Digestif Resume: DR Tommy Lesmana SPB KBD

Digestif
Resume 1
DIGESTIF
RESUME
dr Tommy Lesmana SpB KBD
editing by Yuda Handaya

Editing by A. Yuda Handaya

Digestif Resume 2
ESOFAGUS
ANATOMI
• Dilapisi sel epitel tanpa keratin

• Terfiksasi pada bagian proksimal dan distal saja
-‐ Proksimal : kartilago krikoid
-‐ Distal : diafragma (lig. Phrenoesofageal)
• Posisi :
-‐ 1/3 proksimal : deviasi ke kiri
-‐ 2/3 distal : deviasi ke kanan (sehingga untuk anasotmosis esofagointestinal,

approach via thorakotomi D).

Posisi esophagus terhadap midline (ASI)
Cervical esophagus deviasi ke kiri à approach : sisi kiri
Thoracic esophagus deviasi ke kanan à approach : thoracotomy D

Digestif Resume 3
Hiatal esophagus deviasi ke kiri à approach : thoracotomy /

thoracoabdominal S

Digestif Resume 4

• Panjang :
-‐ krikoid – kardia : 22-‐28 cm
-‐ Insisifus – kardia (esofagoskopi); 40 cm
• 3 lokasi penyempitan :
1. Setinggi kartilago krikoid (sphincter pharyngoesophageal) : 15 cm
2. Penekanan arkus aorta dan bronkus kiri : 22 dan 27 cm)
3. Saat masuk hiatus diafragma (sphincter gastroesophageal) : 40 cm
• Terdiri dari 3 lapis (dalam ke luar) :

1. Sel epitel squamous tanpa keratin
2. Submukosa
-‐ Paling kuat : untuk anastomosis
-‐ Terdapat Pleksus Myenterikus Aucrbach
3. Muskularis eksterna
-‐ 1/3 proksimal : otot garis

Digestif Resume 5
-‐ 1/3 tengah : peralihan otot garis-‐ otot polos
-‐ 1/3 distal : otot polos 2 lapis dalam sirkuler, luar longitudinal.
• Tidak memiliki lapisan serosa

• Gangguan motilitas esophagus terutama hanya mengenai otot polos (1/3 distal).
Sehingga esofagomiotomi hanya dilakukan di 1/3 distal (Norton).
• Dejong : 1/3 proksimal : otot garis 2/3 distal : otot polos

• Aliran arteri ; bersifat segmental
§ Bag. Servikal : a. tiroidea inferior
§ Bag. Thoracal :
• a. broncialis;
-‐ b. esophageal (langsung dari oarta)
§ Bag. Abdominal :
• Cabang a. phrenikus inferior sinistra;
• Cabang a. gastrika sinistra

Digestif Resume 6
• Di dinding esophagus membentuk anastomosis longitudinal yang menghubungkan

3 segmentasi arteri tersebut. Jadi reseksi esophagus dapat dilakukan melalui
abdomen dan leher tanpa torakotomi dan kebocoran anastomosis terutama
disebabkan karena kesalahan teknik bukan karena miskinnya pembuluh darah.

Digestif Resume 7
• Aliran vena : dari pleksus venosus periesofagcal ke :

Ø Bag. Servical : v. tiroidea inferior
Ø Bag. Thorakal : v. bronkialis, azigos dan hemiazigos ke vena kaca inferior
Ø Bag. Abdominal ; v. koronaria (cabang dari vena porta)
Karena vena sub mukosa esophagus dan gaster saling berhubungan (melalui vena
kronaria, ke vena porta) maka adanya obstruksi vena porta menimbulkan kolateralisasi
melalui pleksus venosus esophagus sehingga terjadi varises esophagus.

Digestif Resume 8
• Aliran limfe : dari pleksus limfatikus submukosa ke :

Ø 2/3 proksimal ke cranial : ke kgb servikal dan pertitrakeal
Ø 1/3 distal ke kaudal : ke kgb retrokardial dan seliakus
adanya plekus limfatikus submukosa yang menghubungkan sisi cranial dan kaudal
menyebabkan metastasis regional pada 40% karsinoma esophagus proksimal dapat
ke kgb abdominal dan 40% karsinoma esophagus dista dapat ke kgb servikal.
(Graffin 2001).
• Inervasi
Ø Inervasi sekretomotor ke kelenjar dan motorik ke lapisan muskuler
Ø Memiliki inervasi simpatis dan parasimpatis
Ø Inervasi instrinsik (pleksus myenterikus)
-‐ Pleksus Auerbach : diantara otot longitudinal dan sirkuler
-‐ Pleksus Meissner : di submukosa

Digestif Resume 9
Pembagian Anatomi (Griffin 2011)
Servikal : Krokoid – juglar notch
Upper : jugular notch – karina
Middle : KARINA – pertengahan antara karina dan oesophagogastric junction
Lower : Dibagi menjadi segmen lower thoracic dan segmen hiatal ( =

abdominal)
Pembagian Anatomi Esophagus Distal (ASI)
Supradiafragma : Radiologis tampak sebagai ampulla
Inferior esophageal constriction : Penyempitan pada hiatus diafragma
Vestibulum : Intraabdomen, membentuk sudut HIS
Cardia : Esophagogastric Juntion
• Pemeriksaan penunjang pada esophagus

Ø Radiologis :
-‐ Esofagogram dengan kontras (Barium swallow)
o Deteksi divertikal, ulkus, striktura, karsinoma, dan hernia hiatal

Digestif Resume 10
o Dengan floroskopi dapat dilihat gangguan motilitas dan refluks

gastroesofageal.
• CT scan / MRI
o Lanjutan kelainan (tumor) pada esofagogram atau endoskopi
• Endosonografi (Endoscopic Ultrasound / EUS)
• Identifikasi kedalaman invasi tumor, deteksi limfadenopati periesofageal
dan FNA guiding EUS untuk kgb

• Endoskopi (esofagoskopi)
o Sekaligus unuk biopsy
• Manonictri csofagus
o Untuk kelainan fungsiona1 / Motilitas esofagus: achalasia,
nutcracker esophagus


Digestif Resume 11


Digestif Resume 12
Gejala kelainan
1. Nycri
2. Disfagia (sukar ruenelan) & regurgitasi
3. Perdarahan & anemia
Diagnosa banding disfagia dan obstruksi esophagus

Digestif Resume 13
Gangguan Motilitas
Swallowing : propulsion while preventing aspiration
Pembagian menurut penyebab :
• Primer : Jika esophagus merupakan penyebab utama dan tidak ada obstruksi
organic atau tidak ada tekanan extrinsic
• Sekunder : Terjadi akibat kelainan diluar esophagus → chages, sckroderma
-‐ Inadekuat LES relas : ackolasi
-‐ Uncoordination contr : DES
-‐ Hipercofraction : Nuteracker HE LES
Spastic Motility Disorder
Keluhan Utama :
• Disfagia
• Nyeri dada
Pemeriksaan
• Esofagogram dan esofagoskopi : untuk evaluasi kelainan structural dan adanya

keganasan
• Manometri : menentukan tipe kelainan dan terapi
• 24 hour pH monitoring : bila pemeriksaan diatas tidak ada kelainan →curiga
GERD
Terapi
• Medical : 1st line, efektif pada 80% pasien

-‐ Nitroglycerin, ISDN, ca Channel blocker
-‐ Obat psikoaktif : benzodiazepine, trucyclic trazodone
-‐ Terapi DERD
• Surgical :

Digestif Resume 14
-‐ Myotomy : peran minimal
-‐ Bila ada GERD : antireflux procedure
Diffuse Esophageal Spasme
• Osgood 1889
• 3-‐5% pasien dengan gangguan motilitas esophagus
• definisi : adanya kontraksi simultan pada >20% menelan cairan (wet swallow)
• Gejala :
-‐ Dyshagia & nyeri epigastrium & retorsternal
-‐ Regurgitasi esophagus
• Pemeriksaan Penunjang :
o Radiologis : corkscrew esophagus
o Esophagoscopy : tidak spesifik, melihat kemungkinan malignancy
o Manometri esophagus.
§ Durasi kontraksi lama
§ Gelombangn amplitudo tinggi
§ Tekanan LES normal/meningkat
• Therapi :
o Medis : efek hanya sesaat,diberikan Nitrat / anti cholinergic
o Dilatasi esophagus : pada orang tua / pasien dengan resiko operasi tinggi
o Pembedahan : Myotomi di tempat yang hypertrophy (thoracotomy dextra) +
fundoplikasi (untuk mencegah reflux)
Maingot : peran bedah minimal
Thorkorsoknal esophagus
Apexdata erson koets pwr
Protensisi ves, 2/3 diskel esophagus

Digestif Resume 15
NutCracker Esophagus → Sugreavatise esophagus permolisis dengan monotor paling

sedikit
• Pope 1977
• Hipersentitif esophagus (irntasle esophagus)
• Amplitudo tinggi (>180 mmHg)
• Durasi kontraksi lama (>6 detik)
• Tekanan LES normal/meningkat, relaksasi normal

Tx : -‐ Kontravenol
-‐ Sutrat-‐suftdepan
-‐ Aundepresret
-‐ deklarasi
-‐ mengology
Hipertensive LES → suftern sektron
Peningkatan tekanan LES (>45 mmHg) dengan peristaltic esophageal body normal dan
relaksasi LES yang normal
Scleroderma
• Penyakit collagen yang sering mengenai esophagus

• Jarang di Indonesia
• Pathologi : atrophy tunica muscularis saja disertai degenerasi collagen
• Gejala : Nyeri, dysphagia, regurgitasi
• Pemeriksaan penunjang :
o Dilatasi esophagus

Digestif Resume 16
o Retensi udara : tidak tampak gambaran esophagus-‐gaster karena contrast

turun tanpa tahanan, esophagus tampak memendek ^ ada stricture akibat
reflux esophagitis
• Therapy :
o Konsevatif : regulasi diet & mencegah regurgitasi

Digestif Resume 17
ACHALASIA
=Cardiospasme= Megaesofagus
Kelainan neuromuskuler dimana terdapat hipertrofi & spasme sfingter kardioesofageal

+ dilatasi esophagus proksimal
Gangguan reaksasi LES (lower esophageal sphincter) + gangguan peristaltis esophagus

menyebabkan gangguan pengosongan + dilatasi esophagus (SCNA 2005)
Kausa
Tidak adanya ganglion pada plexus myenterikus Auerbach (parasimpatis)
Tidak adanya sel ganglion inhibitor nonadrenergik, nonkolinergik di pleksus

myenterikus esophagus (SCNA 2005)
Penurunan sintesis NO (nitric oxide) dan VIP (vasoactive intestinal polypeptide) yang
merupakan medikator penting untuk relaksasi LES (SCNA 2005).
NDY : newproptidey
Teori
1. Penyakit degeneratif neuron
2. Infeksi neuron oleh virus (varicella zoster)
3. Autoimun? (class II HLA antigen DQwl)
4. genetik
Patologi

Digestif Resume 18
Segmen esophagus diatas sfingter gastroesofageal (sepanjang 2-‐8 cm) menyempit dan
tidak dapat berelaksasi
Esophagus di proksimal penyempitan mengalami dilatasi dan pemanjangan sehingga

menjadi megaesofagus yang berkelok-‐kelok.
Bentuk esophagus proksimal tergantung lama proses : bentuk botol, fusiform, atau
sigmoid.
Beresiko mengalami degenerasi maligna SCC (ok rangsang peradangan retenasi

makanan) : 50% achalasia pada 20 tahun dari saat diagnosis , resiko tidak berkurang
setelah mytomi. (ASI : terjadi leukoplakia : resiko keganasan 3%)
Patofisiologi : Hk. Cannon → jika suatu segmen tidak mengandung neuron efferent,
maka bagian yang terisolir tersebut menjadi sangat peka
6x Disfogia = 70-‐97
regurgitas = 75
Chert panw = 40
Heart burn = jaras BB
Insiden
0,5-‐1/100.000
Dewasa muda : 20-‐40 tahun, laki=wanita
(Norton 2001, SCNA 2005, DigSurg 2004)
Gejala Klinis
Disfagia progresif (gejala utama). rata-‐rata keluhan 2 tahun (sering didiagnosis sebagai
GERD).
Dipengaruhi emosi.

Digestif Resume 19
Disfagia sering terjadi saat stress atau minum dingin (SCNA 2005). Terutama jika
makan makanan padat → perlu minum banyak.
Px memanjangkan leher / tarik nafas panjang untuk menelan makanan (Fungsional :

meningkatkan tekanan intraesofagus & menurunkan hambatan fungsional di
cardioesophageal junction)
Rasa penuh dibelakang sternum, heartburn, regurgitasi, BB turun.
Terjadi radang sal, nafas ok regurgitasi & aspirasi (SCNA 2005 : komplikasi
bronkopulmoner 10%)
Penurunan BB signifikan (>15lbs), gejala yang cepat (<6 bulan), usia tua (>50th) : harus
dicurigai pscudoakalasia karena keganasan atau obstruksi ekstraluminer (SCNA 2005)
-‐ dilatasi esophagus proksimal —“ >-‐ 3 C-‐4-‐-‐
-‐ bird’s beak tapering di esophagus distal
-‐ pada fase lanjut bisa tampak divertikzula puLsion yang incnunjukkan ketcmahan
dinding & tingginya telsanan
intralumen_(DigSurg_2004) _____________________
-‐ nonpropulsive tertiary contraction (gelombang peristaltik yang tidak terkoordinasi)
-‐ rutin untuk mcmbcdakan kelainan jinak/ganas lain yang mcnycrupai akalasia
-‐ kcmungkinan tcrjadi kcganasan (SCC) pada akalasia 3-‐5%
-‐ scring kcsulitan karena ada sisa makanan -‐ uce /!nirL
-‐ gaiiibaran kiasik: inukosa rapuh dan ulscrnsi karena stasis naLzuian -‐4-‐
-‐ bus scope dapat masuk lambung: hanis rctroflexed view tintuk melihat ahnornial las
GE junction
-‐ bila scope tak dapat masuk; harus curiga striktur peptic alan kcganasan
Pemeriksaan

Digestif Resume 20
Thorax foto
• pelebaran mediastinum
• airiluid level di midesofagus
• tidak tampak gastric air bubble (ASI 50%)
• kelainan paru karena aspirasi
Barium swallow
• dilatasi esophagus proksimal

• bird’s beak tapering di esophagus distal
• pada fase lanjut bisa tampak divertikzula pulsion yang menunjukkan kelemahan
dinding & tingginya tekanan intralumen_(DigSurg_2004)
Fluoroskopi
• nonpropulsive tertiary contraction (gelombang peristaltik yang tidak terkoordinasi)

Endoskopi
• rutin untuk membedakan kelainan jinak/ganas lain yang menyerupai akalasia

• kemungkinan terjadi keganasan (SCC) pada akalasia 3-5%
• sering kesulitan karena ada sisa makanan
• gambaran klasik: mukosa rapuh dan ulserasi karena stasis makanan
• bila scope dapat masuk lambung: harus rctroflexed view untuk melihat ahnormalitas
GE junction
• bila scope tak dapat masuk; harus curiga striktur peptic alan kcganasan
Manometri
• Gold standart
• tckanan LES >35 mmHg
• relaksasi LES inkomplit: klasik & spesifik untuk menegakkan disgnosis pada>8O%px
(DigSurg 2004)
• DD :/Maligiancy, Stenosis esophagus, stricture esophagus, corpus alienum
• Komplikasi
1. Paru(pneumonia aspiras,bronciectasis, bronchitis, bahkan abscess paru)
2. Malignancy (0.3-‐20%)
3. Esophageal diverticle (1/3 distal pulsion type)
4. Esophageal varices tanpa CH
5. Esophageal perforation

Digestif Resume 21
6. Sendi
Terapi
Semua tcrapi untuk akalasia ditujukan sebagai paliatif terhadap keluhan dan tidak
dapat menyembuhkan patologi dasamya.
1. Konservatif
a. Farmakoterapi (smooth mucle relaxan)
b. Botox
c. Pneumatic dilatation
2. Operatif: Heller myotomi (+ funduplikasi ?)
Farmakoterapi: obat anti spasmodik,/relaksan
• nitrate (isosorbide dinitrate)

• ca channel blocker (nifcdpine, veraparmil)
• opioid (Ioperamid)
• anti cholinergic (cimetropium Br.)
• Tersering: long acting nitrate (ISDN) dan calcium channel blocker (nifedipin)
• Penurunan LES lebih baik dengan nitrat (65%) daripada nifedipin (49%)

Penurunan LES Penurunan gejala

Nitrat 30-‐65% 0-‐75%
Nifedipin 13-‐49% 53-‐87%
• Efek samping: nyeri kepala, hipotensi dan edema kaki
• lndikasi:
1. Pada awal penyakit dimana belum ada dilatasi csofagtis
2. Tidak dapat dilakukan dilatasi atau pembedahan
3. Menolak terapi invasif
4. Gagal dengan botox
(DigSurg 2004)

Botulinum toxin (Botox)
• Neurotoxin oleh clostridiurn botulinum
• Inhibitor pelepasan acethylcholine dari nervus presinaptik terminal
yang irreversibel
• Injeksi via endoskopi kè LES
• Efektif pada 60-‐80% px
• Keuntungan: aman, mudah. efek samping minimal

Digestif Resume 22
• Kerugian:
o Tidak berespon pada 1/3 px
o Rekurensi 50% setelah 6 bulan
o Perlu injeksiI multiple
o Respon berkurang setelah injeksi mutipel
o ES: fibrosis GE function
• SCNA 2005: Lebih efektif untuk px tua dan akalasia berat
• DigSurg 2004: efek lebih rendah daripada dilatasi baton
Dilatasi dgn balon (pneumatic dilatation)
• Terapi nonoperatif standar
• Dengan endoskopi, panjang balon 10cm, insuflasi sampai diameter
3cm (tekanan 300mmHg / 10-‐12 psi) selama 1-‐3menit
• Respon rate 60-‐80%
• 50% kambuh dalam 5 tahun
• Perlu dilatasi ulang 15-‐48% px (rata rata 1,2-‐1,6 kaLi/px) (DigSurg2004)
• Efikasi berkurang setelah 2x dilatasi (SCNA2005)
• Terbentuk scar sehingga menyulitkan bila akan dioperasi
• Kontraindikasi: jika terdapat resiko perforasi (hernia hiatus, dilatasi esofagus
>7cm, ada divertikel cpifrenik) (SCNA200S)
• Komplikasi: perdarahan, hematoma intramural dan perforasi. Perforasi terutama
di alas kardia di sisi postcrolater kiri esofagus
• Respon lebih rendah pada pasien muda disebabkan karena jaringannya lebih
lentur sehingga pada saat dilatasi hanya akan terjadi regangan dan bukan
robekan otot.

Helter myotomy (Ernest Heller 1913): esophagocardiomyotomy extramucus
• Klasik: memotong sphincter cardia tanpa membuka mukosa sepanjang 8cm di
sisi anterior dan posterior
• Modifikasi olch Dc Brune Groenfeldt (1918) & Zaaijer (1923): hanya miotomi di
sisi anterior saja
• Jika perforasi: tutup perforasi ± myotomy pada sisi kontra lateral
• Indikasi myotomi (Norton200I, SCNA2005)
1. Usia muda(<4Oth): perlu terapi efektif tunggal jangka paniang
2. Gagal setelah tcrapi pneumatik / botox berulang (2X)
3. Ada resiko perforasi dengan dilatasi baton (misal: divertikel
4. Pilihan pasien untuk menghindari prosedur berulang

Norton 2001:

• Approach: transthorocic / transabdominal?: Transthoracic S tidak bisa dilakukan
prosedur antirefluks (funduplikasi) schingga beresiko GER post operasi
• Haruskah prosedur antirefluk.s ditakukan (setelah miotomi)?

• Transabdominal: myotomi diperpanjang sarnpai 3cm ke kardia: gx postop

Digestif Resume 23
disfagia rendah tapi GER tinggi, jadi perlu anti refluks
Transthorakal: inyotomi diperpanjang hanya 1cm kc kardia: gx poslop
disfagia tinggi tapi GER rendah, tidak perlu antirefiuks
Jadi prosedur antireluks (funduplikasi) dilakukan tergantung ekstensi
myotomi ke distal
2 kontroversi utama myotomi Liciter (SCNA2005):
1. Ekstensi miotomi
2. Prosedur antirefluks
I. Ekstensi miotomi
-‐ Tujuan miotomi: mengurangi disfagia sccara adekuat tanpa nicrusak
harier antirefluks
• Miotomi ke proksimal: 6-‐7cm diatas GE junction
• Miotonìi ke distal: kontroversi (traxlisional: 1,5-‐2cm vs extended: 3cm)
• Makin panjang miotomi ke distal: keluhan disfagia maldn berkurang,
rekurensi disfagia Iebih rendah, tapi resiko GER meningkat
2. Prosedur anlirefluks
Dor (1800)
-‐ Discksi posterior sedikit: lebih mudah dan Iebih
mempertahankan barier antirefluks
-‐ Diletakkan.didepan Iniotorni sehingga potensial menutup ccdcra
mukosa yang tidak terdeteksi
Toupet (180° posterior)
-‐ Bila ada GERD, tetapi kelebihannya untuk mencegah refluk
Post miotomi belum terbuktii
-‐ Mencegah rekurensi disfagia karena mempertahankan tepi2

Digestif Resume 24
myotomi agar tetap terbuka .
-‐ Nissen (360°): menyebabkan obstruksi fungsional pada esofagus
nonpropulsif sehingga insiden disfagia tinggi
SCNA2005: prosedur pilihan: Toupet funduplication
Approach 9j<
-‐ Open laparotomi
-‐ Open thorakotomi
-‐Laparoskopi
Thorakoskopi
.
. .hka terjadi early post-‐op dysphagia kemungkinannya
. Incomplete myotomi
. Perisophageal scarring
. Obstructing fundoplication
. Megaesophagus
. Indikasi esophagectomy :
.terjadi megaesophagus + pernah dilakukan myotomy
. Telah dilakukan myotomy berulang namun gagal
mengatasi gejala
• Komplikasi:
. Perforasi
. Failure to relieve symptom
. Gastroesophagealk reflux
. I-‐{emia diaphragmatica
. Kelainan penyerta : hiatal hernia & diverticlum epiphrenic

Digestif Resume 25
. Risiko malignancy:
o Terjadi diatas usia 60 din
o Laki laki 4x lbh sering
o Prognosis lcbih buruk & biasanya unrescctablc kin tunior terjadi pads
esophagus yg dilacasi sehingga gejala samar
o 90 % SCC

Digestif Resume 26
KARSINOMA ESOFAGUS
Usia terutama >50 th, jarang <40 th.
Insiden meningkat sesuai usia : 60% kasus terdiagnosis saat usia 60 th.
Laki : Perempuan = 2 – 3 : 1.
Histologi : Asia : 80% SCC
Barat : 50% ACA yang mengenai esifagus distal.
ETIOLOGI
• Diet
§ Tinggi karbohidrat : Rendah protein hewan, sayur, buah, vit A, C, riboflavin →
predisposisi SCC
§ Anemia defisiensi Fe (Syndroma Patterson Kelly) : terjadi atrofi mukosa orofaring
& esophagus → predisposisi SCC
§ Nitrosamin : acar, ikan/daging yang diawetkan, alkohol, makanan yang
terkontaminasi jamur
§ Obesitas → GER : predisposisi ACA
• Rokok & Alkohol
§ Peningkatan resiko terutama SCC
§ Resiko rokok/alkohol : meningkat 8-‐6 x
§ Resiko rokok + alkohol : meningkat 10 x (sinergistik).
§ Alkohol sebagai promoter : meningkatkan proliferasi sel dan menurunkan
ketahanan sel terhadap karsinogen.
• GER
§ Terjadi komplikasi esophagus Barret pada 6-‐14 %

Digestif Resume 27
§ Esofagitis refluks : resiko ACA meningkat 2x

§ Esofagus Barret : resiko ACA meningkat 16x
• Achalasia
§ Resiko SCC meningkat 16 x
§ Adanya statis makanan menyebabkan pemanjangan waktu kontak dengan
karsionogen.
• Lain-‐lain :
§ Sriktur esophagus → 0,8 – 7,22
§ Divertikel esophagus → 0,3 – 0,82
§ Plummer Vinson syndrome : atropi mukosa orofaring & esophagus
§ Cedera mukosa karena makanan panas/dingin
§ Paparan asbestos/karet
§ Infeksi virus : HPV, HSV, EBV, campylobacter pillory.
• Faktor genetik?
§ Tylosis : autosomal dominan
Penebalan telapak tangan dan kaki
40 % terjadi Ca. Esofagus saat usia 40 th.
(Norton 2001)
§ 60 % Squamous cell carcinoma (karsinoma epidermoid) : distribusi insiden sama

pada esophagus proksimal, tengah maupun distal.
§ 40 % Adenokarsima : terutama di esophagus 1/3 distal, hampir seluruhnya berasal
dari mukosa Barret.
Gejala Klinis
• Disfagia progresif (sulit menelan) : padat → cair (DD dengan achalasia : cair →
padat).

Digestif Resume 28
• Berat badan turun

• Anemi (karena intake kurang, perdarahan occult)
• GER : resiko ACA meningkat
• Kadang : nyeri substernal/epigastrik dan regurgitasi
• Disfagi : sering sudah pada fase lanjut : tumor sudah ekstensif dan inoperable
• Kadang gejala awal ok komplikasi/penyebaran ;
o Fistula trakeoesofageal,
o Serak ok invasi ke n.laringeus recurrent,
o Teraba kgb servikal.
Pemeriksaan Penunjang :
• Barium intake/swallow/esofago-‐gastro-‐duodenografi

§ Filling defect/irregularitas mukosa

§ Penyempitan lumen + dilatasi esophagus proksimal tumor (jarang)
§ Tepi proksimal tumor : shoulder sign
§ Tepi distal tumor : sulit dievaluasi
§ Angulasi, deviasi dan fistulasi/sinus : menunjukkan infiltrasi jaring sekitar (T4).
§ Panjang tumor dan anugulasi menentukan prognosis
• Endoskopi (esofagoskopi) + biopsy
Spesifitas keduanya sama, tapi endoskopi dapat melakukan biopsy untuk konfirmasi
diagnosis.
Staging Pre Op :
• EUS + spiral CT

• Tambahan pada kasus tertentu
§ Foto thoraks
§ USG abdomen
§ MRI
§ Bronskopi
§ Laparoskopi

Digestif Resume 29
§ PET

Akurasi staging :
T (kedalaman tumor) N (kgb)

EUS 80 – 92 45 – 100
CT 49 – 60 39 – 74
MRI 56 – 74
PET 76 – 87
Laparoscopy/thoracoscopy 89 – 92

Staging Karsinoma Esofagus :
T1 Invasi amina propria/submukosa tapi tidak melebihi submukosa
T2 Invasi muscularis propria tapi tidak melebihi muskularis propria
T3 Invasi tunika adventitia
T4 Invasi struktus sekitar
N1 Kgb regional
(tumor servikal : kgb servikal; tumor intrathoraks : kgb mediatinal dan perigastrik,
tidak termasuk kgb celiac)
M1 a. Tumor 1/3 proksimal : kgb servikal
Tumor 1/3 distal : kgb celiac
b. Metastasis jauh.

Digestif Resume 30
T N M 5ysr
0 Is 0 0 Baik
I 1 0 0 >50%
II A 2/3 0 0 15 %
II B ½ 1 0 10%
3 1 0
III <10%
4 Any 0
IV A Any Any 1a -
IV B Any Any 1b

KGB regional esophagus
Cervical Scalenus
Jugularis intena
Supraclavicula
Periesofageal cervical
Intrathoracal Periesofageal
Subcarinal
GE Junction Kgb esophageal bawah (di bawah azygos)
Diakfragmatik
Perikardial
Gastrika sinistra
Celiac

T staging
CT Scan
§ Tidak dapat membedakan lapisan dinding esophagus → tidak dapat membedakan

T1/T2
§ Tidak dapat mendeteksi invasi mikroskopik T3
§ Tidak dapat membedakan T3 dengan limphadenopathy juxtalesional, terutama
pada px kaheksia.
§ Lebih sering understaging daripada overstaging
§ Sensivitas deteksi invasi tumor (T4) ke aorta, trakcobronkial, dancrura lebih
rendah dari EUS.
§ Staging hanya berdasar tebal dinding esophagus (akurasi lebih rendah dari EUS)
o <5 mm : normal
o 5-‐15 mm : T1/T2
o >15 mm : T3

Digestif Resume 31
o Invasi struktur mediastinal : T4

§ Deteksi invasi struktus mediastinum mencapai 80 %.

Kurang folder
1 gambar 30

Digestif Resume 32
§ Semua pasien dengan metastasis tulang dan otak juga dapat metastasis di
abdomen dan thoraks.

§ Thoraks AP : deteksi meta paru : akurasi < daripada CT

§ USG abdomen : perannya diganti CT
§ MRI : akurasi tidak lebih tinggi daripada CT spiral → hanya bila alergi kontras
tidak diperlukan bila ada fasilitas CT dan EUS.
§ Bronkoskopi : perannya diganti CT + EUS
§ Laparoskopi? : bila curiga ada ascites pada CT/EUS
§ PET scan
-‐ Untuk deteksi kgb : Sensivitas <EUS (33:81%), Spesifitas >EUS (89:67%)
-‐ Fungsi PET pada Ca Esofagus : terutama untuk deteksi metastasis jauh
-‐ PET : berguna untuk diagnosis dimana biopsy endoskopi tidak dapat dipakai
pada obsturksi Ca Esofagus.

Klasifikasi ACA sekitar GEJ
Type I : Esophageal
Type II : Cardiac
Type III : Subcardiac


Digestif Resume 33
Assessment Pre Operatif
Tidak hanya diagnosis dan staging, tapi juga keadaan umum, faal jantung dan paru
1. KU pasien : operasi hanya untuk ASA < 3
2. Social habbit : stop rokok prcop
3. Periksa Lab lengkap, BGA, thoraks AP, ECG, faal paru (komplikasi meningkat bila
FEV berkurang > 20%)
Persiapan Pre Operatif
1. Penyakit penyerta : jantung dan paru
2. Status nutrisi : resiko komplikasi meningkat pada :
a. BMI, 18,5
b. BB < 90 % prediksi
c. BB berkurang 20 %
d. Hipoalbumin
e. Obesitas
3. Persiapan psikologis
4. Profilaksis tromboemboli : stocking, calf compression, low molecular weight heparin.
5. Profilaksis AB
6. Persiapan darah : 4 bag

Digestif Resume 34
Terapi
§ Operasi : satu-‐satunya terapi yang terbukti meningkatkan survival (meskipun hanya

20 % kasus)
§ 5 ysr operasi : tumor di mukosa : 80%, di submukosa : 50-‐80%
§ Metastasis hematogen : bukan kandidat operasi
§ Seleksi pasien :
§ T1/T2 : indikasi operasi
§ T2 : harus kombinasi
§ T3NI (advanced ca) : kombinasi RCT

§ Pemilihan jenis operasi, tergantung :

1. Tipe histologi
2. Lokasi
3. Ekstensi limfadenektomi
SCC : mediastinal limphadenectomy
ACA junctional : harus diekstensi ke abdomen
Left thoracoabdominal approach :
§ Approach ke proksimal dibatasi oleh arkus aorta

§ Tidak dapat dilakukan pada tumor setinggi atau lebih tinggi dari arkus aorta.


Digestif Resume 35
Paling banyak dipakai : 2 fase Lewis Tanner
§ Laparotomi → pembuatan gastric tube

§ Thoracotomy D → untuk uksisi tumor & anastomosis esofagogastrik di aspek
mediastinum.
§ Bisa ditambahkan fase 3/sergikal untuk tumor proksimal

Reseksi Tumor
§ Karsinoma esophagus : longitudinal submucosal lyanphafic Griffin, Margin + : 4 cm :

40, 10 cm : 17, prox l detkel : 10 cm.
§ Reseksi ideal : 10 cm ke proksimal dan 5 cm ke distal
§ Control rekurensi local dengan radioterapi
§ Terutama SCC dimana level proksimal tumor tinggi
§ ACA esophagus distal : sering infiltrasi ke karsia, funtus dan kurvatura minor →
perlu reseksi gaster (5cm distal tumor)
§ Tumor junctional : perlu radial clearance dengan memotong crura/diafragma.

Lymphadenectomy → minimal 12 kgb
§ Tujuan :
1. Mengurangi staging error
2. Meningkatkan jumlah R0
3. Mengurangi frekuensi lokoregional
4. Meningkatkan 5ysr
§ SCC : jumlah kgb termetastasis menentukan prognosisi → dianjurkan 3 field (k.

merkufunfi dan 801 sudan meta N saat Op ACA → 2 field).
Abdominal single field dissection

Digestif Resume 36
§ Kgb Cardia D + S
§ Kgb sepanjang kurvatura minor
§ Kgb a. gasrika S, a. hepatica, a.lienalis.

Two field dissection (abdominal + thoracic)
§ Kgb para aorta bersama duktus thorasikus

§ Kgb para esofageal
§ Kgb hils pulmonal D + S
§ Bifurkasio trakea
§ Jepang : + kgb para trakea termasuk di sepanjang n laringeus rekuren S

Three field dissection (abdominal + thoracic + cervical)
§ Kgb paratrakhea, termasuk di sepanjang n. laringeus rekuren S

§ Berguna untuk SCC (proksimal), tidak untuk ACA (distal).
Pilihan Conduit, route, dan anastomosis
Conduit
§ Gaster
-‐ Terbanyak dipakai
- Perlu vagotomi → perlu piloroplasti untuk prosegur drainase gastric parese.

Pada penelitian sebenarnya piloroplasi tidak mempengaruhi pengosongan gaster
maupun outcome klinis, tapi sebaiknya dilakukan karena morbiditasnya rendah.
§ Interposisi kolon : bila gaster tidak dapat dipakai.

Route
§ Prevertebral : terbanyak
§ Retrosternal

Level anastomosis

Digestif Resume 37
§ Tidak ada RCT tentang beda anastomosis di leher/mediastinal

Cara anastomosis
§ Manual/mechanical : tidak ada perbedaan pada kebocoran atau komplikasi lain.

Pilihan Operasi
Lesi Di Cervical
Insisi leher di anterior m.sternokleido S
Bila tumor fixed vertebra atau pembuluh darah leher → batal, radioterapi paliatif
Bila laring terkena : dipotong enblok bersama esophagus bersama kgb para esofagol
bilateral dengan mempertahankan v.jugularis, m.sternokleido, dan a. 11.
Dilanjutkan insisi abdomen untuk melakukan transhiatal esofagektomi
Dengan gastric conduit dilakukan anastomosis pharinggogastrotomi single layer

interrupted.
Lesi Dibawah Thoracic Inlet
Upper : > carina → Mc. Keown (Triincisional approach)
Middle : carina – v.pulmonalis inferior : Mc Keown
Ivor Lewis
Trans hiatal
Left thoracotomy
Komplikasi Post Operasi

Digestif Resume 38
1. Pulmoner
-‐ nyeri : terjaga gangguan respirasi & atelektasis → pneumonia
-‐ acute pulmonary edema : karena limphadenektomi
-‐ gangguan gerak paru karena insisi diafragma
Terapi : thoracic epidural analgesia.

2. Leakage anstomosis
-‐ < 72 jam : technical error
-‐ > 72 jam s/d 2 minggu : karen iskenia/tension
-‐ Deteksi leakage : UGI water soluble : tidak akurat
-‐ Anastomosis servikal tidak menjamin kebocoran tidak masuk anggota thoraks.
Terapi : konservatif :
1. NGt + suction
2. Local drainage
3. Antibiotika
4. Jejunostomy feeding
3. Chilothorax
-‐ 2-‐3 % thoracic esophagectomy
-‐ > tinggi lagi pada transhiatal
-‐ Mortalitas tinggi karena hipoalbumin & leucopenia
Terapi tergantung evaluasi produksi drain hari ke 5 post komplikasi

Digestif Resume 39
< 10 ml/kg/hari : konservatif
> 10 ml/kg/hari : operasi ligasi duktus thoracicus.
4. Cedera n. laringeus rekuren
-‐ D + S : cedera saat diseksi esophagus proksimal
-‐ S : Cedera saat limfadenektomi mediastinal
Terapi : Trakeostomi
Thyroplasty
Vocal cord injection.
5. Stenosis anastomosis
-‐ Harus dibedakan dengan rekurensi → biopsy
-‐ Early (beberapa bulan) : karena fibrosis post op
-‐ Late (beberapa tahun) : karena refluks
Terapi : dilatasi
Terapi Adjuvan
§ Kemoterapi pre Op : cisplatin + 5FU 2 siklus → hanya meningkatkan short team

survival
§ Radioterapi pre Op → tidak ada penelitian yang menunjang hasilnya.
§ Radiokemoterapi pre Op : cisplatin + 5FU + 40-‐4 Gy →meningkatkan 3ysr
§ Kemoterapi post Op : cisplatin + 5FU → tidak ada penelitian yang menunjang
hasilnya.
§ Radiokemoterapi : terapi definitive untuk SCC terlokalisir, proksimal.

§ Jadi untuk SCC proksimal yang terlokalisir : pilihan terapi adalah :

Digestif Resume 40
1. Operasi
2. Kemoradiasi
Terapi Paliatif
Goal : bisa menelan (mengurangi disfagia)
1. Kemoradiasi
Kemoradiasi vs radiasi saja :
§ Complete respon rate untuk locallya advanced meningkat (13 % vs 60 %)
§ Median survival rate meningkat (12,5 vs 8,9 bulan).
2. Kemoterapi/Radioterapi saja : efek paliatif lebih lama daripada laser/intubasi.
3. Dilatasi
§ Sebagai terapi awal sebelum terapi lainnya.

§ Untuk pasien dengan harapan hidup < 4 minggu yang tidak dapat menelan saliva.
4. Injeksi alkohol absolud 100% ½-‐1cc intratumor
Indikasi :
§ Tumor eksofitik yang tidak dapat dilakukan intubasi

§ Tumor dicricopharing yang tidak dapat diintubasi
§ Tumor yang tumbuh disekitar stent
§ Kontrol perdarahan tumor.
5. Stent (intubasi)
§ Therapy of choice untuk tumor stenotik dan 2 cm dari cricopharing
§ Efektif untuk fistel trakcobronkial atau perforasi esophatus
§ Plastik : diet liquid/semiliquid; Metal : diet solid pada 50 – 80% pasien
§ Komplikasi : plastik > metal
Komplikasi meningkat pada pemberian kemoradiasi pre Op

Digestif Resume 41
o Perforasi : 6 – 8%
o Perdarahan : 3 – 5%
o Aspirasi pneumonia : 2 – 16%
o Mortalitas : 2 – 12%
6. Laser terapi (Nd YAG)
§ Dapat disertai radioterapi untuk memperlama efek.

7. PDT (Photo Dynamic Therapy)
8. APC (Argon Plasma Coagulation).

§ Indikator prognosis terpenting :
1. Kedalaman penetrasi tumor
2. Penyebaran ke KGB
§ 5 ysr : stadium I : 50%. II : 31%, III : 20%, IV : 4%

Digestif Resume 42
Tatalaksana (Norton 2001)

Presentation
Barium
Swallow
Endoscopy and biopsy

Diagnosis of cancer

History, examination
And chest X ray
Resection
Clinical evidence
impossible
Or Of metastases
metastases seen
No clinical evidence
Palliation
Of metastases
Inresectable

Computerized
Tomography
Inresectable or

metastases

Resection possible
And no metastases

Endoscopic ultrasound


Digestif Resume 43
Resectable

Laparoscopy/laparocopic
Ultrasound

Resectable and no
Metastases

Curative resection
If fit for surgery

Digestif Resume 44
Technically respectable esophageal cancer

(Stage 0-‐III)

If available, entry into clinical trial

Surgency esoplagectomy

Yes No

(negative (positive
margins no margins distant
Curative resection
Adjuve of therapy : Palliative Therapy :

Radiotherapy (5000 – Radiotherapy (4500cGyt)
6000cGy + exterbal boost)
+/-‐
+


Digestif Resume 45

Digestif Resume 46

Modalitas terapi :
1. Operasi
2. Radiasi
3. Kemoterapi (cisplatinum/5FU)
4. Kombinasi
Operasi (Norton 2001) :
Sebelum semua prosedur : laparotomi untuk evaluasi kgb celiacus dan memobilisasi
gaster (conduit)
1. Ivor Lewis (Lewis Tanner) : subtotal transthoractic esophagectom : reseksi

esophagus via torakotomi D, anatomosis esofagogastrik setinggi v.azygos.

Digestif Resume 47
2. Total thoracic esophagetomy (McKeown) : reseksi esophagus sampai leher dan

gastric conduit dilewatkan melalui thoraks, dengan anastomosis esofagogastrik
dilakukan leher via insisi leher kiri.
3. Trabshiatal esophagectomy : THE (blunt esophagectomy) (Grey Turner) :

reseksi esofagus intratorakal via hiatus esofagus tanpa torakotomi. Insisi via
abdomen dan servikal, anastomosis esofagogastrik di leher.
Radioterapi :
• Squamous cell ca : radiosensitif

• Adenokarsinoma : radioresisten
ES : pneumonia radiasi, striktus, disfagia, fistel trakeoesofagus, perforasi, efusi perikard,
gangguan medulaspinalis.
Lesi inoperable :
1. Injeksi alkohol absolud untuk ablasi tumor
2. Bypass melalui tumor dengan laser melalui gastroscope (endoscopic laser)
3. Intraluminal prosthese (reverseg gastric tube/hering tube)
Bypass : gaster/jejunal/colon
Metastasis :
§ Intramural terutama ke prokmisal

§ Direk ke struktur mediastinum sekitar
§ Limfogen : atas arcus Ao : klj leher bawah
bawah arcus Ao : klj trakeacabronkialesof
bawah : klj cardia & gastrohepatic.

Digestif Resume 48
§ Hematogen : paru ; tulang ; hepar ; klj adrenal.

Digestif Resume 49

Digestif Resume 50
Pilihan Conduit
Jumlah Lokasi
Organ Kesulitan Kekurangan
Anastomosis Anastomosis
Cervical esof Resiko refluks
1 Gaster 1 +
Pharinx Bulky
Greater Cervical esof
2 1 + Resiko refluks
curvature tube Pharinx
Jahitan panjang
Reversed Cervical esof
3 1 +++ Blood Supply
gastric tube Pharinx
terbatas
Non reserved Cervical esof
4 1 ++ Jahitan panjang
gastric tube bawah
Dinding tipis
Cervical esof
5 Colon D 3 +++ Pedikel pendek
bawah
Bulky
Operasi lama
6 Colon S 3 ++++ Semua level
Redundan
2 (roux loop)
7 Jejunum ++ 1/3 distal Pendek
3 (interposition)
Perlu
Cervical esof
8 Free graft 5 (2 microsave) +++++ anastomosis
pharinx
mikrovaskuler

Posisi Conduit
Keuntungan Kerugian
Mudah
Tidak berhubungan dengan Kosmetik jelek
1 Subkutaneus
jantung/paru Jalan paling panjang
Deteksi kegagalan graft mudah
Mudah Jalan panjang
Substernal/
2 Berguna bila mediastinum tidak Angulasi graft
Retrosternal
tersedia Berbahaya pada jantung
3 Transpleural Mudah dari torakotomi S Mendorong paru
Tidak dapat dipakai bila
Posterior mediastinal/
4 Pendek dan langsung ada inflamasi, infiltrasi
Prevertebal
kanker
Resiko perdarahan kecil
5 Endoesofageal Pendek dan langsung Resiko konstriksi
Jalan lurus


Digestif Resume 51
HERNIA HIATUS
Panjang esophagus antara diafragma dan gaster : 2 cm
Mekanisme sphineter : Sphincter fungsional ddg esophagus
Otot polis kardia (gaster)
Kontraksi crus diafragma
Sudut his
Efek flutter valve ok tekanan intraabdomen pd esofagus
Klasifikasi, tipe :
I. Hernia Sliding ¨
• >>
• Keluhan GER
• Herniasi cardia dan GEJ (GEJ Supradiafragma)

II. Hernia Rolling / Paraesofageal :
• Herniasi fundus s/d culvatura mayor

• GEJ tidak berherniasi (GEJ infradiafragma)


Digestif Resume 52
III. Campuran tipe 1+2
• Fundus dan GEJ supriadiafragma

• Bila defek besar, seluruh lambung masuk thoraks à giant paracsophageal
hernia à sering volvulus
• Volvulus : Organoaxial (sepanjang, axis longitudinal gaster)
• Mesoaxial ( ke anterior, sepanjang axis transversal gaster).

IV. Herniasi viscera lain
Predisp : kelainan congenital
HERNIA HIATAL SLIDING (90%)
Insiden : terutama wanita, 50-‐60 th
Karena kelemahan member phrenoesofageal
Esophagus dan kardia masuk thorax (GEJ supradiafragma)
Tidak ada kantong hernia
Tereponisir spontan kecuali bila ada adhesi
Gejala
• Heart burn (rasa panas restrosternal) + Regurgitasi : terutama saat terlentang /

anteglexi.
• Mual / muntah disertai nyeri epigrastrium
• GER s/d Reflux esofagitis

Bila refluks berat dan persisten :

Digestif Resume 53
• Hematemesis – melena : bila terjadi ulkus peptikum esophagus

• Disfagia : bila terjadi struktur esophagus
Reflux lama : predisp. Esophagus Barret (epitel sof dianti epitel glandular gaster
metaplastic)
Trias Saint :
• Cholectihiasis
• Diverticolusis colon
• Hernia hiatal sliding

DX :
Lab : anemia defisiensi Fe
Barium Upper GI -‐ posisi trendelenburg : GEJ supradiafragma
1. Konfirmasi diagnosis
2. Posisi GEJ (menentukan tipe)
3. Menunjukkan gastric emptying
4. Menentukan adanya GER
Endoskopi dan biopsy : esofagitis, Barret, menyingkirkan keganasan
Menometri tidak diperluikan
HERNIA HIATAL PARAFOFAGEAL (Rolling)
Karena defek membr phreneoeso fageal di enterior dan lateral esophagus yang keluar :
fundus s/d kurvatura mayor, masih diliputi peritoneum (ada kantong) GEJ
infradiafragma.

Digestif Resume 54
Gejala
• Asimtomatis karena sudut bis tajam à GER (-‐)

• Manifestasi klinis sering karenakomplikasi : disfagi (obstruksi esophagus), volvulus,
strangulasi, statis gastric ulver, perdarahan.
• Jika besar kadang terjadi gejala akibat pendesakan : ekstrasistole
• Anemia defisiensi Fe (akibat adanya ulkus Cameron dan iskemia kronis fundus
gaster yang menyebabkan perdarahan berulang)
• Trias (Dejong 2004): Bonchard Inod
1. Nyeri ulu hati dan distensi abdomen
2. Ingin muntah tapi sukar mengeluarkan makanan
3. Sulit memasang NGT
Pemeriksaan Penunjang
Thorax foto : air fluid level di mediastinum sisi kiri à konfirmasi dengan NGT Barium
Upper GI :
1. Konfirmasi diagnosis
2. Posisi GEJ (menentukan tipe)
3. Menunjukkan gastric emptying
4. Menentukan adanya GER
Endoksopi & biopsy : esofagitis, menyingkirkan keganasan.
Tatalaksana :
1. Mengurangi reflux :
• Menurunkan BB
• Makanan : dikit tapi sering, kering
• Stop rokok

Digestif Resume 55
• Tidur ½ duduk
2. Agen prokinetik : meningkatkan motilitas
• Metoclopramide : antagonis dopamine

-‐ meningkatkan waktu pengosongan lambung
-‐ meningkatkan kontraksi sfingter esofagus
• Cisapride : rgs dinding usus u/ sekresi Ach : motilitas meningkat

3. Mengurangi produksi pepsin : antasida, H2 blocker, PPI
4. Operasi :
• Indikasi
-‐ gx >>
-‐ terjadi komplikasi
* anemia laten
* struktur rekuren – stenosis esophagus
* ulcus pepticum kronis, terutama bila esophagus Barret +
• Asimpotamtik : kontroversi :
-‐ Hernia paraesofageal : 20-‐45% terjadi volvulus / perdarahan à harus
dioperasi saat diagnosis.
-‐ Watchfull waiting pada asimptom à perlu operasi karena gejala akut pada
1,1% pasien / tahun.
Opcrasi:
• Approach: laparotomi / torakotomillaparoskopi
• Meliputi:
1. Reposisi hernia
2. Eksisi kantong hernia
3. Mengecilkan lubang hiatus (hiatoptasty/cruroptasy)
• Jahit dengan pledges

Digestif Resume 56
• Tidak tension free

o Defek lehar
o Crus tipis
• Mesh
o PTFE (tidak botch profene)
o Bioabsorbable mesh (dan submukosa, absorbsi 6-12 bulan)
4. Funduplikasi Nissen — rnencegah rekurensi


Digestif Resume 57
PERFORASI ESOPHAGUS
Sebab : Latrogenik karena instrumentasi
Spontan : Boorhave syndrome (15%)
Trauma
Menelan benda asing
Outcome tergantung 4 faktor :
1. Penyebab dan lokasi perforasi
2. Interval waktu diagnosis dan terapi
3. Penyakit dasar scophagus
4. Penyakit penyerta
Lokasi Perforasi
• Latrogenik karena endoskopi : di m.crcopharingcus

• Latrogenik karena dilatasi : di tempat / proksimal striktur
• Trauma : di esophagus cervical
• Menelan benda asing : di lokasi penyempitan, terutama m.cricopharing

Gejala Klinis
Tergantung 3 faktor :
1. Lokasi perforasi
2. Diameter perforasi à derajat kontaminasi sekitar
3. Lama perforasi à infeksi s/d sepsis
Rupture esophagus spontan

Digestif Resume 58
• Terutam di esophagus sisi kiri ke cavum pleura kiri / diatas GEJ
• 85% laki
• Usia 40-‐60 tahun
• Riwayat muntah-‐muntah

• Mecler Triad à hanya 60% pasien

1. muntah
2. nyeri dada
3. emfisema subkutis leher
• Hematemesis minimal. Bila banyak curiuga Mallory Weiss tear

• Biasannya diagnosis terlambat : sepsis à prognosis jelek

Perforasi Thoraks
• Emfisema mediastinum
• Efusi pleura
• Emfisema subkutis leher : hanya 20%

Diagnosis
1. Foto Thoraks AP + Lateral
• Emfisema mediastinum : hanya pada 40% pasien setelah 1 jam

• Dipengaruhi :
-‐ lokasi rupture
-‐ intergritas pleura mediastinum
• Bila pleura mediastinum

Intak : emphysema mediastinum

Digestif Resume 59
Rupture pleura : pneumothoraks pada 77% pasien
(S : 70%, D : 20%, D+S : 10%)
• 10% foto thoraks normal

2. Esofagogram
-‐ Dengan gastrografin, posisi Right Lateral Decubitus
-‐ Bila posisi berdiri : kontras terlalu cepat turun à tidak dapat mendeteksi
perofrasi kecil.
-‐ Akurasi 90% à ektravasasi
3. CTscan + kontras oral
4. Esofagoskopi? à cedera bisa bertambah lebar
Manajemen
§ Outcome tergantung
1. Lokasi
2. Luas kerusakan
3. Waktu dignosis dan terapi à derajat inflamasi
4. Kelainan dasar esophagus
§ Goal terapi
1. Cegah brelanjutnya kontaminasi
2. Eliminasi dan kontrol infeksi
3. Pertahankan status nutrisi pasien
4. Mengembalikan integritas saluran cerna
§ Resusitasi
1. Stop intake oral

Digestif Resume 60
2. Pasang NGT untuk dekompresi lambung
3. Resusitasi cairan
4. Antibiotika dan anti jamur
§ Pilihan Terapi
1. Non operatif, termasuk covered self expandable stent
2. Periesofegeal drainage (perf cervical)
3. Repair primer + tissue reinforcement (per cervical / thoraks < 24 jam)
4. Reseksi esophagus (perf thoraks > 24 jam)
5. Exclusi dan diversi (sepsis berat)
Non Operatif
Kriteria Cameron (1979) – Altorjay (1997)
1. Perforasi intramural
2. Perforasi transmural yang tidak terletak di abdomen, terletak di mediastinum tetapi
terdrainase kembali ke esophagus.
3. Perforasi tidak disebabkan obstruksi atau keganasan
4. Keluhan minimal dan tidak sepsis
Terapi non operatif meliputi
• TPN 7-‐14 hari

• Antibiotik
• PPI / H2 bloker / keduannya

Perforasi Cervical
§ Jarang lethal

Digestif Resume 61
§ Kontroversi : jahir primer atau hanya drainage?

§ Exposure : anterior m. sternocleido S
§ Jahit 2 lapir : mukosa, otot; interrupted

Perforasi Intrathorax / Intraabdomen
Early Treatment
§ < 24 jam : survival 90%

§ Approach Upper dan middle : thorakotomi D-‐ICS 4/5
Lower : thorakotomi S-‐ICS 6/7
§ Mytonomi proksimal dan distal perforasi sampai tampak mukosa yang robek
§ Pasang NGT
§ Jahit mukosa Dengan stapler
Dengan jahit 2 lapis interreupted
Dengan jahitan gamby 1 lapis
Bila takut stenosis : pakai Maloney bougie, 40-‐46 Fr
§ Tutup jahitan dengan pleure (tlap), gaster, diafragma

§ Pasang thoraks drain di sisi anterior dan posterior

Late Treatment
§ Jahit primer sulit karena kontaminasi, inflamasi, dan syok

§ Esofagektomi bila Kerusakan hebat
Mediastinistis
Penyakit dasar pada esifagus berat
§ Perforasi > 24 jam à mediastinal sepsis

§ Mortalitas Jahit primer + drain : 68%
Esofagektomi : 13%

Digestif Resume 62

§ Esofagektomi – esofagostomi
-‐ Transhiatal / transhoracic
-‐ Pasang thoraks drain dan mediastinal drain
-‐ gastrostomi feeding
-‐ Pertahankan esophagus sepanjang mungking sebelum melakukan esofagostomi.
-‐ Dilanjutkan gastric / colonic interposition substernal bila sudah baik.
§ Bila sangat sepsis

-‐ Esofagcal exclusion + diversion
Ikat esophagus distal pada GEJ + esofagostomi di leher + gastrostomi
-‐ T tube drainage

Early Treatment : < 24 jam
• Approach Upper dan middle : thorakotomi D-‐ICS 4/5

Lower : thorakotomi S-‐ICS 6/7
• Jahit Primer + tissue reinforcement 9flap pleura, gaster, diafragma)

Late Treatment : > 24 jam
• Esofagektomi – esofagostomi
• Dilanjutkan gastric / colonic interposition substernal bila sudah baik
• Mortalitas : jahit primer + drain : 68%, esofagektomi : 13%
• Bila sangat sepsis
-‐ Esofageal exclusion + diversion
-‐ T tube drainage

Digestif Resume 63


Digestif Resume 64

Digestif Resume 65
ESOFAGITIS KOROSIF
Terutama karena pembersih kulit (air keras) yang terdiri dari natrium hidroksida dan
natrium karbonat.
Patologi :
• Bila perusakan hanya pada mukosa : terjadi penyembuhan sempurna dengan

pembentukan kembali epitel mukosa.
• Bila perusakan sampai otot : terjadi stenosis karena pembentukan sikatriks
• Asam : terjadi nekrosis koagulatif à sebagai berier membatasi berlanjutnya
kerusakan.
• Basa : terjadi nekrosis liquifaktif à kerusakan berat dan dalam
• Asam : terjadi piloporospasme à kerusakan gaster > berat à terjadi struktur
antropilorikum.

Gambaran klinis
• Nyeri, kerusakan mukosa mulut

• Bila kerusakan ringan : hilang dalam beberapa hari dan sembuh sempurna : bila
berat : timbul disfagia beberapa hari kemudian
• Demam dan tanda infeksi bila ada invasi kuman
• Sesak nafas bila ada edema dan peradangan glottis
• Dalam 1-‐2 minggu tanda peradangan berkurang dan px dapat makan minum lagi
sering terjadi kerusakan lambung, stenosis kardia / antrum beberapa minggu
kemudian.
• Ada periode laten ± 2 minggu : pada proses penyembuhan selanjutnya terjadi
struktur sehingga terjadi kerusakan makan pagi secara berangsur, terutama di
tempat penyempitan esophagus.


Digestif Resume 66
Pemeriksaan Penunjang :
• Setelah 2 minggu : esofagustrografi dan esofagoskopi untuk melihat striktur,

pemendekan esophagus dan hernia hiatus, serta stenosis antrum.
• Granulasi mulai menggantikan nekorsis setelah 14 hari sehingga tidak boleh
melakukan endoskopi < 14 hari karena resiko perforasi
• Pantau selama 1 tahun, bila perlu diulang.

Terapi :
• TPN
• Antibiotik
• Steroid, mengurangi stenosis tapi meningkatkan perdarahan GI
• H2 bloker dan PPI
• Early dilation dan stent : kontroversi karena komplikasi banyak
• Bila terjadi truktur : stop steroid, mulai dilatasi esophagus berulang selama 6-‐12
bulan.
• Full thickness injury : early esofagektomi

Chronic Phase à Restoration of function
§ Paling baik dioperasi karena :

Dilatasi berulang : Resiko perforasi 32%
Pengulangan bisa tiap 2 minggu
§ Bypass : esophagus yang rusak beresiko terjadi :

-‐ Skin flap dan myokutanseuc flap tidak dianjurkan karena resiko leakage dan
striktur.
-‐ Kontroversi : gastric pull up / colon interposition
§ Gastric pull up

-‐ Hanya I anastomosis

Digestif Resume 67
-‐ > cepat
Hasil selanjutnya cenderung jelek karena
-‐ Terajdi refluks, struktur, dan intestinal metaplasia pasa sisa esophagus
-‐ Gaster sering juga rusak
§ Calon Interpostion
-‐ 3 anastomosis
-‐ Hasil fungsional baik
§ Jejunal Interposition
-‐ Mesenterium pendek : tidak sampai esophagus servikal
-‐ Bisa dengan jejunum sampai thoraks + free graft jejunum

Devertivle Esophagus
• Definisi : Penonjolan lumen esophagus (sebagian/seluruhnya) yang berbentuk

kantong.
• Lebih sering terjadi pada usia tua
• Seringkali berkaitan dengan adanya gangguan motorik esophagus.
• Insiden : ditemukan pada < 1% gastrointestinal Ro, < 5% dari seluruh kasus
dysphagia

Digestif Resume 68
• Klasifikasi :
o Menurut asal : kongenital / acquista
o Menurut etiologi :
• Puisi : akibat dysmotilitas esophagus sehingga terjadi tekanan yang terus
menerus pad intralumen esophagus
• Traksi : akibat tarikan pada dinding esophagus dari luar (mis. Fibrosis paru
karena tbc)
o Menurut lokasi : Pharingoesphageal, Midesophageal, Epiphrenic
Pharingoesophageal (proximal) dan Epiphrenic (distal) à tipe pulsi, hanya
mukosa
Midesophageal (biasanya sekitar karina) à tipe traksi karena TBC
Diverticle Zenker (Hypopharynx / Pharyngoesophageal)
o Terbanyak
o Type : Diverticle Pulsi
o Lokasi : segitiga Killian (pharynx posterior, antara konstriktor pharingeus inferior
dan cricopharingeus) diatas UES (Upper Esophageal Sphincter), penonjolan lebih
sering ke kiri (25%) daripada kanan (10%)
o Insiden : usia lanjut (diatas 60 thn), 50 % pada decade ke 7-‐8, laki-‐laki 3x
perempuan
o Pathogenesis : kelemahan dinding otot setempat + tekanan berulang intralumen
saat menelan sehingga makin lama mucosa menonjol keluar membentuk kantong
yang mengarah ke posterior esophagus (intoordenesivts)
o PA. dinding diverticle terdiri atas mucosa, submucosa & jaringan ikat tipis (jaringan
ditemukan otot)
o Gejala :
§ Awal : asymptomatic dan tidak khas, gejala terjadi jika sudah terbentuk
divertible yang besar
§ Dysphagia (karena spasme esophagus & diverticle bertambah besar)
§ Regurgitasi saat tidur (batuk-‐batuk) s/d aspirasi pneumonia
§ Halitosis

Digestif Resume 69
§ Obstruksi esophagus (karena volume diverticle yang makin lama makin besar)
§ Nyeri di leher, penderita menekan leher saat makanan ditelan
§ Bunyi di leher saat menelan

o Pemeriksaan Penunjang
§ Esophagogram Fluoroscopy : terbaik pada fase menelan akan tampak diverticle
yang berasal dari posterior
(pemeriksaan ini harus dilakukan dulu pada penderita dengan kecurigaan
diverticle esophagus sblm esophagoscopy untuk mencegah terjadinya false
route)
§ Esophagcal manometri & pengukuran pH : adakah abnormalitas m.

cricopharyngeus saat menelan (keterlambatan pembukaan sphincter) dan
melihat besarnya reflux.
§ Esophagoscopy : melihat lokasi diverticle dan menyingkirkan malignancy, harus
dengan hati-‐hati dilakukan karena resiko false route sehingga terjadi perforasi
§ Manometri : melihat tekanan UES

o Komplikasi :
§ Tracheobroncial iritasi
§ Pneumonitis hingga pneumonia
§ Perforasi diverticle sehingga terjadi mediastinitis atau abscess paraesophageal
§ Fistula tracheo-‐esophagus
§ SCC (Mayo Clinic study 53 thn insiden 0,4 %)

o Terapi :
§ Tidak ada tempat untuk konservatif
§ Preop : kosongkan diverticle dulu dengan endoscopy, pastikan tidak ada
komplikasi pada paru.
§ Terapi GERD bila ada keluhan GERD

Digestif Resume 70
§ Operasi :
• Apporoach left cervical incision
• Cricopharyngeal myotomy à mencegah rekurensi
• Diverticulectomy / Diverticulopexy ke fasia prevertebral dengan apex lebih
proksimal
§ Endoscepic : staples / laser
o Varian : Killian-‐Jamieson diverticle (lokasi tepat dibawah otot cricopharyngeal)

Divertide Parabronchial (Mid-‐Esophageal)
o Type : Traksi
o Lokasi : dibawah bifurkasio trachea (dinding edpan esifagus)
o Insiden : dewasa muda, kebanyakan dijumpai secara kebetulan saat pemeriksaan
radiologi.
o Pathogenesis : tarikan dari luar dinding esofagus (paling sering karena fibrosis
lymphadenitis tb parabronchial)

o Gejala
§ Asymptomatis : tidak ada gejala / tanda karena letaknya mendatar sehingga
tidak ada retensi esophagus & esophagus tidak melebar.
§ Kadangkala terjadi gastroesphageal reflux

o Komplikasi :
§ Ruptur spontan
§ Exsangunasi
§ Aspirasi
§ Fistulasi
§ Malignansi
o Terapi :
§ Kebanyakan asymptomatis atau tanpa komplikasi sehingga hanya konservatif
§ Jika dilakukan pembedahan : diverticulectomy dengan/tanpa myotomy


Digestif Resume 71
Divertide Epiphrenic
o Segmen Epiphrenic Esophagus : 1/3 distal esophagus ( 10 cm terakhir esophagus )
o Type : Pulsi, traksi atau mixed
o Insiden : ditemukan insidentil saat pemeriksaan esofagogram, terjadi pada semua
usia.
o Disertai kelainan penyerta : achalasia, hernia hiatus, diffuse spasme esophagus
o Lokasi : tepat diatas diaphragma, 4 cm terakhir esophagus (kadangkala midthorax)
o Gejala :
§ Dysphagia, retrosternal pain
§ Rasa mengganjal di distal esophagus setelah makan
§ Regurgitasi hingga muntah
§ Gangguan motilitas esophagus distal
o Pemeriksaan :
§ Esophagogram
§ Esophageal manometri
§ Esophagoscopy : menyingkirkan malignancy, web, dll
§ Foto thoraks
o Komplikasi :
§ Esofagitis / periesofagitis
§ Perdarahan divertikal
o Therapi :
§ Dilakukan jika gejala bertambah berat atau telah terjadi komplikasi
§ Terutama ditujukan jika ada gangguan motorik esophagus à terapi etiologi
§ Dikerjakan : thorakotomi, diverticulectomy dan longitudinal myotomy
dikontralateral divertikel, kadangkala diperlukan funduplikasi

Diverticle Intramural
o Diverticle sepanjang esophagus yang berukuran kecil-‐kecil

o Terjadi akibat herniasi mucosa lewat celah pada tunica muscularis akibat
peningkatan tekanan intra lumen
o Diagnosis : esophagogram double contrast
o Terapi : dilatasi

Digestif Resume 72
Reflux esophagitis
• Dalam keadaan normal dapat terjadi reflux (terutama setelah makan) yang
berlangsung <1jam
• Jika bahan-‐bahan reflux tersebut tidak dapat di keluarkan akibat terganggunya
kontraksi / peristaltic atau tidak adanya saliva yang dapat menetralkan asam
lambung maka terjadi esophagitis
• Faktor-‐Faktor yang mempengaruhi kompetensi cardiesophageal :
o Mekanis : Oblique gastric muscle fibers, cardia mucosal folds, pinhock action
of diaphragma, phrenoesophagcal membrane
o Motorls :

• Penyebab lain :
o Kadar asam, cairan empedu & enzyme pancreas dalam lambung terlalu tinggi
km makanan terlalu lama di lambung
o Ggn pertahanan mucosa karena sekresi mucosa bersama saliva berkurang
o Ggn anatomi hiatus esophagus diafragma (kelainan sudut esophagus gaster,
ggn fixasi cardia, ggn crus diafragma, lemahnya LES)
• Pathologi :
o Terjadi ulcus yang mudah berdarah, jika sembuh menjadi granulasi, cicatrix,
fibrosis dan berakhir dengan stricture esophagus
o Chronis : terjadi radang chronis hyperplasia (Barret esophagus) yang
merupakan lesi premaligna
• Gejala :
o Awal : mulut terasa asam km regurgitasi gaster
o Lanjut : terjadi retrosternal heartburn (pyrosis), dysohagia (jika terjadi
spasme LES)
o Penyerta : anemia (ulcerasi), muntah s/d aspirasi hingga pneumonia
• Gambaran esophagoscopy
o Grd I : Mucosa hyperemia
o Grd II : Erosi mucosa

Digestif Resume 73
o Grd III : Ulcerasi lebar & dalam

o Grd IV : Stricture
• Pemeriksaan penunjang
o Radiologis :
o pH meter esophagus < 4
• Therapy :
o Tujuan : menghilangkan etiology & meniadakan gejala klinis
o Mengubah cara hidup : merokok, BB diturunkan, diet rendah lemak,
mengurangi makanan yang iritasi.
o Pembedahan :

• Indikasi :
• Terapi medis gagal
• Terjadi komplikasi (stricture, Barret esophagus)
• Terdapat relux akibat gangguan motilitas esophagus
• Terjadi pada anak-‐anak
• Reflux akibat op abdomen sebelumnya

• Tindakan :
• Reposisi esophagus dibawah diafragma
• Fundoplikasi (abdominal)
• Mempersempit hiatus esophagus
• Memasang Angelchik Prosthesis
• Komplikasi :
o Esophageal web : area fibrosis terlokalisir sehingga membentuk kontraksi
setempat. Lokasi di daerah esophagitis, SqC junction (incomplete :
Schatzki’s ring) & setinggi arcus aorta.
o Stricture & ulcus
o Barret esophagus (CELO : columnar ephelium–lined oesphagus)
• Fundoplikasi :
o Complete (360) : Nissen, modified Rosetti-‐Hell

Digestif Resume 74
Incomplete (270-180) : Toupet, Modified Boutelier-Jansson, Belsey Mark IV, Dor

Digestif Resume 75
VARIES GASTRO-‐ESOFAGEAL
Ok hipertensi v.porta à tut ok sirosis
>jarang →ok : trombosis v porta
trombosis v hepatica (Budd Chiary Sindr)
Schistosomiasis
• Tjd shunt portosistemik

o Timbul vena-‐vena besar multiple pada cav peritoneum & retroperitoneal
→bahaya saat op
o Timbul vena-‐vena besar submukosa di esophagus distal & fundus
• Hipersplenisma
• Portosistemik ensepalopati ok abs amonia dari usus langsung ke sirk sistematik
tanpa lewat liver
Ingat : px sirosis →ggn pembekuan darah
Terapi
• Infus vasopressin s/d 1 U/mnt dgn monitor jantung

• Neomicin & lactulose p.o
• SB tube / Linton tube
• Trashepatik embolization mell v. coronaria
• Transgastri esofagcal stapling → # efektif untuk varises gaster
• Shuting
Portocaval : v. porta – v. cava inf
Mesocaval : v. mesenterika sup – v. cava inf
Lienorenal (Warren shunt) : v. lienalis – v. renalis S
→ insiden ensepalopati paling dikit paling kurang efektif untuk

dekopresi tek v. porta

Digestif Resume 76
Child Criteria → untuk resiko hipertensi portal
Ensepalopati -‐ +-‐ ++
Ascites -‐ +-‐ Moderat
Bilirubin <35 35-‐50 >50
Albumin >35 35-‐28 <28
Rasio <1,4 1,4-‐2 >2

protrombin
Score 1 2 3

Childs grade A : baik : 5-‐6
B : sedang : 7-‐9
C : jelek : 10-‐15
Perlu pertimbangan pembedahan pada penderita dengan perdarahan varies yang

berulang yang disertai dengan tanda-‐tanda hypersplenisme yang sering terjadi di Asia
dengan alasan :
(1) Hipersplenisme dan hipoprothrombinemia menyebabkan perdarahan sukar

dihentikan dan berulang-‐ulang.
(2) Ligasi / skleroterapi menyebabkan splenomegali menjadi lebih progresif.
(3) Perdarahan yang berulang memerlukan transfusi yang berulang-‐ulang dengan

kemungkinan besar terjadinya komplikasi transfusi
(4) Dengan kemajuan teknologi pembedahan dan anestesi, morbiditas dan mortalitas
menjadi lebih sedikit seperti pada seri-‐seri terakhir.
Prosedur sugiura yaitu melakukan
(1) splenektomi,
(2) devaskularisasi ekstensif,
(3) transaksi esophagus dan

Digestif Resume 77
(4) pyloroplasti

Digestif Resume 78
GERD
Etiologi : gangguan integritas kompetensi barier anti refluks
Faktor yang berperan :
1. Tekanan LES < 6 mmHg
2. Ada tidaknya hernia hiatal
3. Relaksasi LES
4. Panjang LES <2 cm
5. Panjang esophagus intraabdomen < 1 cm
6. Pengosongan lambat esophagus & gaster (moficator esof & geser)
Faktor yang berperan pada GER dan keluhannya :
1. Faktor esofagus
a. Perisralsis → molicatus
b. Saliva
c. Epithelial defence & repair
2. Faktor gastroesofageal
a. Relaksasi LES transient
b. Hipotensi LES → < 6 mmHg
c. Hernia hiatal
3. Faktor gastroduodenal
a. Asam dan pepsin
b. Isi duodenum : empedu, tripsin

Digestif Resume 79
c. H. Pylori
d. Pengosongan lambung → moticatus
Patofisiologi GERD
§ Mutifaktorial
§ Kelainan patologi akibat isi gastroduodenal merusak mukosa esophagus
§ Proses penyembuhan (re-‐epitelialisasi) mukosa dapat diganti jaringan
normal/jaringan metaplastik (Barret)
§ Faktor genetik ?

Diagnosis
Anamnesa
§ Heart burn
§ Rasa asam & pahit dimulut
Tanda komplikasi
§ Esofagitis korosif
§ Striktur
§ Esofagus Barrett
§ Adenokarsinoma

Permerkatan
1. 24 J pH Monitor
2. Manometri : mohktar esof ?
3. Endoskopi : erofosifer korosif
1. Perdarahan
2. Otsktor

Digestif Resume 80
3. Barret
Gejala tidak khas : disfagia, BB turun, astma, kerusakan gigi

Digestif Resume 81
Diagnosis : Curiga GERD :
§ Gejala khas tanpa warning sign :

o Terapi empiric
o EDG : Barret ?

§ Gejala khas + warning sign (disfagia, BB turun, perdarahan)

o EDG
o Bila ada kontraindikasi : Upper GI
§ Gejala tidak khas (nyeri dada, mual, PPI trial gagal)
o EDG
o Embulatory pH study
o Bernstein test
§ Gejala supraesofagus (laryngeal, astama, globus)
o Terapi empirik
o Ambulatory pH testing
o EDG

Terapi bedah :
§ Bila medical / endoluminal gagal

§ Populer saat ini :
• Laparoskopi funduplikasi
-‐ Motilitas (N) = Nisser = Topef
-‐ Asu = Toupes
• Looser wrap antireflux

• Mesh repair hernia hiatus
Indikasi reoperasi :
§ Gejala menetap, kambuh, atau timbul baru :

§ Evaluasi ulang :

Digestif Resume 82
-‐ Esofagoskopi
-‐ Upper GI study
-‐ Monitor pH 24 jam
-‐ Manometri
Terapi endoluminal : Suntikan Enteryx (microvasive)
-‐ Bioinert polymer (ethylene vinyl alcohol copolymer) bertanda radio-‐opaque

(tantalum) dalam larutan dimethyl sufoxide (DMSO)
-‐ Setelah disuntikkan dalam jaringan membentuk material spons sebagai implant
permanen

Digestif Resume 83

Digestif Resume 84

Digestif Resume 85
Dysphagia
• Sensasi kesulitan menelan

• Penyebab : Mekanik/ Fungsional
• Lokasi :
-‐ Esophageal :
§ Neuromuscular :
Ø Primer : achalasia, diffuse spasme, nutcracker esophagus
Ø Sekunder : Scleroderma, Changa’s ds
§ Mekanik :
Ø Intrinsik : carcinoma, stricture, Schatzki’s ring, web
Ø Ekstrinsik : vaskular compression, vcervical OA
-‐ Oropharyngeal
§ Neuromuskuler
Ø CNS : stroke, extrapyramidal synd, head trauma, dll
Ø Perifer, GBS, spinal Musc atrophy, Poliomyelitis
Ø Myogenic : Myasthenia gravis, Botulism, dll
§ Mekanik :
Ø Zenker diverticulum
Ø Cervical web
Ø Dll

Digestif Resume 86
Manometri esophagus
§ Indikasi
• Evaluasi penderita dengan dysphagia
• Evaluasi penderita dengan GERD
• Evaluasi penderita dengan non cardiac chest pain
• Menyingkirkan generalized GI tract ds
• Menyingkirkan kelainan esophagus pada anorexia nervosa
§ Normal
• Tekanan LES 10-‐26 mmHg Relaxasi yang normal
• Mean peristaltic amplitude distal esophagus 50-‐110 mmHg
• Tidak ada kontraksi spontan, repetitive atau simultan
• Single wave form (tidak lebih dari 2 puncak)
• Rata-‐rata lama gelombang peritatic distal esophagus 1,94-‐5,5 detik


Digestif Resume 87
Pharingeal Pouch
Pada pertemuan faring – esofagus
Karena gagal koordinasi antara m. constrictor pharing inf& cricopharing saat menelan
à penonjolan diantara otot.
Pemeriksaan : Ba-‐intake
Terapi : eksisi dari leher
Endoskopi à Konraindikasi ok mudah perforasi
Esophageal Web
Lipatan mukosa melingkar : penyempitan anuler lumen esofagus à disfagi jika di

esofagus atas à berhubungan dengan anemia defisiensi Fe [tut ].
Plikasi
Isen : 3 – 5cm Wraf à bongre 38 – 50 à dufogra s/d 40, (3 – 25)
Eplikasi : Floppay Missen : 1 ½ -‐ 2 cm wraf + bongre 50 – 62 – me à difosa.
Wafson : Ligasi a. gasica frent
Fodabeda
Pet : 270o Posleria – reflux : 8 – 202
Ø Fundheplekasi
RD + Motilitas normal à Misen / Toupes
99n Motilitas berat à Toupes

Digestif Resume 88
KARSINOMA GASTER
90% tumor gaster adalah maligna
95% keganasan pada gaster adalah adenokarsinoma
5% limfoma, carcinoid, GIST dan SCC
Japan à Inkecinal
Baras à diatur, potensial
Adenokarsinoma Gastcr
Intestinal Difus
Dari prekanker (gastric, atrofi, Tidak

metaplasia)
Berhubungan dengan H. Pylori, diet

Laki >> Wanita >>
Tua Muda
Epidemik (environmental cause) Endemik
Insiden berkurang Insiden meningkat
Di gaster distal Dari lamina propria à subnucosal

spread
Prognosis > buruk à reting pontencia;

reading
Klasifikasi Morfologi Borrmann :
1. Polipoid
2. Polipoid -‐ ulserating

Digestif Resume 89
3. Ulserating -‐ infiltratif
4. Difus -‐ linitis plastika : infiltrasi sepanjang sub mukosa
5. Unclassifield
Klasifikasi WHO : berdasar derajat intestinal metaplasia
1. Adenokarsinoma (intestinal/difus)
2. Signet cell
3. Mucinous
4. Tubular
5. Papiler
Lokasi : Antrum berkurang : proksimal & kardia meningkat
Kucvatura minor > mayor
Difus : 10%
Epidemiologi
50-‐70 th
laki : 2 x wanita
5ysr : US :all:23% (localized : 58%, meta : 5%)
Japan : 50%
Faktor didapat
Diet ikan/daging asap, tinggi garam/nitrat

Digestif Resume 90
Rendah vit. A/C
Rokok
Riwayat operasi gaster
Infeksi H. Pylory, EBv
Radiasi
Pekerja karet
Faktor Genetik (10%)
Darah tipe A
Anemia pemiciosa
Riwayat keluarga
HNPCC
Li-‐fraumeni syndrome
Prekusor
Adenoma
Gastristis antrifik
Displasia
Instestinal metaplasia
Menetrier’s discase (hypertropic gatanpaly)
Faktor protektif
Sayur, sitrus, selenium, Zn, Fc, the hijau, vit A/C
Gastritis atrofik à achlorida à 2 tipe
Tipe A : diffuse corporeal à pada anemia pemiciosa

Digestif Resume 91
Tipe B : Multi focal à ok inflamasi kronis, 1X pada curvature minor
Lokasi ulkus lambung yang dicurigai ganas
1. ulkus 1-‐2 cm di sepanjang curvatura mayor
2. ulkus pibrus
3. ulkus besar indolen & menembus dinding post lambung, jauh dati curvatura
mayor 8 minor
Lokasi keganasan
25% daerah kardiak
30% daerah kopus
40% antrum
5% daerah kurvatrum mayor
Gejala Klinis
Pasien datang dengan keluhan : 80-‐90% sudah locally advanced / metastasis

Anoereksia, nyeri epigastrium, anemia, BB 11
Tumor prolsimal : disfagin
Tumor distal : mual – muntah
Early satiety à kenyang setelah makan sedikit à linitis plastic
Metastasis + dini & luas
1. sepanjang dinding lambung
2. limfogen à ke kgb regional

Digestif Resume 92
• Melalui duktus thoracicus ke kgb supraklavikula S (Virchow’s Node) jika

teraba : troisier (+)
• Irish node : kgb axilla S
• Sister mary joseph nodule : umbilicus
3. Ke perm ovarium à krukenberg tumor (pemeriksaan pelvis)
Ke peritoneum di pelvis : Blumer’s shelf nodule (teraba di anterior saat RT)
4. Kejar sekitar : colon, pancreas, heper à jarang
5. Hemotogen ke hepar, paru, tulang, otak
Pemeriksaan
Diagnosis : Esofagografi (barium intake double contrast)
Esofagoskopi sitologi C. lambung ?
Staging Akurasi T (%) Akurasi N (%)

EUS T1: 80 50-‐85
T2 : 35-‐40
T3 : 90
CT 66-‐77 25-‐86 (65)

MRI 73-‐88 73
PET -‐ 35-‐60
Terutama N2 & N3

Laparoscopy diagnostil
Laparoscopy US

Digestif Resume 93
Sitologi cairan pcritoneum
Tumor Marker.
CEA, CA 19-‐9, CA 125, CA72-‐4, BHCG : sensitivitas 40-‐50%
Tebal gaster saat distensil : > 5 mm à ca
> 2 cm à transawral estertion
Staging Ca. Gaster – AJJC
T1 Lamina propria, sub mucosa
T2 Muscularis propria (a), subserosa (b)
T3 Mengenai serasa tapi tidak mengenai struktur sekitar
T4 Invasi struktur sekitar
NO kgb 0
N1 kgb 1 – 6
N2 kgb 7 – 15
N3 kgb > 15
Stage 0 Tis N0 M0
Stage I A T1 N0 M0
Stage I B T1 N1 M0
T2 a/b N0 M0
Stage II T1 N2 M0
T2 a/b N1 M0
Stage III T2 a/b N2 M0
T3 N1 M0
T4 N0 M0
Stage III B T3 N2 M0

Digestif Resume 94
Stage IV Any T4 + any N1

Any N3 atau M1
Terapi
Operasi
Papachristou dkk
Resection margin (cm) Mikroskopis (+) (%)
2 30
4-‐6 10
>6 0
Jadi, jarak reseksi dari tepi mikroskopis :
-‐ Intestinal : 5 – 6 cm
-‐ Difus : 8 – 10 cm
Tumor Proksimal (35-‐50%)
Klasifikasi Stewert untuk tumor GEJ
Tipe I : berasal dari esofagus berat atau karsinoma esofagus yang mencapai
kardiak
Tipe II : Pada true junction (jarak 2 cm dari squamocolumnar junction)
Tipe III : Subkardia
Tipe I : Ivor lewis / mckeown + Zfield
Tipe II/III : Total / subtotal proksimal gastrektomi + D2

Digestif Resume 95
Tumor Midbody (15-‐20%) : total gastektomi
Tumor Distal (35%) : diatal gastrektomi, jarak 5-‐6 cm dengan sisa gaster yang adek
kuat.
Endoscopy Limfadenektomi
Dianjurkan D2 limfadenektomi tanpa slenektomi / pankreatektomi rutin untuk std II
& III
D1 : 1. Cardial D
2. Cardial S
3. Kurvatura minor
4. Kurvatura mayor
5. Suprapilorus
6. Infrapilorus
D2 + 7. Gastrika S
8. Hepatika komunis
9. Caliac

Digestif Resume 96
10. Hilus lien
11. A. lienalis
D3 + 12. Lig. Hipatoduodenal
13. Retropankreas
14. Mesenteric root
15. Mesokolon transversum
16. Paraaorta
D2 : Sytematic lyampkadenactony
à standart N1/2 (<15)
D3 : Eztended lympkadenactony
à 1 N3 (>15)
D1 : Limited lympkadenactony
Normal < D2
Rekonstruksi
Post distal subtotal gastektomi
1. Billrouth I : tension
2. Billrouth II : bila sisa gaster banyak
3. Gastroyeyuneostomi R en Y : bila sisa gaster sedikit, menvegah bila refluks,

pengendalian dumping lebih mudah.
Post total gastektomi
1. Esofagoyeyuneostomi R en Y
2. Jujunal J pouch

Digestif Resume 97
3. Jejunal interposition
Prognosis
-‐ Lokasi : proksimal lebih sering residif
-‐ Tipe : difus lebih jelek
-‐ Staging
Reseksi kuratif à residif 25-‐80%
Survival rate : No. 75-‐80% : N(+) 10-‐30%
Adjuvan à ECF ; Epirubicum capilation, infus SFU
Kemoterapi : Kombinasi lebih baik daripada tunggal : SFU, epicubicin, mitomycin,

methyl CCNU
Radiokemoterapi: Baru + paditaxel
-‐ Median overall & median disease free survival meningkat Pada reseksi yang tidak
adekuat
-‐ Pada reseksi D2/3: tidak ada pcrbodaan survival
Intraperitoncal 1x : Mitomycin C : survival meningkat
Mitomycin C + SFU : overall survival tidak berbeda
Cisplatin : tidak berbeda
CHPP (Continuous Hyperthermia Peritoneal Perfusion) belum jelas
Neodjuvan : belum ada data akurat

Digestif Resume 98
Zarky gaive Ca : EMR Berat : D1
Gathuching :
Jepang : D2 ( + : 5%)
Banyak kontroversi : 1. Total / subtotal
2. Spleereetoney ? Indekan : 1. Imuvasi licon
2. RGB halus licen (20%)
3. Parcreafeetus distal? Medikasi : ufitrasi (+)
4. Exlem lynyehodenectony : D2 / D3
Spdenetony : Pancreatectony à nurbidetas ? mortalitas >> dianjurkan

Digestif Resume 99

Digestif Resume 100


Digestif Resume 101

BILLROTH procedure
-‐ Resection of fastrocolic omentum
-‐ Ligation of right gastroepiploica and left gastric arteries
-‐ Removal of associated lymphnodes and mesentery
-‐ Resect 2 cm of proximal duodenum
-‐ Proximal margin 6 cm from the gross tumor

Digestif Resume 102
Gastrektomi Total
Tujuan gastrektomi total :
1. Mendpatkan batas insisi yang bebas tumor baik pada sisi esophageal maupun sisi
duodenal.
2. Membuang semua kelenjar limfe lokal dan regional, termasuk arteri gastrika kanan
dan kiri, dan arteri gastrika brevis.
3. Membuang semua omentum secara en bloc dengan gaster
4. Membuang semua jaringan linfatik pada permukaan kapsul pancreas
5. Dilakukan rekonstruksi Roux-‐en-‐Y dengan esofagoenterostomi atau dengan jejunal

pouch.

Digestif Resume 103

Digestif Resume 104
ULKUS PEPTIKUM
Indikasi operasi :
1. Perdarahan : komplikasi tersering (100/100.000 populasi)
2. Perforasi : (11/100.000 populasi)
3. Obstruksi karena striktur pylorus : 5-‐8% ulkus peptikum
4. Degenerasi maligna
5. Terapi medical gagal (jarang)
Goal Operasi :
1. Penyembuhan ulkus
2. Mencegah / mengatasi komplikasi ulkus
3. Mengatasi penyebab ulkus
4. Meminimalkan akibat operasi
Pemilihan prosedur operasi :
1. Karakter ulkus (lokasi, kronisitas, jenis komplikasi)
2. Penyebab ulkus (hipersekresi, obat, infeksi H. Pylori)
3. Pasien (usia, status nutrisi, penyakit penyerta, kondisi)
4. Jenis operasi (efek samping dan mortalitas)
OPERASI ELEKTIF ULKUS DUODENUM
Infeksi H. Pylori didapatkan pada 95% ulkus duodenum

Digestif Resume 105
Eradikasi H. Pylori : penyembuhan 95%
Pengobatan ulkus duodenum saat ini berubah dari antasida ke antimikroba
Operasi ditujukan untuk mencegah pelepasan acetylcholine oleh vagus (vagotomi) dan
pelepasan gastrin dari antrum (antrectomy).
1. Vagotomi
a. Truncal vagotomy + drainase antrektomi
b. Selective vagotomy + drainase / elektromi
c. Highly selective vagotomy (HSV)
d. Supradiagphragmatic vagotomy + drainase / antrektomi
2. ± prosedur drainase
a. Pilopraoplasty Heineke – Mikuliez
b. Gastroduonostomi Finney
c. Gastroduodenostomi Jabulay
d. Gastrojejunostomi
3. ± antrektomi à rekonstruksi
a. Bilroth I
b. Bilroth II ± Braun anastomosis
c. Gastrojejunostomi Roux n Y
d. Uncut gastrojejunostomi Roux n Y
16 17 18 IV

Digestif Resume 106
Tipe ulkus gaster – Johnson
Tipe I
• Terering
• Sepanjang kurvatura minor pada pertemuan mukosa dan antrum
• Hiposekresi asam lambung
• Terapi :
1. Gastrektomi distral
2. Eksisi ulkus + IISV?
Tipe II
• Ulkus gaster disertai ulkus duodenum atau stenosis pylorus

• Usia muda
• Hipersekresi asam lambung
• Terapi :
1. Vagoyomi +antrektomi
2. HSV
Tipe III
• Prepilorus à resiko maligna

• Hipersekresi asam lambung
• Terapi : vagotomi + antrektomi
• HSV : rekurensi ulkus tinggi (16-‐44%) dan resiko maligna

Tipe IV
• Tinggi di sepanjang kurvatura minor, dekat GEJ

• Hiposekresi asam lambung
• Terapi :

Digestif Resume 107
Bila integritas GEJ baik : gastrektomi subtotal dengan menyertakan ulkus
-‐ Ulkus > 5cm distal GEJ : Pauchet’s procedure
-‐ Bila 2 cm dari kardia : Kelly-‐Madlener procedure / Csendes procedure
• Pauchet : distal gastrektomi dengan menyertakan ulkus di kurvatura minor à

rekonstruksi sepreti shocmaker.
• Kelly-‐Madlener (non resective) : distal gastrektomi, ulkus dibiopsi saja + vagotomi
dan piloroplasti à resiko meninggalkan keganasan.
• Csender : near total gastrectomuy – rekonstruksi esofagofastrojejumostomi
Tipe V
• Ulkus dimanapun di agaster akibat obat (NSAID)

• Terapi : antisecretory operation (vagotomy)
OPERASI DARURAT ULKUS PEPTIKUM
Obyektif Operasi :
1. Terapi komplikasi
2. Menurunkan resiko rekurensi ulkus
3. Operasi cepat dan efektif
4. Minimalisasi efek samping operasi
5. Menentukan status infeksi H. Pylory
OPERASI PERDARAHAN ULKUS PEPTIKUM
Endoskopi untuk mengatasi perdarahan kedua : 25% gagal
Indikasi operasi :
1. Unstable hemodynamic, perlu tranfusi darah > 3 unit
2. Perdarahan lambat terus menerus yang perlu tranfusi > 3 unit
3. Terapi endoskopi gagal

Digestif Resume 108
4. Perdarahan berulang setelah 2x endoskopi
Operasi Perdarahan Ulkus Duodenum
• Kontrol perdarahan :
• Kocher menuver à insisi pylorus longitudinal. Ekstensi ke gaster dan duodenum 2-‐
3 cm
• Ligasi arteri gastroduodenalis di superioe dan infectornya
• Ligasi cabang a.pankreas transversa dan inferiornya
• Piloroplasty Heineke – Mikuliex
• Truncal vagotomy

Operasi perdarahan ulkus gaster
• Gastrektomi distal + Billroth I/II

• Bila ulkus tinggi : eksisi ulkus + vagotomi + piloroplasti

OPERASI PERFORASI
Prognosis ditentukan :
1. Delay
2. Lokasi : gaster lebih jelek
3. Usia
4. Hipotensi / syok
Perforasi Ulkus Duodenum :
Perforasi > 24 jam + UGI water soluble study tidak ada ekstravasasi

Digestif Resume 109
• Ya : konservatif
• Tidak :
-‐ Onset ulkus akut : Omental patch + test HP
-‐ Onst ulkus kronis / riwayat terapi HP;
Ø Pasien stabil : omental patch + truncal vagotomy + piloplasi / HSV

Ø Pasien tidak stabil : Omental patch

Perforasi Ulkus Gaster
• Onset Ulkus Akut :

-‐ Omental patch
-‐ Biopsi ulkus
-‐ Test HP
-‐ Untuk tipe III : truncal vagotomy + antrektomi
• Onset ulkus kronis / Riwayat terapi HP

Ø Pasien stabil
• Tipe I dan IV : Gastrektomi parsial / Omental Patch
• Tipe II : Truncal vagotomy + antrektomi / omental patch
• Tipe III : Truncal vagotomy + antrektomi
Ø Pasien tak stabil
• Omental patch
• Biopsi ulkus
• Test HP

OPERASI STENOSIS PILORUS
§ Indikasi operasi konservatif gagal : obstruksi menetap setelah 48-‐72 jam dengan
rerusitasi cairan, terapi antisekretotik, da, dekompresi NGT
§ Dilatasi balon : resiko rekurensi, perforasi, dan malignansi (50% pasien gastric
outlet obstruction).

Digestif Resume 110
§ Terapi :
1. Pilihan :
a. Truncal vagotomy + antrektomi
b. Selective vagotomy + antrectomy
c. HSV + gastrojejunostomi
2. Jejunostmy feeding ; terapi malnutrisi dan gastric atonia
3. Eradikasi infeksi HP
Perforasi Ulkus Duodenum :
Perforasi > 24 jam + UGI water soluble study tidak ada ekstravasasi
• Ya : konservatif
• Tidak :
-‐ Onset ulkus akut : Omental patch + test HP
-‐ Onst ulkus kronis / riwayat terapi HP;
Ø Pasien stabil : omental patch + truncal vagotomy + piloplasi / HSV

Ø Pasien tidak stabil : Omental patch

Perforasi Ulkus Gaster
• Onset Ulkus Akut :

-‐ Omental patch
-‐ Biopsi ulkus
-‐ Test HP
-‐ Untuk tipe III : truncal vagotomy + antrektomi
• Onset ulkus kronis / Riwayat terapi HP

Ø Pasien stabil
• Tipe I dan IV : Gastrektomi parsial / Omental Patch

Digestif Resume 111
• Tipe II : Truncal vagotomy + antrektomi / omental patch

• Tipe III : Truncal vagotomy + antrektomi
Ø Pasien tak stabil
• Omental patch
• Biopsi ulkus
• Test HP

§ Indikasi operasi konservatif gagal : obstruksi menetap setelah 48-‐72 jam dengan
rerusitasi cairan, terapi antisekretotik, da, dekompresi NGT
§ Dilatasi balon : resiko rekurensi, perforasi, dan malignansi (50% pasien gastric
§ Terapi :
1. Pilihan :
a. Truncal vagotomy + antrektomi
2. Jejunostmy feeding ; terapi malnutrisi dan gastric atonia
KOMPLIKASI OPERASI ULKUS PEPTIKUM à post gastrectomy syndrome
Hampir semua pasien terkena à keluhan bermakna pada 20%
1. Early satiety
2. Post vagotomy diarrhea
3. Dumping syndrome
4. Alkaline reflux gastritis

Digestif Resume 112
5. Roux statis syndrome
6. Gastric cancer
Early Satiety
§ Akibat gastric atonia postOp, gastric stasis karena denervasi, dan sisa gaster yang
kecil akibat gastrektomi
§ Terapi : Pola makan sedikit tapi sering
Obat promotilitas : metoclopramide / erythromycin
Terapi gastric atonia persisten : total gastrektomi
Post vagotomy diarrhea (30% PostOp)
§ Karena pengeluaran cepat chime (terutama karbohidrat) ke usus halus early

dumping.
§ 10-‐30 menit setelah makan
§ Karena pelepasan hormon vasoaktif (serotonin dan VIP)
§ Nyeri preut, mual muntah, palpasi, berkeringat, pusing, flushing, kadang diare.
§ Trapi : Makan sedikit tapi sering, rendah karbohidrat, hipoosmolar Octeotride s.c
2x100 mg.

Late Dumping
§ 2-‐3 jam setelah makan

§ Karena sekresi insulin berlebihan akibat masuknya karbohidrat ke usus halus yang
diserap secara cepat sehingga terjadi overshoot sekresi insulin
§ Terapi : pemberian glukosa, α glukosidase inhibitor acarbose


Digestif Resume 113
Terapi bedah : Antiperistalik jejunum sepanjang 10 cm
Long limb (60 cm) Roux n Y
Alkaline Reflux Gastritis (2% pasien)
§ Refluk cairan empedu ke gaster karena kehilangan pylorus

§ Nyeri perut dan mual yang distimulasi makanan
§ Endoskopi gastritis
§ Technetium bile scan : refluks cairan empedu
- Terapi: Ursodeoxicholic acid

Merubah prosedur operasi menjadi Roux n Y
Afferent and Efferent Loop Syndrome

• Post Billroth II atau gastroenterostorni
• Terjadi obstruksi akibat kinking, penyempitan anastomosis, atau adhesi
Afferent Loop:
• Nyeri perut setelah makan dan muntah non bilius, kemudian mereda sctelah muntah bilius
• Terapi: merubah prosedur menjadi Roux n Y
• Pencegahan: Billroth II + Braun atau Uncut Roux n Y reconstruction
Efferent Loop:
-• Nyeri epigastrik, distensi, dan muntah bilier
•- Terapi: operasi untuk menghilangkan obstruksi
Roux Stasis Syndrome

• Terjadi setelah operasi RnY
• Nyeri abdomen, mual, muntah intermitten
• Kausa tidak jelas, pencegahan dengan uncut RnY
Gastric Cancer
• Pada pasien post gastrektorni bukan karena ulkus duodenum
-• Resiko meningkat 2X setelah 15 tahun parsial gastrektomi.
• Resiko setelah Billroth II > I
Lesmana T. Gaster 2008 -21 -

Digestif Resume 114

KOMPLIKASI TUKAK PEPTIK
I: Perdarahan
• 20% hematernesis + melena
sering terjadi setelah obat-obat salisilat, kortikosteroid, dan NSAID
• 40 penyebab kematian
• 75% cukup terapi medikal
• Perdarahan ulang ‘‘ mortalitas meningkat
Terapi
Medikal G.C. sornatostatin
Endoskopik
Bedah (l0%) definitif:
o ligasi
o vagotomi + piloroplasti
o gastrektomi
Medikarnentosa
• Antasida
•Antikolinergik —anti muskarinik
•Muko protektor Sucralfat
•Prostaglandin
§ II-‐2 antagonis : cimetidine

§ Proton pump inhibitor

Digestif Resume 115
§ Eradikasi II-‐pylori : amoxilin, clarithomycin / metronidazol

2. Perforasi
• 10% incidence
• 15% mortalitas
• “coup de poignard”
Klinis
6 jam pertama : Peritonitis kimiawi (HCL – empedu-‐ panakreas)
Setelah 6-‐8 jam : Peritonitis septic
Laboratorium : Lekosit meningkat
BOF/LLD : Udara bebas -‐85%
Terapi : Bedah ; jahit primer
Definitif : Definitif : Vagotomi + piloroplasti gastrektomi
3. Stenosis Pilotik
§ Timbul setelah lukak peptik laten

§ Gejala obstruksi ilcus tinggi
§ Terapi gastrektomi – by pass gastrojejunostomy

4. Degenerasi Maligna
INDIKASI BEDAH TUKAK PEPTIK
1. Elektif
§ Tukak pektik yang bebal

§ Curiga keganasan / potensial ganas

Digestif Resume 116
Ø Tukak prepilorik – kurvatura mayor

Ø Tukak besar indolen pada dinding posterior lambung
2. Darurat
§ Perforasi tukak
§ Perdarahan ulang terutama usia > 60 tahun
§ Stenosis pilorik
GASTRIC POLYP
Nodul hiperplasi kecil jinak mukosa gaster
Singgel / multiple
Ǿ < 1,5 cm
≠ pernah jadi ganas
Adenomatous polyp : Jarang
Neoplasma
Tunggal dan Besar
Asimptom
Terapi ednoscopie exeision biopsy
Follow up dengan reguler endoscopy
LEIMYOMA
Tumor jinak otot polos
Lokasi : semua tempat di GIT à terutama lambung dan usus halus
Ǿ s/d beberapa cm
Jika besar à perdarahanDI akut/kronis
Intermitten gastric uoutlet obstruction

Digestif Resume 117
Morfologi : lesi sessile (≠ bertangkai) / pedunculated yang tertutup mukosa normal.
LEIMSYOSARCOMA
Ganas
Penyebaran : Lokal / hematogen (dini)
Terapi : reseksi lesi primer + kemoterapi paliatif jika ada metastasis
LYMPHOMA
Pada Lambung : 10% dari Ca lambung à causa : H. Pilory
Pada Usus Lambung : Aekunder ok NHL
Gejala Klinis
à Lambung : Ekstensif ® infiltrasi difud dinding lambung bulky ulverating

mass ® ke lumen lambung dapat pada anak / dewasa muda sensitif terhadap kemo dan
radioterapi.
à Usus halus : Bulky lesion ® dapat terjadi obstruksi, ulserasi, perdarahan

perforasi.
Terapi
• Ba intake
• Endoscopic biosy
• Laparotomy biopsy

Digestif Resume 118
Linfomaprimer sering discrete dan bulky lesion ® ≠ dapat di op ® perlu radio/ chemotx.
TUMOR CARCINOID
Dari sel APUD sistem endokrin gastrointestinal
Dapat timbul di semua bagian GIT / jaringan yang embriologis berasal dari GIT :
Termasuk liver dan pankreas
88% di midgut (jejunum, ilcum, apendiks)
50% di appendiks, sisanya di usus halus
Gejala Klinis : Tumor carcinoid appendiks à kecil dan jinak
Tumor lain di usus : penyebaran lokal di usus dan

mesenterium® menyebar ke liver / lainnya, timbul obstruksi parsial / komplit
Tumor carcinoid : sekresi katekolamin, termasuk serotonin jadi jika tumor besar
(biasanya pada metastasis liver) : tjd Carcinoid syndrome : 10% karena masuknya
mediator hormonal ke sirkulasi.
Carcinoid syndrome :
• Cutancus flushing : hot flushes transient kekerasan kulit wajah, leher, vetodilatasi.
• Hipotensi
• Bronkokonstriksi : astma
• Diare ® hiperkontroksi dan malabsorbsi serotomin
• Pem urine : 5 HIAA (Hydroxy Indole Avetic Acid) [+]
Terapi : Reseksi usus lokal

Digestif Resume 119
Metastatis berkembang sangat lambat dan ≠ dapat diterapi dengan radio /

kemoterapi
Octeotride (analog somatostatin) ® sebagai terapi sindroma carcinoid
-‐ Tumor karcinoid (88% nudgut) ® sekresi katekdomisi ® direstolitir di luar ® tidak
ada gx sindrom karnoid.
DIVERTIKEL MECKEL
JP Mcckel 1808
Insiden 0,3-‐2,5% (autopsy)
Kanalis ornphalo – enterikus persisten (duktus antara GIT (midgut) dengan yolk sac :
normalnya hilang saat janin usia 10 mgg)
Ok gagal obliterasi duktus vitellinus
Vaskularisasi : dari sisa a.vitellinus I)
(a. Vitellinus S involusi, a. vitelinus D menetap membentuk a. mesenterika superior)
Lokasi : ileum 80 cm (10-‐150 cm) dari ICJ (valvula Bauhini), antemesenterik.
Sering mengandung mukosa lambung ektopik produksi asam lambung.
Vaskularisasi khusus langsung dasri a. mesenterika superior
Terutama (2x )
Komplikasi : terutama saat usia > 2 th

Digestif Resume 120
• Peptik : karena mukosa gaster ektopik à ulkus (perdarahan) s/d perforasi
• Inflamasi / divertikulitis
• Obstruksi ok invaginasi / volvulus / inkarserasi hernia litter/adhesi
• Umbilical ; fistel/cyst/granuloma
• Degenerasi maligna
Kadang masih terdapat fistula aphato-‐eterikus pada umbilicus
Dx:Technetium-‐99 sodium pertechnetate (gastric) scan
Terapi :
• Simpel : Divertikulectomy (eksisilongitudinal, jahir transversal ileum agar lumen

tidak mengecil).
Ligasi arteri pada mesenterium di sisi distalnya, yang melewati ileum dieksisi agar tidak
terjadi fibrosis dan terjadi jeratan karena band
• Bila terjadi ulkus /ganggren/keganasan : reseksi ileum
Anomali lain :
a. Divertikulum Meckel
b. Jaringan ikat pada divertikulum ke umbilicus
c. Fistula omphalo-‐enterikus (duktus vitelinus) persisten
d. Omphalo-‐enterikus (duktus vitelinus) persisten
e. Enterocystoma
f. Torsio

Digestif Resume 121
ULKUS PEPTIKUM
Indikasi operasi :
1. Perdarahan : komplikasi tersering (100/100.000 populasi)
2. Perforasi : (11/100.000 populasi)
3. Obstruksi karena striktur pylorus : 5-‐8% ulkus peptikum
4. Degenerasi maligna
5. Terapi medical gagal (jarang)
Goal Operasi :
1. Penyembuhan ulkus
2. Mencegah / mengatasi komplikasi ulkus
3. Mengatasi penyebab ulkus
4. Meminimalkan akibat operasi
Pemilihan prosedur operasi :
1. Karakter ulkus (lokasi, kronisitas, jenis komplikasi)
2. Penyebab ulkus (hipersekresi, obat, infeksi H. Pylori)
3. Pasien (usia, status nutrisi, penyakit penyerta, kondisi)
4. Jenis operasi (efek samping dan mortalitas)
OPERASI ELEKTIF ULKUS DUODENUM
Infeksi H. Pylori didapatkan pada 95% ulkus duodenum

Digestif Resume 122
Eradikasi H. Pylori : penyembuhan 95%
Pengobatan ulkus duodenum saat ini berubah dari antasida ke antimikroba
Operasi ditujukan untuk mencegah pelepasan acetylcholine oleh vagus (vagotomi) dan
pelepasan gastrin dari antrum (antrectomy).
1. Vagotomi
a. Truncal vagotomy + drainase antrektomi
b. Selective vagotomy + drainase / elektromi
c. Highly selective vagotomy (HSV)
d. Supradiagphragmatic vagotomy + drainase / antrektomi
2. ± prosedur drainase
a. Pilopraoplasty Heineke – Mikuliez
b. Gastroduonostomi Finney
c. Gastroduodenostomi Jabulay
d. Gastrojejunostomi
3. ± antrektomi à rekonstruksi
a. Bilroth I
b. Bilroth II ± Braun anastomosis
c. Gastrojejunostomi Roux n Y
d. Uncut gastrojejunostomi Roux n Y

Digestif Resume 123

Digestif Resume 124

Intracable gastric ulcer

Type I
Partial gastrectomy and
Bilroth 1 or Ulcer
excision and HSV

Type II
Similar to duodenal ulcer.
Truncal vagotomy and
antrectomy or
Type III
Truncal vagotomy and

antrectomy
Type IV
It ulver within 2 cm of GE junction, Kelty –
Madlener oor Csendes procedure for more
distal lesions, Pauchert’s procedure
Type V
If medication can not be stopped,
excision and truncal vagotomy

Digestif Resume 125
OPERASI DARURAT ULKUS PEPTIKUM
Obyektif Operasi :
1. Terapi komplikasi
2. Menurunkan resiko rekurensi ulkus
3. Operasi cepat dan efektif
4. Minimalisasi efek samping operasi
5. Menentukan status infeksi H. Pylory
OEPRASI PERDARAHAN ULKUS PEPTIKUM
Indikasi Operasi :
1. Unstable hemodynamic, perlu tranfusi darah >3 unit
2. Perdarahan lembar terus menerus yang perlu tranfusi > 3 unit
3. Terapi endoskopi gagal
4. Perdarahan berulang setelah 2x endoskopi
Operasi Perdarahan Ulkus Duodenum
§ Kontrol perdarahan : a. gastroduodenalis, cabang a. pankreas transversa medialis

§ Piloroplasty Heineke – Mikulicz
§ Truncal vagotomy

Operasi Perdarahan Ulkus Gaster
§ Gastrektomi distal + Billorth I/II

§ Bila Ulkus tinggi : eksisi ulkus + vagotomi + piloroplasti


Digestif Resume 126
OPERASI PERFORASI
Prognosis ditentukan :
1. Delay
2. Lokasi : gaster lebih jelek
3. Usia
4. Hipotensi / syok

Digestif Resume 127
Perforated
duodenal ulcer
Perforation > 24 Yes

hrs and contrasi Conservat
study confirms ive
No
Long ulcor history/ Recent onset of ulver

previous H. pylori symtoms
Is the patient Omental patching

stable? No H. Pylory testing
and treatment
Yes
Omental
patching
Omental
patching with
truncal vagotomy
and pyloroplasty
or omental
Perforated gastric ulcer
Long ulcer history previous H. Recent onsot of ulcer

pylori treatment
Is the patient Omental patching.

Biopsy of ulver and H.
pylory testing and
treatment. For type III
Yes No ulver recommend
Omental patching. Bioptsy

of ulcer and H. pylori
testing and treatment
Type I and IV : Partial gastrecdomy or omental
patching
Type II : Truncal vagotomy and antrectomy or

patching

Digestif Resume 128
• Indikasi operais bila konservatif gagal : obstruksi menetap setelah 48-‐72 jam dengan
rerusitasi cairan, terapi antisekrototik, da, dekompresi NGT.
• Dilatasi balon : resiko rekurensi, perforasi, dan malignansi (50% pasien gastric
• Terapi
1. Pilihan
a. Truncal vagotomu + antrektomi
2. Jejunostmy freeding : terapi malnutrisi dan gastric atonia
POST GASTRECTOMY SYNDROME
Hampir semua pasien terkena à keluhan bermakna pada 20%
Keluhan menetap pada 5%
1. Early satiety
2. Post vagotomy diarrhea
3. Dumping syndrome
4. Alkaline reflux gastritis
5. Roux statis syndrome
6. Gastric cancer
GASTROINTESTINAL STROMAL TUMOR

Tumor mesenkimal traktus gastrointestinal, 3 jenis :
1. Tumor stroma gastrointestinal (gastrointestinal stromal tumor GIST) 80% tumor
mescnkimal pada lambung dan usus halus

Digestif Resume 129
2. Neoplasma otot polos, termasuk leiomiona dan leiomiosarkoma.

3. Tumor selaput saraf perifer atau schwannoma.
DEFINISI
• Maaur dan Clark 1983
• Berasal dari set pacemaker intestinal Cajal atau dad set prekursor
• GlST dan set Cajal memiliki ultrastruktur yang sama, baik morfologi yang memiliki
komponen otot polos dan neural maupun imunofenotipnya, termasuk ekspresi
CD34: mcnunjukkan bahwa GIST berasal dari set pacemaker intestinal Cajal yang
berfungsi sebagai regulator motililas usus.
• GIST bisa didapatkan pada mesenterium/omcntum (tidak ada set Cajal) sehingga
diduga tumor ini juga dapat berasal dari set stem mesenkimal muhipoten

BIOLOGI GIST
Set kanker tumbuh akibat ketidakseimbangan antara peningkatan renata siklus set
(pembelahan sel) dan pertumbuhan sel (ukuran sel) di satu sisi dengan kematian set
terprogram (apoptosis) di sisi yang lain. Adanya transduksi sinyal yang menyimpang
dapat menyebabkan ketidakseimbangan tersebut terjadi perubahan keganansan.
Tirosin kinase merupakan salah satu molekul pemberi sinyal yang terlibat pada
regulasi set. KIT mengkode reseptor tipe III tirosin kinase yang memiliki struktur yang
sama dengan PDGFR (platelet derived growth factor receptor) a dan β. KIT adalah
glikoprotein transmembar 145-‐KD yang berfungsi sebagai reseptor untuk faktor sel
sistem dan memiliki aktifitas tirosin kinase.
Reseptor ini memiliki 5 immunoglobulin-‐like domain ekstraseluler dan satu kinase

dontain yang dipisahkan oleh masuknya kinase (Linase insert) Normal: aktivasi KIT à
mengaktivasi dominan tirosin kinase à transduksi sinyal yang berperan pada
pengaturan berbagai fungsi fisiologis, antara lain proliferasi apoptosis, adhcsi dan
difcrcnsiasi pada beberapa tipe sel, termasuk sel interstisial Cajal.
Aktivasi abnormal KIT dapat terjadi akibat adanya mutasi yang selanjutnya
menyebabkan fungsi abnormal dari KIT tersebut Aktivasi KIT oleh adanya mutasi ini
menyebabkan transduksi sinyal abnormal pang merupakan awal pathogenesis GIST.

Digestif Resume 130
Gambar. Fungsi dan struktur tirosin kinase reseptor KIT. Aktivasi oleh adanya mutasi
atau ligan menyebabkan transfosforilasi, penghikatan ATP, dan fosforilasi substrat
selanjutnya. Substrat atau molekul hasil fosforilasi ini mengendalikan transkripsi gen
yang berperan menentukan fenotip tumor. Jalur pensinyalan ini diputus oleh adanya
ikatan dengan imatinib.
Ekspresi protein KIT pada GIST : Hirota (1998)
Mutasi KIT didapatkan pada 85-‐92%. GIST
Mutasi terjadi di 4 domain gen KIT:
l. Extracelluler domain (exon 9) (18,1% GIST) à 95% tumor terletak di usus halus.
2 Justamembrane domain (exon 11) (20 – 92% GIST)
3. Thyrosin kinase dornain I (exon 13/l4) (0,811,1% GIST)
4. Activation loop/thyrosin kinase domain II (exon 17) (0,6% GIST)
Letak mutasi à mengetahui perilaku penyakit dan prognosis prognosis pasien Corales
(n=275).
mutasi exson 11 : resiko rendah (87,1 °ro j

Digestif Resume 131
mutasi exon 9 : keganasan GIST (17.3%)
Beberapa pasien GIST tidak didapatkan mutasi KIT : KIT – wild type.
PDGFR α merupakan kinase aktif pada tumor KIT-‐ wild type
Mutasi gen PDGFR α terjadi di exson 12 (juxtamembrane domain) atau di exon 18

(activation loop domain)
Morfologi tumor dengan mutasi PDGFR u biasanya epiteloid
Mutasi ini didapatkan pada 29,7% KIT-‐wild p7x GIST. 4,7% pasien dengan
keganasan GISI' d.•un7,t% dari seluruh GIST
INSIDEN
Terutama > 60 tahun (median usia 63 tahun)
Lokasi GIST
• Lambung (52-‐60%)
• Usus halus (25%)
• kolon dan rectum (10%) à terutama si caccum/ractum

GEJALA KLINIS
Tidak spesifik sesuai dengan lokasi organ terkena.
• Perdarahan : 30-‐50%
• Massa tumor di abdomen : 35-‐38%
• Nyeri : 20-‐40%
40-‐W% telah didapatkan metastasis saat diagnosis
Metastasis tersering ke liver, jarang ke kgb / organ ekstraabdomen
Trias Carney jeiomiosarkoma (epiteloid) gaster paraganglioma ekstra-‐adrenal

fungsional kondroma pulmoner

Digestif Resume 132
78% hanya 2 tumor, terbanyak: tumor gaster dan koedoma pulmoner (53%)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Sesuai dengan kecurigaan organ taS:ena
Esofagus dan lambung : G?-‐scan, foto UGI, atau endoskopi + biopsy
Usus halus : CT-‐scan, barium follow trough
Kolorektal : CT-‐scan, colon in loop, atau kolonoshopi + biopsi
Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan foto polos dengan kontras : defak intrelumen dengan tepi yang rata
CT-‐scan :
• Massa eksofitik yang biasanya berasal dari lambung atau usus halus
• Metastasis biasanya terletak di liver atau peritoneum
• Pembesaran kelenjar getah bening dan aseites sangat jarang didapatkan
• Homogenitas tumor bervariasi tugantung dari ukuran tumor
o Tumor < 5 sm : batas jelas dengan densitas yang homogen.
o Tumor > 10 sm : tepi ireguler dengan densitas heterogen
• Unit Hounsfield:
o prekontras 30,41 + 5,01
postkontras adalah 51,80 + 9,24
o Rata-‐rata peningkatan: 70%
• Lesi heterogen dengan diameter lebih dari 4 sm, tepi yang reguler, adanya ulserasi dan
merastasis GIST maligna.


Digestif Resume 133
PET scan
• Untuk mengetahui perluasan ekstensi tumor dan respon dini terhadap terapi inhibitor
tirosin kinase (1 minggu terapi imatinib).
• Beberapa penelitian juga menunjukkan adanya kolerasi yang kuat antara uptake fluora-‐
deoxy-‐glucose GIST dan potensi keganasan.

Kombinasi PET scan dan CT scan lebih akurat dari pada menggunakan CT atau PET scan
saja.
Pemeriksa Endoskopi
Endoskopi :
• Penonjolan pada mukosa saluran cerna yang intak (lesi submukosa)

• Ulerasi sentral dan perdarahan dapat dijumpai pada tumor yang besar.
Endoskopi ultrasonografi
• Untuk diagnosis masa hipoekoik di lapisan ke-‐4 (muskularis propria)

• Untuk deleksi kemungkinan keganasan : ukuran à 4 sm. tepi ekstralumen iregulcr,
adanya fokus ekogenik dan adanya kista à curiga ganas
Biopsi secara endoskopik biasanya sulit dilakukan karena tumor terletak di submukosa
Biopsi
• Bila radiologis resektabel : biopsi preoperative tidak diperlukan

• Biopsi diperlukan pada kasus lanjut (kemungkinan tumor tidak operable atau adanya
metastasis) untuk dapat diberikan terapi yang optimal.

Gambaran Histopatologi

Digestif Resume 134
• Makroskopis : tumor tanpa kapsul dengan diameter barvariasi. Tumor yang besar
biasanya menunjukkan perubahan kistik, nekrosis, dan area perdarahan.
• Mikroskopis (HE): bentuk yang homogen (uniform) dengan deferensi yang bervariasi
dari mioid sampai neural.
• Morfologi, 3 tipe:
o tipe sel spindel 70%
o tipe sel epiteloid 20%
o tipe campuran 10%
Sebagian kecil GIST di usus halus menunjukkan morfologi seperti paranganglioma
bersarang (nested paranganglioma-‐like).
Tidak didapatkan adanya relevansi prognosis dengan pembagian morfologi tersebut.
Pemeriksaaan imunohistokimia
Pengecatan CD 117
CD 117 adalah produk KIT proto-‐onkogcn yang merupakan reseptor transmember

untuk faktor sel stem (salah satu faktor pertumbuhan)
CD 117 diekspresikan 94°/ GIST
Tampak sebagai pewarnaan difus di sitoplasma.
CD 117 juga diekspresikan oleh beberapa tumor lain, antara lain:

dematofibrosarkoma, limnfoma anaplastik, dan leukemia nyeloid akut.
Pemeriksaan imuno hitokimia untuk membedakan tumor mesenkimal saluran cema.
KIT (CD 117) CD34 SMA Desmin S-‐100
GIST + (60– + (30-‐

+ Sangat jarang + (5%)
70%) 40%)
Tumor Otot Polos + (10-‐

-‐ + + Jarang
15%)
Schwannoma -‐ + -‐ -‐ +

Digestif Resume 135
FAKTOR PROGNOSIS
Keganasan GIST: 20-‐30%
Paling konsisten untuk memprediksi apresifitas tumor
1. ukuran tumor
2. indeks mitosis
Metastasis telah sering terjadi pada tumor berukuran lebih dari 5 sm
Resiko sangat rendah : ukuran > 2sm dengan jumlah mitosis <5/50 HPF
Resiko rendah : 2-‐5sm dengan jumlah mitosis < 5/50HPF
Resiko intermedical : <5sm dengan jumlah 6-‐10/50 HPF atau 5-‐10 sm dengan
jumlah mitosis 5-‐50 HPF.
Resiko tinggi : >5sm dengan jumlah mitosis >/HPF atau >10sm tanpa
dipengaruhi jumlah mitosisnya atau jumlah mitosis > 10/50
HPF tanpa dipengaruhi ukurannya.
Faktor predictor potensi keganasan GIST
Jinak Ganas
Ukuran (sm) <5 >5
Mitosis <2/50 HPF >5/50 HPF

Selularitas Rendah Tinggi
Nekrosis tumor Tidak ada Ada
Pleomorfisme nukleus Tidak ada Nyata

Mutasi c-‐kit di exon 11 Tidak ada Sering ada
TERAPI

Digestif Resume 136
• Pembedahan : terapi kuratis utama
• Tumor terlokalisir dan resektabel, pembedahan merupakan terapi utama.
• Tumor lanjut + resektabilitas meragukan : dipertimbangkan terapi adjuvam
• Radiasi dan kemoterapi : tidak efektif – hanya untuk penyakit residif sebagai paliatig.
Operasi
• Tujuan : resekri komplit tumor utuh bersama pseidokapsulnya, bila diperlukan

mengangkat organ sekitar yang melekat pada tumor.
• Angka harapan hidup pasien ditentukan oleh ukuran tumor dan bukan tepi operasi
yang bebas tumor secara mikroskopik à pembedahan pada saat ini ditujukan untuk
melakukan reseksi komplir dengan tepi bebas tumor secara makroskopik.
• Saat laparotomi, rongga abdomen harus dieksplorasi untuk mengevaluasi adanya

penyebaran tumor ke peritoneum dan liver karena keduanya merupakan lokasi
metastasis dan kekambuhan tersering.
• Diseksi tumor secara hati-‐hati untuk mencegah rupture tumor yang dapat
meningkatkan resiko kontaminasi sel tumor sehingga meningkatkan kekambuhan pada
eritoneum serta resiko pendaharan.
• Jenis pembedahan tergantung lokasi tumor primer dan pola pertumbuhannya.
• Limfadenektomi tidak dilakukan secara rutin pada tumor yang terlokalisir karena
rendahnya resiko penyebaran tumor ke kelenjar gerah bening.
• GIST pada esofagus:
o Esofagektomi dengan reaksi komplit jaringan sekitarnya,

Digestif Resume 137
o Enukleasi atau eksisi lokal melalui toraktomi atau tarakoskopi (video assisted
thoracoscopi surgery/VATS) untuk tomor <2sm à masih kontroversi.
• GIST pada gaster :
o Resekti lokal
o Gastrektomi diperlukan pada tumor yang mengenai pilorus atau perbatasan

gastroecofageal
• GIST pada duodenum biasanya di part 2/3 :
o Reseksi persial
o Plankreatikoduodenektomi
• GIST yeyunum atau ileum : reseksi segmental
• GIST rectum : APR (rekuensi tinggi pada reseksi lokal)
Reseksi komplit tumor dilaporkan dapat dilakukan pada 85% pasien dengan tumor
primer terlokalisir dan teri irisan yang bebas tumor secara mikroskopis didapatkan
pada 70-‐95% pasien tersebut. Sebanyak 50% pasien terjadi kekambuhan meskipun
telah dilakukan reseksi komplit.
kekambuhan biasanya terjadi di hati atau di peritoneum dengan perbandingan yang

sama dalam waktu 18 sampai 24 bulan.
Kekambuhan dan metastasi seringkali bersifat difus dan multifokal sehingga

pembedahan sering tidak dapat berperan banyak dalam penalaksanaan kekambuhan
maupun metastasis tumor.
Targeting Terapi

Digestif Resume 138
Inhibitor riosin kinase
• Analog phenylaminopyrimidinemethanc-‐sulfonate
• Sebagai inhibitor kompetitif ATP pada tempat ikatan beberapa tirosin kinase, juga
menyebabkan apoptosis sel tumor.
Respon terhadap imatinib paling baik didapatkan pada pasien dengan mutasi exon 11
dibanding dengan mutasi yang lain (rata-‐rata) respon 67-‐83%)
Penggunaan imatinib sebagai terapi GIST yang kambuh atau yang telah bermentastisis
memberikan respon pada 50% pasien dengan angka harapan hidup 2 tahun dicapai
oleh 70% pasien.
Dosis ideal imatinib sampai saatini belum ditentukan dosis awal 400 mg ditingkatkan
sampai 80 mg : waktu bebas progesi (progression-‐free survival) yang lebih lamanamun
tidak meningkatkan angka harapan hidup keseluruhan (overall survival).
Penghentian pengobatan imatinib tidak dianjurkan kecuali bila terjadi progresi tumor,
intoleransi, aau penolakan pasien.
Resiko kekambuhan lebih tinggi pada pasien yang dihentikan pengobatannya, bahkan
pada pasien yang telah mencapai penyembuhan komplit.
Resistensi terhadap imatinib didapatkan pada pasien stadium lanjut. Mekanisme

resistensi imatinib dapat terjadi melalui 4 mekanisme : (1) adanya mutasi sekunder
pada KIT dan PDGRF-‐α; (2) amplifikasi genomic KIT dan evorekspresi kinase
selanjutnya; (3) aktivasi areseptor tirosin kinase alternative tanpa adanya ekspresif
KIT; (4) resistensi fungsional tumor yang mengekspresi kinase.
Risestensi primer (tidak berespon terhadap pemberian imatinib atau didapatkan

adanya progresifitas tumor dalam waktu 6 bulan pengobatan) didapatkan pada 12-‐20%
pasien, sedangkan resistensi sekunder (adanya mutasi sekunder pada KIT atau PDGRF-‐
α dilaporkan pada 42% penderita setelah mendapatkan pengobatan selama 20-‐24
bulan.

Digestif Resume 139
Sumitinib maleat adalah inhibitor tirosin kinase multitarget dengan aktivitas antitumor
dan antiangiogenik. Obat ini merupakan inhibitor poten reseptor poten reseptor VEGF 1
dan 2, reseptor fetal liver tirosin kinase 3, c-‐kit dan PDGRF alfa dan beta. Sunitinib
diindikasikan pada pasien GIST yang mengalami intoleransi atau refrakter terhadap
imatinib.
Respon GIST terhadap aterapi tirosin kinase inhibitor berhubungan dengan status
mutasi KIT dan PDGRF-‐α.
Respon obyektif yang lebih tinggi, masa bebas penyakit dan harpan hidup yang lebih
lama :
Imatinib : lebih tinggi pada nutasi KIT exon 11 daripada pasien dengan mutasi KIT di
exon 9 atau tanpa mutasi.
Lebih tinggi pada mutasi PDGFR-‐α di exon 12 dan 14 daripada di exon 18 dan PDGFR-‐ α
daripada mutasi di exon 11.
Prognosis (ASCO 2007)
1 ysr : 86,3%
3 ysr : 51,7%
5 ysr : 42,8%

Digestif Resume 140
GASTROENTEROLOGY CLINICS
Helicobacter Pylori Diagnosis
and Management
Ratha-‐Korn Vilaichonc, MD, PhDa, Varocha Mahachai, MDb David Y. Graham, MDc,d

aGastroenterology Unit, Department of Medicine. Thanmasat University Hospital.
Pathumthani, 1210 Thailand

bDivision of Gastrouteorlogy, Department of Medicine, Chulalongkorn University
Hospital, Bangkok, 10330 Thailand.
cDepartment of Medicine, Michael E. Debakey Veterans Aggairs Medical Center, 2002
Holcombe Boulcvard, Houston, TX 77030, USA

dBaylor College of Medicine, 1 Baylor Plaza, Room 525-‐D, Houston, TX 77030, USA
In the early twentieth century, peptic ulcer disease was believed to be caused by
stress and dietary factors. Basic remedies focused on hospitalization, bed rest, and
perception on special bland diets with antacids to neutralize gastric acid, antacids and
medications that blocked acid production became standart therapy. The H2-‐receptor
antagonists were prominent in the mid-‐1970s but were replaced by the more patent
proton pump inhibitors (PPIs) in the 1980s. despite the height healing rates that were
achieved with antisectory agents, peptic ulvers typically recurred after cessation of
therapy and neseccitated long-‐term maintenance therapy.

Digestif Resume 141
Spiral shaped microorganisms in the layer overlying gastric mucosa were

observed first at leat 100 years ago. In the 1970z Steer and Colin-‐Jones (2-‐4) noted the
association with gastritis and ulver but failed in their attempt to culture the organism.
In the late 1970s Warren also noted the bacteria, and in 1982 Barry Marshall and Robin
Warren were able to culture the organism and proved the association with gastritis and
ulcer disease. For their discovery, they were awarded Nobel Prize in Medicine in 2005.
Helicobacter Pylori is a gram negative spiral bacterium and is estimated to infeet
more than half of the word’s population, predominantly in developing countries.
Furthermore, this organism is now well established as the cause of the gastric cancer
and gastric mucosal – associated lymphoid tissue (MAI ; I) lymphoma appearance of
these discuses. Despite the fact that gastric cancer remains one of the most common
preventable cancers, worldwide population-‐based credication strategies have yet to be
implemented. The focus on treating only symptomatic patients ensures a large pool of
infected patients undergoing progressive damage to their stomachs and maintenance of
a large pool for spreading the infection.
THE PREVELENCE OF HELICOBACTER PYLOR / INFECTION
H-‐pylori is one of the most common chronic bacterial infections among humans
[5.6]. the prevalence H-‐pylori infection varies depending on age, socioeconomic status,
and ethnic group. Typically, the infection is acquired in childhood and the rate of
acquisition is related inversely to household hygiene and the general levels of
sanitation : wherever sanitation and standards of living have improved. The incidence
of transmission has declined. The low prevalence in middle and upper socioeconomic
populations in Western Europe and North America reflect the different rates of
improvements in sanitation and standards of living that have been achieved by different
ethnic and racial groups. In the United States, the prevalence rate is approximately 50%
in African Americans, 60% in Mexican Americans, and 26% in whites [7]. The
prevalence are attributable to differences in socioeconomic status and household
hygiene during childhood [8].
H-‐Pylori prevalence can be considered best in terms of birth cohorst, such that
the prevalence of infection of the population of 20-‐year-‐olds defines the prevalence of
that birth cohort throughout life. In developing countries, most children are infected

Digestif Resume 142
before the age of 10, and the prevalence among persons who are older than 20 years of
age typically is between 50% and 90% [5-‐9-‐10].
H-‐Pylori can be considered as a “situational opportunist,” meaning that it will take

advantage of any route available to gain access to the stomach. Infection or gastro-‐oral
routes. Interfamilial clustering of infection further supports person-‐to-‐person
transmission and in most countries the primary caregivers fie. Mothers are the
reservoir that is responsible for spread of the infection to their children [11]. In areas
with poor sanitation, contaminated water of food may be the primary reservoirs for
transmission [15].
Helicobacter Pylori – Associated Diseases
H-‐Pylori has a long latent period of sub clinical infection during which it causes
gastric mucosal inflammation and progressive mucosal damage. Although H-‐Pylori
strains differ in their ability to provoke inflammation, no H-‐Pylori isolates have been
identified that have not been associated with symptomatic H-‐Pylori associated diseases
(eg gastric cancer or peptic ulverz) [16]. Clinical disease is believed to represent the
outcome of interactions between the bacterium, the host, and the environment. The
most virulent stains possess OipA, the outer inflammatory protein, and a functional ag
pathogen city island [17-‐18]. Strain virulence and response determine the severity of
the inflammatory response that is modulated further (enhanced or reduced) by
environmental factors, primarily diet [19].
One outcome of chronic gastritis is the development of mucosal atrophy with loss
of function of the normal acid0secreting portion of the stomach. The agree and severity
of gastritis is related directly to the risk of developing gastric cancer [20-‐23]. Before the
discovery of H-‐pylori, gastritis, particularly atrophic gastritis, was known to be
associated tightly with gastric cancer. Discovery of H-‐pylori also was the discovery of
the cause of gastritis. Although the bacterium actually may not cause the cancer, it is a
‘necessary but not sufficient” factor in causation. The World Health Organization’s
International Agency for Research on Cancer has classified H-‐pylori as a Group 1 or
definite carcinogen. Eradication of H-‐pylori worldwide essentially will eliminate gastric
cancer and gastric MALT lymphoma. The lifetime risk for an H-‐pylori-‐infected individual
to develop peptic ulcer diseases has been estimated at one in six. The risk for
developing gastric cancer in countries with a high prevalence o H-‐pylori [24]. These

Digestif Resume 143
difference reflect differences in H-‐pylori prevalence and host and environmental factor
[5].
Gastric MALT lymphomas were recognized recently. For decades these low grade
lymphomas were called pscudolymphoma, which reflected their indolent course and an
association with gastric ulcers [25]. The association of gastric MALTomas with chronic
gastritis was made at about the same time that H-‐pylori was discovered [26]. Many
subsequent studies confirmed the association between H-‐pylori infection and gastric
MALToma [27,28]. The current understanding is that most gastric MALTomas are T-‐cell
dependent B-‐cell lymphomas and approximately 75% undergo remission following
eradication of H-‐pylori, which removes the antigenic stimulus [29].
A consistent association among H-‐pylori and function dyspepsia has not been
established. Approximately 10% of subjects who had documented non-‐ulcer dyspepsia
and eradication is recommended for these patients (as it is for all patients in whom the
infection is found) because it may result in resolution of symptoms, and largely
prevents the subsequent development of peptic ulcer and gastric cancer as well as
transmission of the infection to others [31]. Population wide studies recently showed
that eradication of H-‐pylori resulted in a significant reduction in the number of people
that consulted physicians for dyspepsia or had symptoms 2 years after treatment [32].
Studies on the effect of H-‐pylori eradication and gastro esophageal reflux disease
(GERD) have been conflicting. Overwhelming evidence shows that H-‐pylori infection
does not cause GERD nor does H-‐pylori have a sifnificant effect on the response of
existing GERD to therapy; however, patients who have atro phy of the gastric corpus are
“protected” from symptomatic GERD because they are unable to make sufficient acid to
develop symptoms irrespective or the presence of a significant impairment of the gastro
esophageal ant reflux barrier [33]. Treatment of H-‐pylori in persons who have severe
corpus gastritis and asymptomatic reflux may result in improved acid secretion and
development of gastritis also are at increased risk for gastric cancer; therefore,
development of mild, easy to treat GERD is a small price to pay for a reduction in cancer
risk. Finally, H-‐pylori eradication may improve vitamin B12 and iron absorption, and
thus, improve anemia [34].

Digestif Resume 144
DIAGNOSTIC TEST FOR HELICOBACTER PYLORI INFECTION
The indications for testing for H-‐pylori are shown in Box 1. Alla investigators
agree that the diagnosis of an active H-‐pylori infection should primpt treatment. Test to
diagnose whether a patient is infected with H-‐pylori often are divided into those that
require endoscopy or those that do not require endoscopy. The choice of test depends
upon issues such as cost, availability, clinical situation. Prevalence of infection, pretest
probability of infection, and presence of factors (eg, the use of PPIs and antibiotics) that
may influence test results.
Like syphilis and tuberculosis, long latent periods are the rule in H-‐pylori
infection. At least 20% of individuals who are infected with H-‐pylori a develop a
symptomatic outcome, which is a higher percentage than latent syphilis or tuberculosis
[35]. In contrast to syphilis and tuberculosis, latent H-‐pylori transmissible. Like previous
campaigns to eradicate syphilis or tuberculosis, the questions of whom to test and when
to test are public health issues. Despite its significance as a global pathogen and the high
prevalence of H-‐pylori and H-‐pylori related diseases in many countries, the focus is still
on identifying and treating subject who have symptomatic H-‐pylori associated diseases
remaining an important cause of morbidity and mortality for decades to come. Simple
approaches, such as testing (and treating when positive) at the time of application for a
marriage license as was done for syphilis, would identify cases at an age when clinical
families. Such a strategy would result in complete climination of H-‐pylori related
diseases within 30 or 40 years. Noninvasive tests include serologic test, urea breath
tests, and stool antigen tests [39,39]. IgM and IgA antibody testing have not proven to be
useful clinically, whereas and IgA antibody testing have not proven to be useful
clinically, whereas anti H-‐pylori IgG has a good track record. IgG anti H-‐pylori antibodies
generally can be expected to be present by 4 weeks after infection. The three main.

Digestif Resume 145
Box 1 : Recommendations for testing Helicobacter Pylori Infection
Definite
Duodenal or gastric ulcer [present or history of]
Gastric low-‐grade MALT lymphoma
Atrophic gastritis
Relatives of patients who have gastric cancer
After endoscopic resection of early cancer
Uninvestigated dyspepsia
Evaluate success of eradication therapy
Strongly recommended
Nonulcer dyspepsia
Chronic nonsteroidal anti-‐inflammatory drug/aspirin therapy.
Chronic antisecretory drug therapy leg, gastroesophageal reflux disease)b
Relatives of patients who have duodenal ulcer
Relatives of patients who have H-‐pylori infection
Patients desires to be tested
All patients who are proven to have an active H-‐pylori infection should be treated

aWhen planning long-‐term therapy.
bWhen planning long-‐term antisecretary therapy

Digestif Resume 146
Formats for the secrologic kits are ELISA, immunochromatograpy, and Western blotting.
Urine and salivary testing for IgG antibody also are available. Urine testing has proven
useful, whereas salivary testing has not. Most secrologic tests have specificities and
sensivities of less than 90%, which makes their useful ness limited to cases with high
(eg, peptic ulcer) and low (eg, CERD) pretest probabilities. For example, consider the
interpretation of a scrologic test with 85% sensicitivity and specificity in two patients :
a duodenal ulcers (DU) patient with a pretest probability of more than 90% and a
patient who has GERD with a pretest probability of 20%. For 100 DU patients there
would be 90 with H-‐pylori and 10 without. The number of true positive would be 77 (90
x 85%). The number of false positive. Thus, a positive result definitive). In contrast,
more than 50% of the negatives (13 of 22) would be false negatives, such that retesting
with a test for active infection would be indicated before deciding not to treat. The
opposite probability) where the negative result would be highly reliable but the positive
result would need confirmation. [16]. Antibody test can remain positive for years after
H-‐pylori eradication and have limited value to confirm the cure of H-‐pylori infection.
Urea breath testing provides a noninvasive method for the diagnosis of H-‐pylori
infections. Urea breath testing has the important advantage of being able to confirm H-‐
pylori eradication. Following ingestion of 13 C-‐or 14 G-‐urea, the urea is hydrolyzed by
the H-‐pylori uncase enzyme to labeled 14CO2 or 13CO2, which can be detected in breath
samples [39]. The no radioactive 13C test and the radioactive 14C test have received US
Food and Drug Administration approval for diagnosis of H-‐pylori infection. Only the
13C-‐uarea test has been approved for post eradication testing. The dose of radiation in
the 14 C-‐urea test is low but is cumulative and the test is not approved for use in children
or pregnant women.

H-‐pylori in the stomach eventually appears in the stool, which has led to the
development of fecal assays, including H-‐pylori culture, DNA detected by polymerase
chain reaction, or H-‐pylori antigen testing. Only stool antigen that uses enzyme
immunoassay has proven to be useful clinically with reported sensitivities and
specificities of more than 90% [39]. Stool antigen assay also is useful for documenting
whether eradication has been successful.
To avoid false negative result, it is generally recommended that postractment

testing with the urea breath test, histology or culture be delayed for 4 weeks to ensure
that any remaining organisms can populate the stomach. With stool antigen testing, the
delay should be increased to 6 to 12 weeks [39].

Digestif Resume 147
Generally, invasive testing that requires endoscopy should be limited to patients
who require endoscopy for therapy or as part of their diagnostic evaluation. Invasive
test include gastric biopsics for culture, histology. Or rapid urease testing. H pylori
culture is the absolute gold standard for detecting the bacterium ; however, culture
generally is not available. Experienced laboratories are able to culture H pylori from
gastric biopsics with more than 95% success and also can offer susceptibility testing.
Cultures also can be obtained using minimally invasive techniques, such as with an
orogastric brush (Baylonbrush) or string tests [40.41]. Histology examinination has
potential advantages over other diagnostic tests because it also provides data regarding
the severity of gastritis, the density of the organisms, and the presence or absence of
atrophy with or without intestinal metaplasia. The accuracy of histologic diagnosis of H
pylori infection can be improved by adequate biopsics from antrum and corpus and by
using special stains, such as a triple stain or the Diff-‐Quick stain [12]. Rapid urease test
contain a solution or gel with urea and a pH indicator color reagent. The presence of
urease from H pylori result in hydrolysis of neutral urea to alkaline ammonia and is
visualized by a change in color of the pH indicator. Most commercially available kits
have similar diagnostic accuracy (eg.Hpfast, GI Supply, Camp Hill, Pennsylvania ;
GLOtest, TriMed Specialities, Inc., Lenexa. Kansas ; PyloriTek, Serim Research Corp,
Elkhart, Indiana) [48] with high sensitivity (90%-‐95%) and specificity of rapid urcase
test has led to its use by many physicians as their primary diagnostic test (ie, the
samples for histology are discarded in those with positive rapid urease test result. Any
maneuver that reduces bacterial load, such as the use antibioties or PPIs [PI], may lead
to false negative rapid urease test such as that a negative rapid urease test always must
be confirmed by histology.
TREATMENT OF HELICOBACTER PYLORI INFECTION
The success rate for eradication of H pylori has decreased steadily. Worldwide, the most
popular and highly promoted regimen is a triple therapy that consist of a PPI,
amoxicillin (or metronidazole), and clarithromycin for 1 to 2 weeks. The average
success rate for traditional triple therapy is approximately 70% (range, 60% to 85%).
Success is best with at least 14 days of therapy (see later discussion) and the authors
recommend that duration of therapy.

Digestif Resume 148
ANTISECRETORY AGENTS FOR HELICOBACTER PYLORI SRADICATION.
H2 receptor antagonists have no antimicrobial activity against H pylori, but they reduce
gastric acidity and allow acid-‐sensitive drugs and those whose effectiveness as
antimicrobial agensts is reduced at acid pH (eg, amoxicillin and clarithromycin) to work
more effectively. The H2 receptor antagonists ranitidine also has been combined with
bismuth in the from of ranitidine bismuth citrate (RBC), which produces a more soluble
and possible more effective from of bismuth. Comparative studies showed that the
efficacy of RBC-‐triple therapy may be superior to PPI-‐triple therapy [45]. Unfortunately,
RBC is not commercially available in many areas, including the United States. PPIs
reduce acid secretion by blocking the hydrogen – potassium ATPase pump on the
luminal border of gastric parietal cell, and are more effective atisecretory agents than
are H2 receptor antagonists, PPIs also have in vitro antimicrobial activity for H pylori
[46] ; however, the major activity of PPIs is believed to be on increasing intraluminal
gastric pH (eg, head-‐to-‐head comparisons showed that H2 receptor antagonists-‐
containing triple therapy and PPI-‐containing triple therapies produces similar or
equivalent results) [47].
ANTIMICROBIAL USE IN REGIMENS TO CURE HELICOBACTER PYLORI
There are probably few antimicrobial agents that have not been used in an attempt to
treat H pylori infection. Amoxicillin is one the most popular antibiotics that is used for
the treatment of H pylori infection because it is inexpensive, well tolerated, and
resistance is rare [48,49]. Amoxicillin inhibits the synthesis of the bacterial cell wall and
can act topically and systemically after absorption into the blodstream and delivery into
the gastric mucosa and lumen. The antimicrobial effect of amoxicillin is pH dependent ;
the bactericidal activity increases as pH increases. Single agents have not provided
sufficiently high cure rates to be used clinically, and thus, amoxicillin typically is
combined with a second antibiotic, most often clarifhromycin.

Digestif Resume 149
Clarithromycin is a 14 membered ring macrolide antibiotic. It is derivative of

erythromycin, with a similar spectrum of activity and clinical application however,
clarithromycin is the most acid stable macrolide, has more consistent absorption, lower
minimum inhibitory concentration (MIC) for H pylori, and has a longer climination half-‐
time than crythrimycin. The antimicrobial effect result from its binding to bacterial
ribosomes, which disrupts bacterial protein synthesis. Clarithromycin resistance is
increasing the dosage cannot overcome the problem of clarithrimycin resistance.
Clarithromycin commonly causes an alteration of taste sensation that can be
sufficiently unpleasant to cause the cessation of treatment. Clarithromycin is one the
most expensive of the antimicrobial drugs that is used to treat H pylori infection and
this increases the cost significantly.
Methronidazole is a nitromidazole that is toxic to microarehilic organisms.

Metronidazole is secreted actively into the gastric juice and saliva, and therefore, is
active after absorption, with a half life of 8 to 12 hours. Metronidazole is a produg and
its activity is pH independent [50]. After entry into the bacterial cell, metrinidazole
undergoes transformation into a toxic form. Alteration in the bacterial enzymes that is
required the efficacy of treatment regimens that include this antimicrobial [51]. Unlike
clarithromycin – because of the presence of alternative metabolic pathways in the cell
and the high local levels of the drug – metronidazole resistance often can be overcome
by increasing the dosage. The effects of short-‐term use of metronidazole include
interactions with alcohol and gastrointestinal symptoms.
Tetracycline is a close derivative of the polycyclic naptacencarboxamides and is
an excellent anti H pylori antimicrobial because it is inexpensive and pH independent.
Tetracycline inhibits bacterial protein synthesis and seems to act huminally or topically
[52]. The site of action of tetracycline is the bacterial ribosome, which results in the
interruption of protein biosynthesis. In the United States, bacterial resistance to
tetracycline is rare : however, the resistance is approximately 5% in Japan and South
Korea [53]. This antibiotic should not be given to pregnant women or children because
it causes permanent staining of developing teeth.
Fluoroquinoloes have been used increasingly for H pylori cradication. These

drugs block DNA gyrase and DNA synthesis in the organism. Resistance to
fluoquinolones develops rapidly, and previous use of these medications is associated
with a high rate of resistance.

Digestif Resume 150
Furazolidone is a monoamine oxidase inhibitor with broad antibacterial activity

that is based on interference with bacterial enxymes ; it has proven to be an effective
part of triple therapy [54]. H pylori resistance to furazolidone is rare, and furazolidone
is an underused antimicrobial.
Rifabutin is a semisynthetic ansamycin antibiotic with low minimum inhibitory

concentration (MIC) level for H pylori. Rifabutin use for H pylori treatment is becoming
increasingly common and it is used primarily in combination with a PPI and amoxicillin
as a rescue therapy.
Bismuth compounds are topically active pHindependent antimicrobial drugs that

disrupt the integrity of bacterial cell walls. Bismuth was one of the first agents used
agains H pylori infection. There is evidence that Bismuth is directly bactericidal,
although its MIC is high for H pylori. In the United States, bismuth is available in the
form bismuth subsalicylate and bismuth subcitrate, both of which have equivalent effect
as anti H pylori therapy. H pylori resistance has not been reported for these medications.
THERAPEUTIC REGIMENTS TO ERADICATE HELICOBACTER PYLORI INFECTION.
Dual – therapy regiments that use a PPI plus one antibiotic (amoxicillin or
clarithrimycin) were the first therapies that were approved for H pylori eradication.
They can no longer be recommended as primary therapy because their cradication rates
are low [55] and they result in a high frequency of clarithromycin therapy seems to be
enhanced if a higher or more frequent dose of PPI and amoxicillin [45].
The Maastricht Consensus Conference recommended that the initial therapy be

legacy therapy that consists of PPI-‐clarithromycin-‐amoxicillin (or metronidazole, if the
primary resistance to clarithromycin in the area is <15%-‐20%>. It also was agreed that
there was a small advantage of using metronidazole in place of amoxicillin, and that this
combination was preferred in areas where the prevalence of metrinidazole resistance is
less than 40%.
In clinical practise, the legacy regimen of a PPI, amoxicillin, and clarithromycin or
a PPI plus clarithromycin and metrionidazole / tinidazole standart triple therapies
generally produce a lower than acceptable eradication rate that ranges from 60% to
80% [37,57,58]. For example, a recent study from the United States compared the
efficacy of 3-‐7, and 10 day triple therapics dan found that they of clarithromycin –

Digestif Resume 151
resistant H pylori was 9% in that group [59]. A community – based study of 1161
patients resulted in an overall eradication rate of 61% (95% CI, 58%-‐64%) [60].
Another resulted of 1255 patients reported success in only 73% (95% CI, 58%-‐64%)
[61]. These results are in line with a meta analysis that compared the effectiveness of
triple and quadruple regimens as first-‐line H pylori treatment [62,63]. The variability of
treatment success with an individual regimen has been related to the presence of
antimicrobial resistance, compliance with the drug regimen, and duration of therapy
[37,51,57,58,64-‐66]. By definition, longer durations of therapy are more expensive that
are shorter durations. Companies whose regimens are approved only for 7 days use
“opinion leader” spokespersons to promote them as cost – effective. Which one
considers the serious consequence of H pylori infection and the cost of treatment
failures, short-‐duration therapy cannot be considered to be cost-‐effective. The choice of
the best initial therapy for individual regions can be made scientifically but requires
knowledge of the rates of resistance in the local area ; unfortunately, these data often
are not available. Recommended treatment regimens are shows in.
TREATMENT SIDE EFFECTS
The main reasons for eradication failure include poor choice of regimen,
inadequate duration of treatment, poor compliance with the regimen, and antibiotic
resistance. Patient compliance can be improved by counseling the patient regarding the
importance of completing the treatment regimen ; however, compliance is reduced
predictably when there are significant adverse effects of the medications. The adverse
effects that are associated with H pylori therapy occur in up to 50% of patients ;
however most usually are mild and less than 10% of patients stop treatment because of
side effects [67]. Nausea is the most common and is present with most antibiotics. The
short – term use of metronidazole can bee cautioned against using alcohol during the
treatment period. Taste distrurbance, such as metalic taste, can occur with
metrinidazole or clarithromycin use. Tetracycline can inducee a photosensitivity
reaction in some cases and should not be administrated to pregnant women. Diarrhea is
associated commonly with antibiotic therapy, especially amoxicillin.
Pscudomembranous colitis and allergix reactions are but can occur. Patients who take
bismuth salts.
Box 2 : Recommended Antibiotic Combinations For Helicobacter Pylori infections.

Digestif Resume 152
Legacy therapies
Triple therapy : A PPI plus amoxicillin, 1 g, plus clarithromycin, 550 mg, or

metrinidazole / tinidazole, 500 mg, twice a day for 14 days.
Quadruple therapy : Bismuth, metrinidazole, 500 mg, tetracycline, 500 mg, three times a
day plus a PPI twice a day for 14 days.
Concomitant triple therapies
A PPI plus amoxicillin, 1 g, plus clarithmycin, 500 mg, and metronidazole / tinidazole,
500 mg, twice a day for 14 days.
Sequential Therapy
A PPI plus 1 g amoxicillin, twice a day for 5 days. On day 6 stop amoxicillin and add
clarihromycin, 250 or 500 mg and metronidazole / tinidazole, 500 mg, twice a day to
complete the 10day course.
Salvage Therapy
Best if based on the result of susceptibility testing (see text for details)
“Should be replaced y concomitant triple therapies or sequential therapy.
Soe text for details regarding doses, duration and whether the sequential administration
of drugs is needed. In general, the authors recommend 14 days of therapy until it can be
shown that an acceptable success rate (>95%) can be achieved with a shorter duration
have dark stools and should be warned so that it is not mistakes for gastrointestinal
bleeding.
THERAPY AFTER INITIAL TREATMENT FAILURES

Digestif Resume 153
The initial eradication for H pylori fails in approximately 20% to 40% pf patients.
Retreatment with the same regimen (eg, PPI plus clarithromycin and amoxicillin) is not
recommended because of a predictably low success rates. The rule of thumb is to
change the antibiotics to ones that have not been used previously. This admonition does
not include amoxicillin, which can be used preatedly because resistance is rare. Thus,
the second therapy might be a PPI plus amoxicillin plus a new autibiotic (eg,
metronidazole).
Quadruple therapy (PPI twice a day plus 500 mg of metronidazole / tinidazole

and 500 mg of tetracycline HCI plus bismuth given three times daily) is the most
successful therapy that is available. It should be considered as initial anti – H pylori
therapy in many areas with low success rates with traditional triple therapy [63].
Quadruple therapy is less convenient than is triple therapy because of the larger
number of medications, the increased frequency of drug administration (ie, three times
daily versus two times daily), and the possibility for of side effects seems to be about the
same as with the standard triple regimen.

Salvage thrapics or therapies for those who have failed several courses, including
quadruple therapy, are not standaridized. One approach is to use quadruple therapy but
to substitute a new drug for the metronidazple. Probably the most effective approach is
to substitute furazolidone (eg, 100 mg three times a day) [68]. Another approach is to
substitute a new drug for the clarithroycin / metronidazale in legacy triple therapy (eg,
furazolidone, rifabutin, a fluoroquinolone_ [87]. The authors prefer a sequential therapy
using high-‐dose PPI and amoxicillin as the base (see later discussion). Outcome is
predicatably best of one chooses agents to which the organism is succeptible and where
available, susceptibility testing is recommended.
ADJUVANTS TO TREATMENT
Alternative approaches and adjuvants include the use of probiotics, lactoferrin,

or mucoytics. Some specific strains of lactic acid bacteria (probiotics) in dairy products
adhere to human intestinal mucosa [69]. Lactic acid bacteria, including Lactobacillus,
Lactococcus, Pediococcus, Leucomostor, and Bifidobacterium, are found throughout the
gastrointestinal tract. The predominant population of lactic acid – producing bacteria in
the upper gastrointestinal tract are Lactobacillus spp. Recent studies reviewed the
activities of other milk components, including lactoferrin [70,71]. Lactoferrin is a
glycoprotein that is found in mammalian milk and is known to possess activity against a
variety of gram – negative bacteria, including H pylori. The evidence is accumulating

Digestif Resume 154
that lactic acid bacteria and lactoferrin may have roles in he management of H pylori
infection. Moreover, such treatment counteracts the side effect of antimicrobial agents.
In two studies, a 7day triple regimen that included lactoferrin proved to be more
effective in curing H pylori than did the same regimens without lactoferrin ; this
suggested a possible role for the agent in the eradication of the bacterium [70,71]. A
third study that used a different 7 day triple therapy failed to confirm the result of the
initial trial [72], which suggested that more work is needed. Lactoferrin, given as a
single agent, does not effect H pylori eradication [73].
Oral administration of pronase is designed to remove to remove gastric mucus

and is the mucus layer, pronase has been used with success and has improved the
outcome with traditional triple therapy significantly [75]. Because N-‐acetyclysteine
(NAC) is a mucolytic agent and a thiol – containing antioxidant, it may alter the
establishemtn and maintenance of H pylori infection within the gastric mucus layer and
mucosa. NAO also inhibited the growth of H pylori in agar and broth susceptibility tests.
When NAC was used as an adjuvant to antibiotic therapy in clinical studies it resulted in
an improvement in eradication rates [76,77].
Helicobacter Pylori Eradication in the Twenty-‐First Century ;
Adjuvant and Sequential Therapy
Clearly, new approaches to therapy are needed. The use of probiotics, natural
antimicrobial substances, or mucolytics as adjuvants showed promise ; additimicrobial
studies are warranted. Another approach has been to use current therapics in a
sequential manner. Generally, sequential administration of antibiotics is not
recommended because it is likely to promote drug resistance rather than result in
increased eradication. The exceptions are the use of bismuth and amoxicillin because
monothrerapy with these drugs against which development of resistance is rare. This
approach is designed to reduce the bacterial load markedly, which makes the presence
of a preexisting small population of resistant organisms less likely. Then, another one or
two drugs are added to kill the remaining organisms. A sequential treatment regimen
using a PPI plus amoxicillin for 5 days followed the combination of a PPI plus
clarithromycin (500 mg) and tnidazole (500 mg) for an additional 5 days has proven
successful. Head – to – head comparisons have proven sequential quadruple therapy to
be superior to the traditional triple therapy using a PPI plus two antibiotics (amoxicillin
and clarithromycin) [78-‐80]. This concept has been extended to use a lower dose of
lcarihromycin (250 mg, twice a day) which, if confirmed, could reduce the cost of this

Digestif Resume 155
therapy in areas where the cost of 250 and 500 mg of clarithromycin differ [81].
Sequential therapy also proved successful in children [80]. However, it is important to
note that sequential therapy is the sequential administration of a dual therapy (PPI plus
amoxicillin) followed by a triple therapy (a PPI, clarithromycin, and
tinidazole/metrinidazole). Four drug combination (these three antibiotics and a PPI)
given as a non – sequential therapy (concomitant therapy) for 5 days have been used
previously with very good result (eg, per protocol cure rate of ranging from 89 to 96%
with a PPI [82 – 84] or ranitidine bismuth citrate [85,86]. The comparisons of sequential
therapy and traditional triple therapy have used different drug combinations (eg,
clarithromycin – tinidazole versus clarithromycin amoxicillin) and have used a 7 day
duration for the traditional therapy, which is no longer recommended. The differences
would have likely been less if they had compared the same drug regimen and extended
the duration of traditional therapy to the recommended 14 days. That said, the said, the
concept is very promising and studies evaluating doses, durations, formulation, the
effect of pretreatment antibiotic resistance, and the administration of the drugs as
concomitant therapy are clearly needed. Sequential therapy may be a reasonable
alternate to standard triple therapy given for 14 days.
Another approach, and the one that the authors use, is to combine the “German”
approach of high-‐dose PPI and high-‐dose amoxicillin into a sequential therapy. Studies
from Germany showed that the combination of omeprazole, 40 mg, and amoxicillin 750
mg, given three time daily for 14 days provided eradication rates that ranged from 67%
to 91% [87-‐89]. Worldwide, this dual therapy provides variable eradication rates, but
within a region the rates seem to be predictable. In the authors, experience, the cure
rate has been approximately 75%. Their approach has been to use omeprazole or
esomeprazole, 40 mg, and amoxicillin, 1 g, three times a day for 5 days. On day 6 a third
therapy for a total of 12 to 14 days. This approach has proven highly successful in the
presence of susceptible strains. The fact that resistant strains compromised the
outcome suggest that pretreatment antibiotic susceptibility testing or the addition of a
fourth antibiotic may have been useful. Clearly, variations on sequential therapy should
be tested to search for a new and improved regimen. The authors that legacy PPI triple
therapy generally should not be used, rather sequential therapy should be used if one
wishes to use the traditional combinations.
CONFIRMATION OF CURE

Digestif Resume 156
The low eradication rates with current regimens and the availability of accurate,
inexpensive non invasive tests have made confirmation of cure the standard of care.
The importance of confirming postreatment eradication is related to reccurence of
discases and poor outcomes if the infection is not cured. Furthermore, the infected
patient remain the source of infection to others, especially family members.
The primary reason for waiting before testing for cure is to allow regrowth of
any remaining H pylori (ic, to reduce the false negative rate). Antibiotics and bismuth
should be discontinued for at least 4 weeks before testing with urea breath test,
histology, or culture. Stool antigen testing is a more widely available alternative but the
waiting period is increased to approximately 6 to 12 weeks. If possible, PPIs should be
stopped at least 1 week before testing is done to confirm H pylori cure. If testing is done
earlier, a positive test is indicative of treatment failure, where as a negative test could b
a false negative result. Serology testing is not useful for confirming eradication because
of the long – term elevation of antibody level.
SUMMARY
H pylori is a global human pathogen and is the major cause of gastritis and the
gastritis – associated discases : gastric ulcer, duodenal ulcer, gastric cancer, and primary
gastric B-‐cell lymphoma (MALToma). Although several reliable diagnostic tests are
widely available, the ideal regimen for treating the infection remains to be establishes.
The current first – line or legacy triple therapy regimens fail in 20% to 40% of patients.
Causes of treatment failure include antibiotic resistance side effects. Fourteen day triple
therapy has an approximately 12% better cure rate than does 7 days therapy ; therefore,
shorter durations can no longer be recommended. Recent studies confirmed older
observations that the success rate of legacy triple regimens (PPI plus two antibiotics)
can be improved if the duration is extended to 14 days or if a third antibiotics is given.
Sequential therapy (PPI plus amoxicillin followed by a PPI plus clarthromycin plus
metronidazole) requires further evaluation probably replace the legacy triple therapics.
More studies are needed to examined doses, durations, and the need for therapics. More
studies are needed to examine doses, durations, and the need for sequential
administration of the drugs, which extends the duration to 14 days. Nonetheless,
sequential quadruple therapy contains bismuth, a PPI, 1500 mg of metronidazole, and
1500 mg of tetracycline. It provides the highest average eradication rates an in many
regions should be considered as the initial approach. Confirmation of eradication using
non invasive diagnostic tests, such as a urea breath or symptomatic H pylori, like the
diagnosis of latent or symptomatic syphilis, always should prompt treatment. Because
of decreasing cure rates, new and improved therapies are needed.

Digestif Resume 157
References
[1] Munnangi S, Sonnenberg A. Time trends of physician visits treatment patterns of

peptic ulcer disease in the United States. Arch Intern Med 1997 ; 157 [13] : 1489 –
94.
[2] Steer HW, Colin-‐Jones DG. Mucosal changes in gastric ulceration andtheir response
to carbenoxolone sodium. Gut 1975 ; 16 (8) 590-‐7.
[3] Steer HW. The gastro-‐duodenal epithelium in peptic ulceration. J Pathol 985; 146
(4) : 355 – 62.
[4] Steer HW ultrastructure of cell migration through the gastric epithelium and its
relationship to bacteria J. Clin Pathol 1975 ; 28 (8) : 639-‐46.
[5] Breuer T, Malaty HM. Graham DY. The epidemiology of H. pylori – associated
gastriduodenal diseases. In : erns P, Michetti P, Smith PD, editors, the
immuninobiolgy of H. pylori from pathogenesis to prevention. Philadelphia :
Lipincott – Raven ; 1997. p. 1-‐ 14.


Digestif Resume 158


Digestif Resume 159


Digestif Resume 160


Digestif Resume 161


Digestif Resume 162


Digestif Resume 163


Digestif Resume 164

Digestif Resume 165

Digestif Resume 166

Digestif Resume 167

Digestif Resume 168

Digestif Resume 169

Digestif Resume 170

Digestif Resume 171

Digestif Resume 172

Digestif Resume 173

Digestif Resume 174

Digestif Resume 175

Digestif Resume 176

Digestif Resume 177

Digestif Resume 178

Digestif Resume 179

Digestif Resume 180


Digestif Resume 181
FISTEL INTEROKUTAN
Fistel : internal ; interintesin
Eksternal ; enterokutan
Komplek dan potensi lethal :
1. Kondisi jelek → sepsis
2. Gangguan cairan elektrolit : hipovolemia, hipoklemia, hipomagnesemia, asidosis

metabolik
3. Malnutrisi
a. Sekunder karena hipermetabolik akibat sepsis
b. Malabsorsi karena bacterial overgrowth; gastrolic / enterocolic fistula
4. Ekskoriasi
Perjalanan fistel : dehidrasi → gangguan elektrolit → manultrisi → sepsis → gagal ginjal

→ lethal
Mekanisme (Webster & Carey)
1. Kongenital
2. Trauma
3. Infeksi
a. Post apendektomi : actinomycosis

Digestif Resume 182
b. Amoniasis
c. Tb
d. Coccidiomycosis, cryptosporidiosis, salmonellosis
4. Perforasi / trauma dengan abses
5. Inflamasi, radiasi, tumor
a. Crohn
b. Radiasi : jarang menutup spontan
Klasifikasi
1. Anatomi
• Fistel Proksimal : berhubungan dengan saluran cerna bagian atas
High output
Prognosis lebih jelek
• Fistel Distal : dari ileum distal, kolon, rektum,
Low output
sering menutup spontan
2. Produksi
• Low output : < 200 ml/hari
• Moderate output : 200 – 500 ml / hari
• High output : > 500 ml / hari
3. Saluran
• Fistel simpel : saluran tunggal
• Fistel kompleks : saluran > 1, berasal > 1 lokasi ada associated abses

Digestif Resume 183
• Obstructed : ada obstruksi di distal opening fistel
4. Kausa
• Spontancus fistel (15-‐25%)
Karena radisi, IBD, divertikel, apendisitis, ischaemic bowel, perforasi tukak

duodenum, kanker, TB usus
• Latrogenic fistel (75-‐85%)
Terutama karena pembedahan kanker, IBD, Adesiolisis
Komplikasi
1. Gangguan cairan & elektrolit
• Cairan khusus proksimal. Empedu, dan pankreas : produksi 8-‐101/hr, tinggi Na, K
Cl, bikarbonat
• Gangguan tersering : hipovolemia, hipokalemia, asidosis metabolik
§ Hipovelemia, karena:
o Keluar dari fistel
o Sepsis (metabolisme tinggi dan demam (IWL)]
§ Hipokalemia, karena
o Kalium loss fistel
o Hipovolemia menyebabkan retensi Na rental diganti sekresi K
§ Asidosis metabolik, karena :
o Kehilangan cairan pankreas yang kaya bikarbonat (jadi lebih sering pada fistel
tinggi)
• Fistel gaster : kehilangan HCI tinggi, terjadi hipokloremik, hipokalemik alkalosis

metabolik

Digestif Resume 184
2. Manultrisi
• Kehilangan nutrisi dan protein endigen (enzim & albumin) dari usus halus
• Sepsis dan pasca bedah : metabolic demand tinggi
3. Sepsis
4. Ekskoriasi kulit dan gangguan penyembuhan luka
5. Komplikasi lain
a. Perdarahan GI (Fistel intestine dengan pembuluh darah)
b. Anemia : karena saluran fistel rapuh dan mudah berdarah
c. Kolonisasi dan pertumbuhan bakteri kolon dalam usus halus → terjadi manultirsi
dan diare malodorus
d. Karsinoma : pada fistel Crohn
Managemen
1. Stabilisasi
a. Resusitasi
b. Nutrisi
c. Kontrol sepsis
d. farmakologi
2. Pemeriksaan
3. Pengambilan keputusan
4. Terapi definitif
5. Penyembuhan
1. Stabilisasi

Digestif Resume 185
• Tindakan awal :
• Koreksi cairan dan elektrolit
• Kontrol infeksi
• Balans cairan : produksi fistal dan urine
• Proteksi kulit sekitar fistel
a. Resusitasi
§ Koreksi cairan isotonic (RL/PZ)
§ Usus halus, pankreas, empedu, hipotonik
§ Kolon, hipertonik
§ Koreksi, anemia (Hb, HCT), hipoalbumin, elektrolit (Na. K, CI), asidosis
§ Monitor CVP, produksi urin, kateter pulmoner
b. Nutrisi
§ Cairan, kalori, protein, elektrolit, trace element
§ Segera setelah pasien stabil
Enteral route :
§ Keuntungan :
- Mempertahankan imunologi & barier intestinal
- Stimulasi sintesa protein hepar
§ Komplikasi : diare, aspirasi, iskemia intestine (penekanan tube)
§ Dicegah dengan jejuna tube
Parenteral route :
§ Indikasi : persisten ileus, enteral nutrisi < 1500 kcal/hr

Digestif Resume 186
§ Komplikasi : infeksi, subelavian vein thrombosis, hiperglikemia
§ Kebutuhan
- Low output 30-‐35 kcal/hr; 1-‐2 g/hr protein
- High output 1.5 – 2.5 g/hr protein, vitamin, trace element, Zn 2 x RDA, vit C :
5-‐10 X RDA
- Fistel duodenum : tinggi protein
c. Kontrol sepsis
• Kematian karena sepsis yang tak terkendali & manultrisi akibat sepsis
• Drainase abses (perkuatan / operasi) tanpa operasi definitif fistel
• Kontrol ekskoriasi → kontrol prodiksi fistel
- Proteksi kulit dengan : stomahesive paste, karaya gum powder, alumunium

paste, benzoin tincture, zinc oxide / menthol cream
- Suripaya – Anderson : enterocutancous fistel drainage device
- Vaccum Assissted Closure (VAC) device

Digestif Resume 187
d. Farmakologi
Octeotride
Efek inhibitor sekresi gaster empedu dan pankreas
100-‐250 µg/8jam subkutan → reduksi output 40-‐60%
H2 bloker dan PPI
Crohn : Cyclosporine, AZA/6MP,IFX
2. Pemeriksaan
• Dalam 7-‐10 hari
• Indigo carmine / carhoal per oral
• Fistulografi :
a. Menentukan
1. Asal, ukuran, dan kompleksitas fistel
2. Obstruksi distal
3. Keadaan usus sekitar fistel
4. Adanya abses
b. Harus dilanjutkan pemeriksaan komplit GI tact
• USG / CT : deteksi abses sekaligus guiding drainase
• Endoskopi
• Laparoskopi diagnostik?
3. Pengambilan Keputusan

Digestif Resume 188
§ Penutupan spontan : 32-‐80%
§ Dalam 1 bulan : 90%, 2 bulan : 10%, tidak ada yang menutup spontan setelah 3
bulan → non operatif manajemen : minimal 1 bulan
§ Penundaan operasi sekaligus untuk meredakan inflamasi dan optimalisasi nutrisi
§ Kecenderungan penutupan spontan :
1. Lokasi
2. Status nutrisi
3. Sepsis
4. Penyebab fistel : tidak bisa menutup: obstruksi distal, abses, malignansi, radiasi,
epitelialisasi saluran fistel, penyakit aktif
5. Ukuran fistel : tidak bisa menutup : diameter > 1 cm dan panjang < 2cm
6. Serum transferrin < 200 mg / dl : tidak bisa menutup
Kegagalan menutup : FRIENDS
Foreign body, Radiation, inflammation / infection, epithelialization, Neoplasma, distal

obstruction, steroid
Fistel duodenokutan (Campos) : kecenderungan menutup spontan :
• Low output 3X high output
• Akibat postoperasi 5 x akibat trauma / IBD
• Duodenum 2x jejunum
4. Terapi definitif
Indikasi operasi :
1. Obstruksi distal

Digestif Resume 189
2. High output
3. Persisten (meskipun low output ) : setelah 4-‐6 minggu

Fistel Interokutan
§ Eksteriorisasi ujung proksimal & distal
§ Bila tidak dapat direkseksi (misal setelah operasi pelvis) : operasi bertahap :
§ Anastomosis side to side proksimal & distal fistel + eklusi bilateral tepi
proksimal & distal fistel
§ Bila sisi distal tak dapat dimobilisasi : usus proksimal fistel dipotong dan
dianastomosis ke kolon transversum, sisi ditutup atau dibuat mucous fistel
§ Dengan defek abdomen besar : VAC device dilanjutkan musculocutaneous flap
Fistel entero – enteric : reseksi enblok usus yang sakit bersama fistel setelah proses
inflamasi reda (setelah 6 minggu)
5. Penyembuhan
• Tergantung status nutrisi
• Adekuat nutrisi pada short bowel : minimal 90 cm usus halus bila ada ICJ, minimal
150 cm usus halus tidak ada ICJ.
Fisiologi fistel
Low output Moderate output High output
Produksi <200 200-‐500 >500
Problem elektrolit K, CI, Mg Na, K, CI, HCO3, Zn Na, K, CI, HCO3, Zn, Mg,
Cu

Digestif Resume 190
Kebutuhan kalori (X 1-‐1,2 1,2-‐1,3 1,2-‐1,5

REE)
Kebutuhan protein 1-‐1,5 1,2-‐1,8 1,5-‐2,5

(g/kg/hari)
Kebutuhan vit C (X 2-‐5 5-‐10 5-‐10

RDA)
Kebutuhan vit K 10 mg 10 mg 10 mg
Penutupan fistel
Cenderung menutup Jarang menutup
Lokasi Orofaring Gaster
Esofagus Duodenum lat
Duodenal stump Lig treitz
Pakreotikobilier Lig Treitz
Yeyunum Heum
Manultrisi -‐ +
Sepsis -‐ +
Kausa Apendisitis Crohn
Diverticulitis Kanker
Post op Radiasi
Benda asing
Kondisi usus Baik Jelek
Obstruksi di bag distal
Lain-‐lain Panjang saluran > 2 cm Epitelialisasi
Defek sal cerna <1 cm Benda asing
Transferrin Ø 200 mg/dl < 200 mg/dl
SHORT BOWEL SYNDROME
Panjang usus :
• Panjang usus halus : 360-‐600 cm
• Duodenum : 25-‐30 cm
• Jejunum (2/5) : 480 cm

Digestif Resume 191
Perubahan patologi :
• Luas permukaan absorbsi berkurang
• Intestinal transit meningkat
Faktor outcome :
1. Panjang sisa usus
o SBS terjadi bila sisa usus halus 180 cm (1/3 usus halus)
o Parenteral nutrisi permanen diperlukan pada :
- Tanpa kolon < 120 cm
- Ada kolon < 60 cm
2. Lokasi sisa usus
Sisa ileum . baik dari jejunum, karena ileum :
1. Absorbsi empedu dan B 12
2. Kemampuan adaptasi lebih baik
3. Motorik unik
4. Profil hormon berbeda
3. Ada tidaknya valvula → transit > lama
4. Kelainan patologi organ lain dan penyebab SBS
Adaptasi intestinal
v Pada 1-‐2 tahun
v Derajat adaptasi lebih besar dari pada reseksi yang panjang
v Kemampuan adaptasi ileum . jejunum
v Terjadi perubahan struktur, fungsi dan motolitas

Digestif Resume 192
1. Perubahan mukosa
a. Pemanjangan villi
b. Peningkatan rasio kripta terhadap villi
c. Peningkatan jumlah mikrovilli
2. Penebalan dan pemanjangan lapisan muskularis karena hyperplasia Adaptasi

lebih lama dari mukosa
3. Motilitas
ü Respon motorik bifasik : gangguan motilitas diikuti adaptasi
ü Lebih nyata di jejunum
Faktor yang mempengaruhi adaptasi :
1. Gastrointestinal regulatory peptide
2. Isi lumen
- Nutrisi
- Sekresi
3. Faktor sistemik
- Faktor pertumbuhan
- Hormon
- Sitokin
4. Faktor jaringan
- Sistem imun
- Faktor mesenkimal
- Aliran darah mesenteric

Digestif Resume 193
- Neural
Terapi
Medical
1. Mempertahankan status nutrisi
a. Nutrisi parental post Op
b. Nutrisi enteral segera setelh ileus mebik
c. Komplikasi parental
- Sepsis
- Gangguan liver → terjadi steatonis, kolestatis, terutama anak
2. Memaksimalkan absorbsi nutrisi
Meningkatkan absorbsi, menurunkan sekresi
Meningkatkan bsorbsi
- Diet optimal : kontroversi
- Glukosa :
a. Simple sugar, dipeptida, tripeptida ; cepat diabsorbsi
b. Hidrolisa parsial : sama efektifnya & lebih murah
c. Karbohidrat kompleks : menurunkan osmotic
d. Hindari jus buh (concentred sugar) : osmotic tinggi
- Lemak:
a. Ada kolon , karbohidrat tinggi (50-‐60% kalori) rendah lemak (20-‐30% kalori)
b. Tanpa kolon : tidak ada restriksi lemak (30-‐40% kalori)
c. Lemak membutuhkan pencernaan lebih banyak kecuali bila dalam bentuk MCT.

Digestif Resume 194
- Rehidrasi oral Glukosa – elektrolit (Na >90 mmol/L)meningkatkan absorbsi air

dan Na di jejunum proksimal serta mencegah sekresi ke lumen usus.
Menurunkan sekresi
• Cimetidine : juga meningkatka adaptasi intestinal
• PPI
• Octeotride
- Memperlama transit
- Menurunkan sekresi air dan garam
- Menurunkan hipersekresi gaster
Efek samping
o Steatorrhea karena gangguan eksokrin pankreas
o Menghambat adaptasi
o Kolelithisis
Merangsang adaptasi
o Long dan short chain fatty acid : efek adaptasi > medium chain
o GI.P2 (galicagon – like peptide 2)
o Epidermal growth factor
Anastomosis sisa usus halus dengan kolon
1. Keuntungan
a. Kapasitas absorbsi meningkat
b. Absorbsi energi dari short chain fatty cid
c. Transit lebih lama terutama bila ada velve
d. Menghindari stoma

Digestif Resume 195
e. Menurunkan infeksi & komplikasi
2. Kerugian
a. Diare asam empedu
b. Nefrolithiasis 9batu oxalate, absorbsi di kolon)
c. Restriksi diet
d. Komplikasi perianal karena diare → untuk mencegah panjang minimal usus

halus 90 cm.
3. Mencegah komplikasi
§ Hipokalsemia
§ Hiper / hipo glikemia
§ Asidosis / alkalosis metabolik
§ D – lactic acidosis : karena fermentasi bacterial makanan yang tidak diabsorbsi

terutama simple sugar
§ Overgrowth bakteri karena gangguan motilitas : terjadi gangguan reabsorbsi

empedu karena dekonjugasi dan kekurangan vit B 12
§ Kolestasis (30-‐40%)
§ Nefrolithiasis karen absorbsi oxalate di kolon
§ Hipersekresi gaster
Operasi
Pilihan operasi tergantung
- Panjang dan diameter lumen sisa usus
- Kondisi klinis
1. Mempertahankan dan memaksimalkan sisa usus

Digestif Resume 196
• Mencegah reseksi
1. Intestinal tapering
2. Stricturoplasty
- Pendek : Heineke -‐ Mikuliez
- Panjang / multiple : side to side (stapler)
3. Serosal patch
• Mengembalikan kontinyuitas
2. Meningkatkan fungsi usus
1. Mengatasi obstruksi
2. Tapering usus yang di atasi → meningkatkan motilitas karena dulatasi usus

menyebabkan stasis dan overgrowth bakteri
3. Memperlama transit
o Reversed intestinal segment (anak 3 cm, dewasa 10 cm)
o Colon interpisistion
o Artificial sphincter
- External constriction
- Segmental denervation
- Intususception (retrpgrade 2 cm, antegrade 4 cm)
o Recirculating loops
o Intestinal pacing
3. Meningkatkan area absorbsi
a. Pemanjangan usus

Digestif Resume 197
- Serial transverse enteroplasty (STEP)
- Bianchi procedure
b. Transplatansi usus

Digestif Resume 198
Pilihan operasi
Panjang usus Diameter usus Kondisi klinis Operasi
Cukup Normal Nutrisi enteral -‐

- Dewasa > 120
- Anak > 60
Cukup Dilatasi Stasis Tapering

Overgrowth Atasi obstruksi
Bakteri
Marginal Normal Transit cepat Memperlama transit :

- Dewasa 60-‐120 Perlu parenteral • Reversed segment
- Anak 30-‐60 • Artificial valve
• Interposisi kolon
Pendek Normal Perlu parenteral Meningkatkan fungsi

usus
- Dewasa <60
- Anak <30
Pendek Dilatasi Perlu parenteral Pemanjangan usus
Pendek -‐ Komplikasi PE Transplantasi usus

Short bowel
syndrome
Bowel normal caliber Bowel

dilated

>120 cm 60-‐90 cm
Enteral Require TPN
only Stasis, Require
overgrowth TPN

No operation >90 cm <60 cm Tapering or Tapering with
stricturoplast legthening
Rapid TPN related
Complication
y
transit

Consider valve Transplantatio

or reversed n
Editing by A. Ysegment
uda Handaya
Digestif Resume 199

Low-‐grade (indolent) MALT
Confined to gastric wall Lymph node Stage III or IV
No t (11:18) involvement t (11:18)
translocation translocation

H. pylori eradication H. pylori eradication
therapy re-‐evaluate at 12 therapy re-‐evaluate at 3-‐6
month month
H. pylori eradication
Lymphoma regression Lymphoma persists
therapy and chemo** + l –
XRT*
Close follow – up Stage I Stage II

XRT* Chemo** + XRT*

*XRT : extemal beam radiation therapy approximately 30 Gy with 10 Gy boost
**chemo chemotherapy regiments include chlorambucil fludarabinel, and
cyclophoshamide, vincristine, prednisone (COP) +/-‐rituximab.
A High-‐grade (aggresisive )

Digestif Resume 200

Stage I, II, III Stage IV

Chemo * + XRT ** Chemo * + XRT **

Residual disease
No residual

disease

Further
Follow up Surgery

chemotherapy

B *chemo : chemotherapy regiments include cyclophoshamide, dexorobicin,
vincristine, prednisone (CHOP) + / -‐ rituximab.
** XRT : external bern radiation therapy approximately 30 Gy with 10 Gy
boost
INFEKSI INTRAABDOMINAL DAN SEPSIS
Respon inflamasi pada peritoneum terhadap mikroorganisme dan toksinnya yang

menghasilkan eksudat purulen pada rongga peritoneum.
Pengobatan standar infeksi intraaabdominal :
1. Kontrol sumber kontaminasi bakteri + drainase debridement
2. Antimikroba
3. Resusitasi oksigenasi + terapi cairan
4. Nutrisi
Bentuk Difus : peritonitis
Fokal : abses

Digestif Resume 201
Klasifikasi Wittman 1994 :
1. Peritonitis primer :
§ Tanpa gangguan integritas organ dan saluran pencernaan
§ Dapat karena menyebaran hemtogen atau limfogen dari organ ekstraperitoneal
§ Monomikrobal
§ Contoh : peritonitis TB, CAPD, SBP
2. Peritonitis sekunder
§ Disebabkan oleh perforsi atau kebocoran intestinal atau pancreatitis nekrotikans

yang terinfeksi
§ Tidak termasuk : perforansi ulkus peptikum <12 jam, rupture usus halus < 24 jam,
apendisitis non perforasi, kolesistitis akut nekrosis usus simpel
3. Peritonitis tersier
§ Terjadi setelah pembedahan dan tetapi antibiotika pada peritonitis sekunder →

super infeksi / gangguan imunitas → peritonitis menjadi persisten
§ Contoh :
- Peritonitis tanpa dapat dibuktikan adanya patogen
- Peritonitis karena jamur
- Peritonitis akibat bakteri yang patogenitasnya rendah
4. Abses intraperitoneal / intraabdominal

Digestif Resume 202
§ Infeksi terlokalisir
5. Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) : 2 dari 4 :
§ Suhu > 380 C atau < 360 C
§ Denyut jantung > 90x/menit
§ Frekuensi pernapasan > 20 kali/menit atau paCO2 > 32 torr
§ Hidung lekosit > 12.000/mm3 atau < 4000/mm3/sel imatur > 10%
§ Sepsis : SIRS + infeksi
§ Sepsis berat : sepsi + hipoperfusi atau difungsi :end organ”
§ Syok septik : sepsis + hipotensi + perfusi inadekuat walaupun telah mendapat

resusitasi cairan
§ Multiple organ dysfunction syndrome : perubahan fungsi organ akut sehingga

homeostasis tidak dapat dipertahankan tanpa suatu intervensi.
Figure 1. relation between systemic inflammatory response syndrome and sepsis vs peritonitis and intra
abdominal infection.

Digestif Resume 203
Patogenesis dan Patofisiologi
Perforasi GIT → mikroba di rongga peritoneum → gerakan fisiologis cairan peritoneum
normal → penyebaran kontaminan mikroba → infeksi berkembang.
Faktor perkembangan bakteri :
1. Lokasi dan jumlah bakteri
2. Obstruksi
3. Hemoglobin – darah intraabdomen
4. Benda asing
5. Faktor sistemik
1. Jumlah bakteri saat perforasi → lokasi perforasi
a. Ulkus gaster : bakteri << (hiperasiditas)
b. Apendisitis : 106 – 107/gram isi appendiks
c. Kolon rektosigmoid : 1010 – 1011 / gram feses
d. → semakin distal : bakteri >
2. Adanya obstruksi
- Perforasi strangulasi : konsentrasi bakteri cairan usus proksimal >>
3. Hemoglobin → adjuvant proliferasi bakteri
• Sumber protein dan Fe untuk metabolisme bakteri → mempercepat proses

replikasi bakteri
• Leukotoksin (produk metabolisme Hb oleh kuman ) → meningkatkan daya invasi

infeksi

Digestif Resume 204
• Contoh perforasi dengan perdarahan : trauma
4. Benda asing
• Jaringan mati dan benda asing sebagai tempat profeliferasi mikroba → sulit
dicapai fagositosis sel – sel immun.
- Sisa makanan yang belum tergesti pada perforasi kolon
- Benang jahit→ menyebabkan trauma penetrans &
- Jaringan mati
5. Faktor sistemik
• Mengurangi respon pertahanan tubuh dan meningkatkan virulensi bakteri
- Diabetes mellitus malnutrisi → meningkatkan kepekaan infeksi
- Obesitas
- Alkoholisme
- Obat (kortikosteroid)
Respon inflamasi
Mekanisme utama untuk eradikasi mikroba
Proliferasi mikroba → degranulasi sel mast, aktifitas kaskade koagulasi, aktivasi

trombosit lokal, kaskade komplemen, dan sistem brandykinin (sistem kontak) →
produksi faktor-‐faktor kematosis → menarik neutrophil dan makrofag ke lokasi
inflamasi.
Interaksi proses fagositosis sistem immun dan proferasi mikroba menghasilkan 3 hal :
1. Sepsis : inokulasi bakteria & kecepatan proliferasinya melampui kapasitas

pertahanan tubuh → diseminasi sistemik mikroba dan respon septik.
2. Abses : konsentrasi mikroba tinggi dan sistem immun tubuh dapat melokalisir
proses infeksi, namun tidak berhasil mengeradikasi kuman patogen → rongga abses.

Digestif Resume 205
3. Sembuh : jumlah dan virulensi mikroba yang minimal diikuti oleh kemampuan
eradikasi sistem immun → peritonitis mereda. Misal : perforasi ulkus peptikum.

Ruptur Infeksi bakteri ke dalam Hidup
cavum peritoneum kematian

Kerusakan
mosothel
B
A
Degranulas Aktivasi A
i sel mast kompleme
n K
B T
Pelepasan kematoksin
nasoaktif OPSO
Fibri
NISASI
E
n
terbe R
S ntuk Permeabilit Influks PMN
as vaskuler I

E Eksudat pla Fagositosis
peritoneum makrofaz D

I
S B
Motilitas Absorbsi eksudat Pertahana
diafragma & pusnia n sistemik
U
diafragma N
U
H


Digestif Resume 206
Perubahan fisiologis dan respon immun padaperitonitas
Mikrobiologi Peritonitas
Lokasi perforasi
Mikrobiologi peritoritas bergantung kepada sumber dari kontaminasi
Gaster mikroba minimal
Usus halus gram negatif
Kolon dan rektum bakteri gram negatif (E.Coli)+ anaerob (B. fragilis)
Tabel patogen pada peritontis bacterial akut *
Lorber Bennion Mosdell Christou

(n=76) (n=30) (n=294) (n=158)
Aerobic species
Escherichia coli 57% 83% 68% 60%
Streptococcus 49% 63% 26% NR
Enterococcus NR 13% 11% 28%
Proteus 11% NR 3% 6%
Klebsiella 8% 4% 17% 20%

Digestif Resume 207
Pseudomonas 3% 16% 19% 17%
Anaerobic
Bacteroidaes 153% 323% NR 61%
Bacteroides fragilis NR 76% 45% 31%
Other bacteroides NR 247% NR 30%
Peptostreptococcus 29% 68% 15% 6%
Peptococcus 28% NR 1% NR
Fusobacterium 20% 33% 5% 3%
Eubacterium 11% 33% NR 2%
Clostridium 9% 40% 6% 13%
NR = nor reported
Sinegerisme Polimikrobial
• E-‐coli : menghasilkan toksin yang menimbulkan respon infeksi
• B. frgilis : eksaserbasi proses infeksi
Kultur cairan peritoneral
• Kultur rutin : tidak mengubah terapi empirik tahap awal
• Perubahan antiboktika setelah ada hasil kultur dan tes sensitivitas tidak memberi
kelebihan pad manfaat terapi .
Patofisiologi dan manifestasi klinis (gambar)
Invasi bakteri dari sumber infeksi → melepas toksin → memicu respon sistemik dan
gangguan berbagai sistem organ → hipoksi dan syok septik → bila tidak di terapi →
second insult → MOF → mati.
Peritonitis tersier : tanda sepsis yang tidak jelas
• Hiperdinamik pda sistem kardiovaskuler

Digestif Resume 208
• “low grade lever”
• Hipermetabolisme yang umum
• Konsumsi oksigen tidak tampak terlalu terganggu seperti halnya pada sepsis
• Fokus infeksi sulit ditemukan
Abses
• Spiking febries
• Nyeri tumpul
• Anoreksia dan penurunan berat badan
• Leukositosis
• Gangguan fungsi organ dekat abses

Invasi bakteri

Uptake O2
Pelepasan toksin Edama
mitokondri
& sutotoksin inflamasi
e menurun
peritoneum
Taksikardia Gangguan distribusi Distensil

pulmoner & abdomen
AVshunting

Csrdisc output Kehilangan

Hiper/Hypodinamic Hipoksia cairan & protein
Septicstaste Syok

Kerusakan pada
fungsi sistem organ

Disfungsi metabolik

Paru-‐ hepa GIT & SSP adreal
paru r pankreas
Gangguan mikro Kegagalan
& mikro sirkulasi regulasi
temperatur
perifer
Digestif Resume 209
ginjal

MOF

kematian
Sistem skoring
Actute Physiology and chronic healt evaluation H (APACHE-‐H) metode yang paling baik
untuk menilai stratifikasi resiko infeksi intraabdominal.
Diagnosis
Anamnesis : onset keluhan, sifat nyeri abdomen serta perubahannya (etiologi)
Pemeriksaan fisik : tanda visual, dehidrasi, anemi, kesadaran : menilai kemungkinan

sepsis berat, tanda peritonitis, RT & VT : masa abses di pelvis, tanda ileus paralitik.
Pemeriksaan laboratorium darah : hemoglobin, leukosit, dan hidung jenis leukosit,

lymphopenia dan pergeseran ke kiri, RT, LFT, GDA, SE menilai komplikasi MOF.
Foto abdomen tiga posisi : tanda ileus paralitik, hilangnya bayangan pre peritoneal fat,
dan pelebaran rongga di antara usus.
USG & CT scan : menentukan lokasi dan luasnya abses + sarana drainase perkutaneus.
Pengelolaan :
• Operasi untuk mengontrol sumber primer

Digestif Resume 210
• Non operatif terdiri dari terapi suportif, antibiotika dan “ surveillance” infeksi
residual
Persiapan preoperative
• Resustasi cairan : cairan kristaloid, darah atau komponen darah
• Oksigenasi dan bantuan ventilasi, jika terdapat tanda-‐tanda hipoksemia, ventilasi

alveolar yang tidak adekuat
• Intubasi, katerisasi dan mamantauan hemodinamik : pemasangan nasogasrtic tube

untuk dekompresi, CVP untuk memonitor volume dan hemodinamik pasien
• Bantuan fungsi ginjal
• Obat-‐obatan : obat analgetik jangan diberikan sampai dengan jelas adanya indikasi
operasi, obat-‐obatan vasoaktif dapat diberikan jika terdapat tanda syok setelah
volume telah mencukupi.
• Pengendalian suhu tubuh : jika suhu tumbuh > 38,50 C perlu diberikan obat
antiperetik untuk mencegah kesulitan saat anestesia.
Pengelolaan operatif :
Pengelolaan bedah 3 prinsip utama :
1. Eliminasi sumber infeksi
2. Reduksi jumlah bakteri
3. Mencegah terjadinya infeksi yang persisten dan rekuten.
Terapi bedah pada Periotonitis adalah sebagai berikut :

• Kontrol sumber infeksi
• Pencucian rongga peritoneum
• Debridement radikal : ditinggalkan karena menambah pendarahan.

Digestif Resume 211
• Irrigasi kontinyu post operatif : drain 4 – 6 buah. Es : erosi pada usus halus, dan
oklusi drain.
• Ettapen lavase atau “Staged Abdomilnal Repair” (STAR) :
• Repalaratomi interval 24 jam
• Karena kesulitan penutupan rongga abdomen → ACS
• Komplikasi : hernia incisionalis, fistula enterakutan, pneumonia akibat
pemakaian ventilator berkepanjangan,peningkatan infeksi nosokomial,
dan memperpanjang waktu perawatan.
• → dikembangkan pula ternik penutupan sementara dengan mesh, zipper
atau “aktifical burr device”.
• Indikasi STAR :
1 . Prediksi moratalitas > 30 % (APACHE > 15).
2. Kondisi pasien tidak memungkinkan penutupan definitif.
3. Sumber infeksi tak dapat dieliminasi atau di kontrol.
4. Debridement inkomplit.
5. Perdaharang yang tidak dapad di kontrol atau dipasang packing.
6. Edema peritoneum eksesif.
7. Iskemia usus yang vitalitasnya belum dapat dipastikan.
• Indikasi relaparotim peritonitis tersier :

• Perdarahan berlanjut, kebocoran anastomotis, “ Uncontrolled spilage “,
Infeksi Intraabdominal mengalami progresi, dan elevasi teanan

Digestif Resume 212
intraabdominal yang bisa menimbulkan “ Abdominal Compartement

Syndrome “
• Abses :
• Drainase perkutaneus guiding USG atau CT Scan: mortalitas < bedah
tebuka.
Indikasi:
• Abses unilokuler
• Lokasi abses dekat dengan dinding abdomen.
• Drainase bedah terbuka, indikasi :
• Kegagalan drainase perkutaneus
• Adanya abses pankreas atau karsinomatosa
• Adanya fistula enterokutaneus yang “ high output”
• Adanya abses pada “ lesser sac “
• Abses yang multilokuler
• Abses interloop usus.

Pemberian Antibiotika
Tujuan
Memperkuat eliminasi mikroba-‐> mempersingkat manifestasi klinik infeksi mengurangi

resiko infeksi rekuren.
Abses : antibiotika efektif hanya 24 – 36 jam → perlu drainase
Antibiotika juga harus diberikan setelah resusitasi cairan agar perfusi visera dapat
diperbaiki sehingga ketersediaan antibiotika pada daerah tersebut akan lebih banyak.
Aminoglikosida: nephooksis: perbaiki perfusi
Terapi empiric: aktif terhadap bakteri gram positif, negatif yang fakultatif dan obligat
anaerob.

Digestif Resume 213
Pilihan Antibiotika
Peritonitis sekunder :
Monoterapi :
Ampicillin / sulbactam
Cefotetan
Cefoxitin
Piparacillin
Piparacillin / tazobactam
Terapi kombinasi :
Aminoglosida + metronidazole atau clindamycin
Aztreonam + metronidazole atau clindamycin
Peritonistis Tarsier :
Monoterapi (jarang sekali memungkinkan)
Imipanem / cilastatin
Piparacillin / tazobactam
Terapi kombinasi :
Aminoglikosida + metronidazole atau clindamycin atau imipanem /

cilastatin
Aztreonam + metronidazole atau clindamycin
Cafepime + metronidazole atau clindamycin

Digestif Resume 214
Ceftazidime + metronidazole atau clindamycin
Untuk Enterococcus :
Amicillin atau piparacillin atau vancomycin (jika rasisten

terhadap penicillin atau pasien alergi terhadap penicillin)
Untuk methicillin resisten stapylococci :
Vancomycin
Untuk Pseudomonas :
Aminoglikosida + aztreonam atau cafepine atau ceftazidime

atau piparacillin / tazobactam atau imipenem / cilastatin.
Untuk Candida :
Fluconazole atau ampotericin B

Caphalosporin
• Cafoxitin, cefotetan, dan ceftizoxime

• Cafepime 2X 1 g : generasi IV, spuktrum barterisida yang lebih luas, lebih stabil
terhadap hidrolisis berbagai beta lakamase, tidak memiliki aktivitas terhadap
bakteri anaerob.
Penicillin Plus Inhibitor Beta-‐laktamase
• Ampicillin – sulbactam : perionitis ringan sampai moderat

• Ticarcillin – asam klavunalat
• Piperacillin – tazobactam : spektrum yang paling luas tehadap bakteri gram
negatif
• Tiap 6 jam
Carbapenem

Digestif Resume 215
• Imipenem (tiap 8 jam, ES:kejang): bila gagal : superinfeksi oleh candida.

• Meropenem : tidak menyebabkan kejang
Aminoglikosida
• Aminoglikosida: hanya bakteria batang gram negatif → harus kombinasi

clindamycin atau metronidazole, nefrotoksik dan ototoksik.
Antibiotika lainnya
• Antibiotika lain yang aktif terhadap bakteri gram negatif + kombinasi dengan
clindamycin atau metronidazole: aztreonam, ciprofloxacin, dan jenis
cepalosporin lainnya
• Clindamycin: antianaerob, aktifitasnya terhadap gram poitif seperti
stapilococcus kurang baik → kontaminan eksogen melalui “drain” atau trauma
dari luar.
• Metronidazole: sangat efektif terhadap B.fragilis, tidak memiliki aktifitas tehadap
bakteri gram positif.
Ampicillin + aminogliosida + metronidazole + / clindamycin.
Ampicillin:
Enterocucccos (20 % perforasi kolon)
Antibiotika pada abses intraabdominal
• Kemungkinan terjadiny abses: 10 % setelah peritonitis akut.

• Prinsip terapi abses adalah drainase, dapat dengan cara perkutaneus dengan
bimbingan USG/CT Scan ataupun secara bedah terbuka. Oleh karena itu terapi
antibiotika saja akan mengalami kegagalan.
• Kegagalan terapi antibiotika pada abses:
1. Jumlah mikro organisme yang sangat banyak pada rongga abses. Bakteri
bermultiplikasi cepat karena adanya lingkungan yang anaerob.
2. Sifat asam pada pus dan tingginya kadar protein pada ronga abses yang akam
mengikat antibiotika tertentu dan akhirnya menetralisir aktifitasnya.
• Terapi empirik pada abses tidakah cukup, sehingga terapi berdasarkan hasil
kultur dan ter resistensi sanga penting di dalam mencapai keberhasilan terapi
karena proliferasi cepat bakteri yang resisten dalam rongga abses

Digestif Resume 216
Peritonitis tersier
• Komplikasi setelah peritoritis sekunder

• Terjadi proses fibropuluren pada permukan peritoneum yang tejadi setelah
pembedahan berulang
• Sering di temukan koleksi pus di antara loop usus halus. Namun tidak jarang
pula hanya ditemukan material finrin tanap disertai fokus infeksi yang jelas.
• Jenis mikroorganisme: bakteri acroba nosokomial ICU seperti pseudomonas
aeruginosa, Seratia marcescens, vancomycin tesistant enterococci, methicillin
resistant Staphylococcus epidermis, Clostidium difficile dan bahkan Candida
albicans.
• Gambaran klinis bakteri yang berupa gram positif pada infeksi nosokomial tidak
berbeda dengan jenis gram negatif.
Survival Sepsis Campaign
1. Resusitasi awal
2. Diagnosa
3. Antibiotika
4. Source control
5. Terapi cairan
6. Vasopressors
7. Inotropic therapy
8. Steroids
9. Recombinan Human Aktivated Protein C (rhAPC) [drotrecogin alfa (activted)]
10. Blood Product Administration
11. Ventilasi mekanik
12. Sedasi, analgesic, blok neuromuskuler
13. Kontrol glukosa
14. Renal replacement
15. Bicarbonate Therapy
16. Profilaksis DVT
17. Profilaksis Stress Ulcer
18. Limitation of Support
Resusitasi Awal

Digestif Resume 217
• Segera setelah diagnosa sepsis berat / sepsis yang menyebabkan hipoperfusi

jaringan (hipotensi atau asidosis laktat)
• Peningkatan Laktat serum menunjukkan hipoperfusi jaringan pada pasien
tanpa hipotensi
• Melakukan akses vaskler dan resusitasi cairan agresif → prioritas utama
manajemen sepsis berat / syok sepsis
• Goal terapi dalam 6 jam : (EGDT)
• CVP 8-‐12 mm Hg (dengan ventilator: 12-‐15)
• MAP > 65 mm Hg
• Urin > 0.5 mL / kg / jam
• Scv02 atau Sv02 > 70 %
→ Bila tidak tercapai dalam 6 jam :
• Tranfusi PRC > 30% dan / atau

• Dobutamine (max 20 mcg / kg / min)
• Mixed venous = central venous ocygen saturation
• Penurunan nadi : tanda untuk mengetahui vascular filling


Digestif Resume 218

Digestif Resume 219
Protocol For Early Goal-‐Directed Therapy

Digestif Resume 220
Diagnosis
• Sebelum mulai terapi antibiotic: ambil kultur darah, minimal 2 (D):

-‐ Minimal 1 perkutan
-‐ Minimal 1 akses vakular > 48 jam (tiak perlu untuk < 48 jam)
• Kultur urin, csf, luka, sekret jalan nafas atau cairan tubuh lain sesuai keadaan
klinis (D)
• Diagnosis lain seperti radiologi segera dilakukan untuk menentukan sumber dan
bakteri penyebab infeksi → tergantung stabilitas pasien (E)
Antibiotika
• Antibioika IV dalam i jam pertama, setelah ambil kultur (E)

• Terapi empiris: mencakup bakteri da jamur (D)
-‐ Curiga tusukan sebagai sumber infeksi
-‐ Ditentukan bersdasar komunitas & RS
-‐ Broad spectrum sampai hasil kultur ada
Antibiotika sesuai kultur: menurunkan resistensi, superinfeksi, dan biaya evaluasi RFT
& LFT untuk menentukan jenis AB
Bila diperlukan, tambah jalur akses vena
• Reasesmen setelah 48-‐72 jam untuk menyampaikan spectrum AB (E)

• Durasi terapi: 7-‐10 hari / sesuai respon klinis (E)
• Kombinasi untuk infeksi pseudomonas atau neutropenia (sampai neutrofil
normal) (E)
• Stop bila tidak ada infeksi (E)

Digestif Resume 221
• Bila kultur darah negatif : tentukan untuk melanjutkan / menyempitkan / stop

AB sesuia Klinis
Source Control
• Cari fokus infeksi (E)

-‐ Drainase abses
-‐ Debridemen jaringan nekrosis
-‐ Angkat implant terinfeksi
-‐ Kontrol definitive bila infeksi berlanjutan
• Metode ditentukan cost benefit (abses: perkuat / open?) (E)
• Segera setelah resusitasi → terutama pada nekrosis soft tissue / iskemia
intestine (E)
• Bila curiga dari akses vakuler: pasang yang lain baru di cabut (E)
• Drainage
• Intra-‐abdominal abses
• Septic arthritis
• Thoracic empyema
• Pyelonephritis, cholangitis
• Debridement
• Necrotizing fascitis
• Mediatinitis
• Infected pancreatic necrosis
• Intertinal infraction

• Device Removal
• Infected vascular catheter
• Urinary catheter
• Colonized endotracheal tube
• Definitive Contro
• Sigmoid resection for diverticulitis
• Amputation for clostridial myonecrosis
• Cholecystectomy for gangreneous cholecytitis
Terapi Cairan

Digestif Resume 222
• Koloid (natural / artifisial) / kristloid (C)

• Tidak ada evidance based
• Kristalod : volme distribusi >, kebutuhan cairan>, edema>
• Fluid challenge hipovolemia (E):
-‐ Kristaloid 500 – 1000 mL 30 mins
-‐ Koloid 300 – 500 mL 30 mins
-‐ Ulang sesuai respon (TD & Urin) dan toleransi (intravascular overload)
-‐ Input > output karena venoilation dan capillary leak
-‐ Kebanyakan butuh resusitsi agresif dalam 24 jam pertama
vasopressor
• Indikasi : fluid challenge gagal memperbaiki tekanan darah dan perfusi organ (E)
-‐ Hipotensi mengancam nyawa: diberikan transien bersama fluid challenge
• First line bukan norepinephrine / dopanime pada syok septic (D)
-‐ Norephineperine lebih efektif pada syok septik
-‐ Dopamine bila gangguan sistolik, ES: takikardi, aritmia
• Perfusion menjadi dependen pada tekanan dibawah MAP karena autoregulasi
vaskuler dapat hilang
• Goal tambahan: TD dan laktat darah (perfusi global)
• Dopamine meningkatkan MAP dan CO dengan meningkatkan stroke volime & HR
• Norepinephrine meningkatkan MAP melalui vasokonstriksi
• Perubahan HR dan peningkatan Stoke volume Dopamin > NE
• Dopamine causes more tachycardia and may be more arrhythmogenic
• Dopamin dosis rendah tidak boleh sebagai proteksi renal pada sepsis berat (B)
• Bila perlu vasopressor : kateter arteri(E)
-‐ Kateter arteri > akurat saat syok dibanding cuff
• Vasopressin : indikasi : syok refrakter terhadap cairan dan vasopressor (E)
-‐ Infusion rate dewasa:0.01-‐0.04 units / min
-‐ Daat menurunkan stoke volume
• Vasopressin: vasokonstriktor tanpa feel ino / kron tropic dan dapat
menyebabkan penurunan CO dan hepatosplanchnic flow. KI: kardiac index < 2 or
2.5
Inotropik

Digestif Resume 223
• Indikasi: CO renadah, cairan cukup, MAP n → untuk meningkatkan CO

-‐ Hipotensi: kombinasi vasopressin (E)
• Peningkatan delivery O2 menjadi supra normal dengan Dopamin tidak
memberikan keuntungan pada sepsis berat (A)
Steroid
• Corticosteroid IV : indikasi: syok sepsis yang memerlukan vasopressor untuk

mempertahankan TD
-‐ Hydrocortisone i.v. 200-‐300 mg/hari dibagi 3-‐4 X/ kontinyu 7
-‐ Menurunkan mortalitas adrenal insufficiency
• Adrena insufficincy is defined as post-‐arencorticotropic hormone (ACTH)
cortisol increase < 9 mcg/di,within 30-‐60 mins post ACTH administration
• Test stimulasi ACTH 250 mcg untuk identifikasi responder
• Untuk terapy syok tidak boleh > 300 mg/hari (A)
• Tidak boleh bila tidak ada syok (E)
Recombinant human Activated Protein C [Detrecogin alfa(activated)]
• Indikasi: resiko tinggi mati

-‐ APACHE II score > 25
-‐ Sepsis + MOF
-‐ Septic shock
-‐ Sepsis + ARDS

• Segera mungkin
• KI: resiko perdarahan : pertahanan Plt > 30.000
• SIRS pada sepsis berat berhubungan dengan procoagulant activity and
endothelial activastion
• SIRS pada sepsis awal: aktivitas prokoagulan
Pemberian darah
• Indikasi transfusi : Hb < 7 g/dL, target 7-‐9 g/dL

-‐ Stop kecuali : PJK, perdarahan akut asidosis laktat
• Erythropoietin tidak boleh, kecuali GGk yang mengandung produksi eritrosit
• FFP : hanya bila ada perdarahan / rencana oprasi

Digestif Resume 224
• Transfusi darah merah pada sepsis meningkatkan oxygen delivery tapi biasanya
tidak meningkatkann oxygen consuption
• Antritrombin tidak dianjurkan
• TC, indikasi:
• Plt < 5000/mm3 meskipun tanpa perdarahan
• Plt 5000-‐30.000 bila ada resiko perdarahan
• Plt < 50.000 bila rencana oprasi (harus >)

Ventilasi mekanik pada sepsis menginduksi ALI / ARDS
• Hindari high tidal volume, > 6 ml/kg, coupled with high plateau pressures, > 30
cm H2O
• Hypercapnia dapat ditoleransi pada ALI / ARDS jika diperlukan untuk
meminimalkan plateau pressures and tidal volumes
• PEEP minima untuk mencegah kolaps paru pada akhir ekspirasi
• Mulai reuksi tidal volume dalam 1-‐2 jam sampai “low” tidal volume (6 mL / kg)
bersama dengan menjaga end inspiratory plateau pressures < 30 cm H2O
• Hypercapnia: hanya untuk asidosis metabolik, KI ICP meningkat]
• ALI / ARDS: posisi pronasi → meningkatkan oksigenasi
• Dengan ventilator mekanik: head up 45o untuk mencegah ventilator associated
pneumonia
• Weaning protocol, kriteria:
-‐ Arousable
-‐ Kebutuhan tekanan ventilasi dan ekspirasi rendah
-‐ Tidak ada kondisi serius baru
-‐ Hemodinamik stabil tanpa vasopressors
-‐ Level FIO2 yang dbutuhkan dapat melalui masker / nasal
Spontaneous breathing trial options : a low level of pressure support with continuos
positisve airway ressure 5 cm H2O or a T-‐piece
Sedasi, Analgesik, dan Neuromuscular Blocker

Digestif Resume 225
• Sedasi : sesuai protokol

• Dibangunkan berkala untuk mereduksi durasi ventilasi mekanik dan perlunya
trakeostomi
• Neuromuskular blockers tidak boleh → prolong efek
Kontrol Glukosa
• Pertahanan GDA < 150 mg/dL -‐> terbaik 80-‐110 mg/dL

• Kombinasi nutrisi dan kontrol glukosa, rute pilihan: enternal
-‐ Beri substrat glukosa D5/10% i.v. + enternal untuk mencegah hipoglikemia
-‐ Cek kadar glukosa 30-‐60 menit setelah mulai protocol, selanjutnya tiap 4 jam
Renal Replacement
• GGA + hemodinamik stabil → continous venovenous hemofiltration and

intermittent hemodialysis
• GGA + hemodinamik unstabel → continuous hemofiltration (balans cairan >
mudah)
Terapi Bikarbonat
• Tidak untuk meningkatkan hemodinamik / menurunkan kebutuhan vasopressor

sebagai terapi hipoperfusi yang menyebabkan asidosis laktat dengan pH > 7.15
-‐ Kebutuhan vasopressor untuk mempertahankan tekanan darah tidak
berbeda pada terapi bikarbonat dan PZ terhadap asidosis akibat hipoperfusi
-‐ Efek bikarbonat pada pH<7.13 belum teliti

Profilaksis DVT
• Dengan low-‐dose unfractionated heparin atau low melocular wieght heparain

-‐ Bila ada KI heparain : mechanical prophylactic device or intermettent
compression
-‐ Pasien resiko tinggi (sepsis berat + riwayat DVT): terapi kombinasi obat dan
mekanik
• KI heparin : thrombocytopenia, severe coagulopathy, active bleending, and
recent intracerebral hemorrhage

Digestif Resume 226
• Mechanical prophylactic device: graduated compression stockings dan

intermittent compression device
• KI mechanical prophylactic device: penyakit vaskuler perifer

Profilaksis Stress Ulcer
• PPI dibanding H2 bloker: tidak ada penelitian

• H2 bloker > baik dari sucralfat
• Berguna pada koagulopathy, ventilasi mekanik, hipotensi

Consideration for Limitation of Support
• Rencana terapi, goal terapi dan prognosis harus didiskusikan dengan pasien,
termasuk withdrawal/ withholding

Initiative Grade
DVT prophulaxis with low dose heparins or mechanical divisces A
Stress ulcer rophylaxis, preerably with 112 blockers A
Do not use more the 300 mg/day hydrocortisone A
Weaning protocol wih spontaneous breathing trials A
Do not increase cardiac index to supranorman A
Early initial resuscitation to goals B
Red blood cell transfusion / dobutamine to goals B
Do not use to low dose dopamine for renal protection B
Rh Activeted protein C [drotrecogin alfa (activated)] in patients with B

high risk of death

RBC transfusion if hemoglobin < 7 g/dL

Digestif Resume 227
Do nt use erythropoietin for sepsis caused anemia B
Avoid high tidal volumes and plateau pressures in ALI/ARDS B
Continous vs. Interrmitten renal replacement considered equivalent for B

acute renal failure
B
Sedation protocols with goal and assessment scale

B
Daily interrution/lightening if using continous IV sedation B
Use colloids or crystalloids C
Corticosteroid for 7 days in septic shock patients on vasopressors C
Permissive hypercapnia to minimize plateau pressues and tidal volumes C
Do not use bicarbonate if pH > 7.15 in hypoperfusion lactic acidemia C
Semirecumbent positioning to avoid VAP (head of bed at 45-‐C degrees) C
Cultures before beginin antibiotic therapy D
Initial empirical broad spectrum anti-‐infectives D
Norepinephirine or dopamine first choice presssors D
Diagnostic studies to determine source E
Start IV antiboitics within first hour E
Reassessment of antimicrobials in 48-‐72 hrs E
Stop antimicrobials if determine noninfectious syndrome E
Evaluate for and provide source cotol E
Wiegh risk vs benefit of source control methods E
Provide rapid source control as appropriate E

Digestif Resume 228
Establish new and then remove IV device if source of infection E
Fuild challenge for suspected hypovolemia E
Start vasopressor if nonresponsive to fuild challenge E
Arterial catheter to measure BP in shock E
Vasopressin if refectrory to other pressors E
Dobutamine if low cardial output E
Consier addition of fludrosortisone E
Do not routinely use FFP in absence of bleeding or planned procedures E
Do not use anthithrombin E
Platelet transfusions E
Usc PEEP to prevent lung collapse, set at minimum amount E
Prone positioning in ALI/ARDS E
Avoid neuromoscular blockers E
Maintain blood glucose < 150 mg/dL E
Nutrition protocol, preerably enteral whe glycemic control strategy E

initiated
E
Consider limition of support when appropriate, including frequen
discussions with family and patient

Digestif Resume 229
Empedu
Komposisi empedu
• Bahan inornik : Na, K, Ca, Cl, P : konsentrasi = plasma

• Bahan organik : kolesterol, fosfoloid, (lechiting), garam empedu, bilirubin
terkonjugasi (direk)
• Lipid
• Kolesterol & fosfolid : sintesa di liver, konsentrasi < plasma
• Regulasi sintesa :
-‐ Intke kolesterol tinggi → negative feedback : sintesa oleh hepa dari acyl
coenzyme A ↓
• Garam empedu
Dari pemecahan kolesterol oleh hepatotis →terbentuknya as empedu primer : as.cholate
(31 %) & as.chenodeoxycholate (45 %) → katalisasi oleh anzim 7 a lebih larut air
sebelum diekskresi ke empedu → menjadi garam empedu → masuk usus halus & kolom
→ dehidoksilasi dan dekonjungasi oleh bakteri anaerob kolon → as.empedu sekunder:
deoxycholate (dari as.cholate, diresorbsi) & lithocholate (dari as.chenodeoxycholate,
diekskresike feses) → di usus halus membantu absorbsi lemak & vitamin ADEK →
reabsorbsi oleh active transpost system di 200cm ileum terminal (sirkulasi
enterohepatik (95%, 6-‐10X/hari))
Fungsi :
1. Sebagai detergent : melarutkan lemak dalam air

Digestif Resume 230
2. Absorsi lemak & vitamin larut lemak (ADEK)

• Bilirubin
80-‐85 % dari heme (pemecahan di RES menjadi heme + globin)
15-‐20 % dari protein sumber lain (myoglobin, sitokrom)
↓
Bileverdin : oleh enz.oxygenase heme di RES
↓
Bilirubin unconjugated / indirek : oleh biliverdin reduktase (enz.sitosolik)
↓
Saat masuk hepar : terjadi disosiasi bili-‐albumin
↓
Metabolisme di hepar : 3 tahap
1. Hepatic uptake

Digestif Resume 231
2. Konjugasi : oleh enz.glukoronyl transverase → bilirubin conjugated /

direk (bilirubin monoglukoronide 15%, diglukoronide 85%)
3. Eksresi : paling mudah terganggu bila sel hepar rusak

↓
Sekresi ke sal.empedu: berupa bili conjugated / direk
↓
Ekskresi melalui saluran empedu, masuk usus
↓
Diubah oleh bakteri usus
↓
Urobilinogen
↓
• Feses : sterkobilin
• Resobsi usus :
• Urine : urobilin
• Metabolisme hepar – reekskresi empedu
Bilirubin unkonjungated / indirek
• Dalam darah
• Terikat albumin plasa
• Tidak larut air
Bilirubin konjugated / direk
• Tidak larut lemak

• Larut air


Digestif Resume 232

Cairan empedu
90 % terdiri dari : garam empedu, fosfolipid, kolesterol : komponen segitiga Small

(Admiral & Small 1968 )

Digestif Resume 233
Point A, adalah rata-‐rata nilai empedu dalam kandungan empedu : 77% garam empedu,
18 % lesitin dan 5 % kolesterol.
Point B, penderita batu kolesterol : 68 % garam empedu, 22 % lesitin, 10 % kolesterol.
Lechitin: dilarutkan garam empedu dalam micclle (mixed micelle) → lecithin dalam
micelle meninggalkan cholesterol carrying capasity (3X lipat)

Digestif Resume 234
KOLESTASIS
Penyebab ikterus ((Blumgart) :
1. Peningkatan produksi bilirubin (unkojungated)

• Hemoglobinopati eongenital, hemolisis, transfusi multiple, sepsis, luka
besar
2. Gangguan uptake bilirubin
• Giflbert disease, drug indueed
3. Gangguan konjugsi bilirubin
• Ikterus neonatorum, Erigler Najjar syndrome
4. Gangguan transpor atau ekskresi bilirubin ke kanalikulus bole (konjugted)
• Hepatitis, sirosis, Dubin Johnson syndrom, Rotor Syndrome
5. Obstruksi saluran empedu intra/ekstrahepatik (eonjugated))

Patofisiologi ikterus obstruksi (Blumgart)
Patofisiologi
• Obstruksi empedu total akan meningkatkan tekanan intraduktal
menyebabkan dilatasi saluran intra dan ekstrahepatik
• Produksi empedu berhenti bila tekanan melebihi tekanan sekeresi ( 20 em
H2O)
• Bila oleh obstruksi total ada dilatasi → fmungkin ada eirrhosis (biliaris,
post hepatis, dsb)
Pasien dengan ikterus beresiko terjadi
1. Disfungsi hepar
2. Gagal ginjal (ANP)
3. Gangguan jantung
4. Definisi nutrisi
5. Pendarahan (pemanjangan PPT/intriksik),
6. Infeksi
7. Gangguan penyembuhan luka.

Digestif Resume 235
Beda ikterus obstruksi karena batu & tumor.
BATU TUMOR
Obstruksi parsial + + → -‐
Intermitten + -‐
Kolangitis + -‐
Kolik bilier + -‐
Hk. Eourvoisier -‐ +
Alogaritma Diagnosis Ikterus Obstruksi

PASIEN IKTERUS

ANAMNESA PEM

FISIK

USG

Tanpa Dilatasi Dilatasi

Evaluasi Non-‐ Disangka
Obstruksi
Obstruksi
(Biopsi Liver?)
Editing by A. Yuda Handaya Batu CBD Obsstruksi

Hilus
Obstruksi Rendah MRCP
Digestif Resume 236
KOLESISTITIS AKUT
• Eholeeystolithiasis : 90 – 95 %

• Aeaeulous eholeeystitis : 5 – 10 %
Faktor resiko
• Batu gb (5% px batu gb)

• AIDS
1. Eholangiopathy
2. Aeute aealeulous eholeeystitis
• Obat
• Askaris
Terjadi :
1. Askrasi sebagai nidus batu
2. Aeaeulous Eholeeystitis
3. Eholangitis akut
4. Pankreatitis akut
5. Abses hepar
• Kehamilan
Masih belum diketahui apakah kehamilan meningkatkan resiko kolesistitis.

Patofisiologi :
• Implikasi batu infundi bulum/dukus sistikus → distensis & edema gb
(tekanan intra gb meningkat) → statis vena + trombosis a. sistikus →
iskemia & nekrois gb ( terutama fundus karena paling jauh dari suplaio
darah a.sistikus) → pelepasan mediator prostaglandin I2 dan E2
• Trautama mukosa karena batu → pelepasan fosfolipase → merubah
leehitin (mueoroteetor) menjadi lisoleehitin (detergent, toxie mueora)
→ merusak mukosa → memperberat inflamasi.
• Infeksi bakteri terjadi sekunder 9bukan primer) → kulture positif 40-‐
50% :

Digestif Resume 237
o Gran (-‐) : E-‐eoi, Klbsiella, Enterobaeter

o Gram (+) : Enteroeooei
o Anaerob : Baeteroides, Elostridian, Fusibaeterium.
2. faktor penentu progresifitas kolesistitis akut :
a. Derajat Obstusksi
b. Lama/ durasi obstruksi
Klasifikasi patologi progresifitas kolesistitis akut :
• Stadium 1 Edematus (2-‐4 hr) :

• Edema dinding gb di lapisan subserosa dengan eairan interstisial +
dilatasi kapiler & Limfatik
• Stadium 2 Neerotizing (3-‐5 hr) :
• Edema gb dengan area nekrosis & perdarahan
• Peningkatan tekanan intra gb menyebabkan obsrtruksi aliran darah
( kolusi dan trombosis vaskuler)
• Nekrosis terjadi superfieial
• Stadium 3 Supuratif (7-‐10 hr) :
• WBE di dinding gb dengan area nektosis dan suspurasi
• Kandung empedu yang membesar mulai eontraeted dan dindingnya
menebal karen proliferasi fibrous
• Abses dalam dinding dan mengenai seluruh tebal dinding
• Abses perieholeeystie
Komplikasi kolesistitis akut :
• Tokunaga 1997 (n=368) : insiden morbiditas : 17 %
• Gangrenous gb 7,1 %
• Empyema gb 6,3 %
• Perforasi gb 3,3 %
• Emphysema gb 0,51 % (E.eoli, Elostridium)

Digestif Resume 238
• Perforasi gb terjadi :

• Peritonitis bilier
• Perieholeeystie abseess
• Fistel bilier (eholeeystoduidenal – gallstone ileus)

Prognosis :
• Mortalitas 10%

Diagnosis dan terapi kolesistitis Akut
Murphy sign : spesifikasi 79-‐96 %
WBE (> 15.000 euriga komplikasi), ERP
USG : Akurasi 90%
• Batu / debris gb

• Gb dinding menebal > 4 mm
• Sonographie Murphy’s signf : sdpesifikasi 90 %
ET-‐san 9kurang sensitif & butuh waktu) : untuk deteksi perieholeeystie
abseess
BOF : batu radiopaq (20%), udara bebas, peneumobilia, ileus (gallstone)
Hepatobiliary seintigraphy (Isotope labeled Hida, Pipida, atau Disida)
Tes Kolesistitis paling akurat (sens 97%, spes 87%)
Normal : gb tampak dalam 30 menit
Oklusi duktus sistikus : uptake reditraeer tidak tampak setelah 4 jam

Digestif Resume 239
Indikasi : euriga aealeulous eholeeystitis
Bagan menagemen Kolestitis Akut
• Teraspi umum :
• Puasa
• Resusitas eairan – TPN
• Antibiotika
• Analgesia
• Monitor ketat TD, N, Urine output
• Kolesistektomi untuk meneegah kekambuhan – laparoskopi :
kerberhasilan 80 %
• Blumgart : early konversi < 48 Jam : 4%, delayed : 23 %
Ketrugian interval kolesistektomi (4 – 8 minggu) : perlu operasi urgent 20-‐
30 %, resiko konversi tetap tinggi (meneapai 30%)
• Resiko operasi tinggi : kolesistostomi perkutan USG/ET
guiding/transhepatik (PTGBD) / endoskopik (ENGBD) →
kolesistektomi efektif 3-‐6 bulan

Grade I Mild
• Membaik dengan terapi medieal → Early LE


Digestif Resume 240
Grade II Moderate
• Early open kole / LE

• Inflasi lokal hebat → drainase gb perkutan/surgieal → kolesistektomi
efektif setelah inflamasi reda

Grade III Severe
• Disertai disfungsi organ atau inflamasi lokal yang hebat

• Terapi :
• Terapi sepsis – MOF
• Drainese gb perkutan
• Kolesistektomi elektif setelah keadaan membaik dengan drainase gb
• Peritonitis bilier : kolesistektomi + drainase urgent)

Drainese Bilier pada Kolesistitis Akut
PTGBD (pereutaneous transhepatie gallbladder drainage)
PTGBA (pereutaneous transhepatie gallbladder aspiration)
ENGBD (endoseopie nasogallbladderf biliary drainage)
Antibiotik
Grade I Mild
• Oral : Eiprofloxatin, Levofloxaein, Eefotiam, Eefeapene

• Eefazolin (gen I)
• Ampieillin sulbaetam (penieilin-‐B laetamase inhibitor)


Digestif Resume 241
Grade II Moderate
• Piperaeillin/tazobaetam, Ampipieillin sulbaetam

• Eefmetazole, eefotiam , oxaeephem, flomoxef (gen 2)

Grade III Servere
Pilihan pertama
• Eefoperazone-‐sulbaetam, eeftriaxone, eefitazidiem, eefepime,

eefozopran (gen ¾)
• Aztrenam (monobaetam)

Pdilihan kedua
• Eiprofloxaeinf, levofloxaein, pazufloxaein (quinolon) + Metronidazole
• Meropenem, Impenem, Panipenem (earbapenem)

Aealeulous Eholeeystitis
• Resiko komplikasi (empyema, ganggrean, performasi) > ealeulus (50-‐

60%)
• Mortalitas > ealeulus (15%)

Patofisiologi :
• Bile statis → viskositias meningkat + sludge → baeterial overgrowth

• Penggunaan vaskonstriktor : inflamasi + nekrosis mukosa

Pemeriksaan

Digestif Resume 242
• Kolik bilier + demam

• Biasanya px IEU
• USG
• HIDA sean
• Sering terjadi emfisema gb oleh Elostridia Welehii (50% kultur empedu)

Terapi
• Kolesistostomi perkutan
• Interval kolesistektomi kontraversi
• Japan guideline, sena 08 : tidak perlu karena jarang kambuh
• Blumgart : perlu

Kolesistitis Kronis
Patofisiologi
• Obstruksi ringan berulang → trauma mukosa berulang

• Bakteri tidak banyak berperan (infeksi <1/3 E.Eoli & Enteroeoeeus)
• Atrofi mukosa dan fibrosis dinding gb, sering menyebabkan kolesistitis
akut

Bentuk spesifik kolesistitis kronis :
1. Hidrops gb : eairan empedu diganti eairan mueoid

2. Follieular eholeystitis : folikel limfoid di dinding gb karena proliferasi
limfosit
3. Xanthogranulomatous : massa kunug keras ttd : histiosit, sel plasma,
limfosit, fibrosis
4. Poreelain gb : penetrasi empedu dalam submukosa sehingga terjadi
klasifikasi

Digestif Resume 243
KOLANGITIS AKUT
Klasifikasi Longmire 1971 :
1. Kolangitis akut yang berasal dari kolesistitis

2. Kolangitis akut non supuratif (baktobilia)
3. Kolangitis akut supuratif (pus tanpa obstruksi)
4. Kolangitis akut supuratif obstruktif
5. Kolangitis akut supuratif + abses hepar

Patofisiologi
Terjadinya kolangitis akut 2 faktor :
1. Obstruksi biller
2. Infeksi bile

Obstuksi biller :

Digestif Resume 244
• Batu ebd 28-‐70 %

• Struktur benign 5-‐28%
• Malignansi 10-‐30%
• Instrumentasi saluran empedu : post EREP 0,5-‐1,7%
Infeksi bile
• E.eoli, Klebsiella, Enteroeoeeus, Pseudomons, Enterobaeter, Baeteriode,

Stapilloeoeeus, Elostridium
• Oriental Eholangiohepatitis (endemie di asia) → Reeeurent pygonie
eholangitis (terbentuk batu intra-‐ekstra hepetal 70-‐80%, batu gb 50-‐
60%)

Faktor resiko
• Eairan empedu biasanya aseptie, walaupun demikian kultur eairan

empedu positif didapatkan pada :
• Px yang dilakukan operasi non bilier : 16%
• Kolangitis akut : 72%
• Kolangitis kronis : 44%
• Obstruksi bilier : 50%
• Batu ebd + ikterus : 90%
• Kultur eairan empedu pada obstruksi parsial > total
Penyebab kolangitis akut lain :
• Mirizzi syndrome
• Lemmel syndrome : divertikel duodenum parapapiler menutu[ ampulla
vater

Onset kolangiftis akut meliputi 2 faktor :
1. Kolonisasi bakteri

Digestif Resume 245
2. Peningkatan tekanan intraduktal > 15 emH2O (N : 7-‐14) → translokasi

bakteri / endotoxin ke vaskuler (eholangiovenous reflux)
• Adanya obsturksi ebd → tekanan intraduktal meningkat → duktuli empedu
eenderung lebih permeable untuk translokasi bakteri dan toksin →
menyebabkan abses hepar dan sepsis.
Prognosis :
• Mortalitas kolangitis akut : 10-‐30% karena MOF + Syok ireversibel

Diagnosa dan Terapi Kolangitis Akut
Klinis :
• Ehareot 1877 : Hepatie Fever (50-‐70%)

• Febris Intermitten + menggigil
• Nyeri RUQ
• Ikterus

• Reynolds & Dargen 1959 : Aeute Obstruetive Eholangitis (<30%)

• Lethargi / mental eonfusion
• Syok

Laboratories :
• WBE, ERP
• ALP, GGT, SGOT, SGPT, Bilirubin
• Untuk menentukan beratnya penyakit : Trombosit, BUN, SE, PT
• Kultur darah


Digestif Resume 246
Radiologis :
• USG + ET-‐sean, MREP ?

Fungsi :
• Ada tidaknya obstruksi bilier
• Level obstruksi
• Penyebab obstruksi
• Perieholeeystie fluid/abseess
• EREP tidak boleh saat sepsis, hanya bila akan dilakukan dekompresi
• HIDA ? : menunjukkan obstruksi

Menajemen Kolangitis akut
Tujuan utama : mengurangi tekanan pada sistem bilier yang obstruksi
• Terapi umum
• Puasa + TPN
• Antibiotik
• Analgesia
• Monitor ketat TD, N, urine output
• 80-‐85% membaik → dilanjutkan efektif : Eholeeysteetomy + eksplorasi
“EBD” +/-‐ Drainese T-‐tube, +/-‐ Eholedoeho-‐enterostomy
• 10-‐15% menetap : drainase bilier → two step approaeh

Drainase Bilier pada kolangitis Akut
1. Drainase Bilier Endoskopik

2. Pereutaneus transheptie eholangial drainage (PTED/PTBD)
3. Open drainage

Digestif Resume 247
• Indikasi : tidak dapat dilakukan prosedur noninvasive karena alasan

anatomi, misal pada pasien yang pernah dilakukan
koledokojejunostomi Roux en Y
• Pasang T-‐drain tanpa koledokolitotomi
Grade I Mild
• Membaik dengan terapi medieal

• Kadang diperlukan intervensi endoskopik, perkuatan,atau surgikal
tergantung etiologi
Grade II Moderate
• Tidak berespon dengan medika mentosa

• Harus dilakukan drainase segera
• Setelah stabil → terapi difinitif terhadap penyebab obstruksi
Grade III severe
• MOF
• Perlu ventilator/eireulatory support : ETT, respitator, vasopressin
• Terapi DIE

Digestif Resume 248
• Drainese bulier segera (urgent) :

• Endoseopik
• Perkutaneus
• Dekompresi operatif dengan T tube
• Terapi definitif setelah stadium akut reda
Antibiotika
Grade I
• Eefazolin (gen 1)
• Eefmetazole, Eefotion, Oxaeephen, Flomoxel (gen 2)
• Ampieillin sulbaetan (penieillin-‐B laetamase inhibitor)

Grade II, Grade III
Pilihan pertama
• Ampieillin/sulbaetam, Piperaeillin/tazobaetam (dpenieillin-‐blaetam
inhibt)
• Eefoperazone sulbaetam, eertriaxone, eeftazidime, eefepime,
eefozopran 9gen ¾)
• Aztreonam (monobaetam) + Metronidazole

Pilihan kedua
• Eiprofloxaein, Levofloxaein, Pazufloxaein (quinolon) + Metrodixazole
• Meropenem, Impenem, Doripenem (earbapenems)


Digestif Resume 249
Patogenesis Batu Empedu
Batuf Kolesterol
3 tahap :
1. Saturasi (Supersaturasi Kolesterol)

2. Nukleasi & Kritalisasi
3. Pertumbuhan (Gb hipomitiliti & statis)

1. Saturasi (Eholesterol Supersaturation)

• Kolesterol tidak larut air (segitiga small : kolesterol, as, empedu,
leehtitin)
• Terjadi pemekatan asam empedu 10X dalam gb karena resorbsi 90%
air


Digestif Resume 250
Peningkatan kadar kolesterol relatif terhadap garam empedu dan leeithin

sehingga kolesterol tidak hanya dalam , mieelle, terapi juga dalam bentuk
vesiele yang tidak stabil
Unilamellar vesiele → multilamellar vesiele (liquid eristal) → solid erystal
Faktor penyebab saturasi kolesterol :
1. Puasa :
Sekresi kolesterol & garam empedu ↓ tetapi penurunan sekresi garam
empedu > sekresi kolesterol → eairan empedu tersaturasi oleh kolesterol
2. Hipersekresi kolesterol
• Ras, Genetik, Esterogen, Usia, Intake kolesterol >>
3. Penurunan sekresi garam empedu
Sekresi ileum, Erohn ileum, fistula bilier, eholestiramin → resorbasi garam
empedu ↓→ gangguan sirkulasi enteroepatik → produksi garam empedu ↓
2. Nukleasi & Kristalisasi
Nukleus kolesterol adalah terbentuknya kristal kolesterol monohidrat solid
dari empedu yang tersaturasi kolesterol.
Kristalisasi
• Nuklesi homogenous : spontan dari saturasi kolesterol
• Nuklesi heterogenous : karena diindikasi permukaan kasar / adanya nidus
• Nukleus lebih mudah terjadi bila banyak vesiele
Unilamellar Vesiele → multilamellar vesiele (liquid eristal) → solid erystal
• Pada kandung empedu terjadi penyerapan empedu dari pada saluran
empedu

3. tahap Pertumbuhan → hipomotilitas gb +s statis
• Kristal kolesterol belum tentu membentuk/tumbuh jadi batu karena

kontraksi empedu akan membuang kristal mikroskopis ke duodenum
• Mukus glikoprotein : berperan seperti semen untuk mengikat kristal →
agregasi kristal kolesterol

Digestif Resume 251
• Adanya stasis empedu : memberi kesempatan terjadinya pemekatan

e.empedu, saturasi kolesterol, nukleasi & pertumbuhan batu.

Faktor patogenensisi batu empedu → interaksi multifaktorial (3 elemen)
Faktor resiko batu kolesterol
1. Usia : 40 th : usia untuk diagnosis (batu empedu – time dependent prieess)
Usia tua : konsentrasi kolesterol dalam empedu ↑; mobilitas kandung
empedu ↓
2. Jenis kelamin & hormon : wanita 3x pria

Estrogen :
• Meningkatkan uptake plasma kolesterol oleh liver : saturasi kolesterol ↑
• Menghambat konversi kolesterol menjadi garam empedu : sekresi
kolesterol ↑ , sekresi garam empedu ↓ oleh hepar
Kehamilah (trimester 2 & 3) : gangguan motilitas kandung empedu

Digestif Resume 252
3. Obesitas : aktivitas HMG –EoA reduetase ↑ : sintesa kolesterol ↑ : saturasi

kolesterol empedu ↑
4. Penurunan eepat berat badan : sekresi garam empedu ↓ + statis kandung
empedu
5. TPN jangka panjang : motilitas kandung empedu ↓
6. Erohn disease : serosbsi garam empedu di ileum ↓ (juga post sekresi
ileum) → resiko batu kolesterol ↑ 3 X
7. Diabetes : (batu : 24,8 % VS 13,8 % populasi)
• Hipersaturasi eairan empedu oleh kolesterol
• Bile aeid pool
• Gangguan motilitas kandung empedu
• Tx insulin : saturasi kolesterol e. empedu ↑

Batu pigmen
• Komponen utama : kalsium bilirubinate

• Karena bilirubinate terkonjugasi (direk) larut air : maka batu pigmen
harus dalam bentuk terkonjugasi (indirek) → jadi ada proses
dekonjugasi

Batu Pigmen Hitam
• Karena :
- Sekresi bili uneonjugatied (indireet) hepar ↑ (e/anemia hemolitik,
sirosis)
- Dekonjugasi bili direk oleh beta glukoronidase endogen dari
neutrofil / mukosa kandung empedu (Mueosal Glueoronidase)
- → bili uneonjugated berikatan dengan kalsium membentuk kalsium
bilirubinat → polimerasi → batu pigmen hitam

Digestif Resume 253
• Peningkatan kalsium & gangguan pengemasan empedu mempermudah

presipitasi kalsium karbonat
• Komposisi batu pigmen hitam :
• Kalsium bilirubinat polimer
• Kalsium karbonat : 10-‐40%
• Sirosis hepatis : prevalensi batu pigmen hitam 30%, karena :
• Terjadi hemolisis sekresi bili uneonjugatied ↑
• Sekresi bili monoglukoronide → > mudah terkodnjugasi
• Sintesis & sekresi garam empedu tidak adekuat

Batu Pigmen Eoklat
• Didbentuk & terletak disaularanb empedu (batu saluran empedu primer)

• Kultur penderita dengan batu pigmen eokelat : eairan 80 % terdapat
kuman

3 kandungan bakteri yang menyebabkan batu :
1. Beta glukoronidase → dekonjugasi bilirubin

2. Bile aeid hyderosilases → dekonjugasi bilirubin
3. Fosfolipase A → produksi as.steater & pamitat

• Karena : dekonjugasi bili direk oleh enzim beta glukoronidase kuman

(baeterial glukoronidase) → bili uneonjugated berikatan dengan kalsium
membentuk kalsium bilirubinat
• Kuman juga memproduksi endzim fosfolipase (Baeterial Phosoholipase)
yang menghidrolisa leehitim menjadi lisoleeithin, palmitat, & satear →
palmitat & stearat berikatan dengan kalsium
• Kompoisisi batu pigmen eoklat :
• Kalsium biliruninat monomer

Digestif Resume 254
• Kalsium palmitat : 19-‐40%

• Kalsium karbonat : sedikit
• Baktaeri dalam batu : E.Eoli, Baeteriodes, Elostridium
• Asia : batu pigmen eoklat biasanya dikaitkan dengan iriental eholangio
hepatitis
→ kuman masuk saluran empedu mengikuti invasi asearis lumbrieoidies /
Elonorsis Sinensis
• Telur parasit sebagai nidus batu
• Adanya kuman dalam saluran empedu juga bisa disebabkan oleh tindakan
sfingterotomi


Digestif Resume: DR Tommy Lesmana SPB KBD

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Digestif Resume: DR Tommy Lesmana SPB KBD

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Digestif

Editing by A. Yuda Handaya

• Dilapisi sel epitel tanpa keratin

-­‐ Distal : diafragma (lig. Phrenoesofageal)

-­‐ 2/3 distal : deviasi ke kanan (sehingga untuk anasotmosis esofagointestinal,

Posisi esophagus terhadap midline (ASI)

Cervical esophagus deviasi ke kiri à approach : sisi kiri

Thoracic esophagus deviasi ke kanan à approach : thoracotomy D

Editing by A. Yuda Handaya

Hiatal esophagus deviasi ke kiri à approach : thoracotomy /

Editing by A. Yuda Handaya

-­‐ Insisifus – kardia (esofagoskopi); 40 cm

3. Saat masuk hiatus diafragma (sphincter gastroesophageal) : 40 cm

• Terdiri dari 3 lapis (dalam ke luar) :

-­‐ Paling kuat : untuk anastomosis

-­‐ Terdapat Pleksus Myenterikus Aucrbach

-­‐ 1/3 proksimal : otot garis

Editing by A. Yuda Handaya

-­‐ 1/3 tengah : peralihan otot garis-­‐ otot polos

• Tidak memiliki lapisan serosa

Editing by A. Yuda Handaya

• Di dinding esophagus membentuk anastomosis longitudinal yang menghubungkan

Editing by A. Yuda Handaya

• Aliran vena : dari pleksus venosus periesofagcal ke :

Editing by A. Yuda Handaya

• Aliran limfe : dari pleksus limfatikus submukosa ke :

-­‐ Pleksus Meissner : di submukosa

Editing by A. Yuda Handaya

Pembagian Anatomi (Griffin 2011)

Servikal : Krokoid – juglar notch

Upper : jugular notch – karina

Middle : KARINA – pertengahan antara karina dan oesophagogastric junction

Lower : Dibagi menjadi segmen lower thoracic dan segmen hiatal ( =

Pembagian Anatomi Esophagus Distal (ASI)

Supradiafragma : Radiologis tampak sebagai ampulla

Inferior esophageal constriction : Penyempitan pada hiatus diafragma

Vestibulum : Intraabdomen, membentuk sudut HIS

Cardia : Esophagogastric Juntion

• Pemeriksaan penunjang pada esophagus

o Deteksi divertikal, ulkus, striktura, karsinoma, dan hernia hiatal

Editing by A. Yuda Handaya

o Dengan floroskopi dapat dilihat gangguan motilitas dan refluks

Editing by A. Yuda Handaya

Editing by A. Yuda Handaya

Editing by A. Yuda Handaya

Swallowing : propulsion while preventing aspiration

Pembagian menurut penyebab :

-­‐ Uncoordination contr : DES

-­‐ Hipercofraction : Nuteracker HE LES

Spastic Motility Disorder

• Esofagogram dan esofagoskopi : untuk evaluasi kelainan structural dan adanya

• Medical : 1st line, efektif pada 80% pasien

-­‐ Obat psikoaktif : benzodiazepine, trucyclic trazodone

-­‐ Terapi DERD

Editing by A. Yuda Handaya

-­‐ Myotomy : peran minimal

-­‐ Bila ada GERD : antireflux procedure

Diffuse Esophageal Spasme

-­‐ Regurgitasi esophagus

Apexdata erson koets pwr

Protensisi ves, 2/3 diskel esophagus

Editing by A. Yuda Handaya

NutCracker Esophagus → Sugreavatise esophagus permolisis dengan monotor paling

-‐ Distal : diafragma (lig. Phrenoesofageal)

-‐ 2/3 distal : deviasi ke kanan (sehingga untuk anasotmosis esofagointestinal,

-‐ Insisifus – kardia (esofagoskopi); 40 cm

-‐ Paling kuat : untuk anastomosis

-‐ Terdapat Pleksus Myenterikus Aucrbach

-‐ 1/3 proksimal : otot garis

-‐ 1/3 tengah : peralihan otot garis-‐ otot polos

-‐ Pleksus Meissner : di submukosa

-‐ Uncoordination contr : DES

-‐ Hipercofraction : Nuteracker HE LES

-‐ Obat psikoaktif : benzodiazepine, trucyclic trazodone

-‐ Terapi DERD

-‐ Myotomy : peran minimal

-‐ Bila ada GERD : antireflux procedure

-‐ Regurgitasi esophagus

o Retensi udara : tidak tampak gambaran esophagus-‐gaster karena contrast

Dewasa muda : 20-‐40 tahun, laki=wanita

-‐ dilatasi esophagus proksimal —“ >-‐ 3 C-‐4-‐-‐

-‐ bird’s beak tapering di esophagus distal

-‐ nonpropulsive tertiary contraction (gelombang peristaltik yang tidak terkoordinasi)

-‐ kcmungkinan tcrjadi kcganasan (SCC) pada akalasia 3-‐5%

Nifedipin 13-‐49% 53-‐87%

-‐ Tujuan miotomi: mengurangi disfagia sccara adekuat tanpa nicrusak

• Miotomi ke proksimal: 6-‐7cm diatas GE junction

• Miotonìi ke distal: kontroversi (traxlisional: 1,5-‐2cm vs extended: 3cm)

-‐ Discksi posterior sedikit: lebih mudah dan Iebih

-‐ Diletakkan.didepan Iniotorni sehingga potensial menutup ccdcra

-‐ Bila ada GERD, tetapi kelebihannya untuk mencegah refluk

-‐ Mencegah rekurensi disfagia karena mempertahankan tepi2

-‐ Nissen (360°): menyebabkan obstruksi fungsional pada esofagus

-‐ Open laparotomi

-‐ Open thorakotomi

. .hka terjadi early post-‐op dysphagia kemungkinannya