdampak besar. Contohnya adalah penyakit Diabetes
mellitus, asam urat, asma dan penyakit Gout.

D. TINDAKAN PENCEGAHAN DAN KONSELING GENETIK

Beberapa penyakit yang diturunkan manifestasinya dapat dihindari seperti

kerusakan akibat fenilketonuria dapat dicegah dengan dengan pengaturan
diet.Demikian halnya dengan penyakit arteri koroner dapat dihindari atau diatasi
dengan pemberian obat dan melakukan perubahan kebiasaan. Konseling genetika
bukan hanya memberikan daftar hal-hal yang tak dapat dihindari, tapi juga

16
menyampaikan pada penderita mengenai risiko keadaanya berdasarkan genetika
dan berbagai cara menguranginya dengan memperhatikan faktor lingkungan.

Bila lingkungan tidak dapat dimanipulasi , maka pencegahan harus dilakukan

dengan mencegah lahirnya individu individu yang berisiko terkena penyakit atau
kelainan. Untuk itu diperlukan 2 langkah pencegahan yaitu:

1) Mencegah kehamilan dari pasangan yang memungkinkan akan melahirkan

individu yang abnormal. Pasangan tersebut harus mendapatkan penjelasan
secara seksama akan risiko yang mungkin terjadi pada bayi yang akan
dilahirkan. Risiko tersebut harus diutarakan pada saat kehamilan masih muda
serta adanya riwayat keluarga yang kuat terhadap risiko tersebut.
2) Mencegah kelahiran dengan mengakhiri kehamilan dengan aborsi sebelum
janin lahir jika telah ditentukan bahwa janin tersebut mengalami atau terkena
kelainan yang dikhawatirkan. Seperti dengan melakukan amniosentesis dapat
diketahui adanya kandungan enzim yang dapat menyebabkan kelainan pada
janin.

Penjelasan tentang risiko genetika bukan hanya untuk pasangan suami istri
juga dapat dilakukan padapopulasi yang memiliki risiko tinggi. Sebagai contoh
kelompok Yahudi Eropa Timur yang banyak menderita penyakit Tay-Sachs/sel sabit
yang memerlukan pemeriksaan khusus untuk mendeteksi gen resesif tunggal pada
orang tua. Jika kedua orang tuanya adalah karier dari gen tersebut, maka pasangan
ini dapat diberi tahu tentangkemungkinan mempunyai bayi yang terkena sebesar
satu di antara empat kehamilan.

Berdasarkan data tersebut pasangan dapat memutuskan untuk menghindari

kehamilan sepenuhnya, atau mengambil risiko, atau membiarkan kehamilan
terjadi dan berusaha mengetahui diagnosis prenatal untuk mengantisipasi
keadaan dan mungkin mengakhiri kehamilan itu.

17
Keputusan harus dibuat oleh orang tua yang bersangkutan. Mereka harus diberi
keterangan yang tepat dan dapat dipahami mengenai keadaan dan prognosis dari
penyakit yang mungkin terjadi, pola penurunannya, dan kemungkinan munculnya
penyakit pada keturunannya.

18
Topik 2. Kelainan Retrogesif

A. DEFINISI KELAINAN RETROGRESIF

Retrogresif adalah proses kemunduran atau degenerasi/kembali kearah

yang kurang kompleks dari sebuah jaringan atau organ yang sebelumnya telah
tumbuh mencapai batas normal. Berdasarkan definisi kelainan retrogresif
tersebut, berikut ini akan dijabarkan bermacam macam kelainan retrogresifyang
sering kita jumpai.

B. MACAM KELAINAN RETROGRESIF

1) Atropi
Atrofi adalah berkurangnya ukuran suatu sel atau jaringanakibat
berkurangnya substansi sel sehingga jaringan menjadi lebih kecil. Atrofi
merupakan respons adaptif yang timbul sewaktu terjadi penurunan beban
kerja sel atau jaringan. Adanya penurunan beban kerja menyebabkan
kebutuhan akan oksigen dan nutrisi berkurang yang menyebabkan sebagian
besar struktur intrasel, termasuk mitokondria, retikulum endoplasma,
vesikel intrasel, dan protein kontraktil menyusut.
Atrofi terjadi akibat sel, jaringan atau organ yang tidak digunakan
seperti otot anggota gerak yang mengalami imobilisasi. Atrofi juga dapat
timbul akibat penurunan hormon atau rangsang saraf terhadap sel, jaringan
atau organ seperti pada payudara dan lapisan endometrium pada wanita
yang memasuki periode pasca menopause.
Selain itu, atrofi lemak dan otot dapat terjadi sebagai akibat defisiensi
nutrisi seperti pada individu yang menderita malnutrisi atau kelaparan.
Demikian halnya akibat hambatan dan gangguan suplai darah ke sel
terjadilah atropi karena sel kekurangan zat gizi dan oksigen.

19
 Atropi bisa dibagi menjadi 2 kategori yaitu atropi fisiologik dan atropi
patologik. Berikut ini akan kita bahas secara terperinci berbagai jenis atropi dalam
2 kategori tersebut :

a. Atropi fisiologik

Atropi fisiologik adalah sebuah proses normal yang dialami manusia

mulai dari awal kehidupan embriologik sampai memasuki usia lanjut.
Sebagai contoh atropi yang terjadi pada pembuluh darah umbilikus pada
seorang bayi. Sedangkan pada usia lanjut terjadi atropi organ tubuh seperti
pada payudara. Istilah atropi jika terjadi pada seluruh organ tubuh disebut
atropi general. Sedangkan atropi yang terjadi pada orang tua disebut atropi
senilis dengan beberapa penyebabnya sebagai berikut:

• Involusi
Kejadian yang disebabkan oleh menghilangnya stimulus
pertumbuhan, seperti mengecilnya payudara dan kulit menjadi
keriput.
• Berkurangnya rangsang endokrin
Terjadi karena menurunnya sekresi hormon estrogen pada wanita
sehingga menjadi menopause atau berkurangnya hormon kortisol
yang menyebabkan tulang rapuh seperti pada penyakit osteoporosis.
• Arteriosclerosis
Terjadi pada orang tua menyebabkan suplai darah terganggu dan
mengakibat darah ke sel, jaringan dan organ seperti otak berkurang.
Akibatnya sel, jaringan dan organ tersebut mengalami atropi.

20
 Gambar 3.5 Arteriosclerosis

a. Atropi patologik

Sebelum kita bahas berbagai jenis atropi patologis sebaiknya kita bahas
terlebih dahulu kondisi patologis penyebab atropi sebagai berikut:

• Berkurangnya fungsi atropi bisa disebabkan karena berkurang fungsi

suatu organ tubuh. Sebagai contoh pasien yang dirawat dengan kasus
fraktur tungkai, maka harus bedrest total. Akibatnya akan mengalami
atropi otot karena berkurangnya fungsi otot untuk menggerakkan
kaki.
• Hilangnya persarafan
Atropi bisa dialami pasien manakala terjadi hilangnya pesarafan ke
organ atau jaringan tersebut. Sebagai contoh atropi yang terjadi pada
otot penderita poliomielitis terjadi karena hilangnya sel tanduk
anterior pada medula spinalis.

21
 Gambar 3.6 Penderita Poliomielitis

• Hilangnya suplai darah

Anoksia pada jaringan karena hilangnya suplai darah dapat menjadi
penyebab terjadinya atropi pada jaringan tersebut. Sebagai contoh
tungkai bawah mengalami atropi karena adanya aterom atau varises.
• Tekanan
Tekanan yang berasal dari luar (eksternal) tubuh seperti tekanan
terhadap daerah sakrum serta tekanan dari dalam tubuh seperti
tekanan oleh tumor terhadap pembuluh darah dapat menyebabkan
terjadinya atropi.
• Kekurangn nutrisi
Kekurangan nutrisi ke dalam tubuh dapat menyebabkan atropi pada

22
 jaringan lemak, usus, pankreas juga otot sebagaimana dapat kita lihat
pada penderita marasmus atau kwashiokor.

Gambar 3.7 Kwaskiorkor dan Marasmus

• Hilangnya rangsang endokrin

Sebuah organ tujuan (target organ) akan mengalami atropi manakala
rangsang endokrin berkurang atau hilang. Hal tersebut dapat kita lihat
pada kelenjar adrenal sebagai target organ yang mengalami atropi

23
 karena hilangnya rangsang dari hormon ACTH (adeno corticotropi
hormon) yang dihasilkan oleh kelenjar pituitari.
• Hormonal
Hormon yang diberikan pada tubuh seperti penggunaan
kortikosteroid topikal pada kulit dapat menyebabkan atropi dermis
dan epidermis.

Berikut ini merupakan berbagai jenis atropi patologik. Berikut ini akan dijelaskan
beberapa jenis atropi patologik yang banyak kita jumpai.

i. Atropi disuse
Atropi disuse adalah atropi yang terjadi pada organ atau jaringan yang tidak
beraktivitas dalam jangka waktu lama. Contoh yang paling nyata yaitu atropi
pada otot akibat hilangnya persyarafan seperti pada penderita penyakit
poliomyelitis. Atropi ini juga dapat terjadi pada tulang seperti pada
penderita yang harus berbaring lama sehingga selalu dalam kondisi
inaktifitas. Tulang penderita yang demikian akan nampak berlubang lubang
karena kehilangan kalsium. Demikian halnya pada pankreas yang mengalami
inaktifitas karena adanya sumbatan pada saluran keluar maka bagian
eksokrin pankreas akan mengalami atropi disuse.

Gambar 3.8 Atropi otot kaki

24
 ii. Atropi tekanan
Atropi tekanan dapat terjadi pada suatu organ tubuh yang terdesak dalam
waktu lama. Atropi tekanan dapat bersifat fisiologik seperti gusi yang
tertekan oleh gigi yang akan tumbuh. Sedangkan atropi desakan patologis
terjadi seperti pada penyakit hidroneprosis di mana sel ginjal mengalami
desakan akibat obstruksi ureter oleh batu.
iii. Atropi endokrin
Atropi endokrin terjadi pada organ tubuh yang aktivitasnya tergantung pada
rangsang hormon tertentu seperti penyakit Simmonds. Pada penyakit ini
kelenjar hipofisis tidak aktif mengakibatkan kelenjar adrenal, kelenjar
gondok dan ovarium yang aktivitasnya bergantung pada kelenjar hipofisis
tersebut mengalami atropi.
iv. Atropi vaskuler
Atropi vaskuler terjadi pada organ yang mengalami penurunan aliran darah
hingga dibawah nilai krisis. Akibatnya organ atau jaringan tersebut
mengalami atropi karena kekurangan oksigen dan zat nutrisi yang dibawa
darah.
v. Atropi payah (exhaustion atrophy)
Atropi ini terjadi manakala sebuah kelenjar endokrin terus menerus
menghasilkan hormone yang berlebihan sehingga kelenjar tersebut
mengalami gangguan dan akhirnya menjadi atropi.
vi. Atropi serosa
Atropi ini terjadi pada jaringan lemak pasien malnutrisi berat atau kakheksia.
Hal tersebut terjadi karena metabolisme pembentukan energi dilakukan dari
bahan selain glukosa yaitu lemak. Sehingga jaringan lemak akan mengalami
atropi dan menjadi encer seperti air atau lendir.

25
vii. Atropi denervasi
Atropi yang terjadi akibat adanya kerusakan sistem persarafan pada sebuah
jaringan atau organ sehingga organ mengalami gangguan dan menjadi
atropi.
viii. Atropi coklat memiliki hubungan dengan malnutrisi berat atau kakheksia
dan organ yang mengalami atropi adalah jantung dan hati.

2) Degenerasi dan Infiltrasi

a. Degenerasi
Degenerasi adalah keadaan dimana terjadi perubahan biokimia dan
morfologik (tampilan) sel akibat cidera yang tidak fatal pada sel tersebut
sehingga masih dapat pulih kembali. Berikut ini akan diuraikan beberapa
jenis degenerasi sebagai berikut:
i. Degerasi bengkak keruh
Degenarasi ini disebut juga cloudy swelling atau disebut juga
degenerasi albumin. Sel akan nampak bengkak dan keruh karena
adanya sitoplasma yang menjadi butir butir. Jaringan yang terkena
akan membesar, padat dan berwarna pucat seperti yang terjadi pada
tubulus ginjal, hati dan jantung. Penyebab dari degenerasi ini antara
lain cidera yang reversible sehingga kondisi sel dapat pulih kembali
seperti sel yang mengalami infeksi, keracunan, suhu ekstrim, anoksia,
gizi buruk dan gangguan sirkulasi.
ii. Degenerasi hidropik
Dikenal juga sebagai degenerasi vakuoler karena secara mikroskopik
nampak vakuole vakuole dalam sitoplasma. Sel mengalami
pembengkakan yang lebih mencolok dibanding degenerasi bengkak
keruh. Pembengkakan bahkan terjadi di mitokondria seperti yang
terjadi pada tubulus ginjal yang kekurangan kalium dan sel hati yang

26
 keracunan chloroform.
iii. Degenerasi lemak
Terjadi ketika sel mendapatkan cidera yang menyebabkan gangguan
metabolisme lemak akibatnya lemak mengumpul secara abnormal.
Organ tubuh yang sering mengalami degenerasi ini yaitu:
! Hati orang yang terbiasa minum alkohol akan terlihat
membesar karena perlemakan, kuning dengan konsistensi
lembek.
! Jantung orang yang mengalami infeksi myokarditis diptheria
akan terlihat kuning dan lembek.
! Ginjal orang yang mengalami infeksi seperti glomerulo nefritis
akan terlihat ginjalnya membesar karena perlemakan dan
pucat.
iv. Degenerasi musin
Musin yang berbentuk lendir disekresikan oleh sel epitel bila
berlebihan akan mendesak inti sel ke tepi dan menyebabkan sel
tersebut menjadi seperti cincin yang disebut sel cincin stempel. Hal
tersebut dapat kita lihat seperti pada penderita asma bronchiale
dimana sel epitelnya banyak mensekresi lendir sehingga inti selnya
terdesak ke tepi jika kita melihatnya di bawah mikroskop.
v. Degenerasi Zenker (waxy degeration)
Degenerasi yang terjadi pada hialin otot yang ditemukan pada kasus
penyakit infeksi berat seperti thypus, pneumonia dan difteri. Otot
yang mengalami degenersi nampak pucat dan mudah robek serta
terdapat perdarahan kecil. Perubahan otot menjadi degeratif
diakibatkan oleh toksin yang dikeluarkan bakteri dan menyerang otot
perut atau otot diafragma yang akan menimbulkan gangguan
pernafasan.

27
 b. Infiltrasi
Infiltrasi adalah gangguan yang bersifat sistemik yang mengenai sel-sel yang
semula sehat. Gangguan sistemik tersebut mengakibatkan banyak metabolit
menumpuk dalam sel secara berlebihan. Pada awalnya ditemukan metabolit
di dalam sel tetapi kemudian metabolit tersebut merusak struktur sel.
Berikut ini akan dijelaskan beberapa contoh infiltrasi yang sering terjadi:
• Infiltrasi glikogen
Glikogen akan ditemukan dalam sel yang normal tidak berlebihan
seperti dalam sel otot dan sel hati. Tetapi sering sel mendapatkan
glikogen yang mengumpul berlebihan sehingga akan mengganggu
aktivitas sel. Penumpukan tersebut dapat terjadi karena jumlah
glukose yang berlebihan sehingga dibentuk menjadi glikogen. Selain
itu juga bisa disebabkan karena gangguan pada mekanisme mobilisasi
dan penggunaan glikogen. Kondisi seperti ini dapat kita temukan pada
penderita diabetes melitus.
• Stromal fatty infiltration
Stromal fatty infiltration adalah pengumpulan lemak di dalam sel
jaringan ikat (stroma) sehingga jaringan tersebut menjadi sel lemak.
Kita dapat temukan pada jantung yang diliputi lemak sampai ke otot
myocard.

Sebagai kesimpulan yaitu bahwa degenerasi terjadi akibat cidera sel yang
kemudian menimbulkan perubahan metabolisme. Sedangkan infiltrasi terjadi
akibat adanya perubahan metabolisme yang diikuti gangguan pada sel. Degenerasi
dan infiltrasi dapat terjadi akibat adanya gangguan yang bersifat biokimiawi atau
biomolekuler. Sebagaimana contoh diatas telah disebutkan bahwa degenerasi
dapat terjadi akibat anoxia yang berarti bersifat biokimiawi sedangkan infiltrasi
terjadi akibat penumpukan glikogen didalam sel yang berarti bersifat
biomolekuler.

28
 3) Displasia

Displasia merupakan perubahan ke arah kemunduran pada sel dewasa

dalam hal bentuk, besar dan orientasinya yang terjadi akibat rangsang yang
menahun. Keteraturan inti menghilang dimana ada sel yang membesar dan ada
yang mengecil. Dapat pula terjadi mitosis yang berlebihan pada sel yang belum
dewasa sehingga sel-sel tampak tidak beraturan komponennya. Displasia
bersifat reversibel jika penyebabnya dihilangkan sehingga sel dapat kembali
normal.

Displasia dapat terjadi dengan diawali oleh kejadian metaplasia seperti pada
sel skuamosa saluran pernafasan para perokok. Bila iritasi dari rokok yang
dihisap perokok terus berlanjut bertahun tahun maka akan mengubah
metaplasia sel skuamosa tersebut menjadi displasia yang merupakan tahap
awal menjadi neoplasma atau keganasan. Tetapi displasia dapat juga terjadi
tanpa diawali oleh metaplasia seperti pada sel skuamosa serviks atau sel hati.

Meskipun sudah menjadi sel displasia, sel tersebut akan bertahan bertahun
tahun sebelum menjadi sel neoplasma. Hal ini menjadi suatu petunjuk untuk
pencegahan pada populasi atau individu yang memiliki risiko terkena
neoplasma.

4) Anaplasia

Merupakan kemunduran sel tetapi bersifat irreversibel atau tidak dapat

kembali normal yang merupakan salah satu indikator munculnya sel tumor.
Pada anaplasia ditemukan gambaran yang abnormal berupa disorientasi
sehingga sel gagal untuk membentuk struktur-struktur yang normal.

29
 Selain displasia dan anaplasia ada 2 jenis kemunduran sel yang terjadi
karena selbelum sempat mencapai pertumbuhan maksimal bahkan gagal
tumbuh yaitu:

a) Aplasia/agenesis
Perjalanan perkembangan embrio sering mengalami gangguan sehingga
sebuah organ tidak terbentuk dari semula yang disebut agenesis. Sebagai
contoh seseorang dilahirkan dengan satu ginjal karena ginjal yang satu
tidak terbentuk. Selain itu juga terdapatperkembangan embrio dimana
organ terbentuk tapi tidak pernah tumbuh dan berkembang.
b) Hipoplasia
Kejadian hipoplasia dimulai pada fase embrio dimana sebuah organ
terbentuk namun tidak pernah tumbuh maksimal mencapai ukuran
dewasa sehingga organ tersebut menjadi seperti kerdil. Hipoplasia dapat
terjadi pada seluruh organ tubuh, baik sepasang ataupun salah satu
organ saja. Jika hipoplasia yang terjadi ringan, maka akan dapat
ditoleransi oleh tubuh untuk waktu yang lama.

30
Topik 3. Kelainan Progresif

Kelainan progresif yang terjadi pada individu dapat dibagi menjadi beberapa jenis
di antaranya yaitu:
A. HIPERTROFI

Hipertrofi adalah kelainan progresif dalam bentuk bertambahnya volume sel

suatu jaringan atau organ tubuh tetapi sel selnya tidak dapat memperbanyak diri
melainkan sel sel yang menyusun jaringan atau organ tubuh tersebut membesar
menjadi lebih besar dari ukuran normal.

Hipertropi dapat dijumpai di berbagai jaringan yang paling mudah diamati

adalah pada otot yang mendapat tambahan beban pekerjaan. Seperti penonjolan
otot bisep pada atlet angkat besi. Tetapi juga sering terjadi pada otot jantung
sebagai respon adaptasi akibat beban kerja jantung yang berlebihan. Beban
tersebut akan menyebabkan hipertropi pada ventrikel kiri berbentuk penebalan
dinding ventrikel.Untuk lebih jelasnya berikut ini akan dijabarkancontoh beberapa
jenis hipertropi.

1) Bronkitis Kronik
Pada bronkitis kronis terjadi hipertrofi kelenjar mukus bronkus
sehingga terjadi sekresi mukus yang berlebihan dan lebih kental. Secara
histologi dapat dibuktikan dengan membandingkan tebalnya kelenjar mukus
dan dinding bronkus. Perubahan juga terjadi pada bronchioli yakni pada sel
goblet, sel radang di mukosa dan submukosa.
Untuk lebih jelasnya silahkan Saudara perhatikan gambar di bawah ini
untuk melihat perbandingan bronchus yang mengalami hipertropi kelenjar
mukus dan menyebabkan penyempitan bronchus seperti pada penderita
bronchitis kronis.

31
 Gambar 3.10 Bronhitis

2) Hipertropi prostat
Hipertrofi prostat adalah pertumbuhan dari nodula fibroadematosa.
Pada dasarnya istilah ini kurang tepat karena yang terjadi adalah hiperplasia
pada kelenjar periuretra yang mengakibatkan terdesaknya jaringan prostat
ke perifer.
Keluhan hipertropi prostat banyak dialami oleh pasien dengan usia di
atas 50 tahun. Kelenjar prostat mengalami pembesaran, memanjang ke arah
kandung kemih yang akhirnya menyebabkanpenyumbatan aliran kemih
karena tertutupnya orifisium uretra.

Cara untuk mengukur besarnya hipertropi prostat menggunakan 3 metode yaitu

rectal grading, clinical grading dan intra urethra grading yang akan dijelaskan
berikut ini:

a) Rectal grading
Recthal grading disebut juga rectal toucher dilakukan saat kandung kemih
dalam keadaan kosong agar tidak terjadi kesalahan dalam penilaian.
Penilaian grade dilakukan dengan perkiraan berapa sentimeter prostat
menonjol kedalam rectum.

32
 Pembagian grade pembesaran prostat sebagai berikut:
0 – 1 cm..........: Grade 0
1 – 2 cm..........: Grade 1
2 – 3 cm..........: Grade 2
3 – 4 cm..........: Grade 3
Lebih 4 cm......: Grade 4

Pada grade 3 dan 4 batas prostat tidak dapat diraba karena benjolan masuk
ke dalam cavum rectum. Dengan penilaian rectal grading maka dapat
ditentukan tindakan operasi yang tepat dilakukan. Bila grade kecil maka
tindakan yang baik adalah T.U.R (Trans Urethral Resection) dan bila grade
besar (grade 3-4) yang tepat dilakukan prostatektomi terbuka secara trans
vesical.

Gambar 3.11 Hipertropi Prostat

b) Clinical grading
Selain rectal grading, pengukuran hipertropi prostat dapat dilakukan dengan
clinical grading yaitu menggunakan ukuran banyaknya sisa urine. Cara yang
dilakukan yaitu pagi hari pasien bangun tidur diminta untuk berkemih
sampai selesai, kemudian masukkan catheter ke dalam kandung kemih
untuk mengukur sisa urine.

33
 Jika sisa urine 0 = Grade Normal
Jika sisa urine 0 – 50 cc = Grade 1
Jika sisa urine 50 – 150 cc = Grade 2
Jika Sisa urine >150 cc = Grade 3
Jika tidak bisa berkemih = Grade 4

c) Intra urethra grading

Untuk melihat penonjolan pembesaran prostat kedalam cavum rectum
dapat dilakukan panendoscopy cystoscopy.

3) Hipertropi Otot
Hipertropi otot berbeda dengan hiperplasia otot. Pada hipertropi
terjadi peningkatan ukuran (volume) sel otot sehingga otot menjadi besar
tanpa adanya penambahan jumlah sel. Sedangkan hiperplasia otot terjadi
pembentukan sel otot baru sehingga jumlah sel bertambah akibatnya otot
menjadi.
Terdapat beberapa stimulus yang dapat meningkatkan volume sel
otot yang berfungsi untuk meningkatkan kemampuan dan membangkitkan
tenaga. Stimulus tersebut adalah latihan kekuatan dan latihan anaerobik
yang berintensitas tinggi serta berdurasi pendek ditambah asupanasam
aminoatau protein yang cukup untuk menghasilkan hipertrofi otot.
Ada 2 faktor yang akan mempengaruhi hipertrofi otot yaitu umur dan
nutrisi. Pada lelaki pubertas kecepatan hipertrofi meningkat dan
pertumbuhan maksimal dan akan terhenti pada usia remaja akhir.

34
 Gambar 3.12 Hipertropi otot

4) Hipertropi ventrikel
Hipertrofi ventrikel disebut juga kardiomiopati adalah penyakit
jantung yang ditandai dengan adanya penebalan pada dinding ventrikel.
Penyebabnya adalah kelainan bawaan atau didapat setelah dewasa seperti
penderita akromegali (kelebihan hormon pertumbuhan di dalam darah),
penderita hipertensi menahun dan penderita neurofibromatosis.
Pada umumnya yang banyak dijumpai adalah penebalan dinding otot
jantung atau hipertropi terjadi sebagai reaksi otot terhadap peningkatan
beban kerja jantung seperti pada kondisi berikut ini.
• Tekanan darah tinggi.
• Stenosis (stenosis katup aorta)

Otot jantung yang menebal lebih kaku yang menyebabkan

terhalangnya aliran darah dari paru-paru sehingga pengisian jantung tidak
maksimal. Akibatnya terjadi tekanan balik ke dalam vena paru sehingga
darah terkumpul di dalam paru-paru yang menimbulkan sesak nafas karena
terjadi udema paru.

35
B. HIPERPLASIA
Hiperplasia merupakan kelainan progresif yang ditandai oleh bertambahnya
volume suatu jaringan atau organ tubuh akibat dari pembentukan atau tumbuhnya
sel baru sehingga jaringan atau organ tubuh tersebut membesar. Jadi hiperplasia
adalah membesarnya jaringan atau organ tubuh disebabkan oleh bertambahnya
jumlah sel, bukan karena selnya yang membesar seperti pada hipertropi.
Hiperplasia terbagi menjadi 2 golongan yaitu hiperplasia fisiologik dan
hiperplasia kompensatorik yang akan dibahas berikut ini.

1) Hiperplasia fisiologik terdiri dari 2 jenis yaitu:

a) Hiperplasia hormonal
Proliferasi kelenjar mammae akan terjadi saat seorang wanita mulai
hamil dan terutama saat mulai menyusui ditandai dengan mamae yang
membesar.
b) Hiperplasia endometrium
Hiperplasia endometrium adalah penebalan atau pertumbuhan
berlebihan dari lapisan dinding dalam rahim yang dalam keadaan
normalakan mengelupas pada saat menstruasi. Mekanisme terjadinya
yaitu akibat stimulasi hormon estrogen yang tidak diimbangi oleh
progesteron seperti pada masa sebelum menopause. Pada keadaan ini
terjadi siklus yang tidak disertai ovulasi akibatnya hormon estrogen tidak
diimbangi oleh progesteron sehingga terjadi hiperplasia.

36
 Gambar 3.14 Hiperplasia endometrium
Tanda dan gejala yang dialami hiperplasia endometrium adalah siklus
menstruasi tak teratur, tidak haid dalam jangka waktu lama dan polymenore
yaitu menstruasi terus menerus dan banyak serta plek sehingga hubungan
suami istri pun terganggu. Gejala lain yaitu sakit kepala dan mudah lelah,
mandul dan anemia. Wanita yang berisiko terserang yaitu wanita menjelang
menopause, kegemukan, menderita diabetes melitus, polycystyc ovarium
syndrome dan tumor ovarium

2) Hiperplasia kompensatorik
Kondisi ini terjadi setelah pasien menjalani pengangkatan jaringan.
Sebagai contoh pasien menjalani hepatektomi parsial maka respons yang
terjadi adalah sel akan melakukan kompensasi dalam bentuk pembelahan
sel yang meningkat hingga hepar mencapai berat normal kembali dalam
beberapa minggu setelah hepatektomi.
3) Hiperplasia patologi
Hiperplasia patologi merupakan pertumbuhan yang sering dipicu oleh
adanya hormon yang berlebihan. Perlu diperhatian dengan cermat bahwa
kondisi hiperplasia patologik harus diwaspadai sebagai tanda proliferasi
keganasan seperti pada hiperplasia endometrium dan serviks yang
merupakan prekursor kanker endometrium dan kanker serviks.

37
C. METAPLASIA
Metaplasia adalah perubahan sel matur jenis tertentu menjadi sel matur
jenis lain. Ini berarti keturunan dari sel induk yang sedang membelah dikhususkan
menjadi jenis lain untuk melakukan tugas tertentu. Sebagai contoh lapisan endotel
serviks uteri yang mengalami iritasi kronik, maka bagian epitel kolumnar akan
diganti oleh epitel skuamosa yang mirip epidermis.

Gambar 3.15 Sel metaplasia

Metaplasia memiliki kemampuan pulih kembali atau disebut reversible bila
faktor penyebab perubahan dihilangkan dengan cara sel induk didaerah tersebut
akan melakukan diferensiasi kembali membentuk sel yang biasanyaada didaerah
tersebut. Berikut ini adalah beberapa contoh metaplasia :

1) Metaplasia kelenjar di esofagus

Adanya refluk makanan dan asam dari lambung kedaerah kerongkongan
seperti pada penyakitGERD (Gastroesophageal Reflux Disease)
menyebabkan sel skuamosa didaerah tersebut mengalami perubahan
menjadi sel kelenjar seperti yang ditemukan didalam saluran pencernaan.
Sel kelenjar tersebut akan mensekresi lendir yang berfungsi melindungi
daerah tersebut dari makanan atau asam jika terjadi refluk.

38
 2) Metaplasia kelenjar di faring
Asap rokok yang dihirup perokok akan menyebabkanmetaplasia sel
skuamosa. Asap rokok berupahidrokarbon polisiklik akan mengakibatkan
kerusakan sel sehingga sel harus beralih menjadi sel kelenjar yang dapat
mensekresi lendir. Hal ini terlihat pada perokok yang sering mengeluarkan
lendir berupa dahak. Selain itu silia yang terdapat disaluran pernafasan juga
akan terperangkap lendir sehingga fungsinya menyapu debu dan kotoran
disaluran pernafasan terganggu. Akhirnya ketika ada debu dan kotoran
maka juga akan terperangkap dan ini menjadi sumber infeksi pernafasan. Sel
metaplasia akan kembali normal bila faktor penyebab seperti iritasi asam
pada GERD dan iritasi asap perokok dihentikan. Jika stimulan berupa iritasi
tersebut tidak berhenti, makasel ini terus berkembang biak dan akan
meningkatkan risiko terjadinya displasia yaitu pertumbuhan sel yang tidak
terkendali yang merupakan awal dari kejadian kanker faring/kanker paru.

39
 DAFTAR PUSTAKA

Candrasoma & Taylor. 2005. Ringkasan Patologi Anatomi. Jakarta: EGC.

Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi KedokteranEdisi

11. Jakarta: EGC.

Himawan Sutisna. 1996. Kumpulan Kuliah Patologi. Jakarta: Bagian

Patologi Anatomik FKUI.
JCE Underwood.1999.Patologiumumdansistematik.Jakarta:EGC.

Kumar V, Cotran R.S, Robbins S.L. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins Edisi
7 Volume 1. Jakarta: EGC.
Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit Volume 2 Edisi 6. Jakarta: EGC.
Syamsunir Adam. 1993. Dasar-dasar Patologi. Jakarta: EGC

40