PERBANDINGAN TINGKAT KECEMASAN PASIEN OPERASI

ELEKTIF SEBELUM DAN SESUDAH PROSEDUR

PREOPERATIF DI RUMAH SAKIT UMUM PUSAT
HAJI ADAM MALIK MEDAN

PROPOSAL

Oleh:

dr. Paulus Mario Tinambunan

NIM :157041019

Pembimbing I:
dr. Akhyar Hamonangan Nasution, Sp.An, KAKV
Pembimbing II:
dr. Qadri Fauzi Tanjung, SpAn, KAKV

PROGRAM MAGISTER KEDOKTERAN KLINIK/SPESIALIS

DEPARTEMEN/SMF ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RSUP HAJI ADAM MALIK
MEDAN
2019
 1

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Anxietas didefinisikan sebagai suatau perasaan khawatir, gugup atau

gelisah tentang sesuatu dengan hasil yang tidak pasti. Menurut penelitian Mitchell
(2013) melaporkan bahwa insidensi anxietas preoperatif terjadi sekitar 82%
dengan anxietas tertinggi pada pasien yang menjalani anestesi umum
dibandingkan anestesi lokal, serta wanita lebih cemas dibandingkan dengan laki-
laki.(Mitchell, 2013)Faktor yang berhubungan dengan pasien seperti usia, jenis
kelamin, tingkat pendidikan dan status ekonomi, toleransi nyeri, riwayat operasi
sebelumnya dan paparan anestesi, masalah kejiwaan, jaminan sosial dapat
mempengaruhi tingkat kecemasan. Faktor-faktor terkait prosedur seperti operasi
besar, penyakit kronis, prosedur emergensiyang tidak terjadwal, dan prosedur
destruktif memainkan peran penting terhadap timbulnya anxietas pada pasien
preoperatif. Sikap penyedia layanan kesehatan, keterampilan komunikasi para
dokter, kepercayaan dan opini pasien juga memberikan pengaruh terhadap
timbulnya anxietas. Selain itu, informasi anestesi praoperatif, efek yang
merugikan dari anastesi, dan anjuran operasi yang mendadak terbukti secara
statistik berhubungan secara signifikan dengan tingkat kecemasan yang meningkat
secara keseluruhan.
Interaksi antara pasien dan anestesiologi terjadi selama kunjungan
perioperatif satu hari sebelum tindakan pembedahan. Anestesiologi akan
melakukan pemeriksaan fisik tertentu bahkan pemeriksaan fisik khusus dan
peresepan obat – obat sedasi, dan ini merupakan pertemuan pertama atau bahkan
satu – satunya bagi ahli Anestesiologi untuk berinteraksi terhadap pasien.
Kunjungan dan interaksi Anestesiologi dalam perioperatif sangat membantu
dalam mengurangi kecemasan bahkan tanpa obat obatan sekalipun. (Roizen, MF,
1990)
Kecemasan adalah perasaan tidak menyenangkan yang subyektif dari
ketakutan atas sesuatu yang tidak mungkin terjadi, seperti perasaan kematian yang
akan terjadi. Sering disertai dengan kegelisahan, kelelahan, masalah konsentrasi,
 2

dan ketegangan otot. Kecemasan perioperatif digambarkan sebagai perasaan yang

samar-samar dan tidak nyaman, yang sumbernya sering tidak spesifik dan tidak
diketahui oleh individu (Klopfenstein CE, Forster A, Van Gessel E 2000) tetapi
diketahui menyebabkan hemodinamik abnormal sebagai konsekuensi dari
stimulasi simpatik, parasimpatis, dan endokrin. Kecemasan terjadi pada setiap
orang dalam bentuk sementara atau kronis dan dapat menghasilkan reaksi agresif
yang menghasilkan peningkatan stres yang dialami oleh pasien, sehingga
menyebabkan manajemen nyeri yang lebih sulit pada periode pasca operasi
[Anderson KO, 1983].
Insiden kecemasan pra operasi bervariasi sesuai dengan pengaturan
operasi, jenis kelamin dan motif untuk operasi, sekitar 60 – 80 % pada populsi
barat. (Shevde K, Panagopoulos G, 1991) Prevalensinya lebih tinggi mulai dari
32% dalam sebuah penelitian yang dilakukan pada pasien yang menunggu operasi
umum [Moerman N et al, 1996] hingga 50% pada pasien yang menunggu operasi
cangkok bypass arteri koroner (CABG) [Koivula M, 2001] dan prevalensinya
serupa atau bahkan lebih tinggi pada populasi Asia [Matthias AT, Samarasekera
DN, 2012]
Faktor-faktor yang bertanggung jawab atas ketakutan pra-operasi
tergantung pada usia, jenis kelamin, belum menikah atau perceraian, pendidikan,
ketidakpastian hari operasi, kemampuan pasien untuk memahami peristiwa yang
terjadi selama anestesi, ketakutan operasi, pemisahan dari keluarga mereka,
kehilangan keuangan, rasa sakit pasca operasi, takut akan kematian dan takut akan
sesuatu yang tidak diketahui [Thomas V et al, 1995, Caumo W et al, 1995,
Sukantara at al, 2007]. Kurangnya informasi dan waktu cukup kepada pasien
selama konsultasi pra-anestesi meningkatkan kecemasan pasien. Studi oleh
Kiyohara et al. [Kiyohara LY et al, 2004] menemukan bahwa pasien yang
menerima informasi pranestesi selama kunjungan dengan ahli anestesi
menunjukkan penurunan tingkat kecemasan yang lebih baik dibandingkan dengan
mereka yang tidak menerimanya. Waktu masuk pasien sebelum operasi juga bisa
meningkatkan rasa kecemasan, karena pasien harus mengatasi baik stres rawat
inap dan juga kecemasan tentang operasi yang akan dilakukan.
 3

Tingkat tingkat kecemasan bervariasi secara individual. Ini berfluktuasi

seiring waktu; mulai sebelum operasi dan berlanjut hingga akhir periode pasca
operasi. Berbeda – beda reaksi pasien selama periode perioperatif. Beberapa
merasa lega karena mereka akan memiliki kehidupan bebas akan penyakit. Yang
lain menganggapnya sebagai salah satu peristiwa seumur hidup yang penuh akan
tekanan. Mereka merasa ketidaknyamanan atau khawatir tentang keberhasilan
operasi, ketakutan yang kuat akan kegagalan dikombinasikan dengan masalah
karir dan keluarga, keadaan kesehatan fisik pasca operasi dan masalah beradaptasi
dengan situasi yang berubah.
Konsekuensi dari kecemasan perioperatif terutama terjadi pada kejadian
kardiak (Cardiac Event) [Saur CD at al, 2001, Scheier at al, 1999, Baker RA at al,
2001, Perski at al, 1998] seperti infark miokard akut, gagal jantung, edema paru,
serta tingkat penerimaan kembali setelah tindakan operasi (6 bulan pertama, 1
tahun), [Saur CD at al, 2001, Scheier at al, 1999] dan kualitas hidup yang buruk.
Dampak berkorelasi dengan rasa sakit pasca operasi yang tinggi, peningkatan
konsumsi analgesik dan anestesi, lama tinggal di rumah sakit, pengaruh buruk
selama induksi anestesi dan pemulihan pasien dan menurunkan kepuasan pasien
dengan pengalaman perioperatif.
Tingkat kecemasan pra operasi sulit diukur secara akurat. Namun, dapat
diperkirakan secara tidak langsung dengan mengukur tekanan darah, denyut nadi,
dan penurunan variabilitas detak jantung dan iritabilitas pasien. Secara langsung,
dapat juga diperkirakan dengan mengukur plasma kortisol dan tingkat
katekolamin dalam urin. Saat ini, beberapa kuesioner yang divalidasi [Matthias
AT, Samarasekera DN, 2012] tersedia dan digunakan untuk mengukur kecemasan
pra operasi. Ini termasuk Amsterdam Preoperative Anxiety Information Scale
(APAIS), Inventarisasi Anxiety State Trait (STAI), Skala Kecemasan dan Depresi
Rumah Sakit / Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS), Skala Analogi
Visual (VAS), Multiple Affect Adjective Check List (MAACL), atau dapat
dilakukan tes pemeriksaan pada perubahan emosi dan depresi dengan Hamilton
Depressive Rating Scale (HRDS), Beck Depression Inventatory (BDI), Major
Depression Inventory (MDI) Patient Heath Questionnaire (PHQ-9). ( Bruno N &
Gabriella B, 2017)
 4

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkanuraian latar belakang, maka dapat dirumuskan masalah
penelitian sebagai berikut: perbandingan tingkat kecemasan pasien operasi elektif
sebelum dan sesudah prosedur preoperatif di rumah sakit umum pusathaji adam
malik medan

1.3 Hipotesis
Terdapat perbedaan tingkat kecemasan pasien operasi elektif sebelum dan
sesudah prosedur preoperatif

1.4 Tujuan Penelitian

Secara khusus penelitian ini bertujuan :
a. Untuk mengetahui tingkat kecemasan pasien sebelum pre operatifRSUP
H. Adam Malik, Medan
b. Untuk mengetahui timgkat kecemasan pasien setelah pre operatif RSUP H.
Adam Malik, Medan
c. Untuk mengetahui perbandingan tingkat kecemasan pasien sebelum dan
sesudah pre operatif di RSUP H. Adam Malik, Medan

1.5 Manfaat Penelitian

Manfaat yang diharapkan dari penelitian ini adalah :
1. Bagi Pengambil Kebijakan (Stake Holder ) Rumah Sakit
a. Memberikan informasi yang dapat digunakan untuk
merumuskankebijakan dan peningkatan mutu pelayanan, khususnya
terkaitdengan perawatan pre operasi bagi Anestesiologi RSUP H. Adam
Malik, Medan.
b. Sebagai masukan dalam menentukan kebijakan operasional
yangberkaitan dengan aplikasi pencegahan ansietas pada pasien pre
operatif.

2. Bagi institusi pendidikan

 5

Sebagai salah satu sumber bacaan untuk menambah wawasan

bagimahasiswa khususnya yang terkait dengan aplikasi pencegahanansietas
pasien pre operatif.
3. Bagi Praktisi
Penelitian ini bermanfaat untuk memberikan informasi ilmiah
kepadapraktisi akan pentingnya pre operatif dalam manajemen ansietas
pada pasien pre operasi, sehingga mutu pelayanan dapat terjamin.
4. Bagi Peneliti
a. Sebagai sarana untuk meningkatkan pengetahuan dan
ketrampilanaplikasi pencegahan ansietas pasien pre operatif.
b. Memperoleh pengalaman dalam melakukan penelitian di bidang
Anestesiologi dan memberikan informasi sebagai bahan
masukanpenelitian yang akan datang.
 6

BAB II

TINJAUN PUSTAKA

2.1 Perioperatif
Sebelum operasi, pasien diberikan pemeriksaan medis, menerima tes
pra-operasi tertentu, dan status fisik mereka dinilai sesuai dengan sistem
klasifikasi status fisik ASA. Jika hasil ini memuaskan, pasien menandatangani
formulir persetujuan dan diberikan izin operasi. Jika prosedur ini diharapkan
menghasilkan kehilangan darah yang signifikan, donor darah autologus dapat
dilakukan beberapa minggu sebelum operasi. Jika pembedahan melibatkan
sistem pencernaan, pasien dapat diinstruksikan untuk melakukan persiapan
usus dengan minum larutan polietilen glikol malam sebelum prosedur.
Pasien juga diinstruksikan untuk menjauhkan diri dari makanan atau
minuman (pesanan NPO setelah tengah malam pada malam sebelum prosedur),
untuk meminimalkan efek isi perut pada obat pra-operasi dan mengurangi
risiko aspirasi jika pasien muntah selama atau setelah prosedur.
Beberapa sistem medis memiliki praktik rutin melakukan x-rontgen
dada sebelum operasi. Premis di balik praktik ini adalah bahwa dokter mungkin
menemukan beberapa kondisi medis yang tidak diketahui yang akan
mempersulit operasi, dan bahwa setelah menemukan ini dengan rontgen dada,
dokter akan menyesuaikan praktek operasi yang sesuai. Bahkan, organisasi
spesialis medis profesional merekomendasikan terhadap rontgen dada pra-
operasi rutin untuk pasien yang memiliki riwayat medis biasa-biasa saja dan
disajikan dengan pemeriksaan fisik yang tidak menunjukkan rontgen dada.
Pemeriksaan ronsen rutin lebih mungkin menghasilkan masalah seperti
 7

misdiagnosis, overtreatment, atau hasil negatif lainnya daripada menghasilkan

manfaat bagi pasien.
Demikian juga, tes lain termasuk penghitungan darah lengkap, waktu
protrombin, waktu tromboplastin parsial, panel metabolik dasar, dan urinalisis
tidak boleh dilakukan kecuali hasil tes ini dapat membantu mengevaluasi risiko
bedah.
Di area holding pra-operasi, pasien mengganti pakaian dari luar dan
diminta untuk mengkonfirmasi rincian operasinya. Satu set tanda vital dicatat,
garis IV perifer ditempatkan, dan obat pra-operasi (antibiotik, obat penenang,
dll.) diberikan. Ketika pasien memasuki ruang operasi, permukaan kulit yang
akan dioperasi, yang disebut medan operasi, dibersihkan dan disiapkan dengan
menerapkan antiseptik seperti klorheksidin glukonat atau povidone-iodine
untuk mengurangi kemungkinan infeksi. Jika rambut ada di situs bedah, rambut
tersebut dipotong sebelum aplikasi persiapan.
Pasien dibantu oleh ahli anestesi atau residen untuk membuat posisi
bedah tertentu, kemudian gorden steril digunakan untuk menutupi situs bedah
atau setidaknya area luas di sekitar area operasi; tirai dipangkas ke sepasang
tiang di dekat kepala tempat tidur untuk membentuk "eter screen", yang
memisahkan area kerja anestesi / anestesiologis (tidak steril) dari situs bedah
(steril).
Anestesi diberikan untuk mencegah rasa sakit akibat sayatan,
manipulasi jaringan dan penjahitan. Berdasarkan prosedur, anestesi dapat
diberikan secara lokal atau sebagai anestesi umum. Anestesi spinal dapat
digunakan ketika situs bedah terlalu besar atau dalam untuk blok lokal, tetapi
anestesi umum mungkin tidak diinginkan. Dengan anestesi lokal dan spinal,
situs bedah dibius, tetapi pasien dapat tetap sadar atau minimal dibius.
Sebaliknya, anestesi umum membuat pasien tidak sadar dan lumpuh selama
operasi. Pasien diintubasi dan ditempatkan pada ventilator mekanik, dan
anestesi dihasilkan oleh kombinasi agen yang diinjeksi dan dihirup. Pilihan
metode bedah dan teknik anestesi bertujuan untuk mengurangi risiko
komplikasi, mempersingkat waktu yang diperlukan untuk pemulihan dan
meminimalkan respon stres bedah.
 8

Bukan penderita Diabetes melitus saja yang mesti memeriksakan

kondisi kadar gula darahnya karena pasien yang akan menjalani operasipun
diwajibkan melakukan hal yang sama. Kadar Gula Darah sangat mempengaruhi
penyembuhan luka setelah operasi. Jika kadarnya meninggi, otomatis
penyembuhan luka akan berlangsung lama dan bisa saja akan membahayakan
pasien yang bersangkutan. Apalagi jika operasi yang akan dilakukan adalah
operasi besar yang lebih beresiko. 

Untuk kasus operasi yang terencana sebaiknya kada gula darah ada di
bawah 150 gr % untuk gua darah sewaktu ( Gula darah tanpa persiapan puasa ).
Jika memang dalam kondisi darurat, dokter bedah perlu berkonsultasi dengan
dokter penyakit dalam lebih dahulu sebelum melakukan tindakan.
Tujuan akhir dari penilaian medis pra operasi adalah untuk
mengurangi morbiditas dan mortalitas bedah dan anestesi pasien operatif, dan
untuk mengembalikannya ke fungsi yang diinginkan secepat mungkin. Sangat
penting untuk menyadari bahwa risiko "perioperatif" adalah multifaktorial dan
fungsi dari kondisi medis pra operasi pasien, invasif prosedur bedah dan jenis
anestesi yang diberikan. Riwayat dan pemeriksaan fisik, berfokus pada faktor
risiko untuk komplikasi jantung dan paru dan penentuan kapasitas fungsional
pasien, sangat penting untuk evaluasi pra operasi apa pun. Pemeriksaan
laboratorium harus dipesan hanya bila ditunjukkan oleh status medis pasien,
terapi obat, atau sifat prosedur yang diusulkan dan tidak secara rutin. Orang
tanpa masalah medis secara bersamaan mungkin memerlukan sedikit lebih dari
tinjauan medis singkat. Mereka dengan komorbiditas harus dioptimalkan untuk
prosedur ini. Konsultasi yang tepat dengan layanan medis yang tepat harus
diperoleh untuk meningkatkan kesehatan pasien. Konsultasi ini idealnya tidak
harus dilakukan dengan cara "terakhir". Persiapan pra operasi melibatkan
prosedur yang dilaksanakan berdasarkan sifat dari operasi yang diharapkan serta
temuan dari pemeriksaan diagnostik dan evaluasi pra operasi.
Prosedur bedah dan administrasi anestesi dikaitkan dengan respons
stres kompleks yang sebanding dengan besarnya cedera, waktu operasi total,
jumlah kehilangan darah intraoperatif dan tingkat nyeri pasca operasi. Efek
metabolik dan hemodinamik yang merugikan dari respons stres ini dapat
 9

menimbulkan banyak masalah dalam periode perioperatif.Meningkatkan

respons stres terhadap pembedahan dan trauma adalah faktor kunci dalam
meningkatkan hasil dan menurunkan lamanya tinggal di rumah sakit serta biaya
total perawatan pasien.
Telah diketahui dengan baik bahwa praktek bedah dan anestesi yang aman dan
efisien membutuhkan pasien yang dioptimalkan. Beberapa penelitian
epidemiologi skala besar telah menunjukkan bahwa persiapan pra operasi yang
tidak memadai dari pasien mungkin merupakan faktor penyumbang utama
penyebab utama mortalitas perioperatif.Sasaran utama evaluasi dan persiapan
preoperatif berikut telah diidentifikasi:
1) Dokumentasi kondisi pasien untuk operasi yang diperlukan.
2) Penilaian status kesehatan keseluruhan pasien.
3) Mengungkap kondisi tersembunyi yang dapat menyebabkan masalah
selama dan setelah operasi.
4) Penentuan risiko perioperatif.
5) Optimalisasi kondisi medis pasien untuk mengurangi morbiditas atau
mortalitas perioperatif bedah dan anestesi pasien.
6) Pengembangan rencana perawatan perioperatif yang tepat.
7) Pendidikan pasien tentang operasi, anestesi, perawatan intraoperatif
dan perawatan nyeri pasca operasi dengan harapan mengurangi
kecemasan dan memfasilitasi pemulihan.
8) Pengurangan biaya, pemendekan masa inap di rumah sakit,
pengurangan pembatalan dan peningkatan kepuasan pasien.

Tabel 2.1 Standar Prosedur Operasional Perawatan Pre Operatif

Pengertian Perawatan pre operatif merupakan tahap pertama dari

perawatan perioperatif yang dimulai sejak pasien
diterima masuk di ruang terima pasien dan berakhir
ketika pasien dipindahkan ke meja operasi untuk
dilakukan tindakan
Tujuan Sebagai acuan penerapan langkah-langkah dalam
mempersiapkan pasien sebelum dilakukan pembedan
untuk menghindari adanya infeksi nasokomial.
Kebijakan  Perawatan pre operasi dilakukan saat pasien masih di
ruang rawatinap
 10

 Perawatan pre operasi meliputi persiapan fisik dan

mental

Prosedur a. Persiapan fisik

Diet
 Bila diperlukan dilakukan persiapan terhadap
pasien untuk menunjang kelancaran operasi,
seperti pemasangan infus, istirahat total,
pemasangan Supportif seperti O2, Foley catheter,
NGT , dll.
 8 jam menjelang operasi pasien tidak
diperbolehkan makan, 4 jam sebelum operasi
pasien tidak diperbolehkan minum, (puasa) pada
 operasi dengan anaesthesi umum.
 Pada pasien dengan anaesthesi lokal atau spinal
anaesthesi makanan ringan diperbolehkan.
Bahaya yang sering terjadi akibat makan/minum
sebelum pembedahan antara lain :
 Aspirasi pada saat pembedahan
 Mengotori meja operasi
 Mengganggu jalannya operasi
 Pemberian lavement sebelum operasi dilakukan
pada bedah saluran pencernaan dilakukan 2 kali
yaitu pada waktu sore dan pagi hari menjelang
operasi. Maksud dari pemberian lavement antara
lain
 Mencegah cidera kolon
 Memungkinkan visualisasi yang lebih baik pada
daerah yang akan dioperasi.
 Mencegah konstipasi.
 Mencegah infeksi

Persiapan Kulit
 Daerah yang akan dioperasi harus bebas dari
rambut.
 Pencukuran dilakukan pada waktu malam
menjelang operasi.
 Rambut pubis dicukur bila perlu saja, lemak dan
kotoran harus terbebas dari daerah kulit yang
akan dioperasi.
 Luas daerah yang dicukur sekurang-kurangnya
10-20 cm2
 Pencukuran menggunakan pisau cukur searah
dengan rambut kemudian dicuci dengan sabun
sampai bersih
 Setelah dilakukan pencukuran, pasien dimandikan
dan dikenakan pakaian khusus dan memakai
 11

tutup kepala.

Kebersihan Mulut
 Mulut harus dibersihkan dan gigi harus disikat
 Gigi palsu harus dilepas dan disimpan

Hasil Pemeriksaan
 Dilakukan pemeriksaan fisik secara menyeluruh
dengan hasil pemeriksaan fisik oleh dokter
ruangan dan atau dokter konsulen RSJRW
menunjukkan kondisi dalam batas toleran
 Dokter Ruangan dan atau dokter konsulen
penyakit dalam dan atau dokter konsulen anestesi
dan atau dokter konsulen lainnya menyatakan
pasien dapat dioperasi
 Pemeriksaan penunjang laboratorium, foto
roentgen, ECG, USG dan lain-lain.
 Persetujuan Operasi / Informed Consent
 Izin tertulis dari pasien / keluarga harus tersedia.
Persetujuan bisa didapat dari keluarga dekat yaitu
suami / istri, anak tertua, orang tua dan kelurga
terdekat.
 Pada kasus gawat darurat ahli bedah mempunyai
wewenang untuk melaksanakan operasi tanpa
surat izin tertulis dari pasien atau keluarga,
setelah dilakukan berbagai usaha untuk mendapat
kontak dengan anggota keluarga pada sisa waktu
yang masih mungkin
 Diberikan antibiotik perioperatif sesuai petunjuk
dokter

b. Persiapan mental
 Pasien harus memahami maksud dan tujuan
operasi serta resiko yang harus dihadapi dalam
menjalani operasi ini.
 Lakukan Informed Consent sesuai prosedur.
 Pasien di tenangkan dan diberi penyuluhan yang
baik agar tegar menghadapi tindakan operasi
yang akna dijalaninya.
 Pasien diminta untuk berdoa menurut
keyakinannya masing-masing.
 Keluarga pasien diminta selalu mendampingi dan
mendukung secara moril.
Unit Terkait 1. Unit Rekam Medik
2. Bidang Perawatan
3. Kelompok Kerja Fungsional Keperawatan
Referensi : Standar Prosedur Operasional Untuk Rumah sakit
 12

2.2 Anestesi
2.2.1 Defenisi
Anestesi umum adalah suatu keadaan reversibel yang mengubah status
fisiologistubuh, ditandai dengan hilangnya kesadaran (sedasi), hilangnya persepsi
nyeri (analgesia),hilangnya memori (amnesia) dan relaksasi. Beberapa senyawa
yang dapat menghasilkankeadaan anestesi umum antara lain bersifat inert (xenon),
anorganik (nitrous oxide),inhalasi hidrokarbon (halothan), dan struktur organik
komplek (barbiturat) (Morgan, 2013).Terdapat beberapa daerah mikroskopik
sebagai tempat bekerjanya substansi anestesiumum. Pada otak diketahui anestesi
umum mempengaruhi beberapa tempat, seperti system retikular, kortek serebri,
nukleus kuneatus, kortek olfaktori, dan hipokampus (Firman,2009).
Melalui mekanisme kerjanya, anestesi umum mengakibatkan terjadinya
perubahan-perubahan pada sistem seluler, seperti perubahan pada ligand gate ion
channel, fungsisecond messenger, atau reseptor neurotransmitter. Sebagai contoh
terjadi peningkataninhibisi pada γ-Aminobutyric Acid (GABA) pada sistem saraf
pusat. Seperti diketahuireseptor agonis GABA akan memperdalam anestesi,
sedangkan antagonis GABA akanmenghilangkan aksi anestesi (Morgan, 2013).
Semua zat obat anestesi umum menghambat susunan saraf pusat secara
bertahap,dimulai dari fungsi yang kompleks dan yang paling akhir adalah medula
oblongata yangbekerja sebagai pusat vasomotor dan pusat pernapasan.Guedel
(1920) membagi anestesia umum dengan menggunakan eter dalam empat(4)
stadium dimana stadium III dibagi lagi dalam empat tingkat (Sadikin, 2011).
Stadium I (analgesta). Stadium analgesta dimulai dari saat pemberian zat
obatanestesi sampai hilangnya kesadaran. Pada stadium ini penderita masih dapat
mengikutiperintah, dan rasa sakit hilang (analgesia). Pada stadium ini dapat
dilakukan tindakanpembedahan ringan seperti mencabut gigi, biopsi kelenjar dan
sebagainya (Sadikin, 2011).
Stadium II (delirium/eksitasi). Stadium ini dimulai dari hilangnya
kesadaran sampaipermulaan stadium pembedahan. Pada stadium ini terlihat jelas
adanya eksitasi dan gerakanyang tidak menuruti kehendak, penderita tertawa,
berteriak, menangis, menyanyi,pernapasan tidak teratur, kadang-kadang apnea dan
hiperpnea, tonus otot rangkameningkat, inkontinesia urin dan alvi, muntah,
 13

midriasis, hipertensi, takikardi; hal initerutama terjadi karena adanya hambatan

pada susunan saraf pusat (Sadikin, 2011).
Stadium III (pembedahan). Stadium ini dimulai dengan teraturnya
pernapasansampai hilangnya pernapasan spontan. Tanda yang harus dikenal ialah:
(1) pernapasan yangtidak teratur pada stadium II menghilang; pernapasan menjadi
spontan dan teratur olehkarena tidak adanya pengaruh psikis, sedangkan
pengontrolan kehendak hilang; (2) refleks kelopak mata dan konjungtiva hilang,
bila kelopak mata atas diangkat dengan perlahan dandilepaskan tidak akan
menutup lagi, kelopak mata tidak berkedip bila bulu mata disentuh;(3) kepala
dapat digerakkan ke kanan dan ke kiri dengan bebas. Bila lengan diangkat
laludilepaskan akan jatuh bebas tanpa tahanan; dan (4) gerakan bola mata yang
tidak menurutikehendak merupakan tanda spesifik untuk permulaan stadium III
(Sadikin, 2011).Stadium IV (paralisis medula oblongata) dimulai dengan
pernapasan perut yanglebih lemah dibandingkan stadium III tingkat 4, tekanan
darah tidak dapat diukur karenakolaps pembuluh darah, berhentinya denyut
jantung dan dapat disusul kematian. Padastadium ini kelumpuhan pernapasan
tidak dapat diatasi dengan pernapasan buatan (Sadikin,2011).
Berbagai macam cara pemberian anestesi yaitu secara parenteral,
perektal, inhalasiataupun secara intravena. Salah satu bentuk anestesi umum yang
sering digunakan adalahanestesi secara inhalasi (gas dan cairan yang mudah
menguap). Anestesi inhalasi inimemiliki keunggulan yaitu potensi dan
konsentrasinya yang dapat dikendalikan melaluimesin, dengan titrasi dosis untuk
menghasilkan respon yang diinginkan. Obat anestesiinhalasi yang terpenting di
antaranya adalah N2O, halotan, enfluran, metoksifluran, danisofluran sedangkan
obat anestesi umum yang digunakan secara intravena, yaitutiobarbiturat, narkotik-
analgesik, senyawa alkaloid lain dan molekul sejenis lainnya, danbeberapa obat
khusus seperti ketamin (Stoelting dan Hillier, 2007).
Dasar dari terjadinya stadium anestesia adalah adanya perbedaan
kepekaan berbagaibagian sistem saraf pusat terhadap obat anestesi. Sel-sel
subtansia gelatinosa di kornudorsalis medula spinalis sangat peka terhadap obat
anestesi. Penurunan aktivitas neuron didaerah ini menghambat trasmisi sensorik
dari rangsang neoseptik, hal ini yangmenyebabkan terjadinya tahap analgesia.
 14

Stadium II terjadi akibat aktivitas neuron yangkompleks pada kadar obat anestesi
yang lebih tinggi di otak. Aktivitas ini antara lain berupapenghambatan berbagai
neuron inhibisi bersamaan dengan dipermudahnya pelepasanneurotransmitter
eksitasi. Selanjutnya, depresi hebat pada jalur naik di sistem aktivasiretikular dan
penekanan aktivitas refleks spinal menyebabkan pasien masuk ke stadium
III.Neuron di pusat napas dan pusat vasomotor relatif tidak peka terhadap obat
anestesi kecualipada kadar yang sangat tinggi. Apa yang menyebabkan perbedaan
kepekaan berbagaibagian sistem saraf pusat ini masih perlu diteliti (Sadikin,
2011).

Gambar 2.1 Status mental

Tabel 2.2 Perbedaan Tidur dan Sedasi

Tidur Sedasi
Ditimbulkan secara endogen Diinduksi oleh obat/obat anesthesia
Ada control homeostatic dan sirkadian Tidak ada control homeostatic dan
sirkadian
Onset dan durasi bergantung pada Onset dan durasi bergantung pada
stress, obat-obatan, lingkungan, nyeri, dosis dan durasi obat anesthesia yang
dan patologi diberikan
Batas kedalaman tidur bervariasi Batas kesadran ditentukan
(NREM vs REM)
Berperan dalam proses belajar dan Amnesia dan penurunan kognitif
 15

konsolidasi memori
Tidak ada efek samping PONV cukup sering ditemukan
Metabolic Rate menurun selama tidur Metabolic Rate menurun
NREM dan meningkat selama tidur
REM

Pemberian sedasi sering dilakukan untuk memberikan kenyamanan

kepada pasiensekaligus membantu kelancaran prosedur yang dilakukan, terutama
pada pasien bayi, anak-anak yang kurang kooperatif, atau dengan retardasi mental.
Jenis sedasi yang diberikandapat berupa sedasi ringan sampai yang dalam.The
American Society of Anesthesiologists menggunakan definisi berikut untuksedasi
(Porkka-Heiskanen T, 2009).
Sedasi minimal adalah suatu keadaan dimana selama terinduksi obat,
pasien beresponnormal terhadap perintah verbal. Walaupun fungsi kognitif dan
koordinasi terganggu, tetapifungsi kardiovaskuler dan ventilasi tidak
dipengaruhi.Sedasi sedang adalah suatu keadaan depresi kesadaran setelah
terinduksi obat di manapasien dapat berespon terhadap perintah verbal secara
spontan atau setelah diikuti olehrangsangan taktil dan reflek cahaya. Tidak
diperlukan intervensi untuk menjaga jalan napasdan ventilasi spontan yang masih
adekuat. Fungsi kardiovaskuler biasanya perludimonitoring.
Sedasi dalam adalah suatu keadaan di mana selama terjadi penurunan
kesadaran setelahterinduksi obat, pasien sulit dibangunkan tapi akan berespon
terhadap rangsangan berulangatau rangsangan nyeri. Kemampuan untuk
mempertahankan fungsi ventilasi dapatterganggu dan pasien akan memerlukan
bantuan untuk menjaga jalan napas. Fungsikardiovaskuler perlu dimonitoring.
Adenosine yang bekerja melalui reseptor A1adenosinemengaktifkan jalur
transduksi sinyal yang menghasilkan peningkatan kalsium intraseluleryang
mengarah pada aktivasi faktor transkripsi NF-kB dan kemungkinan transkripsi
genyang berperan untuk menyebabkan efek tidur jangka panjang. (Basheer R,
Strecker RE,2010)
Dapat terjadi progresi dari sedasi minimal menjadi sedasi dalam di mana
kontakverbal dan refleks protektif hilang. Sedasi dalam dapat meningkat hingga
sulit dibedakandengan anestesia umum, dimana pasien tidak dapat dibangunkan,
dan diperlukan tingkatkeahlian yang lebih tinggi dalam penanganan pasien.
 16

Kemampuan pasien untuk menjagapatensi jalan napas merupakan salah satu

karakteristik sedasi sedang, tetapi pada tingkatsedasi ini tidak dapat dipastikan
bahwa refleks protektif masih baik. Beberapa obatanestesia dapat digunakan
dalam dosis kecil untuk menghasilkan efek sedasi. Obat-obatsedatif dapat
menghasilkan efek anestesi jika diberikan dalam dosis yang besar (Bronco
A,2010). Pemberian sedasi dapat dilakukan secara intramuskular, intravena,
intratekal,maupun dengan inhalasi, baik sebagai obat tunggal maupun kombinasi.
Jenis obat yangsering digunakan adalah golongan benzodiazepine dan opioid.
(Mahajan VA,Ni Chonghaile M, 2007).
Untuk pasien-pasien yang telah direncanakan sebelumnya untuk
mendapat sedasiselama prosedur berlangsung, sebaiknya dipuasakan terlebih
dahulu (Morgan, 2013)

Tabel 2.3 Skor Sedasi Ramsay

Kriteria Skor
Pasien cemas, gelisah, tidak tenang atau keduanya 1
Pasien kooperatif, berorientasi, dan tenang 2
Pasien merespon saat diperintah 3
Pasien menunjukkan respon cepat untuk sentiuhan ringan 4
di glabellar atau stimulus pendengaran keras
Pasien menunjukkan respon yang lambat untuk sentuhan 5
ringan di glabellar atau stimulus pendengaran keras
Pasien menunjukkan tidak ada respon 6

Tabel 2.4 Protokol Pemberian Sedasi

Evaluasi Pre-tindakan Pilihan Medikasi
 Riwayat tindakan sebelumnya,  Sedasi
penyakit penyerta, alergi, keturunan  Analgesi
 Pemeriksaan fisik  Anti emetic
 Pemeriksaan penunjang Pilihan cara pemberian
 Puasa  Intraoral,intramuskuler, intravena,
 Premedikasi intrarektal, inhalasi, dll
Monitoring Dosis pemberian
 Observasi secara visual, verbal,  Secara bolus, intermiten titrasi,
manual, auskultasi terhadap tanda pengurangan dosis
 17

vital Pemulihan
 Pulse oxymetri dan kapnograf  Observasi terhadap tanda-tanda
 EKG depresi pernafasan,
Anestesi dan Resusitasi kardiovaskuler, kesadaran
 Obat-obat kedaruratan  Kriteria pasien dapat dipulangkan
 Peralatan intubasi dan LMA
 Kemampuan melakukan tindakan Kondisi-kondisi khusus
resusitasi  Konsultasi dan pengawas ahli
 Peralatan penunjang seperti suction , bidang keilmuan lain
alat bantu nafas, oksigen  Perawatan intensif pasca tindakan
Midazolam lebih disukaidibandingkan dengan diazepam karena obat ini
larut dalam air, tidak menimbulkan rasanyeri pada saat pemberian, waktu
paruhnya lebih singkat, dan menghasilkan metabolit yangkurang aktif
dibandingkan dengan diazepam. Midazolam jarang mendepresi system
pernafasan, namun dapat menimbulkan efek agitasi pada beberapa individu.
Pemberianopioid dengan dosis tertentu dapat mendepresi sistem pernafasan
karena tempat kerjanyaberada di reseptor µ medulla oblongata yang dapat
menghambat respon terhadappeningkatan CO2. Obat jenis lain seperti ketamin
dan propofol juga menjadi pilihan obatyang sering digunakan. Propofol umumnya
hanya dipakai untuk pasien anak dengan usia diatas 3 tahun (Mahajan VA,Ni
Chonghaile M, 2007).
Untuk pasien-pasien yang telah direncanakan sebelumnya untuk
mendapat sedasiselama prosedur berlangsung, sebaiknya dipuasakan terlebih
dahulu (Morgan, 2013)

2.3 Kecemasan
Kecemasan adalah hal yang normal di dalam kehidupan karena
kecemasan sangat dibutuhkan sebagai pertanda akan bahaya yang mengancam.
Namun ketika kecemasan terjadi terus-menerus, tidak rasional dan intensitasnya
meningkat, maka kecemasan dapat mengganggu aktivitas sehari-hari dan disebut
sebagai gangguan kecemasan (ADAA, 2010). Bahkan pada beberapa penelitian
menunjukkan bahwa gangguan kecemasan juga merupakan suatu komorbiditas
(Luana, et al., 2012).
Gangguan kecemasan adalah salah satu gangguan mental yang umum
dengan prevalensi seumur hidup yaitu 16%-29% (Katz, et al., 2013). Dilaporkan
 18

bahwa perkiraan gangguan kecemasan pada dewasa muda di Amerika adalah

sekitar 18,1% atau sekitar 42 juta orang hidup dengan gangguan kecemasan,
seperti gangguan panik, gangguan obsesiv-kompulsif, gangguan stres pasca
trauma, gangguan kecemasan umum dan fobia (Duckworth, 2013). Sedangkan
gangguan kecemasan terkait jenis kelamin dilaporkan bahwa prevalensi gangguan
kecemasan seumur hidup pada wanita sebesar 60% lebih tinggi dibandingkan pria
(NIMH dalam Donner & Lowry, 2013).
Di Indonesia prevalensi terkait gangguan kecemasan menurut hasil Riset
Kesehatan Dasar (Riskesdas) pada tahun 2013 menunjukkan bahwa sebesar 6%
untuk usia 15 tahun ke atas atau sekitar 14 juta penduduk di Indonesia mengalami
gangguan mental emosional yang ditunjukkan dengan gejala-gejala kecemasan
dan depresi (Depkes, 2014). Terkait dengan mahasiswa dilaporkan bahwa 25%
mahasiswa mengalami cemas ringan, 60% mengalami cemas sedang, dan 15%
mengalami cemas berat. Berdasarkan hasil penelitian tersebut diketahui bahwa
setiap orang dapat mengalami kecemasan baik cemas ringan, sedang atau berat
(Suyamto, et al., 2009)
Dalam kesehariannya, ada banyak pekerjaan, tantangan dan tuntutan
yang harus dikerjakan oleh mahasiswa. Tantangan dan tuntutan tersebut antara
lain pembuatan bermacam tugas, laporan, makalah maupun ujian yang merupakan
bentuk dari evaluasi yang secara rutin dihadapi oleh mahasiswa. Berbagai hal dan
kondisi tertentu juga dapat berpengaruh terhadap kesuksesan mahasiswa atau
justru menghambat mahasiswa itu sendiri (Aslamawati, et al., 2012).
Dengan motivasi dalam berprestasi yang tinggi, mahasiswa dapat
menunjukkan perilaku yang dapat berorientasi ke prestasi. Hal tersebut dapat
dilihat ketika menghadapi ujian, mereka dapat mengendalikan ketegangan dan
tetap tenang. Akan tetapi jika sebaliknya mereka merasa takut akan kegagalan
atau panik dalam menghadapi ujian, meskipun mereka mempunyai motivasi untuk
berprestasi, tetap saja akan terasa sulit untuk meraih prestasi yang maksimal
(Dharma, 2013).
Ada dua faktor yang mempengaruhi prestasi belajar mahasiswa yaitu
faktor internal (dari dalam individu) yang meliputi kondisi jasmani dan rohani
mahasiswa, dan faktor eksternal (dari luar individu) yang meliputi faktor
 19

lingkungan. Salah satu contoh faktor internal yang berpengaruh terhadap prestasi
belajar mahasiswa yaitu variabel-variabel kepribadian seperti gangguan
kecemasan (Zulkarnain & Novliadi, 2009).
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa mahasiswa mengalami stres
baik selama periode sebelum ujian maupun saat berlangsungnya ujian. Dalam hal
ini yang menjadi stresor utama ialah tekanan akademis dan ujian itu sendiri. Hal
itu dapat menyebabkan kecemasan pada mahasiswa dan disebut sebagai
kecemasan akademis (Hashmat. Et al., 2014). Kecemasan akademis adalah
perasaan cemas seperti tegang dan ketakutan pada sesuatu yang akan terjadi di
lingkungan akademik (Singh, 2009). Kecemasan akademis mengacu pada pola
pemikiran dan respon fisik serta perilaku karena kemungkinan performa yang
ditunjukkan oleh mahasiswa tidak begitu baik (Sanitiara, et al., 2014).
Menurut Rohen Meetei (2012) (dalam Nadeem, et al., 2012), kecemasan
akademik merupakan bentuk dari state anxiety yang berhubungan dengan bahaya
yang akan datang dari lingkungan akademis atau lembaga pendidikan seperti
halnya dosen, mata kuliah tertentu dan lain sebagainya.Penelitian yang dilakukan
Utami di tahun 2011 pada pelayanan konsultasi psikologi di Gadjah Mada
Medical Center (GMC) menunjukkan mahasiswa yang berkonsultasi
menunjukkan masalah-masalah terkait dengan perasaan kurang bersemangat,
tertekan, gangguan konsentrasi, perasaan bingung, kesulitan tidur, putus asa, dan
dorongan mengakhiri hidup, bahkan pada beberapa kasus telah terjadi percobaan
bunuh diri (CPMH, 2012).
Menurut teori perilaku, rasa frustasi dan trauma yang terus-menerus
dialami dan tidak terkendali akan memunculkan kecemasan dalam diri mahasiswa
(Prawirohusodo dalam Anita, 2014). Jika dibiarkan, maka hal tersebut dapat
mempengaruhi kondisi psikologi dan emosi mahasiswa baik ketika dihadapkan
dengan situasi belajar maupun saat berinteraksi langsung dengan mata kuliah yang
merupakan stresor penyebab timbulnya kecemasan dalam dirinya.
Mahasiswa hampir selalu disibukkan dengan banyak tuntutan internal
maupun eksternal yang dapat menimbulkan masalah-masalah akademis dan non-
akademis. Masalah-masalah non-akademis sangat berpengaruh terhadap
 20

permasalahan akademis, terutama berasal dari tekanan sosial yang dialami

mahasiswa dalam kehidupan sehari-hari (Ibrahim, et al., 2013).
Sudah merupakan kewajiban seorang mahasiswa untuk mencapai prestasi
semaksimal mungkin. Bloom (dalam Oematan, 2013) mengatakan bahwa
keberhasilan seorang mahasiswa dapat dilihat dari nilai yang didapatkan. Nilai-
nilai tersebut dapat diukur melalui Indeks Prestasi Kumulatif (IPK) yang dicapai
pada setiap semester. Ketika mahasiswa tidak bisa mencapai prestasi semaksimal
mungkin atau tidak sesuai dengan standar yang telah ditetapkan, maka tidak
sedikit dari mereka yang memerima konsekuensinya, dan yang paling fatal yaitu
mahasiswa bisa dikeluarkan dari universitas (Oematan, 2013).

2.3.1 Patofisiologi kecemasan

Pada kecemasan terjadi mekanisme sebagaimana terjadi pada stres.
Terjadi pengaktifan sistem saraf simpatis dan aktivasi hipotalamus-hipofisis-
adrenal. Bila sebagian besar daerah sistem saraf simpatis melepaskan impuls pada
saat yang bersamaan, maka dengan berbagai cara, keadaan ini akan meningkatkan
kemampuan tubuh untuk melakukan aktivitas otot yang besar, di antaranya
dengan cara : (Tsigos et al. 2000)
1. Peningkatan tekanan arteri.
2. Peningkatan aliran darah untuk mengaktifkan otot-otot bersamaan dengan
penurunan aliran darah ke organ-organ, seperti traktus gastrointestinalis
dan ginjal, yang tidakdiperlukan untuk aktivitas motorik cepat.
3. Peningkatan kecepatan metabolisme sel di seluruh tubuh.
4. Peningkatan konsentrasi glukosa darah.
5. Peningkatan proses glikolisis di hati dan otot.
6. Peningkatan kekuatan otot.
7. Peningkatan aktivitas mental.
8. Peningkatan kecepatan koagulasi darah.
Seluruh efek diatas menyebabkan orang tersebut dapat melaksanakan
aktivitas fisik jyang jauh lebih besar dari pada bila tidak ada efJek
tersebut.Keadaan ini sering disebut sebagai respons stres simpatis. Sistem
 21

simpatis terutama teraktivasi dengan kuat pada berbagai keadaan emosi,termasuk

di dalamnya kecemasan dan stres.(Tsigos et al. 2000)
Jika stres menyebabkan keseimbangan terganggu, maka tubuh kita akan
melalui serangkaian tindakan (respons stres) untuk membantu tubuh mendapatkan
kembali keseimbangan. Perjuangan untuk mempertahankan keseimbangan ini
disebut sebagai sindrom adaptasi umum. Ini adalah cara tubuh bereaksi terhadap
stres dan untuk membawa kembali sistemtubuh ke keadaan yang seimbang.
Tahapan salah satu responnya disebut fase alarm, yang dicirikan oleh
aktivasi langsung dari sistem saraf dan kelenjar adrenal. Berikutnya fase
resistensi, yang ditandai dengan aktivasi hipotalamus-hipofisis-adrenal (HPA)
axis. HPA axis adalah sistem terkoordinasi dari tiga jaringan endokrin yang
mengelola respon kita terhadap stres. (Tsigos et al. 2000)

Anxietas

Gambar 2.2 Patofisiologi anxietas (Tsigos et al. 2000)

HPA adalah bagian utama dari sistem neuroendokrin yang

mengendalikan reaksi terhadap stres dan memiliki fungsi penting dalam mengatur
 22

berbagai proses tubuh seperti pencernaan, sistem kekebalan tubuh dan

penggunaan energi. Spesies dari manusia ke organisme yang paling kuno berbagi
komponen dari sumbu HPA. Ini adalah mekanisme untuk satu setinteraksi di
antara kelenjar, hormon dan bagian-bagian tengah otak yang menengahi sindrom
adaptasi umum.Sedikit kenaikan kortisol memiliki beberapa efek positif termasuk
semburan energi untuk alasan bertahan hidup, peningkatan fungsi memori,
semburan lebih rendah meningkatkan kekebalan dan kepekaan terhadap rasa
sakit.Masalah terjadi ketika kita meminta tubuh kita bereaksi terlalu sering atau
dengan perlawanan yang berlebihan - baik dari yang dapat mengakibatkan
meningkatnya kadar kortisol. Ketika stres diulangi, atau konstan, kadar kortisol
meningkat dan tetap tinggi - menyebabkan fase ketiga dari sindrom adaptasi
umum yang tepat disebut sebagai overload. Pada tahap overload, sistem tubuh
mulai memecah dan risiko penyakit kronis meningkat secara signifikan.(Tsigos et
al. 2000)

2.3.2 Neurotransmitter
Tiga neurotransmitter utama yang berhubungan dengan dasar dari
penelitian binatang dan respon kepada penanganan obat adalah norepinephrine
(MODA), serotonin, dan γ-asam amino butirat (GABA). Sebagian besar informasi
dasar neuroscience tentang eksperimen binatang membentuk paradigma tingkah
laku dan agen psikoaktif. Satu diantaranya adalah eksperimen untuk mempelajari
test konflik, di mana binatang secara simultan menghadiahi stimuli yang positif
(e.g., makanan) dan negatif (e.g., goncangan elektrik). Obat-obatan Anxiolytic
(e.g., benzodiazepines) cenderung untuk memberikan fasilitas adaptasi pada
binatang terhadap situasiini, sedangkan obat-obatan lain (e.g., amfitamin) lebih
lanjut mengganggu respon tingkah laku binatang. (Tsigos et al. 2000)

2.3.3 Norepinefrin
Gejala kronis pasien dengan gangguan cemas, seperti serangan panik,
kesulitan untuk tidur, mengejutkan, dan autonomic hyperarousal, adalah
karakteristik noradrenergik yang meningkat. Teori umum tentang peran dari
norepinefrin dalam ketidakteraturan dimana dipengaruhi pasien, mungkin
 23

mempunyai satu sistem noradrenergik yang buruk pengaturannya sehingga terjadi

ledakan sekali-kali dari aktivitas ini. Badan sel dari sistem noradrenergik terutama
dilokalisir pada tempat ceruleus di rostral pons, dan fungsinya memproyeksikan
akson-akson pada korteks cerebral, sistem limbik, brainstem, dan medula spinalis.
Eksperimen dalam kardinal/primata telah mendemonstrasikan stimulasi itu
sehingga dari tempat ceruleus menghasilkan suatu respon ketakutan dalam
binatang dan ablasi pada area yang sama, menghalangi atau seluruhnya
menghalangi kemampuan dari binatang untuk membentuk suatu respon ketakutan.
Penelitian pada manusia telah ditemukan bahwa dalam pasien dengan gangguan
panik, receptor adrenergic agonists (e.g., isoproterenol [Isuprel]) dan sel peka
terhadap rangsangan 2-adrenergic antagonis (e.g., yohimbine [Yocon]) bisa
membuat serangan panik bertambah parah.Sebaliknya, clonidine (Catapres), sel
yang peka terhadap rangsangan agonis, mengurangi gejala pada beberapa situasi
eksperimental dan dapat mengobati. Sebuah temuan lain adalah pasien dengan
gangguan cemas, gangguan terutama panik, telah menyebabkan cerebrospinal
mengalir (CSF) atau terpresentasi dalam uruin dalam bentuk noradrenergic
metabolite 3-methoxy-4-hydroxyphenylglycol (MHPG). (Tsigos et al. 2000)

2.3.4 Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis

Bukti tetap yang menunjukan bahwa banyak peningkatan sintesa dan
pelepasan dari kortisol dapat membuat dampak psikologis. Kortisol berfungsi
untuk mengerahkan dan untuk mengisi penyimpanan energi serta meningkatkan
kewaspadaan, memfokuskan perhatian, dan formasi memori, pertumbuhan dan
sistem reproduksi, dan respon kekebalan tubuh (imun). Pengeluaran cortisol
Berlebihan dapat mempunyai efek kurang baik yang serius, mencakuphipertensi,
osteoporosis, immunosuppresi, resistansi hormon insulin, dislipidemia,
diskoagulasi, dan pada akhirnya, aterosklerosis dan penyakit kardiovaskuler.
Perubahan pada hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) fungsi poros masih sedang
dipelajari dalam kaitannya dengan PTSD. Pada pasien dengan gangguan panik,
adrenocorticoid hormon (ACTH) mempengaruhi pada corticotropin-releasing
factor (CRF) masih sedang dipelajari dalam beberapa penelitian. (Tsigos et al.
2000)
 24

2.3.4 Corticotropin-Releasing Hormone (CRH)

Salah satu dari penengah terpenting respon tekanan, CRH mengkoordinir
perubahantingkah laku dan fisiologis adaptif yang terjadi selama tekanan psikis.
Hypothalamic tingkat CRH meningkat dengan tekanan, menghasilkan aktivasi
dari poros HPA dan pelepasan dari kortisol ditingkatkan serta
dehydroepiandrosterone (DHEA). CRH juga menghalangi berbagai neurovegetatif
berfungsi, seperti masukan makanan, aktivitas seksual, dan program endokrin
untuk pertumbuhan serta reproduksi. (Tsigos et al. 2000)

2.3.5 Serotonin
Identifikasi dari banyak jenis reseptor serotonin telah menstimulasi
pencarian dari peran serotonin pada patogenesis gangguan cemas. Tipe berbeda
dari hasil tekanan akut dalam peningkatan 5-hydroxytryptamine (5-HT) terjadi di
korteks prefrontal, nukleus accumbens, amigdala, dan hipothalamus lateral.
Keterikatan pada hubungan ini pada awalnya termotivasi oleh observasi dimana
serotonergik antidepresan mempunyai efek terapeutik pada beberapa gangguan
cemas, sebagai contoh : clomipramine (Anafranil) pada OCD. Efektivitas dari
buspirone (BuSpar), suatu serotonin 5-HT1A reseptor agonis, dalam penanganan
darigangguan cemas juga menyarankan kemungkinan dari satu asosiasi antara
serotonin dan kecemasan. Badan sel dari sebagian besar neuron serotonergik
adalah terletak di raphe nuclei di rostral brainstem dan memproyeksikan ke
korteks cerebral, sistem limbik (terutama, amygdala dan hippocampus), dan
hipotalamus. Beberapa laporan menunjukkan bahwa meta-
chlorophenylpiperazine (mCPP), satu obat dengan berbagai efek serotonergik dan
non- serotonergik, dan fenfluramine (Pondimin), yang menyebabkan pelepasan
dari serotonin, juga menyebabkan peningkatan rasa cemas pada pasien dengan
gangguan cemas, dan banyak laporan anekdot menunjukkan bahwa serotonergik
halusinogen serta stimulan, sebagai contoh: asam lysergic diethylamide (LSD)
dan 3,4-methylenedioxy-methamphetamine (MDMA) dihubungkan dengan
 25

perkembangan gangguan cemas akut dan kronis pada orang yang menggunakan
obat-obatan ini. Penelitian Klinis dari 5-HT berfungsi pada gangguan cemas yang
mempunyai hasil campuran. Satu penelitian menemukan bahwa pasien dengan
gangguan panik mempunyai tingkat yang lebih rendah dalamsirkulasi 5-HT
bandingkan dengan pengaturannya. Dengan begitu, tidak ada pola jelas dari
kelainan dalam fungsi 5-HT pada gangguan panik yang muncul dari analisa dari
unsur-unsur darah perifer. (Tsigos et al. 2000)

2.3.6 GABA
Sebuah peran dari GABA pada gangguan cemas adalah sebagian besar
didukung oleh keefektifan dari benzodiazepine, yang meningkatkan aktivitas dari
GABA pada reseptor GABA tipe A (GABA-A), dalam penanganan dari beberapa
bentuk gangguan cemas. Walaupun benzodiazepine potensi-rendah adalah paling
efektif untuk gejala gangguan cemas pada umumnya, potensi-tinggi
benzodiazepine, seperti alprazolam (Xanax), dan clonazepam adalah efektif dalam
penanganan dari gangguan panik. Penelitian pada primata telah ditemukan bahwa
susunan saraf otonom memperlihatkan gejala gangguan cemas yang diinduksi
ketika satu benzodiazepine invers agonist, asam β-carboline-3-carboxylic (BCCE)
dikelola. BCCE juga dapat menyebabkan kecemasan. Antagonis benzodiazepin,
flumazenil (Romazicon), menyebabkan serangan panik yang sering pada pasien
dengan gangguan panik. Data ini telah memimpin peneliti untuk memberikan
hipotesa bahwa beberapa pasien dengan gangguan cemas mempunyai fungsi
abnormal dari reseptor GABA-A mereka, walaupun hubungan ini sudah tidak
diperlihatkan secara langsung. (Tsigos et al. 2000)

2.4 Skala Hamilton Anxiety (HARS)

Hamilton Anxiety Rating Scale (HAM-A) adalah kuesioner psikologis

yang digunakan oleh dokter untuk menilai tingkat keparahan kecemasan pasien.
Kecemasan dapat merujuk pada hal-hal seperti "keadaan mental ... dorongan ...
respons terhadap situasi tertentu ... sifat kepribadian ... dan gangguan kejiwaan."
[1] Meskipun itu adalah salah satu peringkat kecemasan pertama skala yang akan
diterbitkan, HAM-A tetap banyak digunakan oleh dokter. [2] Ini awalnya
 26

diterbitkan oleh Max Hamilton pada tahun 1959. Untuk tujuan klinis, dan untuk
tujuan skala ini, hanya kecemasan parah atau tidak tepat yang dihadiri. Skala ini
dianggap sebagai "peringkat klinis" dari kepanjangan dari kecemasan, dan
ditujukan untuk individu yang "sudah didiagnosis dengan neurosis kecemasan."
[3]
Skala ini terdiri dari 14 item yang dirancang untuk menilai tingkat
keparahan kecemasan pasien. Masing-masing dari 14 item berisi sejumlah gejala,
dan setiap kelompok gejala dinilai pada skala nol hingga empat, dengan empat
gejala paling parah. Semua skor ini digunakan untuk menghitung skor
menyeluruh yang menunjukkan tingkat keparahan kecemasan seseorang. [4] Skala
Hamilton Anxiety Rating telah dianggap sebagai skala yang berharga selama
bertahun-tahun, tetapi definisi kecemasan yang terus berubah, teknologi baru, dan
penelitian baru telah berdampak pada persepsi kegunaan skala tersebut. [5]
Akibatnya, ada perubahan, dan tantangan, pada versi asli skala dari waktu ke
waktu. [6]

2.5 Kuesioner Kesehatan Pasien-9 (Patient Health Quistionnaire-9)

Pengukuran tingkat depresi menggunakan Patient Health Questtionaire
(PHQ-9). PHQ-9 telah dilakukan penelitian validasi oleh Kroenke K, dan Spitzer
RL. PHQ-9 adalah skala depresi Sembilan item. PHQ-9 adalah alat yang ampuh
untuk membantu dalam mendiagnosis depresi serta menyeleksi dan pemantauan
pengobatan (Kroenke K dan Spitzer, 2001)
Ada dua komponen dari PHQ-9 yaitu menilai gejala dan gangguan
fungsional untuk membuat depresi tentative diagnostik dan mendapatkan skor
keparahan untuk membantu memilih dan mamantau pengobatan. PHQ-9
didasarkan langsung pada kriteria diagnostic gangguan depresi dalam Diagnostic
dan Statistic Manual Fourth Edition (DSM-IV) (Kroenke K dan Spitzer,
2001)Kuesioner ini telah dibentuk untuk menaksir mood pasien. Pertanyaan yang
ditanya adalah: seberapa sering anda terganggu oleh masalah-masalah berikut.
(Kroenke dan Spitzer, 2001):

Tabel 2.5 Kuesioner Patient Health Questtionaire-9(PHQ-9)

Selama 2 minggu terakhir, seberapa Tidak Beber Lebih dari Hampir
 27

sering anda terganggu oleh pernah apa separuh setiap

masalah-masalah berikut hari waktu yang hari
Gunakan tanda dimaksud
1 Kurang tertarik atau bergairah 0 1 2 3
dalam melakukan apapun

2 Merasa murung, muram dan 0 1 2 3

putus asa

3 Sulit tidur atau mudah 0 1 2 3

terbangun atau terlalu banyak
tidur
Merasa lelah atau kurang
bertenaga

4 Merasa lelah atau kurang 0 1 2 3

bertenaga
5 Kurang nafsu makan atau 0 1 2 3
terlalu banyak makan

6 Kurang percaya diri atau 0 1 2 3

merasa bahwa anda adalah
orang yang gagal atau telah
mengecewakan diri sendiri atau
keluarga

7 Sulit berkonsentrasi pada 0 1 2 3

sesuatu, misalnya membaca
Koran atau menonton televisi.

8 Bergerak atau berbicara sangat 0 1 2 3

lambat sehingga orang lain\
memperhatikannya. Atau
sebaliknya merasa resah atau
gelisah sehingga anda lebih
sering bergerak dari biasanya.

9 Merasa lebih baik mati atau 0 1 2 3

ingin melukai diri sendiri
dengan cara apapun.

Penilaian yang dibuat untuk jawaban yaitu:

 Tidak sama sekali= nilai 0
 Beberapa hari= nilai 1
 Lebih dari separuh waktu yang dimaksud = nilai 2
 28

 Hamper setiap hari= nilai 3

Tabel 2.6 Interpretasi derajat depresi menurut PHQ-9 (Kroenke K dan Spitzer,
2001)
SKOR INTERPRETASI
0-4 Depresi minimal
5-9 Depresi ringan
10-14 Depresi sedang
15-20 Depresi sedang berat
20-27 Depresi Berat

Patient Health Questionnaire (PHQ) adalah persedian laporan diri

berbentuk pilihan ganda yang dilindungi hak ciptanya oleh Pfizer Inc yang
digunakan sebagai alat skrinning dan diagnostic untuk gangguan kesehatan mental
depresi, kecemasan, alkohol, makanan, dan gangguan somatoform. Ini merupakan
versi laporan diri dari penilaian Primary Care Evaluation of Mental Disorders
(PRIME-MD), alat diagnostic yang dikembangkan pada pertengahan tahun 1990-
an oleh Pfizer Inc. panjangnya penilaian membatasi kelayakannya: akibatnya versi
yang lebih pendek terdiri dari 11 pertanyaan multi-bagan-Kuisioner Kesehatan
Pasien dikembangkan dan divalidasi.
PHQ-9 merupakan alat khusus untuk depresi, skor masing-masing dari 9
kriteria terkait DSM-IV berdasarkan modul suasana hati dari PRIME-MD yang
asli. PHQ-9 sensitif dan spesifik dalam diagnosisnya dan telah menyebabkan
keunggulan dalam pengaturan perawatan primer. Alat ini digunakan dalam
berbagai konteks yang berbeda, termasuk pengaturan klinis di seluruh Amerika
Serikat serta studi penelitian.
Selain PHQ versi Sembilan item (PHQ-9) yang digunakan untuk menilai
gejala depresi PHQ juga memiliki versi tujuh item (GAD-7) yang digunakan
untuk menilai gejala kecemasan, dan versi limabelas item (PHQ-15) yang
digunakan untuk menilai gejala somatik. Semuanya tergabung untuk menciptakan
gejala-gejala PHQ Somatic, anxiety, depressive (PHQ-SADS) dan termasuk
pertanyaan mengenai serangan panik (setelah bagian GAD -7).
 29

2.6 APAIS Skor

PAIS merupakan instrumen yang spesifik digunakan untuk mengukur

kecemasan praoperatif. Secara garis besar ada dua hal yang dapat dinilai melalui

pengisian kuisioner APAIS yaitu kecemasan dan kebutuhan informasi. Kuisioner

APAIS terdiri dari 6 pertanyaan singkat, 4 pertanyaan mengevaluasi mengenai

kecemasan yang berhubungan dengan anestesia dan prosedur bedah sedangkan 2

pertanyaan lainnya mengevaluasi kebutuhan akan informasi. Semua pertanyaan

dilakukan sistem skoring dengan nilai 1 sampai 5 dengan skala Likert. Enam item

APAIS dibagi menjadi 3 komponen yaitu ; kecemasan yang berhubungan dengan

anestesia (sum A = pertanyaan nomor 1 dan 2), kecemasan yang berhubungan

prosedur bedah (sum S = pertanyaan nomor 4 dan 5) dan komponen kebutuhan

informasi (pertanyaan nomor 3 dan 6). Kombinasi komponen kecemasan yaitu

jumlah komponen kecemasan yang berhubungan dengan anestesia dan prosedur

bedah (sum C = sum A + sum S). Menurut Moerman, pasien dengan skor 11-13

pada komponen kecemasan digolongkan sebagai pasien dengan kecemasan

praoperatif. Pasien dengan skor 5 atau lebih pada komponen kebutuhan akan
informasi seharusnya diberikan informasi pada topik yang sesuai dengan
keinginan pasien. Skor yang semakin tinggi menunjukkan makin tinggi tingkat

3
kecemasan praoperatif dan kebutuhan akan informasi. Studi oleh Kindler
menyimpulkan bahwa VAS merupakan instumen yang valid untuk mengukur
kecemasan praoperatif. VAS setara atau sama baiknya dengan STAI untuk

6
mengukur kecemasan praoperatif.
 30

Studi oleh Boker di Canada yang membandingkan APAIS dan STAI

untuk mengukur kecemasan praoperatif menyimpulkan bahwa APAIS merupakan

instrumen baru yang menjanjikan untuk mengukur kecemasan praoperatif. Boker

menemukan korelasi positif antara APAIS dan STAI. Pada studi penggunaan

instrumen APAIS yang pertama pada populasi German disimpulkan bahwa

APAIS versi German merupakan instrumen yang valid dan reliabel. Studi di

negara asia Thailand oleh Kunthonluxamee menemukan bahwa APAIS

mempunyai korelasi yang reliabel dengan STAI. Berdasarkan data tersebut dapat

dinilai bahwa APAIS merupakan salah satu instrumen pengukur kecemasan

praoperatif yang sederhana, praktis, valid dan reliabel. 9,25

Tabel 2.7 Kuesioner APAIS

N Pertanyaan Sama Tidak Aga Lumaya sangat

o sekali terlal k n
tidak u
1 Saya sangat menentang
anestesi
2 Saya terus menerus
memikirkan anestesi
3 Saya ingin mengetahui
anestesi sejauh mungkin
4 Saya sangat menentang
prosedur pembedahan
5 Saya terus menerus
memikirkan prosedur
pembedahan
6 Saya ingin mengetahui
prosedur pembedahan
sejauh mungkin
Studi oleh Boker di Canada yang membandingkan APAIS dan STAI

untuk mengukur kecemasan praoperatif menyimpulkan bahwa APAIS merupakan

 31

instrumen baru yang menjanjikan untuk mengukur kecemasan praoperatif. Boker

menemukan korelasi positif antara APAIS dan STAI. Pada studi penggunaan

instrumen APAIS yang pertama pada populasi German disimpulkan bahwa

APAIS versi German merupakan instrumen yang valid dan reliabel. Studi di

negara asia Thailand oleh Kunthonluxamee menemukan bahwa APAIS

mempunyai korelasi yang reliabel dengan STAI. Berdasarkan data tersebut dapat

dinilai bahwa APAIS merupakan salah satu instrumen pengukur kecemasan

praoperatif yang sederhana, praktis, valid dan reliabel. 9,25

 32

2.7 Kerangka Teori

Tindakan anestesi Tindakan pembedahan

Preoperatif

Anxietas preoperatif

Autonomic nerveus system

Penghambatan sistem
Aktivasi system saraf
saraf parasimpatis
simpatif

Pelepasan Peningkatan Peningkatan Stimulasi

epinefrin dan tekanan darah denyut jantung hipothalamic
norepinefrin
dari medulla
adrenal Pengeluaran
CRH

Respon “fight or Stimulasi pituitary

flight” anterior

Pengeluaran
ACTH

Stimulasi korteks
adrenal

Pelepasan
glukocorticoid

Kortisol
 33

Gambar 2.2 Kerangka Teori

BAB III

METODELOGI PENELITIAN

1
1.1 Desain Penelitian
Penelitian ini merupakan penelitian analitik kuantitatif dengan desain cross-
sectional. Untuk melihat perbandingan tingkat kecemasan pasien operasi elektif
sebelum dan sesudah prosedur preoperatif di Rumah Sakit Umum Pusat Haji
Adam Malik Medan

1.2 Tempat dan Waktu Penelitian

1.2.1 Tempat
Penelitian ini akan dilaksanakan di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam
Malik
1.2.2 Waktu
Mulai dilakukan setelah ethical clearance dan surat izin penelitian dari
Rumah Sakit Haji Adam Malik dikeluarkan sampai hasil penelitian dipaparkan.

1.3 Populasi dan Sampel Penelitian

1.3.1 Populasi
Populasi adalah seluruh pasien yang menjalani prosedur preoperatif di
RSUP Haji Adam Malik Medan.
1.3.2 Sampel
Sampel adalah sebahagian dari populasi yang memenuhi kriteria inklusi
dan eksklusi

1.4 Perkiraan besar sampel

 34

Besar sampel yang digunakan pada penelitian ini ditentukan dengan

menggunakan rumus data kontinu independen untuk rancangan eksperimental
(Wahyuni, 2007) :
2
α
(Z 1− + Z 1− β)
2 2
n 1=n2=σ 2
( μ 0−μa)

 α yang digunakan adalah 0,05 dengan power 80%

α
 Nilai Z 1− =1,96 dan nilai Z 1−β =0,842
2
 Nilai σ 2 , μ0, dan µa didapatkan dari penelitian sebelumnya yaitu :
σ = 8,1
μ0 = 6,07
μa = 4,68

Berdasarkan rumus diatas, maka diperoleh jumlah subjek penelitian pada

masing-masing kelompok berjumlah 32 orang, sehingga total subjek penelitian
pada kedua kelompok yaitu 72 orang.

1.5 Teknik pengambilan sampel

Teknik sampling yang digunakan yaitu non probability sampling
denganconsecutive sampling. Consecutive sampling merupakan teknik pemilihan
sampel dengan cara semua subyek yang datang dan memenuhi kriteria pemilihan
dimasukkan dalam penelitian sampai jumlah subyek yang diperlukan dipenuhi.

1.6 Kriteria inklusi dan eksklusi

1.6.1 Kriteria Inklusi
1. Usia 18-60 tahun.
2. Kesadaran Compos Mentis Cooperatif
3. Tidak memiliki kelainan mental
4. Bersedia ikut dalam penelitian dan menanda tangani informed consent
1.6.2 Kriteria Eksklusi
1. Pasien paliatif
2. Pasien dengan tidak kooperatif
 35

1.7 Informed Consent

Setelah mendapat persetujuan dari komite etik penelitian bidang kesehatan
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara dan Rumah Sakit Haji Adam
Malik Medan, keluarga pasien mendapatkan penjelasan tentang prosedur yang
akan dijalani serta menyatakan secara tertulis kesediaannya dalam lembar
informed consent.
1.8 Alat dan Cara Kerja
1.8.1 Alat
1. Alat tulis
2. Kuisioner
3. Kamera (untuk pendokumentasian)

1.8.2 Cara Kerja

1. Penelitian ini terlebih dahulu mendapat persetujuan dari komisi etik
penelitian bidang kesehatan Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara dan RSUP Haji Adam Malik Medan.
2. Peneliti kemudian melakukan informed consent kepada pasien yang
menjalani prosedur preoperative di rawat jalan RSUP H. Adam Malik
Medan.
3. Semua sampel yang akan diteliti telah memenuhi persyaratan yang
ditentukan sesuai dengan kebutuhan dari penelitian ini.
4. Kepada pasien dijelaskan tentang rencana tujuan dari penelitian,
rencana tindak lanjut yang mungkin akan diambil, dan manfaat dari
penelitian ini.
5. Setelah pasien setuju, pasien diwawancarai sesuai dengan kuesioner
PHQ-9 dan ditanyakan tentang penilaian skala kecemaasan sesuai
dengan skor APAIS.
6. Selanjutnya Pasien dilakukan prosedur preoperatif dan dilakukan
edukasi sesuai standard prosedur operasional rumah sakit
7. Setelah itu pasien diwawancarai kembali untuk ditanyakan tentang
penilaian skala kecemaasan sesuai dengan skor APAIS.
 36

8. Kuesioner kemudian diberikan penomoran dan dilakukan tabulasi,

untuk selanjutnya dilakukan analisis data

1.9 Identifikasi Variabel

1.9.1 Variabel Bebas
Preoperatif

1.9.2 Variabel Tergantung

Tingkat kecemasan (Skor APAIS)

1.10 Rencana Manajemen Dan Analisis Data

a. Setelah seluruh data yang diperlukan telah terkumpul, data tersebut
kemudian diperiksa kembali tentang kelengkapannya sebelum
ditabulasi dan diolah. Setelahnya diberikan coding pada data
tersebutuntuk memudahkan dalam mentabulasi. Data ditabulasi ke
dalam master tabel dengan menggunakan perangkat lunak statistik.
b. Data dilakukan analisis univariat, uji bivariat dan uji korelasi untuk
melihat keerat hubungan antar variabel

1.11 Definisi Operasional

Pada penelitian ini variabel yang diteliti adalah VAS dan PHQ-9pada
pasien kanker yang menjalani perawatan di RSUP H. Adam Malik Medan.

a. Preoperatif adalah sekelompok penyakit yang melibatkan pertumbuhan

sel abnormal dengan potensi untuk menyerang atau menyebar ke bagian
lain dari tubuh yang menyebabkan terjadinya perubahan baik dari bentuk
ataupun fungsi sel dimana kanker tumbuh.
Cara dan alat ukur : Rekam medis dan pemeriksaan langsung
Hasil ukur : Layak operasi dan tidak layak operasi
Skala ukur : Ordinal
b. APAIS merupakan instrumen yang spesifik digunakan untuk mengukur
kecemasan praoperatif. Kuesioner ini terdiri dari 6 pertanyaan, masing-
 37

masing pertanyaan memiliki 5 jawaban yaitu, sama sekali, tidak terlalu,

agak, lumayan, sangat.
Cara dan alat ukur : kuesioner
Hasil ukur : tidak anxietas (< 10) dan anxietas (>10)
Skala ukur : ordinal
c. Penilaian cemas/depresi dilakukan dengan menggunakan PHQ-9. Patient
Health Questionnaire (PHQ) adalah persedian laporan doiri berbentuk
pilihan ganda yang dilindungi hak ciptanya oleh Pfizer Inc, yang
digunakan sebagai alat skrinning dan diagnostic untuk gangguan
kesehatan mental depresi, kecemasan, alcohol, makanan, dan gangguan
somatoform.
Cara dan alat ukur : kuesioner
Hasil ukur : Tidak depresi (0-4), depresi ringan (5-9),
depresi sedang (10-14), depresi sedang berat
(15-20), depresi berat (20-27)
Skala ukur : ordinal
 38

1.11 Alur Penelitian

Populasi

Kriteria
sampel

Sampel

Randomisasi

Pengumpulan data
(Wawancara dan dokumen
atau rekam medis)

Preoperatif oleh supervisor Preoperatif oleh residen

anestesi anesatesi

Skor kecemasan APAIS

Pengolahan data dengan

menggunakan uji korelasi Rank
Spearman
 39

Gambar 3.11. Alur Penelitian

DAFTAR PUSTAKA

1. Kaplan HI, Sadock BJ. : Anxiety Disorder, Sypnosis of Psychiatry, 7 th

ed,William & Wilkins, Baltimore USA, 1994, p 573-616.
2. Kaplan,Sadock BJ: Buku Ajar Psikiatri Klinis / Benjamin J.Sadock, editor edisi
Bahasa Indonesia Husny Muttaqin, Retna.N.E.Sihombing, ed.2. Jakarta:
EGC,2010, h 230-66.
3. American Pshyciatryc Association : Anxiety Disorder, Diagnostic and Statistical
Manual of Mental Disorder IV (DSM-IV), Washington , USA, 1994.
4. Sylvia D.Elvira, Hadisukanto G. Buku ajar Psikiatrik : Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, ed. 2, Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2010.
h. 230-80.
5. Departemen Kesehata R.I. Direktorat Jenderal Pelayanan Medik. Pedoman
Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III,cetakan pertama.
Jakarta, h 168-95
6. Michael. H. Ebert, dkk. Current Diagnosis & Treatment. second edition, 2008.
Singapore : Medical Mc Graw Hill.p. 351 – 95.
7. Stahl MS; Stahl ̳s Essential Psychopharmacology, ed 3, Cambridge university,
2008.
8. Ibrahim A. S. Dr. Sp.KJ : Cemas, Panik, Fobia, dan Stress Pasca Trauma
Layaknya Benang Kusut, PT. Dian Ariesta, Jakarta, 1999.
9. Rowney, Jess; Hermida, Teresa; Maloney, Donald. Anxiety Disorders. Cleveland
Clinic. Di unduh dari www.clinicmeded.com tanggal 18 Maret 2012.
10. Asnawi H.,Evalina Dr. Sp.KJ. Tatalaksana Diagnosis dan Terapi Gangguan
Anxietas. Diunduh dari www.idijakbar.com tanggal 18 Maret 2012.
11. Kaplan, H, Sadock. B. Ilmu Kedokteran Jiwa Darurat. Jakarta: Widya Medika.
1998. h 145- 50.
12. Chrousos GP. Stress and disorders of the stress system. Nat Rev
Endocrinol 2009, 5(7):374-81.
13. Chrousos GP, Gold PW. The concepts of stress and stress system
disorders. Overview of physical and behavioral homeostasis. JAMA
1992;267:1244-1252.
14. Chrousos GP. Regulation and dysregulation of the hypothalamic-pituitary-
adrenal axis. The corticotropin-releasing hormone perspective. Endocrinol
Metab Clin North Am 1992;21:833-858.
 40

15. Tsigos C, Chrousos GP. Physiology of the hypothalamic-pituitary-adrenal

axis in health and dysregulation in psychiatric and autoimmune disorders.
Endocrinol Metab Clin North Am 1994;23:451-466.
16. Dorn LD, Chrousos GP. The endocrinology of stress and stress system
disorders in adolescence. Endocrinol Metab Clin North Am 1993;22:685-
700.
17. Calogero AE, Gallucci WT, Gold PW, Chrousos GP. Multiple feedback
regulatory loops upon rat hypothalamic corticotropin-releasing hormone
secretion. Potential clinical implications. J Clin Invest 1988;82:767-774.
18. Valentino RJ, Foote SL, Aston-Jones G. Corticotropin-releasing factor
activates noradrenergic neurons of the locus coeruleus. Brain Res
1983;270:363-367.
19. Kiss A, Aguilera G. Participation of alpha 1-adrenergic receptors in the
secretion of hypothalamic corticotropin-releasing hormone during stress.
Neuroendocrinology 1992;56:153-160.
20. Calogero AE, Gallucci WT, Chrousos GP, Gold PW. Catecholamine
effects upon rat hypothalamic corticotropin-releasing hormone secretion in
vitro. J Clin Invest 1988;82:839-846.
21. Silverman AJ, Hou-Yu A, Chen WP. Corticotropin-releasing factor
synapses within the paraventricular nucleus of the hypothalamus.
Neuroendocrinology 1989;49:291-299.
22. Aghajanian GK, VanderMaelen CP. alpha 2-adrenoceptor-mediated
hyperpolarization of locus coeruleus neurons: intracellular studies in vivo.
Science 1982;215:1394-1396.
23. Calogero AE, Bagdy G, Szemeredi K, Tartaglia ME, Gold PW, Chrousos
GP. Mechanisms of serotonin receptor agonist-induced activation of the
hypothalamic-pituitary-adrenal axis in the rat. Endocrinology
1990;126:1888-1894.
24. Fuller RW. The involvement of serotonin in regulation of pituitary-
adrenocortical function. Front Neuroendocrinol 1992;13:250-270.
25. Calogero AE, Gallucci WT, Chrousos GP, Gold PW. Interaction between
GABAergic neurotransmission and rat hypothalamic corticotropin-
releasing hormone secretion in vitro. Brain Res 1988;463:28-36.
26. Overton JM, Fisher LA. Modulation of central nervous system actions of
corticotropin-releasing factor by dynorphin-related peptides. Brain Res
1989;488:233-240.
27. Keller-Wood ME, Dallman MF. Corticosteroid inhibition of ACTH
secretion. Endocr Rev 1984;5:1-24.
28. Aghajanian GK, Wang YY. Common alpha 2- and opiate effector
mechanisms in the locus coeruleus: intracellular studies in brain slices.
Neuropharmacology 1987;26:793-799.
29. Vale W, Spiess J, Rivier C, Rivier J. Characterization of a 41-residue
ovine hypothalamic peptide that stimulates secretion of corticotropin and
beta-endorphin. Science 1981;213:1394-1397.
30. Aguilera G, Millan MA, Hauger RL, Catt KJ. Corticotropin-releasing
factor receptors: distribution and regulation in brain, pituitary, and
peripheral tissues. Ann N Y Acad Sci 1987;512:48-66.
 41

31. De Souza EB, Insel TR, Perrin MH, Rivier J, Vale WW, Kuhar MJ.
Corticotropin-releasing factor receptors are widely distributed within the
rat central nervous system: an autoradiographic study. J Neurosci
1985;5:3189-3203.
32. Dunn AJ, Berridge CW. Physiological and behavioral responses to
corticotropin-releasing factor administration: is CRF a mediator of anxiety
or stress responses? Brain Res Brain Res Rev 1990;15:71-100.
33. Perrin MH, Vale WW. Corticotropin releasing factor receptors and their
ligand family. Ann N Y Acad Sci 1999;885:312-328.
34. Polymeropoulos MH, Torres R, Yanovski JA, Chandrasekharappa SC,
Ledbetter DH. The human corticotropin-releasing factor receptor (CRHR)
gene maps to chromosome 17q12-q22. Genomics 1995;28:123-124.
35. Meyer AH, Ullmer C, Schmuck K, Morel C, Wishart W, Lubbert H,
Engels P. Localization of the human CRF2 receptor to 7p21-p15 by
radiation hybrid mapping and FISH analysis. Genomics 1997;40:189-190.
36. Chen R, Lewis KA, Perrin MH, Vale WW. Expression cloning of a human
corticotropin-releasing-factor receptor. Proc Natl Acad Sci U S A
1993;90:8967-8971.
37. Lovenberg TW, Chalmers DT, Liu C, De Souza EB. CRF2 alpha and
CRF2 beta receptor mRNAs are differentially distributed between the rat
central nervous system and peripheral tissues. Endocrinology
1995;136:4139-4142.
38. Chalmers DT, Lovenberg TW, De Souza EB. Localization of novel
corticotropin-releasing factor receptor (CRF2) mRNA expression to
specific subcortical nuclei in rat brain: comparison with CRF1 receptor
mRNA expression. J Neurosci 1995;15:6340-6350.
39. Sanchez MM, Young LJ, Plotsky PM, Insel TR. Autoradiographic and in
situ hybridization localization of corticotropin-releasing factor 1 and 2
receptors in nonhuman primate brain. J Comp Neurol 1999;408:365-377.
40. Wong ML, Licinio J, Pasternak KI, Gold PW. Localization of
corticotropin-releasing hormone (CRH) receptor mRNA in adult rat brain
by in situ hybridization histochemistry. Endocrinology 1994;135:2275-
2278.
41. Grammatopoulos DK, Chrousos GP. Functional characteristics of CRH
receptors and potential clinical applications of CRH-receptor antagonists.
Trends Endocrinol Metab 2002;13:436-444.
42. Grammatopoulos DK. Insights into mechanisms of corticotropin-releasing
hormone receptor signal transduction. Br J Pharmacol. 2012
May;166(1):85-97.
43. Antoni FA. Vasopressinergic control of pituitary adrenocorticotropin
secretion comes of age. Front Neuroendocrinol 1993;14:76-122.
44. Gillies GE, Linton EA, Lowry PJ. Corticotropin releasing activity of the
new CRF is potentiated several times by vasopressin. Nature
1982;299:355-357.
45. Rivier C, Rivier J, Mormede P, Vale W. Studies of the nature of the
interaction between vasopressin and corticotropin-releasing factor on
adrenocorticotropin release in the rat. Endocrinology 1984;115:882-886.
 42

46. Vale W, Vaughan J, Smith M, Yamamoto G, Rivier J, Rivier C. Effects of

synthetic ovine corticotropin-releasing factor, glucocorticoids,
catecholamines, neurohypophysial peptides, and other substances on
cultured corticotropic cells. Endocrinology 1983;113:1121-1131.
47. Lamberts SW, Verleun T, Oosterom R, de JF, Hackeng WH.
Corticotropin-releasing factor (ovine) and vasopressin exert a synergistic
effect on adrenocorticotropin release in man. J Clin Endocrinol Metab
1984;58:298-303.
48. Antoni FA. Receptors mediating the CRH effects of vasopressin and
oxytocin. Ann N Y Acad Sci 1987;512:195-204.
49. Al-Damluji S, Cunnah D, Grossman A, Perry L, Ross G, Coy D, Rees LH,
Besser GM. Effect of adrenaline on basal and ovine corticotrophin-
releasing factor-stimulated ACTH secretion in man. J Endocrinol
1987;112:145-150.
50. Korbonits M, Kaltsas G, Perry LA, Putignano P, Grossman AB, Besser
GM, Trainer PJ. The growth hormone secretagogue hexarelin stimulates
the hypothalamo-pituitary-adrenal axis via arginine vasopressin. J Clin
Endocrinol Metab 1999;84:2489-2495.
51. Malendowicz LK, Rucinski M, Belloni AS, Ziolkowska A, Nussdorfer
GG. Leptin and the regulation of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis.
Int Rev Cytol 2007;263:63-102.
52. Cota D, Steiner MA, Marsicano G, Cervino C, Herman JP, Grubler Y,
Stalla J, Pasquali R, Lutz B, Stalla GK, Pagotto U. Requirement of
cannabinoid receptor type 1 for the basal modulation of hypothalamic-
pituitary-adrenal axis function. Endocrinology 2007;148:1574-1581.
53. Aguilera G, Rabadan-Diehl C. Vasopressinergic regulation of the
hypothalamic-pituitary-adrenal axis: implications for stress adaptation.
Regul Pept. 2000 Dec 22;96(1-2):23-9.
54. Aguilera G. Regulation of pituitary ACTH secretion during chronic stress.
Front Neuroendocrinol. 1994 Dec;15(4):321-50.