Open navigation menu

Scribd Logo

Search

Search

Search

Download

SaveSave Lp Hiperglikemia For Later

LP Hiperglikemia

Uploaded byErni Setiawaty

0 ratings

0% found this document useful (0 votes)

1K views

18 pages

Document Information

click to expand document information

Description:lp

Original Title

Lp Hiperglikemia

Copyright

© © All Rights Reserved

Available Formats
DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Share on Facebook, opens a new window

Facebook

Share on Twitter, opens a new window

Twitter

Share on LinkedIn, opens a new window

LinkedIn

Share with Email, opens mail client

Email

Copy Text

Copy Link

Did you find this document useful?

0%0% found this document useful, Mark this document as useful

0%0% found this document not useful, Mark this document as not useful

Is this content inappropriate?Report this Document

Download

SaveSave Lp Hiperglikemia For Later

LAPORAN PENDAHULUANHIPERGLIKEMIA

Disusun oleh :Erni SetiawatiP13374202150243A

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTRIAN KESEHATAN SEMARANGPRODI DIII KEPERAWATAN

PURWOKERTO2018
Dismiss user rating prompt

Improve Your Experience

Rating will help us to suggest even better related documents to all of our readers!

0% found this document useful, Mark this document as usefulUseful

0% found this document not useful, Mark this document as not usefulNot useful

LAPORAN PENDAHULUANHIPERGLIKEMIAA.

KONSEP DASAR HIPERGLIKEMIA

1.

PendahuluanPergeseran pola penyakit saat ini terus terjadi, dari penyakit infeksike penyakit degeneratif.
Hiperglikemi adalah penyakit degeneratif yangangka kejadiannya cukup tinggi di berbagai negara dan
merupakan salahsatu penyakit yang menjadi masalah kesehatan masyarakat. World HealthOrganization
(WHO) memperkirakan jumlah penderita hiperglikemimencapai lebih dari 180 juta jiwa diseluruh dunia.
Kejadian ini akanmeningkat lebih dari dua kali lipat pada tahun 2030 (WHO 2006). Menurutsurvei yang
dilakukan WHO, Indonesia menempati urutan ke-4 dengan jumlah penderita hiperglikemi terbesar di
dunia setelah India, Cina, danAmerika Serikat. Menurut data Depkes, jumlah pasien hiperglikemi
rawatinap dan rawat jalan di rumah sakit menempati urutan pertama dari seluruh penyakit endokrin
(Depkes RI 2005).Jumlah orang yang menderita hiperglikemi diperkirakan akanmeningkat dengan cepat
dalam 25 tahun, dengan perkiraan peningkatansebesar 42 persen terjadi pada negara berkembang.
Perkiraan ini didasarkan pada perubahan demografi pada masyarakat, tanpa mempertimbangkan
perubahan gaya hidup. Di negara berkembang angka kejadian kelebihan berat badan dan kegemukan
terus meningkat dengan cepat karenamenurunnya aktivitas fisik dan banyak makan. Kejadian ini
meningkatdengan cepat pada angka kejadian hiperglikemi(Glumer et al. 2003).Hiperglikemi merupakan
salah satu masalah kesehatan yang berdampak pada produktivitas dan dapat menurunkan mutu sumber
daya manusia.Penyakit ini tidak hanya berpengaruh secara individu, tetapi juga padasistem kesehatan
suatu negara. Walaupun belum ada survei nasional, sejalandengan perubahan gaya hidup termasuk pola
makan masyarakat Indonesiadiperkirakan penderita hiperglikemi ini semakin meningkat, terutama pada

kelompok umur dewasa ke atas pada seluruh status sosial ekonomi. Saat iniupaya penanggulangan
penyakit hiperglikemi belum menempati skala prioritas utama dalam pelayanan kesehatan, walaupun
diketahui dampaknegatif yang ditimbulkannya cukup besar antara lain komplikasi kronik pada penyakit
jantung kronis, hipertensi, otak, sistem saraf, hati, mata dan ginjal(Dirjen Bina Kesmas depkes RI
2003).Menurut Diabetic Federation, organisasi yang peduli terhadap permasalahan diabetes, jumlah
penderita diabetes mellitus yang ada diIndonesia tahun 2001 terdapat 5,6 juta jiwa untuk usia diatas 20
tahun. Padatahun 2020 diestimasikan akan meningkat menjadi 8,2 juta, apabila tidakdilakukan upaya
perubahan gaya hidup sehat pada penderita. (Depkes,2005)Dengan terjadinya peningkatan jumlah
penderita DM, maka jumlah peningkatan penyakit hiperglikemia bisa dikatakann meningkat
sesuaidengan angka kejadian diabetes mellitus atau bahkan lebih. Peningkatandapat diturunkan dengan
melakukan pencegahan, penanggulangan baiksecara medis maupun non medis, baik oleh pemerintah
maupun masyarakatsesuai dengan porsinya masing-masing. Perawat sebagai salah satu timkesehatan
mempunyai peran yang sangat besar dalam mengatasihiperglikemi. diperlukan peran perawat sebagai
pelaksana dan pendidikdengan tidak mengabaikan kolaboratif. Pentingnya peran perawat sebagai
pendidik agar penderita hiperglikemi mau dan mampu untuk melakukanlatihan jasmani secara teratur
dan mengatur pola makannya yang dapatmencegah terjadinya komplikasi dari hiperglikemi.2.

PengertianHiperglikemiadidefinisikan sebagai kadar glukosa darah yang tinggi pada rentang non puasa
sekitar 140-160 mg/100 ml darah (Sujono &Sukarmin, 2008)Hiperglikemia merupakan keadaan
peningkatan glukosa darahdarioada rentang kadar puasa normal 80

90 mg / dl darah, atau rentangnon puasa sekitar 140

160 mg /100 ml darah (Corwin, 2009).

Hiperglikemiaadalah keadaan ketika kadar gula darah melonjaksecara tiba-tiba. Keadaan ini bisa
disebabkan antara lain stres, infeksi, dankonsumsi obat-obatan tertentu. (Saraswati, 2009)3.

EtiologiPenyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahuikekurangan insulin adalah
penyebab utama dan faktor herediter yangmemegang peranan penting. Yang lain akibat pengangkatan
pancreas, pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau langerhans.Faktor predisposisi herediter, obesitas.
Faktor imunologi; pada penderita hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu
responautoimun. Respon ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan
normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebutyang dianggap sebagai jaringan asing
(Nurarif dan Kusuma, 2015).4.
Manifestasi Klinisa.

Kadar gula darah sewaktu melebihi angka 200 mg/dl atau kadar guladarah puasa melebihi 126 mg/dl. b.

Poliuria (banyak dan sering kencing)c.

Polipagia (banyak makan)d.

Polidipsi (banyak minum)e.

Kelemahan tubuh, lesu cepat lelah tidak bertenagaf.

Berat badan menurung.

Rasa kesemutan, karena iritasi (perangsangan) pada serabut-serabut sarafh.

Infeksi saluran kencingi.

Glukosuria j.

Luka yang sukar sembuh (ADA, 2009)5.

PatofisiologiHiperglikemia dapat disebabkan defisiensi insulin yang dapatdisebabkan oleh proses

autoimun, kerja pancreas yang berlebih, danherediter. Insulin yang menurun mengakibatkan glukosa
sedikit yang masukkedalam sel. Hal itu bisa menyebabkan lemas dengan kadar glukosa dalamdarah
meningkat. Kompensasi tubuh dengan meningkatkan glucagon
sehingga terjadi proses glukoneogenesis. Selain itu tubuh akan menurunkan penggunaan glukosa oleh
otot, lemak dan hati serta peningkatan produksiglukosa oleh hati dengan pemecahan lemak terhadap
kelaparan sel.Hiperglikemia dapat meningkatkan jumlah urin yang mengakibatkandehidrasi sehingga
tubuh akan meningkatkan rasa haus (polydipsi).Penggunaan lemak untuk menghasilkan glukosa
memproduksi badan ketonyang dapat mengakibatkan anorexia (tidak nafsu makan), nafas bau ketondan
mual (nausea) hingga terjadi asidosis.Dengan menurunnya insulin dalam darah asupan nutrisi
akanmeningkat sebagai akibat kelaparan sel. Menurunnya glukosa intraselmenyebabkan sel mudah
terinfeksi. Gula darah yang tinggi dapatmenyebabkan penimbunan glukosa pada dinding pembuluh
darah yangmembentuk plak sehingga pembuluh darah menjadi keras (arterosklerosis)dan bila plak itu
telepas akan menyebabkan terjadinya thrombus. Thrombusini dapat menutup aliran darah yang dapat
menyebabkan timbulnya penyakitlain (tergantung letak tersumbatnya, misal cerebral dapat
menyebabkanstroke, ginjal dapat menyebabkan gagal ginjal, jantung dapat menyebabkanmiocard
infark, mata dapat menyebabkan retinopati) bahkan kematian(Nurarif & Hardi, 2015).6.

KomplikasiLeMone, dkk (2011) membagi komplikasi yang dapat terjadi akibathiperglikemia, antara
lain :a.

Komplikasi akutPerubahan kadar glukosa darah meliputi Hipoglikemia danHiperglikemia. Hipoglikemia

sering kali disebut syok insulin, reaksi

insulin, atau “penurunan” pada pasien DM tipe 1 yang disebabkan oleh

ketidaksesuaian antara asupan insulin (misal kesalahan dosis insulin),ativitas fisik, melewatkan makan,
dll. Sedangkan Hiperglikemia adalah

meningkatnya kadar glukosa di dalam darah. Masalah utama akibathiperglikemia adalah Ketoasidosis
Diabetik (DKA) dan HHS.1)

Ketoasidosis diabetik, terjadi bila terdapat kekurangan insulin, produksi berlebihan beta-hidroksibutirat
dan asam asetoasetat (badanketon) oleh hati menyebabkan peningkatan konsentrasi keton dan
peningkatan pelepasan asam lemak bebas. Sebagai akibat darikehilangan bikarbonat (yang terjadi bila
terbentuk keton), penyangga bikarbonat tidak terjadi dan terjadi asidosis metabolik yang disebutDKA.2)

Hyperosmolar Hyperglicemic State (HHS), ditandai denganosmolaritas plasma 340 mOsm/L atau lebih
(kisaran normal adalah280-300 mOsm/L), naiknya kadar glukosa darah dengan cepat (lebihdari 600
mg/dl dan sering kali 1000-2000 mg/dl) dan dengan perubahan tingkat kesadaran yang berat. b.
Komplikasi kronis1)

Perubahan pada sistem kardiovaskular meliputi, penyakit arterikoroner yang merupakan faktor risiko
utama terjadinya infarkmiokard, kemudian ada hipertensi dan stroke (cederaserebrovaskular).2)

Penyakit vaskular perifer, menyebabkan insufisiensi vaskular periferdengan klaudikasi (nyeri) intermiten
di tungkai bawah dan ulkus pada kaki.

3)

Retinopati diabetik, struktur kapiler retina mengalami perubahanaliran darah, yang menyebabkan
iskemia retina dan kerusakan sawarretina-darah sehingga pasien mengalami kebutaan.4)

Nefropati diabetik, yaitu penyakit ginjal yang ditandai denganadanya albumin dalam urine, hipertensi,
edema, dan insufisiensiginjal progresif.5)

Perubahan pada sistem saraf perifer dan otonom terdiri darineuropati perifer dan neuropati viseral.
Neuropati perifer (neuropatisomatik) biasanya ditandai dengan jari kaki dan kaki bergerak keatas.
Neuropati viseral (neuropati otonom) menyebabkan berbagaimanifestasi, bergantung pada area SSO
yang terkena.6)

Peningkatan kerentanan terhadap infeksi.c.

Komplikasi yang mengenai kaki Neuropati diabetik pada kaki menimbulkan berbagai masalah.
Karenasensasi sentuhan dan persepsi nyeri tidak ada, penyandang DM dapatmengalami beberapa tipe
trauma kaki tanpa menyadarinya. Orangtersebut berisiko tinggi mengalami trauma di jaringan
kaki,menyebabkan terjadinya ulkus.
7.

Pathway8.

Pemeriksaan PenunjangDiagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas + GDS > 200mg% ( Plasma
vena ). Bila GDS 100-

200 mg% → perlu pemeriksa

an testtoleransi glukosa oral. Kriteria baru penentuan diagnostik hiperglikemia

Dieresis osmotik

Faktor genetik, infeksi virus, pengrusakan imunologikGula dalam darah tidak dapat dibawa masuk ke
dalam selAnabolisme protein menurunKetidakseimbangan produksi insulinKerusakan sel betaKerusakan
pada antibodi

Kekebelan tubuh menurun Neuropati sensori perifer

Pasien tidak peka terhadap sakit Nekrosis luka

Gangren

Kerusakan integritas kulitResiko infeksi

Hiperglikemia

Batas melebihiambang ginjal

SyokhiperglikemikViskositas darahmeningkat

Koma diabetik

Aliran darahlambatIskemik jaringan

Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer

glukosuria

Poliuri-

Retensi urin
Kehilanganelektrolit dalam sel

Kekurangan volume cairanResiko sok

Kehilangankalori

Sel kekurangan bahan untuk metabolismeProtein dan lemak dibakarBB menurun

Keletihan

Merangsang hipotalamus

Pusat lapar dan haus

Polidipsia, polipagia

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Nause & vomiting

Ketidakstabilan kadar glukosa dalam darah

menurut ADA menggunakan GDP > 126 mg/dl. Pemeriksaan lain yang perlu diperhatikan pada pasien
hiperglikemi adalah :Glukosa darah : Meningkat 200

100 mg/dl, atau lebihAsam lemak bebas : Kadar lipid dan kolesterol meningkat.a.

HematokritMengkaji tingkat dehidrasi dan seringkali meningkat akibathemokonsentrasi yang terjadi

setelah diuresis. b.

BUN/ kreatininPeningkatan nilai dapat mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasiatau tanda
kegagalan ginjal.c.
 NatriumMungkin menurun yang dapat mencerminkan perpindahan cairan dariintrasel. Kadar natrium
yang tinggi mencerminkan kehilangan cairan/dehidrasi berat atau reabsorbsi natrium dalam berespons
terhadap sekresialdosteron.d.

KaliumAwalnya akan terjadi hiperkalemia dalam berespons pada asidosis,namun selanjutnya kalium ini
akan hilang melalui urine, kadar kaliumabsolute tubuh berkurang.Hemoglobin glikosilat : Kadarnya
meningkat 2-4 kali lipat darinormal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulanterakhir
( lama hidup SDM ) dan karenanya sangat bermanfaat dalammembedakan DKA dengan kontrol tidak
adekuat. Versus DKA yang berhubungan dengan insiden.a.

Glukosa darah arteri : Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik)
dengan kompensasi alkalosisrespiratorik. b.

Trombosit darah : Ht mungkin meningkat (dehidrasi), leukositiosis,hemokonsentrasi, merupakan respon

terhadap stress atau infeksi.c.

Amilase darah : Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankretitis akut sebagai penyebab
dari DKA.

d.

Insulin darah : Mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada (pada tipe 1)atau normal sampai tinggi (tipe
II) yang mengindikasikan insufisiensiinsulin/gangguan dalam penggunaannya (endogen /eksogen).
Resisiteninsulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibodi.(auto antibodi).e.

Pemeriksaan fungsi tiroid : Peningkatan aktifitas hormon tiroid dapatmeningkatkan glukosa darah dan
kebutuhan akan insulin.f.

Urine : Gula dan aseton positif, berat jenis dan osmolalitas mungkinmenigkat.9.
PenatalaksanaanTujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba menormalkanaktivitas insulin dan
kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinyakomplikasi vaskuler serta neuropati. Ada 4
komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia :a.

Diet1)

Komposisi makanana)

Karbohidrat = 60 %

70 % b)

Protein = 10 %

15 %c)

Lemak = 20 %

25 %2)

Jumlah kalori perharia)

Antara 1100 -2300 kkal b)

Kebutuhan kalori basal : laki

–
laki : 30 kkal / kg BBPerempuan : 25 kkal / kg BBc)

Penilaian status gizi :BBBBR = x 100 %TB

100Kurus : BBR 110 %Obesitas bila BBRR > 110 %Obesitas ringan 120%

130 %Obesitas sedang 130%

140%

Scribd

Trusted by over 1 million members

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions!

Start Free Trial

Cancel Anytime.

Obesitas berat 140%

200%Obesitas morbit > 200 %3)

Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah :a)

Kurus : BB x 40

–
60 kalori/hari b)

Normal (ideal) : BB x 30 kalori/haric)

Gemuk : BB x 20 kalori/harid)

Obesitas : BB x 10

15 kalori/hariAtau cara sederhana untuk mengetahui kebutuhan dasar adalahsebagai berikut :Untuk
wanita : (berat badan ideal x 25 kal) + 20% untuk aktivitasUntuk pria : (berat badan ideal x 30 kal) + 20%
untuk aktivitasBerat badan ideal = (TB

100 cm)

10% b.

Latihan jasmani1)

Menurunkan kadar glukosa darah (mengurangi resistensi insulin,meningkatkan sensitivitas insulin)2)

Menurunkan berat badan3)

Mencegah kegemukan4)

Mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi aterogenik,gangguan lipid darah, peningkatan tekanan

darah, hiperkoagulasidarahPrinsip : Continuous, Rhytmic, Interval, Progressive, Endurance(CRIPE)
Continuous : berkesinambungan, terus-menerus tanpahenti, misal 30 menit jogging tanpa
hentiRhytmic : berirama yaitu kontraksi dan relaksasi secara teratur (jalankaki, jogging, berlari,
berenang, bersepeda, mendayung. Main golf,tenis, atau badminton tidak memenuhi syarat karena
banyak berhenti)Interval : selang-seling antara gerak cepat dan lambat (jalan cepatdiselingi jalan lambat,
jogging diselingi jalan)

Progressive : bertahap sesuai kemampuan dari intensitas ringansampai sedang hingga mencapai 30-60
menit. Sasaran Heart Rate : 75-85 % dari maksimum Heart Rate. Maksimum Heart Rate : 220-
umurEndurance : latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuankardiorespirasi, seperti jalan
(jalan santai/cepat, sesuai umur), jogging, berenang, dan bersepeda.c.

Obat hipoglikemi oral :1)

Sulfoniluria : Glibenglamida, glikosit, gliguidon, glimeperide,glipizid.2)

Biguanid ( metformin )3)

Hon su insulin secretagogue ( repakglinide, natliglinide )4)

Inhibitor glucosidase5)

Tiosolidinedlonesd.

Insulin1)

Insulin reaksi pendek disebut juga sebagai clear insulin, ia adalah jenisobat insulin yang memiliki sifat
transparan dan mulai bekerja dalamtubuh dalam waktu 30 menit sejak ia dimasukkan ke dalam
tubuh.Obat insulin ini bekerja secara maksimal selama 1 sampai 3 jamdalam aliran darah penderita, dan
segera menghilang setalah 6-8 jamkemudian.2)
Insulin reaksi panjang merupakan jenis insulin yang mulai bekerja 1hingga 2 jam setelah ia disuntikkan
ke dalam tubuh seseorang. Tetapiobat insulin ini tidak memiliki masa reaksi puncak, sehingga ia bekerja
secara stabil dalam waktu yang lama yaitu 24 sampai 36 jamdi dalam tubuh penderita diabetes,
contohnya Levemir dan Lantus.3)

Jenis insulin reaksi menengah adalah insulin yang mulai efektif bekerja menurunkan gula darah sejak 1
sampai 2 jam setelahdisuntikkan ke dalam tubuh. Obat ini bereaksi secara maksimal selama6-10 jam,
dan berakhir setelah 10-16 jam setelahnya, contohnyaHumulin m3, Hypurin, dan Insuman.

4)

Insulin reaksi cepat akan langsung bekerja 5-15 menit setelah masukke dalam tubuh penderita. Ia
memiliki tingkat reaksi maksimal selama30-90 menit, dan pengaruhnya akan segera menghilang setelah
3-5 jam kemudian. Contoh obat insulin ini berupa Lispro, Actrapid, Novorapid, dan Velosulin.

B.

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1.

Pengkajiana.

Identitas pasien dan penanggung jawab b.

Aktivitas / istirahat1)

Gejala : lemah, letih, sulit bergerak / berjalan. Kram otot, tonus ototmenurun. Gangguan tidur/
istirahat.2)
Tanda : takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau denganaktivitas. Letargi/ disorientasi, koma.
Penurunan kekuatan otot.c.

Sirkulasi1)

Gejala : adanya riwayat hipertensi ; im akut. Klaudikasi, kebas, dankesemutan pada ekstremitas. Ulkus
pada kaki, penyembuhan yanglama.2)

Tanda : takikardia. Perubahan tekanan darah postural ; hipertensi. Nadi yang menurun / tak ada.
Distritmia. Krekels ; dvj (gjk). Kulit panas, kering, dan kemerahan ; bola mata cekung.d.

Integritas ego1)

Gejala : stres; tergantung pada orang lain. Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi.2)

Tanda : ansietas, peka rangsang.e.

Eliminasi1)

Gejala : perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia. Rasa nyeri /terbakar, kesulitan berkemih (infeksi),
isk baru / berulang. Nyeri tekanabdomen. Diare.2)

Tanda : urine encer, pucat, kuning ; poliuri (dapat berkembangmenjadi oliguria / anuria jika terjadi
hipovolemia berat). Urine

berkabut, bau busuk (infeksi). Abdomen keras, adanya asites. Bisingusus lemah dan menurun ;
hiperaktif (diare).f.
Makanan / cairan1)

Gejala : hilang nafsu makan. Mual / muntah. Tidak mengikuti diet ; peningkatan masukan glukosa /
karbohidrat. Penurunan berat badanlebih dari periode beberapa hari / minggu. Haus. Penggunaan
diuretik(tiazid).2)

Tanda : kulit kering / bersisik, tugor jelek. Kekakuan / distensiabdomen, muntah. Pembesaran tiroid
(peningkatan kebutuhanmetabolik dengan peningkatan gula darah). Bau halotosis / manis, bau buah
(napas aseton).g.

Neurosensori1)

Gejala : pusing / pening. Sakit kepala. Kesemutan, kebas kelemhan pada otot. Parestesia. Gangguan
penglihatan.2)

Tanda : disoreantasi; mengantuk, letargi, stupor / koma (tahap lanjut).Gangguan memori (baru, masa
lalu); kacau mental. Refleks tendondalam (rtd) menurun (koma). Aktivitas kejang (tahap lanjut dari
dka).h.

Nyeri / kenyamanan1)

Gejala : abdomen yang tegang / nyeri (sedang / berat).2)

Tanda : wajah meringis dengan palpitasi ; tampak sangat berhati-hati.i.

Pernapasan1)

Gejala : merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi /
tidak).2)
Tanda : lapar udara. Batuk, dengan / tanpa sputum purulen (infeksi).Frekuensi pernapasan. j.

Keamanan1)

Gejala : kulit kering, gatal ; ulkus kulit.2)

Tanda:demam, diaforesis. Kulit rusak, lesi / ulserasi. Menurunnyakekuatan umum / rentang gerak.
Parestesia /paralisis otot termasukotot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan
cukuptajam).

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Share on Facebook, opens a new windowShare on Twitter, opens a new windowShare on LinkedIn,
opens a new windowShare with Email, opens mail clientCopy Text

You might also like

Mati Batang Otak Referat

Mati Batang Otak Referat

YurnaAfriyana

87625854-LAPORAN-PENDAHULUAN-HIPERGLIKEMIA

87625854-LAPORAN-PENDAHULUAN-HIPERGLIKEMIA

Bone Tika Wekk

Laporan Pendahuluan Hiperglikemia

Laporan Pendahuluan Hiperglikemia

Yeyen Itu Reny

Magazines

Podcasts
Sheet Music

Hiperglikemi

Hiperglikemi

Giovanny Sumeinar

TUGAS ASKEP HIPERGLIKEMIA

TUGAS ASKEP HIPERGLIKEMIA

Wendy Goxil

WOC hiperglikemia.doc

WOC hiperglikemia.doc

pharahjojow

askep hiperglikemia

askep hiperglikemia

Ivana Aprilia Pehopu

LP Hiperglikemi

LP Hiperglikemi

Ibh'nu Sur'iya Shaputhra

LK DM

LK DM

Leni Pertiwi Putri

LP Hiperglikemia Oke

LP Hiperglikemia Oke

Hardiyanti

LP Hematemesis

LP Hematemesis

Karisma Dwijayanti
Asuhan keperawatan diabetes hiperglikemi

Asuhan keperawatan diabetes hiperglikemi

Magdelin Elsa Anggrahini

Show more

Footer menu

Back to top

About

About Scribd

Press

Our blog

Join our team!

Contact us

Invite friends

Gifts

Scribd for enterprise

Legal

Terms

Privacy

Copyright

Cookie Preferences

Support

Help / FAQ

Accessibility

Purchase help
AdChoices

Publishers

Social

Instagram

Instagram

Twitter

Twitter

Facebook

Facebook

Pinterest

Pinterest

Get our free apps

Books

Audiobooks

Magazines

Podcasts

Sheet Music

Documents

Snapshots

Directory

Language:

English

Copyright © 2021 Scribd Inc.

What is Scribd?Expand section What is Scribd?

Millions of titles at your fingertips

Only Rp70,000/month. Cancel anytime.

Read free for 30 days

Learn more

Quick navigation

Home

Books

Audiobooks

Documents

, active