KONSEP

PENYAKIT SIFILIS

OLEH

KELOMPOK: 2
1. MARIA KLARITA MOUW
2. TIRSA KASSE
3. MELDA SUSAN K. Y. KOTA
4. DESTY TOULAY
5. YANE A. LEUT
6. HARYANTO LEONG

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MARANATHA

KUPANG
2021
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas
rahmatNya yang telah melimpahkan kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaik
an makalah ini dengan tepat waktu. ASKEP ini merupakan salah satu tugas
kelompok mata kuliah MANAJEMEN TROPIS.
Dalam menyelesaikan ASKEP ini, kami telah banyak mendapatkan bantuan
dan masukan dari beberapa pihak. Oleh karena itu, dalam kesempatan ini kami
menyampaikan terima kasih. Dan kami juga mengucapkan terima kasih kepada
semua pihak yang telah membantu kami. Kami menyadari bahwa ASKEP ini belum
sempurna. Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun sangat dibutuhkan
untuk penyempurnaan ASKEP ini kedepannya.

Kupang, Mei 2021

Penulis
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Sifilis merupakan penyakit infeksi menular seksual (IMS) yang menyebar
cukup mengkhawatirkan di Indonesia. Penyakit sifilis tidak bisa diabaikan, karena
merupakan penyakit berat yang bila tidak terawat dapat menyerang hampir semua alat
tubuh, seperti kerusakan sistem saraf, jantung, tulang, dan otak. Selain itu wanita
hamil yang menderita sifilis dapat juga menularkan penyakitnya ke janin sehingga
menyebabkan sifilis kongenital yang bisa menyebabkan penyakit bawaan dan
kematian. Bahkan pada sifilis stadium lanjut terdapat suatu lubang (gumma) yang bisa
timbul di langit-langit mulut. Maka istilah untuk penyakit ini yaitu “raja singa” sangat
tepat karena keganasannya. 2015).

Perilaku seksual berisiko adalah keterlibatan individu dalam melakukan

aktivitas seks yang memiliki risiko terpapar dengan darah, cairan sperma, dan cairan
vagina yang tercemar bakteri penyebab sifilis. Jumlah pasangan seksual yang banyak
merupakan salah satu perilaku seksual berisiko. Hal ini terjadi karena jumlah
pasangan seksual yang banyak sebanding dengan banyaknya jumlah hubungan
seksual yang dilakukan (Rahardjo, 2015). Kurangnya pengetahuan individu tentang
penggunaan kondom juga dapat meningkatkan risiko infeksi. Kondom tidak
memberikan perlindungan 100%, namun bila digunakan dengan tepat dapat
mengurangi risiko infeksi. Selain itu, kemiskinan dan masalah sosial memaksa
perempuan, kadang juga laki-laki, berprofesi sebagai penjaja seks. Mereka
menukarkan seks dengan uang atau barang agar dapat bertahan hidup (Kemenkes RI,
2011).
Penelitian yang dilakukan di Amerika Serikat, mendapatkan orang yang
terinfeksi sifilis sering juga memiliki IMS lain, salah satunya Human
Immunodeficiency Virus (HIV). Individu yang telah terinfeksi sifilis memungkinkan
HIV lebih mudah memasuki tubuh. Hal ini disebabkan oleh perilaku seksual yang
sama memengaruhi penularan kedua penyakit tersebut, sehingga individu yang
terinfeksi sifilis memiliki risiko yang lebih besar untuk mendapatkan HIV (CDC,
2015).
B. TUJUAN
a. TUJUAN UMUM
Mengetahui hubungan perilaku seksual berisiko dengan kejadian sifilis

b. TUJUAN KHUSUS
1. Mengetahui devinisi dari penyakit sifilis
2. Mengetahui penyebab dari penyakit sifilis
3. Mengetahui patofisologi dari penyakit sifilis
4. Mengetahui patway dari penyakit sifilis
5. Mengetahui manifestasi klinis dari penyakit sifilis
6. Mengetahui komplikasi dari penyakit sifilis
7. Mengetahui penatalaksanaan dari penyakit sifilis
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Sifilis adalah penyakit infeksi menular seksual (IMS) yang disebabkan oleh
bakteri Treponema pallidum, sangat kronis dan bersifat sistemik. Pada
perjalanannya dapat menyerang hampir semua alat tubuh, dapat menyerupai
banyak penyakit, mempunyai masa laten, dan dapat ditularkan dari satu orang ke
orang yang lain melalui hubungan genito-genital (kelamin-kelamin) maupun oro-
genital (seks oral). Infeksi ini juga dapat ditularkan oleh seorang ibu kepada
bayinya selama masa kehamilan. Jadi Anda tidak dapat tertular oleh sifilis dari
handuk, pegangan pintu atau tempat duduk WC.
B. ETIOLOGI
Pada tahun 1905 penyebab sifilis ditemukan oleh Schaudinn dan Hoffman
ialah Treponema pallidum yang termasuk dlam ordo Spirochaetales, familia
Spirochaetaceae, dan genus Treponema. Bentuknya sebagai spiral teratur,
panjangnya antara 6,15um, lebar 0,15um, terdiri atas delapan sampai dua puluh
empat lekukan. Gerakannya berupa rotasi sepanjang aksis dan maju seperti gerakan
pembuka botol. Membiak secara pembelahan melintang, pada stadium aktif terjadi
setiap 30 jam. Pembiakan pada umumnya tidak dapat dilakukan di luar badan. Di
luar badan kuman tersebut cepat mati, sedangkan dalam darah untuk transfusi dapat
hidup 72 jam.
C. KLASIFIKASI
Klasifikasi menurut WHO berdasarkan faktor epidemiologi :
 Sifilis dini
 Sifilis lanjut
 Sifilis dini
 Perjalanan penyakit < 2 tahun
 Bersifat menular
 Masih ditemukan kuman Treponema pallidum di lesi kulit
 Sifilis lanjut
 Perjalanan penyakit > 2 tahun
 Bersifat tidak menular
  Tidak ditemukan kuman di lesi kulit, kecuali ibu hamil yang menderita
stadium lanjut, ® Treponema pallidum dapat melalui plasenta masuk ke tubuh
janin.
Klasifikasi Secara klinis, Sifilis terbagi :
 Sifilis kongenital (bawaan) terdiri atas :
1. Dini (sebelum dua tahun)
2. Lanjut (sesudah dua tahun)
3. Stigmata
 Sifilis akuisita (didapat) terdiri dari :
1. Stadium I
2. Stadium II
3. Stadium laten : - Dini : bersifat menular
- Lanjut : bersifat tidak menular
4. Stadium III
5. Stadium kardiovaskular dan neurosifilis
D. PATOFISIOLOGI
a. Stadium dini
Pada sifilis yang didapat T.pallidum masuk ke dalam kulit melalui mikrolesi
atau selaput lendir, biasanya melalui senggama. Kuman tersebut membiak,
jaringan bereaksi dengan membentuk infiltrat yang terdiri atas sel-sel limfosit
dan sel-sel plasma, terutama di perivaskuler, pembuluh-pembuluh darah kecil
berproliferasi di kelilingi oleh T.pallidum dan sel-sel radang. Treponema tersebut
terletak diantara endotelium kapiler dan jaringan perivaskuler di sekitarnya.
Kehilangan pendarahan akan menyebabkan erosi, pada pemeriksaan klinis
tampak sebagai SI.
Sebelum SI terlihat, kuman telah mencapi kelenjar getah bening regional
secara limfogen dan membiak. Pada saat itu terjadi pula penjalaran hematogen
dan menyebar ke semua jaringan di badan, tetapi manifestasinya akan tampak
kemudian. Multifikasi ini diikuti oleh reaksi jaringan sebagai SII, yang terjadi 6-
8 minggu sesudah SI.
SI akan sembuh perlahan-lahan karena kuman di tempat tersebut jumlahnya
berkurang, kemudian terbentuklah fibroblas-fibroblas dan akhirnya sembuh
berupa sikatriks, SII juga mangalami regresi perlahan-lahan dan lalu menghilang.
 Tibalah stadium laten yang tidak disertai gejala, meskipun infeksi yang aktif masih
terdapat. Sebagai contoh pada stadium ini seorang ibu dapat melahirkan bayi dengan
sifillis kongenita.
Kadang-kadang proses imunitas gagal mengontrol infeksi sehingga T,pallidum
membiak lagi pada tempat SI dan menimbulkan lesi rekuren atau kuman tersebut
menyebar melalui jaringan menyebabkan reaksi serupa dengan lesi rekuren SII, yang
terakhir ini lebih sering terjadi daripada yang terdahulu. Lesi menular tersebut dapat
berulang-ulang, tetapi pada umumnya tidak melebihi dua tahun. Sifilis tersebut
terdapat pada penderita dengan daya tahan tubuh yang rendah.
a.Sifilis Lanjut
Stadium laten dapat berlangsung bertahun-tahun, rupanya treponema dalam
keadaan dorman. Meskipun demikian antibodi tetap ada dalam serum penderita.
Keseimbangan antara treponema dan jaringan dapat sekonyong-konyong berubah,
sebabnya belum jelas, mungkin trauma merupakan salah satu faktor presipitasi. Pada
saat itu muncullah SIII berbentuk gumma. Meskipun pada gumma tersebut tidak dapat
ditemukan T.pallidum, reaksinya hebat karena bersifat destruktif dan berlangsung
bertahun-tahun. Setelah mengalami masa laten yang bervariasi gumma tersebut timbul
di tempat-tempat lain.
Treponema mencapai sistem kardiovaskulerdan sistem syaraf pada waktu dini,
tetapi kerusakan terjadi perlahan-lahan sehingga memerlukan waktu bertahun-tahun
untuk menimbulkan gejala klinis. Penderita dengan gumma biasanya tidak mendapat
gangguan syaraf dan kardiovaskuler, demikian pula sebaiknya. Kira-kira 2/3 kasus
dengan stadium laten tidak memberi gejala.
E. MANIFESTASI KLINIS
Sifilis Akuisita (Didapat)
a. Sifilis Dini
1. Sifilis Primer (SI)
Masa tunas biasanya dua sampai empat minggu (2-4 minggu).
T.pallidum masuk ke dalam selaput lendir atau kulit yang telah mengalami
lesi/mikrolesi secara langsung, biasanya melalui senggama. Treponema
tersebut akan berkembang biak kemudian terjadi penyebaran secara limfogen
dan hematogen.
Kelainan kulit di mulai sebagai papul lentikuler yang permukaannya
segera menjadi erosi, umumnya kemudian menjadi ulkus. Ulkus tersebut
 biasanya bulat, soliter, dasarnya ialah jaringan granulasi berwarna merah dan
bersih , diatasnya hanya tampak serum. Dindingnya tak bergaung, kulit di
sekitarnya tidak menunjukkan tanda-tanda radang akut. Yang khas ialah ulkus
tersebut indolen dan teraba indurasi karena itu disebut ulkus durum. Kelainan
tersebut dinamakan afek primer dan umumnya berlokasi pada genitalia
eksterna. Pada pria tempat yang sering dikenai ialah sulkus koronius,
sedangkan pada wanita di labia minor dan mayor. Selain juga dapat di
ekstragenital, misalnya di lidah, tonsil, dan anus.
Afek primer tersebut sembuh sendiri antara tiga sampai sepuluh
minggu. Seminggu setelah afek primer, biasanya terdapat pembesaran kelenjar
getah bening regional di inguinalis medialis. Keseluruhannya disebut
kompleks primer. Kelenjar tersebut soliter, indolen tidak lunak, besarnya
biasanya lentikuler, tidak supuratif. Kulit diatasnya tidak menandakan tanda-
tanda radang akut.
Istilah sifilis d’emblee dipakai, jika tidak terdapat efek primer. Kuman
masuk ke jaringan yang lebih dalam, misalnya pada transffusi darah atau
suntikan.
2. Sifilis sekunder (SII)
Biasanya SII timbul setelah 6-8 minggu sejak SI dan sejumlah 1/3
kasus masih disertai SI. Lama SII dapat sampai sembilan bulan. Berbeda
dengan SI yang tanpa disertai gejala konstitusi, pada SII dapat disertai gejala
tersebut yang terjadi sebelum atau selama SII. Gejalanya umumnya tidak
berat, berupa anoreksia, turunnya berat badan, malese, nyeri kepala, demam
yang tidak tinggi, dan atralgia.
Kelainan kulit dapat menyerupai berbagai penyakit kulit sehingga
disebut the great imitator. Selain pada kulit SII juga dapat menyebabkan
kelainan pada mukosa, kelenjar getah bening, mata , hepar, tulang, dan syaraf.
Kelainan kulit yang membasah (eksudatif) pada SII sangat menular, kelainan
yang kering kurang menular. Kondiloma lata dan plaque muqueuses ialah
bentuk yang sangat menular.
Gejala yang penting untuk membedakan dengan penyakit kulit yang
lain ialah
 Kelainan kulit pada SII umumnya tidak gatal, sering disertai limfadenitis
generalisata, pada SII dini kelainan kulit juga terjadi pada telapak tangan dan
kaki.
Antara SII dini dan SII lanjut terdapat perbedaan. Pada SII dini
kelainan kulit generalisata, simetrik, dan lebih cepat hilang (beberapa hari
hinggga beberapa minggu ). Pada SII lanjut tidak generalisata lagi, melainkan
setempat-setempat, tidak simetris dan lebih lama bertahan (beberapa minggu
hingga beberapa bulan).
3. Sifilis Laten dini
Laten berarti tidak ada gejala klinis dan kelainan, termasuk alat-alat dalam,
tetapi infeksi masih ada dan aktif. Tes serologik darah positif, sedangkan tes
likuor cerebrospinalis negatif.
4. Sifilis stadium rekuren
Relaps dapat terjadi baik secara klinis berupa kelainan kulit mirip SII, maupun
serologikyang telah negatif menjadi positif. Hal ini terjadi terutama pada sifilis
yang tidak diobati atau yang mendapat pengobatan tidak cukup. Umumnya
bentuk relaps ialah SII, kadang-kadang SI. Relaps dapat memberi kelainan
pada mata, tulang, alat dalam, dan susunan saraf.
b. Sifilis Lanjut
1. Sifilis laten lanjut
Biasanya tidak menular, diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan tes
serologik. Lama masa laten beberapa tahun hingga bertahun-tahun, bahkan
dapat seumur hidup.
2. Sifilis Tersier (S III)
Lesi pertama umumnya terlihat antara 3-10 tahun setelah S I. Kelainan yang
khas adalah gumma, yakni infiltrat sirkumskrip, kronis, biasanya melunak dan
destruktif.
Besar gumma bervariasi dari lentikuler sampai sebesar telur ayam.
Kulit di atasnya mula-mula tidak menunjukkan tanda-tanda radang akut dan
dapat digerakkan.setelah beberapa bulan mulai melunak, biasanya mulai dari
tengah, tanda-tanda radang mulai tampak, kulit menjadi eritematosa dan livid
serta melekat terhadap gumma tersebut. Kemudian terjadi perforasi dan
keluarlah cairan seropurulen, kadang-kadang sanguinolen, pada beberapa
kasus disertai jaringan nekrotik.
 Tempat perforasi akan meluas menjadi ulkus, bentuknya lonjong/bulat,
dindingnya curam, seolah-olah kulit tersebut terdorong ke luar. Beberapa
ulkus berkonfluensi sehingga membentuk pinggir yang polisiklik. Jika telah
menjadi ulkus, maka infiltrat yang terdapat di bawahnya yang semula sebagai
benjolan menjadi datar.
Tanpa pengobatan gumma tersebut akan bertahan beberapa bulan
hingga beberapa tahun. Biasanya gumma soliter, tetapi dapat pula multiple,
umumnya asimetrik. Gejala umum biasanya tidak terdapat, tetapi jika gumma
multiple dan perlunakannya cepat, dapat disertai demam.
Selain gumma, kelainan yang lain pada S III ialah nodus. Mula-muladi kutan
kemudian ke epidermis, pertumbuhannya lambat yakni beberapa
minggu/bulan dan umumnya meninggalkan sikatriks yang hipotrofi.
Nodus tersebut dalam perkembangannya mirip gumma., mengalami nekrosis
di tengah dan membentuk ulkus. Dapat pula tanpa nekrosis dan menjadi
sklerotik. Perbedaannya dengan gumma, nodus lebih superficial dan lebih
kecil (miliar hingga lentikuler), lebih banyak, mempunyai kecenderungan
untuk bergerombol atau berkonfluensi, selain itu tersebar. Warnanya merah
kecoklatan.
Nodus-nodus yang berkonfluensi dapat tumbuh terus. Bagian yang
belum sembuh dapat tertutup skuama seperti llin dan disebut psoriasiformis.
Kelenjar getah bening regional tidak membesar. Kelainan yang jarang ialah
yang disebut nodositas juxta articularis berupa nodus-nodus subkutan yang
fibrotik, tidak melunak, indolen, biasanya pada sendi besar.

Sifilis Kongenital
Sifilis kongenital pada bayi terjadi, jika ibunya terkena sifilis, terutama sifilis dini
sebab banyak T.palidum beredar dalam darah. Treponema masuk secra hematogen ke
janin melalui plasenta yang sudah dapat terjadi pada saat masa kehamilan 10 minggu.
Sifilis yang mengenai wanita hamil gejalanya ringan. Pada tahun I setelah infeksi
yang tidak diobati terdapat kemungkinan penularan sampai 90%. Jika ibu menderita
sifilis laten dini, kemungkinan bayi sakit 80 % , bila sifilis lanjut 30%.
Pada kehamilan yang berulang, infeksi janin pada kehamilan yang kemudian menjadi
berkurang. Misalnya pada hamil pertama akan terjadi abortus pada bulan ke lima,
berikutnya lahir mati pada bulan kedelapan, berikutnya janin dengan sifilis kongenital
yang akan meninggal dalam beberapa minggu, diikuti oleh dua sampai tiga bayi yang
hidup dengan sifilis kongenital. Akhirnya akan lahir seorang atau lebih bayi yang
sehat. Keadaan ini disebut hukum kossowitz.
Gambaran klinis dapat dibagi menjadi sifilis kongenital dini (prekoks), sifilis
kongenital lanjut (tarda), dan stigmata. Batas antara dini dan lanjut ialah dua tahun.
Yang dini bersifat menular, jadi menyerupai S II, sedangkan yang lanjut berbentuk
gumma dan tidak menular. Stigmata berarti jaringan parut atau deformitas akibat
penyembuhan kedua stadium tersebut.
Sifilis kongenital dini
Kelainan kulit yang pertama kali terlihat pada waktu lahir ialah bula bergerombol,
simetris pada telapak tangan dan kaki, kadang-kadang pada tempat lain di badan.
Cairan bula mngandung banyak T.pallidum. Bayi tampak sakit, bentuk ini
adakalanya disebut pemfigus sifilitika.
Kelainan lain biasanya timbul pada waktu bayi berumur beberapa minggu dan
mirip erupsi pada S II, pada umumnya berbentuk papul atau papula-skuamosa yang
simetris dan generalisata. Dapat tersusun teratur, misalnya anular. Pada tempat
yang lembab papul dapat mengalami erosi seperti kondiloma lata. Ragades
merupakan kelainan umum yang terdapat pada sudut mulut, lubang hidung, dan
anus, bentuknya memancar (radiating).
Wajah bayi berubah seperti orang tua akibat turunnya berat badan sehingga kulit
keriput. Alopesia dapat terjadi pula, terutama pada sisi dan belakang kepala. Kuku
dapat terlepas akibat papul di bawahny, disebut onikia sifilitika. Jika tumbuh kuku
yang baru akan kabur dan bentuknya berubah.
Pada selaput lendir mulut dan tenggorok dapat terlihat plaques muqueuses seperti
pada S II. Kelainan semacam itu sering terdapat pada daerah mukoperiosteum
dalam kavum nasi yang menyebabkan rinitis dan disebut syphilitic snuffles.
Kelainan tersebut disertai sekret yang mukopurulen atau seropurulen yang sangat
menular dan menyebabkan sumbatan. Pernafasan dengan hidung suka. Jika plaques
muqueuses terdapat pada laring suara menjadi parau. Kelenjar getah bening dapat
membesar, generalisata, tetapi tidak sejelas pada S II.
Sifilis Kongenital Lanjut
Umumnya terjadi antara umur tujuh sampai lima belas tahu. Gumma dapat
menyerang kulit, tulang, selaput lendir, dan alat dalam. Yang khas ialah gumma
pada hidung dan mulut. Jika terjadi kerusakan di septum nasi akan terjadi
 perforasi, bila meluas menjadi dekstruksi seluruhnya hingga hidung mengalami
kolaps dengan deformitas. Gumma pada palatum mole dan durum juga sering
terjadi sehingga menyebabkan perforasi pada palatum.
Periostitis sifilitika pada tibia umumnya mengenai 1/3tengah tulang dan
menyebabkan penebalan yang disebut sabre tibia. Osteoperiotiitis setempat pada
tengkorak berupa tumor bulat yang disebut parrots nodus, umumnya terjadi pada
daerah frontal dan parietal.
Keratitis merupakan gejala yang paling umum, biasanya terjadi antara umur tiga
sampai tiga puluh tahun, insidensinya 25% dari penderita dengan sifiis kongenital
dan dapat menyebabkan kebutaan. Akibat diserangnya nervus VIII terjadi ketulian
yang biasanya bilateral.
Stigmata
1. Stigmata pada lesi dini
Fasies
Akibat rinitis yang parah dan terus-menerus pada bayi, akan menyababkan
gangguan pertumbuhan septum nasi dan tulang lain pada kavum nasi.
Kemudian terjadi depresi pada jembatan hidung dan disebut saddle nose.
Maksilla tumbuh secara abnormal yakni lebih kecil daripada mandibula yang
tumbuh normal dan disebut buldogjaw.
Gigi
Gigi hutchinson merupakan kelainan yang khas, hanya terdapat pada gigi
insisiv permanen. Gigi tersebut lebih kecil daripada normal, sisi gigi konveks,
sedangkan daerah untuk menggigit konkaf.
Kelainan lain yang khas ialah pada gigi molar pertama, biasanya yang di
bawah. Pertama kali dilukiskan oleh moon dan disebut moon:s molar.
Permokaannya berbintil-bintil (tuberkula) sehingga mirip murbai, karena itu
dinamai pula mulbery molar. Kelainan ini lebih sering terdapat daripada gigi
hutchinson. Enamel di tempat itu tipis, hingga mudah teradi karies dan cepat
tanggal.
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan untuk Diagnosa
1. Pemeriksaan Treponema pallidum
• Pemeriksaan - mikroskop lapangan gelap® melihat pergerakkan
Treponema
 • Pewarnaan Burri (tinta hitam) ® tidak adanya pergerakan Treponema, - T.
pallidum telah mati ® kuman berwarna jernih dikelilingi oleh lapangan
yang berwarna hitam.
2. Serologi Tes sifilis (STS)
• STS penting u diagnosis dan pengamatan hasil pengobatan.
Prinsip pemeriksaan STS - mendeteksi bermacam antibodi yang berlainan
akibat infeksi T. pallidum
Klasifikasi STS
• Tes Non Treponema : kardiolipin, lesitin dan kolesterol
• Tes Treponema : Treponema pallidum hidup / mati / fraksi Treponema
pallidum
• Ketepatan hasil STS dinilai berdasarkan :
– Sensitivitas : % individu yang terinfeksi yang memberi hasil
positif
– Spesifivitas : % individu yang tidak infeksi yang memberikan
hasil negatif .

Tes Non Treponema

• Hasil STS non Treponema menjadi negatif (-) dalam 3 – 8 bln setelah pengobatan
adekuat.
• Penilaian -`kualitatif & kuantitatif
• Hasilnya menjadi positif (+) dalam 2 minggu I setelah ulkus durum positif (+)
Titer pada berbagai stadium :
• SI : Negatif / positif rendah sampai tinggi
• S II : Positif tinggi
• S III : Positif tinggi
• S kardiovaskular : Dapat non reaktif
• Neurosifilis : Dapat non reaktif
Pengaruh pengobatan terhadap kuantitas STS antara lain :

SI : Bila Therapi sudah mulai pd saat hasil STS non reaktif,

® tetap non reaktif
 : Bila Therapi mulai pd saat hasil STS reaktif ® non
reaktif setelah 1½ tahun

S II : Hasil STS akan (-) dalam waktu 2 tahun

Laten dini : Hasil STS akan (-) dalam waktu 2 tahun

Laten lanjut : 20 – 30 % kasus akan (-) dalam 5 tahun

Sifilis lanjut : < 20 – 30 % kasus akan (-) dalam 5 tahun

False : Bs (+) – 1 – 2 % S II, disebut Prozone reaction

negative

False positive : (+) akibat salah teknik, ps penyakit Treponema lain

Tes Treponema
Tes Treponema digolong 4 kelompok, yaitu :
1. Tes Imobilisasi
• Treponema Pallidum Immobilization (TPI)
Tes Treponema yang paling spesifik
• Hasil positif pada Treponematosis
• Kekurangannya
– Rx lambat, baru (+) pd akhir stadium I,
– Tidak dapat digunakan untuk menilai hasil pengobatan,
– Teknik sulit dan
– Biayanya mahal
2. Tes imunofluoresensi
a. Fluorecent Treponemal Antibody Absorption Test (FTA-Abs)
• Tes ini paling sensitif (90 %), bisa untuk mendeteksi Ig G
• False (+) pada :

Keganasan
Anemia hemolitik
Lupus eritematosus
Sirosis hepatik
Rheumatoid arthritis
 Kehamilan
Skleroderma
Infeksi virus, vaksinia
Drug induced LE
Orang normal

G. PENGOBATAN
Obat pilihan untuk Therapi sifilis adalah Penisilin
 Tidak dianjurkan pemberian penisilin oral
 Prinsip Therapi sifilis adalah kadar obat harus dapat bertahan dalam serum
selama 10 – 14 hari u sifilis dini & lanjut, 21 hari u neurosifilis dan sifilis
kardiovaskular.
 Kadar penisilin yg diperlukan cukup 0,03 unit/ml selama 10 – 14 hari
 Cara & dosis pemberian penisilin dalam kepustakaan masih berbeda.

Dosis total yang dianjurkan :

• SI : 4,8 juta unit
• S II : 6 juta unit
• S III : 9 juta unit

Dosis yang dianjurkan oleh WHO (1982 yaitu :

Stadium dini (menular) : dosis total 30 gram/15 hari
Stadium lanjut (tidak menular) : dosis total 60 gram/30 hari
 Sebelum Therapi diberikan, harus pemeriksaan STS
 Pemeriksaan STS ini diulang kembali setelah Therapi selesai
 Pemeriksaan STS pasca Therapi dilakukan secara cermat 1, 3, 6, & 12 bulan
sampai 2 tahun setelah Therapi selesai
 Pemeriksaan ini dilakukan dengan tujuan untuk menilai hasil Therapi &
kemungkinan adanya Therapi tidak adekuat atau adanya relaps penyakit.

BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
 Sifilis adalah penyakit infeksi menular seksual (IMS) yang disebabkan oleh
bakteri Treponema pallidum, sangat kronis dan bersifat sistemik. Pada perjalanannya
dapat menyerang hampir semua alat tubuh, dapat menyerupai banyak penyakit,
mempunyai masa laten, dan dapat ditularkan dari ibu ke janin. Contohnya Gumma,
gigi hutchinson dan snuffle nose merupakan salah satu dari manifestasi kelainan pada
gigi dan mulut yang disebabkan oleh penyakit sifilis.
T.pallidum penyebab sifilis dapat ditularkan dari satu orang ke orang yang lain
melalui hubungan genito-genital (kelamin-kelamin) maupun oro-genital (seks oral).
Infeksi ini juga dapat ditularkan oleh seorang ibu kepada bayinya selama masa
kehamilan. Jadi Anda tidak dapat tertular oleh sifilis dari handuk, pegangan pintu
atau tempat duduk WC.
Jika tidak diobati, maka hampir seperempatnya akan kambuh, pada sifilis dini
yang diobati, angka penyembuhan mencapai 95%. Kegagalan terapi sebanyak 5%
pada S I dan S II. Kambuh klinis umumnya terjadi setahun sesudah terapi, berupa lesi
menular pada mulut , tenggorok, dan regio perianal.
Diagnosis ditegakkan secara sempurna dari pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang seperti Serologi Tes Sifilis (STS) sehingga dapat diberikan
antibiotik yang sesuai dan tepat. Antibiotik yang biasa dipakai dalam penatalaksanaan
Sifilis ialah Penisilin.
B. SARAN
Berdasarkan pemaparan di atas mengenai SIFILIS yang meliputi berbagai
manifestasi kelainan pada gigi dan mulut, maka penulis ingin memberikan saran
berupa masukan-masukan kepada seluruh komponen. khususnya, serta masyarakat
luas umumnya agar dapat lebih memahami mengenai pentingnya menjaga kesehatan
dan kebersihan mulai dari hal-hal yang kecil, awalilah dari diri sendiri dan lakukanlah
sejak saat ini.

DAFTAR PUSTAKA

Djuanda adhi,dkk.Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. edisi IV. Jakarta : 2005
A.Price Silvia dan m.Wilson Lorraine, 2006. Patofisiologi.edisi 6.EGC: Jakarta
Mansjoer arif,dkk.2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edsi III. Media Aesculapius
Fakultas Kedoketran Universitas Indonesia : Jakarta