LAPORAN KASUS

Wanita usia 81 tahun dengan Diabetes Melitus Tipe

2 (DMT2) disertai Diabetic Foot dan Congestive
Heart Failure (CHF)

Oleh :
M. Iqbal Sugiharto 21601101066
Chasanatul Muwachidah 21601101086
Shafwatul Fida 21601101090
Alifa Ishmahdina 21701101036
Fachrudin Arrozaq 21701101040

Pembimbing
dr. Mia Melinda, Sp.PD

LABORATORIUM ILMU PENYAKIT DALAM

KEPANITERAAN KLINIK MADYA
RSUD MARDI WALUYO KOTA BLITAR
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM MALANG
2021
 KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum warrahmatullahi wabarakatuh,

Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan
rahmat, taufik dan hidayat-Nya, sholawat serta salam penyusun junjungkan kepada Nabi
Muhammad SAW yang telah menuntun kita menuju jalan kebenaran sehingga dalam
penyelesaian tugas ini penyusun dapat memilah antara yang baik dan yang buruk. Penyusun
mengucapkan terimakasih kepada dosen pembimbing dr. Mia Melinda, Sp.PD yang
memberikan bimbingan dalam menempuh pendidikan ini. Tak lupa penyusun ucapkan
terimakasih kepada semua pihak sehingga dalam penyusunan referat ini dapat terselesaikan
dengan baik.
Laporan kasus ini membahas terkait definisi, etiologi, klasifikasi, manifestasi klnis,
diagnosis, dan manajemen penatalaksanaan Diabetes melitus tipe 2 dan komplikasinya.
Penyusun menyadari dalam laporan kasus ini belum sempurna secara keseluruhan oleh
karena itu dengan tangan terbuka menerima masukan-masukan yang membangun sehingga
dapat membantu dalam penyempurnaan dan pengembangan penyelesaian referat selanjutnya.
Demikian pengantar penyusun, semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi
semua, Aamiin.

Wassalamualaikum warrahmatullahi wabarakatuh.

Blitar, 25 November 2021

Penyusun

2
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR................................................................................................................2
DAFTAR ISI...............................................................................................................................3
BAB I..........................................................................................................................................5
PENDAHULUAN......................................................................................................................5
1.1 Latar Belakang.............................................................................................................5
1.2 Rumusan Masalah........................................................................................................6
1.3 Tujuan...........................................................................................................................6
1.4 Manfaat.........................................................................................................................6
BAB II.........................................................................................................................................7
LAPORAN KASUS....................................................................................................................7
3.1. Identitas Pasien.............................................................................................................7
3.2. Anamnesis....................................................................................................................7
3.3. Pemeriksaan Fisik........................................................................................................8
3.4. Pemeriksaan Penunjang..............................................................................................10
3.5. Assesment...................................................................................................................12
3.6. Planning......................................................................................................................12
3.7. Follow Up...................................................................................................................13
3.8. Prognosis....................................................................................................................17
BAB III.....................................................................................................................................18
TINJAUAN PUSTAKA...........................................................................................................18
3.1. Diabetes Melitus.........................................................................................................18
3.2. Diabetes Melitus Tipe 2 (DMT2)...............................................................................18
3.2.1 Definisi DMT2....................................................................................................18
3.2.2 Etiologi dan Patofisiologi DMT2........................................................................18
3.2.3 Manifestasi Klinis DMT2...................................................................................19
3.2.4 Penegakan Diagnosa DMT2...............................................................................19
3.2.5 Penatalaksanaan Pada DMT2.............................................................................19
3.3. Kaki Diabetes.............................................................................................................26
3.3.1 Definisi Kaki Diabetes........................................................................................26
3.3.2 Etiologi dan Patofisiologi...................................................................................26
3.3.3 Manifestasi Klinis Kaki Diabetik........................................................................27
3.3.4 Penegakan Diagnosa Kaki Diabetik....................................................................28
3.3.5 Penatalaksanaan Kaki Diabetik...........................................................................29
3.4. Congestive Heart Failure...........................................................................................32
3.4.1 Definisi................................................................................................................32
3.4.2 Etiologi................................................................................................................32
3.4.3 Patofisiologi........................................................................................................33
3
 3.4.4 Klasifikasi...........................................................................................................34
3.4.5 Kriteria Diagnosis...............................................................................................35
3.4.6 Penatalaksanaan CHF.........................................................................................39
3.4.7 Prognosis.............................................................................................................43
3.5. Hipertensi...................................................................................................................43
3.5.1 Definisi Hipertensi..............................................................................................43
3.5.2 Epidemiologi Hipertensi.....................................................................................43
3.5.3 Etiologi Hipertensi..............................................................................................44
3.5.4 Patofisiologi Hipertensi......................................................................................44
3.5.5 Klasifikasi Hipertensi..........................................................................................45
3.5.6 Penegakan Diagnosis Hipertensi.........................................................................45
3.5.7 Diagnosis Banding Hipertensi............................................................................47
3.5.8 Tatalaksana Hipertensi........................................................................................47
3.5.9 Prognosis Hipertensi...........................................................................................49
BAB IV.....................................................................................................................................50
PEMBAHASAN.......................................................................................................................50
4.1. Resume.......................................................................................................................50
4.2. Penegakan Diagnosis..................................................................................................50
4.3. Terapi.........................................................................................................................51
BAB V......................................................................................................................................52
PENUTUP.................................................................................................................................52
5.1. Kesimpulan.................................................................................................................52
5.2. Saran...........................................................................................................................52
DAFTAR PUSTAKA...............................................................................................................53

4
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Diabetes melitus (DM) adalah penyakit gangguan metabolisme yang ditandai

dengan hiperglikemia akibat kelainan sekresi insulin dan atau kelainan kerja insulin. 1
Jenis DM yang sering ditemui yaitu Diabetes melitus tipe 2 (DMT2) dimana
merupakan hasil interaksi antara faktor risiko genetik, lingkungan dan perilaku. 2
Menurut International Dibetes Federation (IDF), tahun 2019 diperoleh 463 juta orang
dengan usia 20-79 tahun menderita DM dan angka tersebut diprediksi akan mengalami
peningkatan hingga 57 juta pada tahun 2030 dan 700 juta di tahun 2045. 3

Berdasarkan Riskesdas tahun 2018, sebesar 8,5% atau sekitar 20,4 juta orang
Indonesia terkena DM. Diperoleh data prevelensi DM pada perempuan sebesar 1,78%
dan laki-laki 1,21%. Hal ini menunjukkan bahwa kejadian DM berdasarkan jenis
kelamin lebih tinggi perempuan dibandingkan laki- laki. Peningkatan prevelensi DM
juga terjadi pada kelompok umur 45-54 tahun, 55-64 tahun, 65-74 tahun dan ≥75
tahun. 4

Hiperglikemia pada DM yang terjadi secara kronis dan tidak terkontrol dapat
menyebabkan komplikasi mikrovaskuler dan makrovaskuler. Komplikasi
mikrovaskuler DM berupa nefropati diabetik, retinopati dan neuropati, sedangkan
komplikasi makrovaskuler terdiri dari penyakit kardiovaskuler, stroke, dan peripheral
artery disease (PAD).5 Pada komplikasi makrovaskular, diketahui pasien DMT2
memiliki risiko 10% lebih tinggi menderita penyakit arteri koroner, 53% diantaranya
mengalami infark miokard, 58% mengalami stroke, dan 112% lebih berisiko
menderita penyakit gagal jantung. Congestive heart failure (CHF) atau gagal jantung
kongestif merupakan kondisi patofisiologis dimana jantung mengalami kegagalan
dalam mempompa darah sesuai dengan kebutuhan jaringan berupa oksigen dan nutrisi
yang terjadi sejak lama. 6

Komplikasi makrovaskular yang lain ialah sindrom kaki diabetik (diabetic foot
syndrome) yaitu adanya ulkus kaki yang berhubungan dengan PAD, neuropati, dan
infeksi. Hal tersebut merupakan komplikasi jangka panjang yang serius dari DM yang
menyebabkan amputasi, kecacatan, dan penurunan kualitas hidup. Selain itu, diketahui
bahwa pasien DM dengan komplikasi ulkus diabetik memiliki pravelensi tinggi

5
 terhadap terjadinya gangguan pada kardiovaskular dan serebrovaskular dibandingkan
dengan pasien DM yang tidak memiliki komplikasi tersebut.7

Pasien yang mengalami komplikasi DM akan mengalami gangguan dan

kesulitan dalam menjalani aktivitas sehari-harinya akibat berbagai masalah yang
ditimbulkan oleh komplikasi tersebut. Berdasarkan pernyataan diatas, maka diperlukan
pengetahuan mendalam untuk dapat mendiagnosis, memberi tatalaksana serta edukasi
yang tepat pada pasien DMT2 yang disertai komplikasi terutama jika didapatkan
komplikasi Diabetic Foot dan CHF.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa definisi, etiologi, klasifikasi, dan manifestasi klinis dari DMT2?
2. Bagaimana patofisiologi, penegakan diagnosis, penatalaksanaan, dan prognosis dari
DMT2 ?
3. Apa definisi, etiologi, klasifikasi, dan manifestasi klinis dari Diabetic foot ?
4. Bagaimana patofisiologi, penegakan diagnosis, penatalaksanaan, dan prognosis dari
Diabetic foot ?
5. Apa definisi, etiologi, klasifikasi, dan manifestasi klinis dari CHF ?
6. Bagaimana patofisiologi, penegakan diagnosis, penatalaksanaan, dan prognosis dari
CHF?

1.3 Tujuan
Laporan kasus ini bertujuan untuk mengetahui definisi, etiologi, klasifikasi,
manifestasi klinis, patofisiologi, penegakan diagnosis, penatalaksanaan, serta
prognosis dari DMT2 disertai CHF dan Diabetic Foot.

1.4 Manfaat
Sebagai bekal klinisi agar mampu menegakan diagnosa, memberi tatalaksana
terapi serta edukasi keluarga terkait DMT2 disertai CHF dan Diabetic foot.

6
 BAB II
LAPORAN KASUS

3.1. Identitas Pasien

 Nama : Ny. S
 Tanggal lahir : 30 September 1940 / 81 Tahun
 Jenis Kelamin : Perempuan
 Agama : Islam
 Suku/Bangsa : Jawa – Indonesia
 Pekerjaan : Tukang pijet
 Pendidikan Terakhir : Tidak ada data
 Alamat : Lingkungan Garum RT.002/RW.001 Kel. Garum, Kec.
Garum, Kab. Blitar, Jawa Timur
 Tanggal MRS : 22 November 2021
 No. RM : 732363

3.2. Anamnesis
 Keluhan Utama
Pasien datang dengan keluhan sesak napas.
 Keluhan Penyerta
Lemas, tangan kiri bengkak, luka di kaki, kedua kaki bengkak.
 Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien Ny. S datang ke IGD RSUD Mardi Waluyo Blitar pada hari Senin, 22
November 2021, pukul 13.02 WIB datang dengan keluhan sesak nafas. Sesak nafas
dirasakan memberat sejak 2 hari yang lalu. Sebelum MRS pasien mengeluhkan sulit
tidur karena posisi tidur yang harus dengan duduk membungkuk. Jika tidur dengan
posisi terlentang, pasien mengeluhkan sesak napas. Pasien juga mengeluhkan nyeri
perut dan nyeri punggung akibat posisi duduk membungkuk saat tidur. Pasien juga ada
bengkak pada kedua kaki. Bengkak kedua kaki muncul sebelum MRS dan sebelum
ada sesak napas. Pada kedua kaki pasien juga terdapat luka sejak 1 tahun yang lalu.
Awalnya luka kecil namun lama-kelamaan melebar. Tangan kiri pasien juga terdapat
bengkak sejak 2 bulan yang lalu sebelum sesak napas. Keluhan lain yang dirasakan
yaitu lemas dan tidak bisa jalan. Nyeri tenggorokan, batuk, dan nyeri dada disangkal.

7
  Riwayat Penyakit Dahulu
- Keluhan yang sama : (-)
- Hipertensi : (+) tidak terkontrol
- Diabetes Mellitus : (+) tidak terkontrol, sejak 6 tahun yang lalu
- TBC : (+) sejak 7 tahun yang lalu, dinyatakan sembuh total
 Riwayat Penyakit Keluarga
- Keluhan yang sama : disangkal
- Hipertensi : disangkal
- Diabetes Mellitus : disangkal
 Riwayat Pekerjaan
Pasien sebelumnya bekerja sebagai tukang pijet, namun sudah tidak bekerja lagi.
 Riwayat Kebiasaan
- Nutrisi : makan ayam, daging, sayuran.
- Rokok : (-)
- Alkohol : (-)
- Olahraga : (-)
- Kopi : (+), namun akhir-akhir ini jarang semenjak sakit.
- Jamu : (-)
 Riwayat Alergi
Alergi makanan maupun obat-obatan disangkal
 Riwayat Sosial-Ekonomi
Ekonomi cukup
 Riwayat Pengobatan
- Obat TBC tuntas selama 6 bulan
- Obat Diabet minum tidak teratur.

3.3. Pemeriksaan Fisik

 Keadaan umum : Tampak lemah
 GCS : 456
 Kesadaran : Compos Mentis
 Tanda Vital
- Tekanan Darah : 180/100 mmHg
- Nadi : 104x/menit, reguler
- Suhu : 36,40 C

8
 - RR : 36x/menit
 Kepala
Bentuk normosephalic, wajah simetris, tidak ada luka, makula (-),
papula (-), nodul (-).
 Mata
Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), edema palpebra (-/-), cowong (-/-), reflek
cahaya (-/-), radang (-/-), eksoftalmus (-/-).
 Hidung
Nafas cuping hidung (-), secret (-/-), epistaksis (-/-), deformitas (-/-)
 Mulut
Bibir pucat (-), bibir kering (-), lidah kotor (-), tremor (-), gusi
berdarah (-), sariawan (-), lidah terasa pahit (-), mukosa kering (-)
 Telinga
Posisi dan bentuk normal, deformitas (-), nyeri tekan mastoid (-/-),
secret (-/-), pendengaran dalam batas normal
 Tenggorokan
Hiperemi (-), Tonsil membesar (-/-)
 Toraks : bentuk simetris, retraksi supraklavikula (-), retraksi interkostal, retraksi
subkostal (-)
1) Cor :
Inspeksi : sianosis (-), tidak terlihat iktus kordis
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
Perkusi :
- Batas kiri atas : ICS II para sternal line sinistra
- Batas kanan atas : ICS II para sternal line dekstra
- Batas kiri bawah : ICS V midclavicular line sinistra
- Batas kanan bawah : ICS IV para sternal linea dekstra
Auskultasi : BJ I-II tunggal, regular, murmur (-), gallop (-)
2) Pulmo : statis (depan dan belakang)
Inspeksi : pengembangan dada simetris , benjolan (-), luka (-)
Palpasi : nyeri tekan (-), krepitasi (-)
Perkusi :
Sonor Sonor
Sonor Sonor
Sonor Sonor
9
 Auskultasi : vesikuler +/+, ronkhi (+), wheezing (-)
 Abdomen
- Inspeksi : soefl, ikut gerak napas
- Auskultasi: bising usus (+)
- Palpasi : nyeri tekan (-)
- Perkusi:
 Ekstremitas:
Atas : deformitas (-/-), akral dingin (-/-), ulkus (-/-), tremor (-/-), edema (-/+), pitting
edem (-/+)
Bawah : deformitas (-/-), akral dingin (-/-), ulkus (+/+), tremor (-/-), edema (+/+)
Akral hangat, pitting edem (+/+)

3.4. Pemeriksaan Penunjang

Tabel 2.1. Hasil Pemeriksaan Darah Lengkap
Darah Lengkap ( 22 November Hasil
2021)
Hb 9,38 g/dL
Leukosit 11.200/Cmm
Trombosit 377.000/Cmm
PCV 29,8 %
Diff.count -/1/2/64/24/9
MCV 86,8 fl
MCH 27,3 pg
MCHC 31,5 %
Eritrosit 3.430.000/Cmm
SGOT 32 u/L
SGPT 18 u/L
Albumin 2,5 g/dL
10
 Creatinin 1,64 mg/dL
BUN 27 mg/dL
Ureum 58 mg/dL
Natrium 139,0 mmol/L
Kalium 4,40 mmol/L
Klorida 100,6 mmol/L
Calsium 9,59 mg/dL
- Uji GDA (22 November 2021) : 220 mg/dL
- Rontgen Thorax (22 November 2021)

Gambar 2.1 Hasil Rontgen Thorax AP ½ duduk

 Jantung: ukuran kesan membesar, aortic knob tampak prominen, ada kalsifikasi
(+)
 Paru: tampak perselubungan pada paracardial kanan kiri, corakan
bronchovasculer meningkat dengan gambaran perivascular haziness
 Sinus phrenicocostalis kanan kiri tumpul
 Hemidiafragma kanan kiri tertutup bayangan jantung
 Tulang tampak baik
Kes: Kardiomegali dengan konfigurasi HHD disertai edema paru dan efusi
pleura bilateral minimal.
 Aortasklerosis tidak menyingkirkan adanya co-incidence viral pneumonitis
- Hasil Tes Laboratorium
Tabel 2.2 Hasil Pemeriksaan Lab (25 November 2021)

11
 Nama pemeriksaan Hasil

Albumin 2,4

3.5. Assesment
1) Congestive Heart Failure (CHF)
2) Diabetic foot
3) Hipertensi Heart Disease (HHD)
4) Hipoalbuminemia
5) Anemia normokrom normositer
6) Azotemia
3.6. Planning
a. Planning Diagnostik
Lab. Darah lengkap, gula darah , rapid test covid-19 antigen, EKG, rontgen
thorax AP ½ duduk.
b. Planning Terapi
Non-Farmakologi :
- Pasang veinflon
- Pasang O2 NRBM 10 lpm
- Konsul Sp. JP
Farmakologi :
- Furosemide 20 mg 2x1 IV
- Dexamethasone 5 mg 1x1 IV
- Ceftriaxone 1 g 2x1 IV
- Levemir 10 unit 1x1
c. Planning Monitoring
- gula darah
- cek albumin
- vital sign
d. Planning Edukasi
- Penjelasan tentang penyakit, terapi, prognosis penyakit pasien
- Istirahat cukup
- diet rendah garam
- teratur kontrol kesehatan ke dokter
12
3.7. Follow Up

22-11-2021, Pukul 13.02, IGD

S O A P
Pasien sesak KU : lemah 1) obs. Dipsneu PDX
nafas Kesadaran: 2) Anemia Lab. darah lengkap, Liver
memberat 2 komposmentis normokrom Function Test (LFT), Renal
hari, edema GCS :456 normositer Function Test (RFT), Serum
kedua Tanda vital : Elektrolit, foto thorax AP ½
tungkai dan TD : 180/100 mmHg duduk, EKG
tangan, Nadi : 104x/menit, reg.
nggreges (+) RR : 36x/menit PTX
S : 36,4 oC - Pasang veinflon
SpO2 : 82 % RA - O2 NRBM 10 lpm
Pemeriksaan Fisik : - Inj Omeprazole 1 ampul
A/I/C/D : -/-/-/+ - Inj Ketorolac 1 ampul
Pembesaran KGB (-) - Inj Dexamethasone 1
Peningkatan JVP (-) ampul
Cor : S1 S2 reguler - Inj Furosemide 2 ampul
murmur(-) gallop(-) Planning Monitoring
Pulmo : vesikuler, rhonki - Pro swab PCR 1
(-) wheezing (-) - Hasil lab
Abdomen : supel, pekak - GD 1 dan GD2
alih (-), undulasi (-)
bising usus (+), nyeri Planning Edukasi
tekan (-) - Penjelasan tentang
Ekstremitas : edem penyakit, terapi, prognosa
tangan (-/+), edema kaki penyakit pasien
(+/+), akral hangat (+) - Istirahat cukup

23-11-2021, Pukul 16.30 WIB, Kemuning

S O A P
Pasien sesak KU : lemas 1) suspect covid PDX
Kesadaran: 2) Hipertensi Pro swab PCR 2, Lab
13
 komposmentis 3) DM albumin, Rontgen thorax,
GCS : 456 GD1 dan GD2
Tanda vital :
TD : 164/100 mmHg PTX
Nadi : 95x/menit, reg. Konsul ke Sp.Paru dan
RR : x/menit, reg. DPJP
S : 36,3 oC Planning Monitoring
SpO2 : 97% NRBM - GD1 dan GD2
Pemeriksaan Fisik : - Pro Swab PCR 2
A/I/C/D : -/-/-/- - Cek albumin
Pembesaran KGB (-)
Peningkatan JVP (-)
Cor : S1 S2 reguler
murmur(-) gallop(-)
Pulmo : vesikuler, rhonki
(-) wheezing (-)
Abdomen : pekak alih
(-), undulasi (-) bising
usus (-), nyeri tekan (-)
Ekstremitas : edem
tangan (-/-), edema kaki
(-/-), akral hangat (-)
Laboratorium:
GDA : 113 mg/dL
24-11-2021, Pukul 07.00 WIB, Dahlia
S O A P
Pasien sesak KU : lemah - dyspneu PDX
dan nyeri Kesadaran: Lab albumin, GD1 dan GD2
pinggang komposmentis PTx
GCS : 456 - rawat luka diabetic foot
Tanda vital : - Levemir 0-10
TD : 175/131 mmHg - Transfusi albumin 20%
Nadi : 83x/menit 100cc
RR : 26 x/menit

14
 S : 36,3oC Planning Monitoring
SpO2 : 98 % NRBM 15 - GD1 dan GD2
lpm - Cek albumin
Pemeriksaan Fisik :
A/I/C/D : -/-/-/-
Pembesaran KGB (-)
Peningkatan JVP (-)
Cor : S1 S2 reguler
murmur(-) gallop(-)
Pulmo : vesikuler, rhonki
(-) wheezing (-)
Abdomen : bising usus
(+), nyeri tekan (-)
Ekstremitas : edem
tangan (-/+), edema kaki
(+/+), akral hangat (+)
Laboratorium:
GD1: 50 mg/dL
GD2 : 93 mg/dL
25-11-2021, Pukul 07.15 WIB, Dahlia
S O A P
Pasien sesak KU : lemah -DM PDX
napas Kesadaran: komposmentis -diabetik foot HbA1C, EKG, lab albumin,
berkurang, GCS : 456 -CHF GD1 dan GD2
nyeri Tanda vital : -hipoalbuminemia PTx
punggung TD : 179/105 mmHg - O2 3-4 liter
berkurang, Nadi : 82x/menit - Veinflon
terdapat luka RR : 26 x/menit - Inj. Furosemide IV
di kaki kiri S : 36,5oC - Inj. Ceftriaxone 2x IgIV
SpO2 : 93 % - Inj. Levevir
Pemeriksaan Fisik : - Jika albumin <2,5 
A/I/C/D : -/-/-/- transfusi albumin 20%
Pembesaran KGB (-) 100cc
Peningkatan JVP (-) - Lavemir 0-6 (jika GDA >
Cor : S1 S2 reguler
15
 murmur(-) gallop(-) 180)
Pulmo : vesikuler, rhonki - Rawat luka kaki kiri
(+) wheezing (-) - konsul Sp.JP
Abdomen : bising usus Planning Monitoring
(+), nyeri tekan (-) - cek albumin
Ekstremitas : edem tangan - GD 1 dan GD 2
(-/+), edema kaki (+/+),
akral hangat (+)
Laboratorium:
GD1: 119 mg/dL
Albumin : 2,4 g/dL

26-11-2021, Dahlia
S O A P
Pasien sesak KU : lemah -DM PDX
napas dan Kesadaran: -diabetik foot HbA1C, EKG, lab albumin,
nyeri komposmentis -CHF GD1 dan GD2
punggung GCS : 456 -hipoalbuminemia
PTx
Tanda vital :
TD : 137/83 mmHg
- O2 3-4 liter
Nadi : 87x/menit
- Veinflon
RR : x/menit
- Inj. Ceftriaxone 2x Ig IV
S : 36,5oC
- Inj. Ketorolac 3xIAIV
SpO2 : 99 %
- Inj. Ranitidine 2xIAIV
Pemeriksaan Fisik :
A/I/C/D : -/-/-/-
- Jika albumin <2,5 
Pembesaran KGB (-)
transfusi albumin 20%
Peningkatan JVP (-)
100cc
Cor : S1 S2 reguler
- Rawat luka kaki kiri
murmur(-) gallop(-)
Pulmo : vesikuler, rhonki - konsul Sp.JP
(+) wheezing (-)
Planning Monitoring
Abdomen : bising usus
(+), nyeri tekan (-)
Ekstremitas : edem tangan
16
 (-/+), edema kaki (+/+),
- cek albumin
akral hangat (+)
Laboratorium :
- GD 1 dan GD 2
GD1: 119 mg/dL

3.8. Prognosis
Dubia ad malam

17
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Diabetes Melitus

Diabetes Melitus adalah sekelompok penyakit metabolik yang ditandai dengan
hiperglikemia akibat kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau
keduanya. Hiperglikemia kronis diabetes dikaitkan dengan kerusakan jangka panjang,
disfungsi, dan kegagalan berbagai organ, terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan
pembuluh darah. 8
Proses patogen diabetes melitus diantaranya penghancuran autoimun sel-sel
pankreas dengan akibat defisiensi insulin hingga kelainan yang mengakibatkan
resistensi terhadap aksi insulin. Dasar kelainan metabolisme karbohidrat, lemak, dan
protein pada diabetes dapat disebabkan karena defisiensi kerja insulin pada jaringan
target. Defisiensi kerja insulin terjadi akibat sekresi insulin yang tidak adekuat
dan/atau berkurangnya respons jaringan terhadap insulin. Gangguan sekresi insulin
dan defek kerja insulin sering terjadi bersamaan pada pasien yang sama, dan seringkali
tidak jelas menjadi penyebab utama hiperglikemia.8
3.2. Diabetes Melitus Tipe 2 (DMT2)

3.2.1 Definisi DMT2

Diabetes Melitus Tipe 2 (DMT2) merupakan kondisi sel tubuh tidak sensitif
terhadap insulin sehingga menimbulkan hiperglikemia. 9 Hiperglikemia pada DMT2
merupakan tanda adanya penyakit metabolik akibat resistensi insulin maupun
penurunan sekresi insulin oleh pankreas.10 Menurut ADA (American diabetic
Association) 2018, DMT2 atau dikenal adult-onset diabetes (diabetes onset dewasa)
merupakan kondisi defisiensi insulin relatif dan resistensi insulin perifer pada seorang
individu yang secara mayoritas tidak membutuhkan terapi insulin untuk bertahan
hidup.11 Diabetes Melitus Tipe 2 memiliki gejala yang menyerupai Diabetes Melitus
Tipe 1 (DMT1), namun gejala awal DMT2 susah terdeteksi sehingga menyulitkan
diagnosis sampai menimbulkan komplikasi.12

3.2.2 Etiologi dan Patofisiologi DMT2

Faktor gaya hidup dan pengaruh genetik merupakan penyebab utama terjadinya
DMT2. Gaya hidup yang berkontribusi dalam pengembangan penyakit DMT2 yaitu
merokok, mengkonsumsi alkohol, dan kurang berolahraga. Kurang berolahraga dan

18
mengkonsumsi lemak jenuh berlebihan akan menimbulkan obesitas yang berkontribusi
sebanyak 55% pada kasus DMT2. 13
Pada DMT2 ditemukan pengeluaran insulin yang normal bahkan meningkat,
namun sensitivitas insulin menurun pada organ sasaran sehingga berkurangnya
penyerapan glukosa oleh sel, sedangkan hepar terus memproduksi glukosa secara
berlebihan yang menyebabkan hiperglikemia.

3.2.3 Manifestasi Klinis DMT2

Diabetes Melitus Tipe (DMT2) memiliki gejala klasik seperti banyak kencing
(poliuria), banyak minum (polidipsi), penurunan berat badan >10% dalam 3 bulan
setelah stadium kompensasi (kenaikan berat badan), sering kencing malam hari
(nokturia), dan gejala lain. Gejala lain seperti kesemutan (parastesia), mudah lelah,
mengantuk, sering buang air kecil di siang hari, menurunya kemampuan seksual,
melambatnya penyembuhan luka, bahkan penglihatan kabur yang diakibatkan
hiperglikemia.14

3.2.4 Penegakan Diagnosa DMT2

Menurut ADA (2018), dikelompokan 4 kriteria untuk mendiagnosis orang
tersebut menderita DMT2 dengan terpenuhinya salah satu kriteria dibawah ini :
1. HbA1c ≥6,5% : Test HbAIc harus dilakukan laboratorium yang bersertifikat
internasional The National Glycohemoglobin Standardization Program (NGSP).

2. GDP ≥126 mg/dL (7.0 mmol/L). Puasa yang dimaksud adalah puasa selama 8 jam
sebelum dilakukan test.

3. GD2PP ≥200 mg/dL (11.1 mmol/L) dengan tes toleransi glukosa oral berdasarkan
WHO, dilakukan pelarutan glukosa 75 gram ke dalam dalam air.

4. GDA ≥200 mg/dL (11.1 mmol/L) disertai gejala klasik hiperglikemia atau
hiperglikemia krisis.

Jika didapatkan hiperglikemia yang tidak signifikan, maka dilakukan tes ulang
untuk mengkonfirmasi. 11

3.2.5 Penatalaksanaan Pada DMT2

Meningkatkan kualiatas hidup merupakan prioritas utama dalam menangani
penderita DMT2 dengan cara menghilangkan keluhan, memperbaiki kualitas hidup,
dan menurunkan resiko terjadinya komplikasi akut maupun kronis agar angka
kesakitan (morbiditas), dan kematian (mortalitas) dapat di turunkan. 15 Menurunkan
19
angka morbiditas dan mortalitas memerlukan perawatan yang sistematis meliputi
akses ke pelayanan medis, tim kesehatan yang terampil, pengontrolan metabolik, dan
komplikasi secara berkala.12
Pengontrolan komplikasi kronis pada DMT2 diperlukan pengontrolan HbA1c
secara baik dengan mengkombinasikan terapi farmakologis, dan manajemen gaya
hidup.16 Manajemen gaya hidup meliputi diabetes self management education
(DSME), diabetes self-management support (DSMS), terapi nutrisi, aktivitas fisik,
bimbingan berhenti merokok, dan perawaatan psikososial (ADA, 2018) sedangakan
terapi farmakologis meliputi terapi obat anti diabtetes (OAD), dan insulin.14
 Terapi Farmakologis DMT2
Terapi farmakologis pada DMT2 dibedakan ke dalam beberapa tipe
berdasarkan mekanisme kerjanya diantaranya:
1. Obat Antidiabetes (OAD) yang memicu pengeluaran insulin (insulin
secretagogues)

a. Sulfonilurea

Sulfonilurea merupakan golongan obat yang meningkatkan

pengeluaran insulin sel β pankreas yang mekanismenya digambarkan dalam
Gambar 3.1. Generasi pertama sulfonilurea adalah asetoheksamid,
kloropropamid, tolazamid, dan tolbutamide yang memiliki subsitusi
hidfofilik polar relatif kecil sedangkan generasi keduanya adalah
glibenklamid/gliburid, glikazid, glimepirid, dan glipizid yang memiliki
substitusi non polar lebih besar sehingga lebih mudah melewati membran
sel dan memberikan efek yang lebih bagus.
Efek samping utama golongan sulfonilurea adalah hipoglikemia
sehingga penggunaan jangka panjangmnya dihindari pada orangtua, orang
yang kekurangan asupan karbohidrat, gangguan kardiovaskuler, gangguan
faal ginjal, dan gangguan hati. Obat ini sering digunakan penderita DM
yang memiliki berat badan normal maupun kurang.

20
 Gambar 3.1. Mekanisme Kerja Sulfonilurea
Keterangan: Ketika sulfonilurea berikatan dengan reseptornya pada sel β pankreas (SUR 1) maka
menimbulkan penutupan kanal kalium (K+) oleh Adenosine Triphosphate (ATP). Penutupan kanal K+
menyebabkan depolarisasi membran sel yang membuka kanal kalsium (Ca 2+) dan mencegah masuknya
Ca2+ ke dalam sitosol sehingga kadar Ca2+ meningkat didalam sel β. Tingginya kadar Ca 2+ menimbulkan
kontraksi dari filamen aktin dan myosin yang bertanggung jawab atas eksositosis insulin dari

granules.17

b. Glinid

Selain golongan sulfonilurea, golongan glinid seperti repaglinid,

nateglinid, dan miglinid juga memicu pengeluaran insulin sel β pankreas
melalui penutupan saluran K+. Obat golongan ini dapat bekerja secara cepat
tetapi memiliki waktu efisiensi yang lebih sedikit sehingga penggunaanya lebih
direkomendasikan segera setelah makan (postmeal hypergllicemia).
Selain itu, golongan obat ini sering diberikan pada penderita DM dengan
jadwal makan yang tidak teratur, orang tua, dan penderita gangguan ginjal
karena efek samping hipoglikemianya yang rendah dan mudah dibuang sisanya
melalui hati dan empedu.
2. Obat antidiabetes yang meningkatkan sensitivitas insulin

a. Tiazolidinedion

Golongan tiazolidinedion seperti rosiglitazone dan pioglitazone bekerja

dengan meningkatkan sensitivitas insulin di otot rangka, hati, dan jaringan
adiposa Gambar 3.2. Dengan demikikan, tiazolidinedion menimbulkan
penambahan berat badan dan resistensi cairan akibat peningkatan masa
lemak sehingga penggunanya dihindarkan pada penderita gagal jantung
stadium I-IV karena dapat memperburuk retensi cairan/edema.

21
 Gambar 3.2. Mekanisme Kerja Tiazolidinedion
Keterangan: Tiazolidinedion merupakan highafinity ligands dari gamma isoform of the peroxisome
proliferator-activated receptor (PPARc) yang ditemukan jumlahnya lebih banyak pada sel lemak
daripada otot rangka dan hati. PPARc menurunkan resistensi insulin dengan menambah jumlah protein
pembawa glukosa perifer, mengurangi produksi fatty acids, glukeneogenesis, glikogenolisis, serta
meningkatkan adipogenesis, oksidasi glukosa, glykolisis, dan glikogenesis.

b. Biguanid

Metformin merupakan turunan dari bigunaid yang sering digunakan

untuk pengobatan penderita DMT2. Metformin meningkatkan sensitivitas
insulin melalui berbagai proses seperti yang ditampilkan dalam Gambar 3.25.
Metformin tidak efektif menurunkan kadar glukosa darah apabila diberikan
setelah memakan makanan tinggi lemak.
Metformin sering digunakan pada penderita DMT2 degan kelebihan
berat badan karena efeknya yang dapat menurunkan berat badan melalui
beberapa proses yang dijelaskan dalam keterangan Gambar 3.3. Selain
memiliki efek di hati, penggunaan metformin dapat menurunkan komplikasi
mikroangiopati, menekan proses inflamasi, menekan aktifitas koagulasi,
menekan intercellular adhesion molecule (ICAM), vascular cell adhesion
molecule (VCAM), memperbaiki fungsi endotel, fungsi fibronolisis, dan
meningkatkan ambilan glukosa perifer. Meskipun metformin memiliki beberapa
keuntungan dalam pemakaianya, metformin memiliki efek samping mual
sehingga pemeberianya dianjurkan setelah makan atau pada saat makan. Selain
menimbulkan mual, metformin tidak disarankan penggunannya pada penderita
gangguan fungsi ginjal (eGFR <30mL/menit), gangguan faal hati, gagal
jantung, dan sepsis.

22
 Gambar 3.3. Mekanisme Kerja Metformin
Keterangan: (1) Metformin masuk ke sel hati melalui organic cation transporter 1 (OCT1)
dan (2) melewati membran mitokondria dengan mudah karena membawa muatan positif. (2)
Metformin menghambat kerja respiratory chain complex 1 untuk menekan produksi ATP
sehingga terjadi peningkatan rasio ADP:ATP dan AMP:ATP sitoplasma yang bertanggung
jawab atas aktivasinya mitogen–activation protein kinase (MAPK). (3) Aktivasi MAPK juga
melalui mekanisme lisosom. (4) Peningkatan rasio AMP:ATP juga menekan aktivitas enzim
fruktosa-1,6-bifosfatase (FBPase) yang digunakan untuk proses glukoneogenesis dan
menghambat aktivitas enzim adenylate cyclase agar tidak terbentuknya produk cyclic
adenosine monophosphate (cAMP). (5) Aktivasi MAPK memfosforilasi acetyl-CoA
carboxylase 1 (ACC1) dan acetyl-CoA carboxylase 2 (ACC2) untuk menghambat
pembentukan lemak serta meningkatkan oksidasi lemak sehingga menngurangi simpanan
lemak di hepar yang menyebabkan resistensi insulin. (6) AMPK juga menfosforilasi dan
memacu aktifitas cAMP-specific 3,5-cyclic phosphodiesterase 4B (PDE4B) untuk
menurunkan produksi cAMP. (7) Pada kondisi normal ketika tidak terhambatnya produksi
cAMP, produksinya di sel hati distimulasi oleh hormone glukagon yang kemudian
mengaktifkan cAMP-dependent protein kinase A (PKA). Aktifnya PKA menyebabkan
peripindahan jalur metabolisme glikolisis ke glukoneognesis melalui fosforilasi dan inaktivasi
gen PFKFB1 yang dapat menurunkan fruktosa-2,6-bisfosfat (F2,6BP), allosteric activator of
phosphofructokinase (PFK), inhibitor FBPase. (8) Selain itu, PKA juga menfosforilasi dan
menghambat kerja enzim glikolitik piruvat kinase (Pyr K) dan (9) menfosforilasi the
transcription factor cAMP response element binding protein (CREB) untuk memicu
transkripsi gen yang mengkode enzim glukoneogenesis seperti phosphoenolpyruvate
carboxykinase (PEPCK) dan glucose-6 phosphatase (G6Pase). (10) Penghambatan produksi
PEPCK dan G6Pase diinduksi oleh AMPK melalui fosforilasi CREB-regulated transcriptional

23
coactivator-2 (CRTC2) dan inaktivasi CREB. (Dikutip dan dimodifikasi dari Rena, et al.
2017.).

 Terapi Non Farmakologis DMT2

Terapi non farmakologis pada DMT2 dapat dibedakan beberapa diantaranya:
1. Memberikan edukasi kepada penderita DMT2

Program ini bertujuan untuk meperkenalkan gaya hidup sehat dengan

cara memberikan materi edukasi tingkat lanjutan, dan tingkat awal. Edukasi
tingkat awal diberikan pada layanan kesehatan primer yang meliputi perjalanan
penyakit, faktor resiko, penyebab, gejala, cara memantau kadar gula darah, dan
tatalaksana secara umum. Sedangkan edukasi tingkat lanjutan diberikan pada
layanan kesehatan tingkat sekunder dan tersier meliputi pengenalan komplikasi
akut, pencegahan komplikasi akut, rencana kegiatan khsusus, kondisi-kondisi
khusus yang akan dihadapi penderita DMT2.

2. Memberikan terapi nutrisi medis (TNM) kepada penderita DMT2

Terapi nutrisi medis penderita DMT2 mengutamakan makanan

seimbang berdasarkan zat gizi, komposisi makanan, dan kebutuhan kalori.
Kebutuhan kalori pada penderita DMT2 secara umum dirumuskan dengan 25-
30 kal/KgBB ideal yang dapat dikalkulasikan melalui rumus Broca untuk
menentukan berat badan ideal seperti yang digambarkan pada Rumus 3.1.,
Rumus 3.2. Akan tetapi jumlah kebutuhan kalori dapat dipengaruhi oleh umur,
jenis kelamin, aktivitas sehari-hari, berat badan, dll.

Selain menentukan jumlah kebutuhan kalori, komposisi makanan pada

penderita DMT2 harus berdasarkan anjuran seperti garam (natrium) <2300
mg/hari, serat 20-30 g/hari, protein 10-20%, lemak 20-25%, dan karbohidrat
yang dibutuhkan 45-65% untuk total asupan energi. Karbohidrat dapat
dikonsumsi 3 kali sehari dengan sayrat kadar sukrosa (kandungan didalam
karbohidrat) tidak boleh melebihi 5% dari total asupan energi dan
diperbolehkan menggunakan bumbu masakan yang mengandung glukosa. Diet
lemak yang dianjurkan adalah kurang dari 30% total energi dengan ketentuan
lemak tidak jenuh ganda <10%, lemak jenuh 7%, dan kolesterol <200 mg/hari.
Selain karbohidrat dan lemak, asupan protein disarankan dari makanan laut
(ikan, udang, dan cumi) ayam tanpa lemak dan kulit, kacang-kacangan, susu

24
rendah lemak, tahu, dan tempe. Khusus penderitta DN, asupan protein dibatasi
menjadi 0,8 g/KgBB perhari atau 10% dari total asupan energi dan untuk
penderita DN yang telah melakukan hemodialisa, asupan protein dtingkatkan
pada rentang 1-1,2 g/Kg BB.

Berat badan ideal=

Rumus 3.1.
90% x (TB (cm) – 100) x 1 Kg Penentuan Berat Badan Ideal
Apabila tinggi laki-laki tidak melebihi 160 cm dan tinggi perempuan
tidak melebihi 150 cm, maka menggunakan rumus sebagai berikut:
(TB (cm) – 100) x 1 Kg
keterangan: Rumus 3.2.
Penentuan Berat Badan Ideal
BB normal: BB ideal ± 10% Laki-Laki dan Perempuan
Kurus: <10 % BB ideal Dengan Tinggi Badan Kurang
Dari 160 cm dan 150 cm
Gemuk: >10% BB ideal
3. Memberikan terapi jasmani pada pasien DMT2

Kegiatan jasmani merupakan suatu aktivitas yang meningkatkan

kebutuhan energi tubuh yang biasanya ditujukan untuk menjaga kebugaran,
menurunkan berat badan, dan memperbaiki tidak sensitivinya insulin.

Latihan jasmani yang dianjurkan pada penderita DMT2 adalah latihan

aerobic meliputi jalan cepat, bersepeda santai, lari kecil, dan berenang yang
dilakukan secara rutin 3- 4 kali selama 30-45 menit atau intesnitas sedang
dalam seminggu dengan syarat kadar glukosa darahhnya tidak diatas 250
mg/dL dan tidak dibawah 100 mg/dL. rbm

25
 Gambar 3.4. Hubungan Terapi Jasmani dan Glikemik Kontrol
Keterangan: Latihan jasmani dibedakan menjadi aerobic dan resistance. Latihan resistance
atau ketahanan mendorong pertumbuhan dan transformasi serat otot menjadi glycolytic
phenothype yang menimbulkan hipertrofi otot dan meningkatkan aktifitas laktat
dehidrogenase. Sementara latihan aerobic meningkatkan kepadatan mitokondria sel, enzim
anti oksidan, meperbaiki pola cardiorespyration, dan meningkatkan stamina. Semua jenis
latihan meningkatkan ekspresi glucose transporte-4 (GLUT4), sintesis glikogen dan
penyimpanan glukogen yang bertanggung jawab atas pengontrolan kadar glukosa darah. 18

3.3. Kaki Diabetes

3.3.1 Definisi Kaki Diabetes

Kaki diabetik merupakan salah satu komplikasi tersering pada pasien
diabetes melitus yang tidak terkontrol dengan baik. Biasanya akibat kontrol
glikemik yang buruk, neuropati, penyakit pembuluh darah perifer, atau perawatan
kaki yang buruk. Dan merupakan salah satu penyebab umum osteomielitis dan
amputasi ekstremitas bawah.19

3.3.2 Etiologi dan Patofisiologi

Perkembangan ulkus diabetikum biasanya dalam 3 tahap. Tahap awal
merupakan perkembangan kalus. Kalus dihasilkan dari neuropati. Neuropati
motorik menyebabkan deformitas pada kaki, dan neuropati sensorik menyebabkan
26
 hilangnya sensorik yang berkelanjutan. Pengeringan kulit karena neuropati otonom
juga merupakan faktor pencetus lain. Akhirnya, trauma kalus yang sering
menyebabkan perdarahan subkutan dan akhirnya terkikis dan menjadi ulkus.20
Pasien dengan diabetes mellitus juga mengembangkan aterosklerosis parah
pada pembuluh darah kecil di tungkai dan kaki, yang menyebabkan gangguan
vaskular, yang merupakan penyebab lain infeksi kaki diabetik. Karena darah tidak
dapat mencapai luka, penyembuhan tertunda, akhirnya menyebabkan nekrosis dan
gangren.

Gambar 3.5. Patofisiologi Kaki Diabetik

3.3.3 Manifestasi Klinis Kaki Diabetik

Ada empat jenis gejala utama neuropati diabetik. Jika terdapat satu jenis
atau lebih dari jenis neuropati. Gejala akan timbul tergantung pada jenis saraf mana
yang terpengaruh. Biasanya, gejala berkembang secara bertahap. Kebanyakan
penderita tidak melihat atau mengetahui ada yang salah sampai kerusakan saraf
yang cukup besar telah terjadi.
1. Neuropati perifer
Jenis neuropati ini juga dapat disebut neuropati perifer simetris distal.
Merupakan jenis neuropati diabetes yang paling umum, yang mempengaruhi kaki dan
tungkai pertama, diikuti oleh tangan dan lengan. Tanda dan gejala neuropati perifer
seringkali lebih buruk di malam hari, dan mungkin termasuk: Mati rasa atau
berkurangnya kemampuan untuk merasakan sakit atau perubahan suhu, sensasi
kesemutan atau terbakar, nyeri tajam atau kram. Peningkatan kepekaan terhadap
27
 sentuhan bagi sebagian penderita, bahkan berat seprai bisa terasa menyakitkan,
Masalah kaki yang serius, seperti bisul, infeksi, dan nyeri tulang dan sendi.21
2. Neuropati otonom
Sistem saraf otonom mengontrol jantung, kandung kemih, perut, usus, organ
seks, dan mata. Diabetes dapat mempengaruhi saraf di salah satu area tersebut, yang
dapat menyebabkan: Kurangnya kesadaran bahwa kadar gula darah rendah
(hipoglikemia ketidaksadaran), masalah kandung kemih atau usus, pengosongan
lambung yang lambat (gastroparesis), menyebabkan mual, muntah dan kehilangan
nafsu makan, perubahan cara mata menyesuaikan diri dari terang ke gelap, respon
seksual menurun. 21
3. Neuropati proksimal (poliradikulopati diabetik)
Jenis neuropati ini juga disebut amyotrofi diabetik, sering mempengaruhi saraf
di paha, pinggul, bokong atau kaki. Ini juga dapat mempengaruhi daerah perut dan
dada. Gejala biasanya pada satu sisi tubuh, tetapi dapat menyebar ke sisi lain seperti,
Sakit parah di pinggul dan paha atau bokong, otot paha menjadi lemah dan menyusut,
kesulitan bangkit dari posisi duduk, sakit perut yang luar biasa.21
4. Mononeuropati (neuropati fokal)
Ada dua jenis mononeuropati, kranial dan perifer. Mononeuropati mengacu
pada kerusakan saraf tertentu. Mononeuropati juga dapat menyebabkan: Kesulitan
fokus atau penglihatan ganda, sakit di salah satu mata, kelumpuhan di satu sisi
wajah(Bell's palsy), mati rasa atau kesemutan di tangan atau jari, kecuali kelingking
(jari kelingking), kelemahan di tangan yang dapat menyebabkan penurunan kekuatan
genggaman tangan sehingga mudah menjatuhkan barang. 21

3.3.4 Penegakan Diagnosa Kaki Diabetik

Pemeriksaan kaki merupakan bagian integral dari pemeriksaan fisik setiap

pasien, terlebih lagi pasien diabetes. Dapat mencari tau perubahan neuropatik seperti
kulit kering, fisura, kelainan bentuk, kalus, bentuk kaki yang tidak normal, ulserasi,
vena yang menonjol, dan lesi kuku. Perhatian yang cermat harus diberikan pada ruang
interdigital. Iskemia yang signifikan ditandai dengan kerontokan rambut pada dorsum
kaki dan rubor dependen. Merasakan kaki untuk kehangatan atau kedinginan; periksa
pulsasi perifer seperti dorsalis pedis, yang dapat dirasakan di lateral tendon exensor
hallucis longus dan tibialis posterior, yang berada di atas dan di belakang malleolus

28
medial. Arteri femoralis juga harus dipalpasi dan diauskultasi untuk mengetahui adanya
bruit.22
Neuropati sensorik dapat diuji dengan menggunakan monofilamen dan
biothesiometri. Jika ini tidak tersedia, deteksi sentuhan ringan dengan kapas, tusukan
jarum, dan getaran menggunakan garpu tala 128 Hz sudah cukup. Tujuannya adalah
untuk mendeteksi apakah pasien telah kehilangan sensasi protektif (LOPS), yang
membuatnya rentan terhadap ulserasi kaki. Doppler genggam dapat digunakan untuk
mengkonfirmasi keberadaan denyut nadi dan untuk mengukur suplai vaskular. Ketika
digunakan bersama dengan sfigmomanometer, tekanan sistolik pergelangan kaki dan
brakialis dapat diukur dan rasionya kemudian dihitung. Pada subjek normal, tekanan
sistolik pergelangan kaki lebih tinggi daripada tekanan sistolik brakialis. ABI normal >
1, dengan adanya iskemia < 0,9. Denyut nadi tidak ada atau lemah, dengan ABI < 0,9,
mengkonfirmasi iskemia. Sebaliknya, adanya denyut nadi dan ABI > 1
mengesampingkan iskemia yang signifikan.23

3.3.5 Penatalaksanaan Kaki Diabetik

Penanganan kaki diabetes dapat di bagi menjadi dua kelompok besar, yaitu
pencegahan terjadinya kaki diabetes dan terjadinya ulkus (pencegahan primer) dan
pencegahan agar tidak terjadi kecacatan yang lebih parah (pencegahan sekunder). 24
A. Pencegahan Primer
Penyuluhan mengenai terjadinya kaki diabetes sangat penting untuk
dilakukan pada setiap kesempatan pertemuan dengan penyandang DM, dan selalu
diingatkan. 24
Keadaan kaki penyandang diabetes di golongkan berdasarkan risiko
terjadinya dan risiko besarnya masalah yang timbul. (Fryberg):1). Sencasi normal
tanpa deformitas; 2). Sensasi normal dengan deformitas atau tekanan plantar
tinggi; 3). Insentivitas tanpa deformitas; 4). Iskemia tanpa deformitas; 5).
Kombinasi/complicated: (a) kombinasi insensitivitas, iskemia dan atau deformitas,
(b) riwayat adanya tukak, deformitas Charcot.
Penyuluhan diperlukan untuk semua kategori risiko tersebut: untuk kaki
yang kurang merasa/insentif (kategori 3 dan 5), alas kaki perlu diperhatikan benar,
untuk melindungi kaki yang insentif, jika terdapat deformitas (kategori risiko 2 dan
5), perlu perhatian kusus mengenai alas kaki/sepatu untuk meratakan penyebaran
tekanan pada kaki.

29
 Untuk ulkus complicated, semua usaha dan upaya harus segera dikerahkan
untuk mencoba menyelamatkan kaki dan masuk dalam kategori pencegahan
sekunder.
B. Pencegahan Sekunder
Dalam pengelolan penanganan kaki diabetes berbagai hal harus ditangani
dengan baik agar diperoleh hasil yang maksimal dapat digolongkan sebagai
berikut24:
 Mechanical control-pressure control
 Wound control
 Microbiological control-infection control
 Vascular control
 Metabolic control
 Educational control
Kontrol metabolik, yaitu konsentrasi glukosa darah diusahakan selalu
senormal mungkin untuk memperbaiki factor terkait hiperglikemia. Umumnya
diperlukan insulin untuk menormalisasi konsentrasi glukosa darah. Selain itu juga
harus diperhatikan dan diperbaiki seperti konsentrasi albumin serum, konsentrasi
Hb dan derajat oksigenasi jaringan. Demikian juga fungsi ginjalnya.
Kontrol vaskular, umumnya kelainan pembuluh darah perifer dapat
dikenali memalui berbagai cara seperti: warna dan suhu kulit, perabaan arteri
dorsalis pedis dan arteri tibialis posterior serta ditambah engukuran tekanan darah.
Selain itu dapat juga dilakukan dengan cara mengevaluasi keadaan pembuluh
darah melalui non-invasif maupun invasive dan semiinvasif, seperti pemeriksaan
ankle brachial index, ankle pressure, toe pressure, TcPO2, dan pemeriksaan
echodopler dan kemudian pemeriksaan arteriografi.
Terapi farmakologis mengacu berbagai penelitian yang sudah dikerjakan
pada kelainan akibat aterosklerosis di tempat lain (jantung, otak) obat seperti
aspirin dan berbagai obat DM, dapat bermanfaat untuk pembuluh darah kaki
penyandang DM. Tetapi sampai saat ini belum ada bukti yang cukup kuat untuk
menganjurkan pemakaian obat secara rutin guna memperbaiki potensi pada
penyakit pembuluh darah kaki penyandang DM.
Revaskularisasi dilakukan jika kemungkinan sembuh luka rendah atau ada
klaudikasio intermiten yang hebat, tindakan revaskularisasi dapat dianjurkan.
Sebelum tindakan diperlukan pemeriksaan arteriografi untuk mendapatkan

30
gambaran pembuluh darah yang lebih jelas. Untuk oklusi yang Panjang dianjurkan
bedah pintas terbuka. Untuk oklusi yang pendek dapat dilakukan prosedur
endovascular-PTCA. Pada keadaan sumbatan akut dapat pula dilakukan trombo-
arterektomi, dengan berbagai Teknik bedah tersebut vaskularisasi darah distal
dapat diperbaiki, sehingga hasil pengelolaan ulkus diharapkan lebih baik.
Wound control ialah perawatan luka sejak pertama kali penderita dating
merupakan hal yang haris dikerjakan dengan baik dan teliti. Klasifikasi ulkus pedis
dilakukan setelah debridemen yang adekuat. Saat ini terdapat banyak macam
dressing (pembalut) yang dapat dimanfaatkan sesuai keadaan luka. Dressing yang
mengandung carbonated dressing, alginate dressing bermanfaat pada keadaan
luka yang masih produktif. Hydrophilic fiber dressing atau silver impregnated
dressing bermanfaan untuk luka produktif dan terinfeksi. Tindakan debridemen
merupakan sarat mutlak sebelum menilai dan mengklasifikasikan luka.
Berbagai terapi topical dapat dimanfaatkan untuk mengurangi mikroba
pada luka seperti, cairan salin sebagai pembersih luka, atau yodine encer, senyawa
silver sebagai bagian dari dressing. Demikian pula berbagai cara debridemen non
surgical dapat dimanfaatkan untuk mempercepat pembersihan jaringan nekrotik
luka, seperti preparat enzim. Setelah luka mengalami perbaikan dan tidak terjadi
infeksi, dressing hydrocolloid dressing dapat dipertahankan.
Selama proses inflamasi masih ada proses penyembuhan luka tidak akan
beranjak pada proses selanjutnya yaitu granulasi dan epitelialisasi. Berbagai sarana
dan penemuan dapat di manfaatkan untuk wound control seperti: dermagraft,
apligraft, growth factor, protease inhibitor untuk mempercepat kesembuhan luka.
Microbiological control. Dari penelitian di RS Dr. Cipto Mangunkusumo
Jakarta, umumnya didapatkan pola kuman yang polimikrobial, campuran gram
positif dan negative serta kuman anaerob untuk luka yang dalam dan berbau, untuk
itu kalipertama diberikan antibiotic dengan spektrum luas, seperti: golongan
sepalosporin, dikombinasikan dengan metronidazole.
Pressure control. Berbagai cara untuk mencapai keadaan non weight-
bearing dapat dilakukan antara lain:

 Removable cast walker

 Total contac casting
 Temporary shoes
 Felt padding
31
  Crutches
 Wheelchair
 Electric cart
 Cradle insoles

Berbagai cara surgical dapat dipakai untuk mengurangi tekanan pada luka
seperti: 1). Dekompresi ulkus/abses dengan insisi abses, 2). Prosedur koreksi bedah
seperti operasi untuk hammer toe, metatarsal head resection, achilles tendon
lengthening, partial calcanectomy.
3.4. Congestive Heart Failure

3.4.1 Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) adalah ketidakmampuan jantung untuk
mempertahankan cardiac output (CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh. Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang.
Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka di dalam tubuh
terjadi suatu refleks hemostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan-
perubahan neurohormonal dan dilatasi ventrikel. Dengan demikian, manifestasi
klinis gagal jantung terdiri dari berbagai respon hemodinamik, renal, neural, dan
hormonal yang tidak normal.25

3.4.2 Etiologi
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :
a. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung.Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hipertensi
arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi. 27
b. Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung.Terjadi hipoksia dan asidosis. Infark miokardium
biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit
miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi
yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.27
c. Hipertensi sistemik atau pulmonal
32
 Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung.27 Hipertensi menyebabkan gagal jantung kongestif
melalui mekanisme disfungsi sistolik dan diastolik dari ventrikel kiri. Hipertrofi
ventrikel kiri menjadi predisposisi terjadinya infark miokard, aritmia atrium dan
ventrikel yang nantinya akan berujung pada gagal jantung kongestif.30
d. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung

merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.27

e. Kelainan Katup
Dari beberapa kasus kelainan katup jantung, yang paling sering menyebabkan
gagal jantung kongestif ialah regurgitasi mitral. Regurgitasi mitral meningkatkan
preload sehingga terjadi peningkatan volume di jantung. Peningkatan volume
jantung memaksa jantung untuk berkontraksi lebih kuat agar darah tersebut dapat
didistribusi ke seluruh tubuh. Kondisi ini jika berlangsung lama menyebabkan
gagal jantung kongestif.30
f. Aritmia
Artial fibrilasi secara independen menjadi pencetus gagal
jantungtanpa perlu adanya faktor concomitant lainnya seperti PJK atau
hipertensi.31% dari pasien gagal jantung ditemukan gejala awal berupa
atrial fibrilasidan ditemukan 60% pasien gagal jantung memiliki gejala atrial
fibrilasi setelah dilakukan pemeriksaan echocardiografi. Aritmia tidak hanya
sebagai penyebab gagal jantung tetapi juga memperparah prognosis dengan
meningkatkan morbiditas dan mortalitas.31
g. Kardiomiopati

Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit-penyakit pada otot

jantung yang tidak disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi, kongenital,
kelainan katup, atau penyakit perikardium. Sebagai penyakit primer otot
jantung, kardiomiopati merupakan penyebab gagal jantung yang tidak
umum, tetapi harus tetap diperhatikan dalam menegakkan diagnosis.

3.4.3 Patofisiologi

Gagal jantung merupakan penyakit multisistem yang ditandai

dengan abnormalitas jantung, otot skelet, dan fungsi jantung; stimulasi
sistem saraf simpatetik; dan pola kompleks perubahan neurohormonal.33

33
 Pada pasien-pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri,
perubahan maladaptif terjadi pada miosit dan matrik ekstraselular yang
masih bertahan setelah terjadi cedera miokardium (contoh: infark miokard)
yang menyebabkan terjadikan ‘remodelling’ patologis ventrikel dengan
dilatasi dan kontraktilitas yang rusak, yang dapat dinilai dari fraksi ejeksi
(ejection fraction/EF) yang berkurang. Disfungsi sistolik yang tidak
tertangani ditandai dengan perburukan progresif perubahan-perubahan yang
terjadi seiring waktu, dengan ventrikel kiri yang semakin membesar dengan
EF yang berkurang, walaupun pada awalnya pasien mungkin tidak
menunjukkan gejala apapun. Dua mekanisme dipikirkan terjadi dalam
proses ini.

Mekanisme pertama adalah terjadinya hal- hal yang menyebabkan

bertambahnya jumlah miosit yang mati (contoh: infark miokard rekuren).
Mekanisme yang kedua adalah respon sistemik yang diinduksi oleh
penurunanfungsi sistolik, terutama aktivasi neurohormonal. Dua kunci
sistem neurohormonal yang teraktivasi dalam gagal jantung adalah sistem
renin–angiotensin– aldosteron dan sistem saraf simpatik. Sebagai tambahan
dalam menyebabkan cedera miokadium yang lebih jauh, respon-respon
sistemik ini memiliki efek merugikanpada pembuluh-pembuluh darah,
jantung, otot, sumsum tulang, paru-paru, dan hati, serta menciptakan suatu
‘vicious cycle’ patofisiologis, menghasilkanbanyak gambaran klinis sindrom
gagal jantung, termasuk instabilitas elektrik miokardium.

Interupsi kedua proses ini merupakan dasar dari banyak terapi gagal
jantung yang efektif. Secara klinis, perubahan-perubahantersebut dapat
menyebabkan simtom berkembang dan memberat seiring waktu,
menyebabkan kualitas hidup yang memburuk, menurunkankapasitas
fungsional, episode dekompensasi nyata yang mengharuskan pasien dirawat
ke rumah sakit, dan kematian prematur, biasanya dikarenakan oleh
kegagalan memompa atau aritmia ventrikular. Kerja jantung yang terbatas
pada pasien-pasien ini juga bergantung pada kontraksi atrial, kontraksi
ventrikel kiri yang sinkron, dan interaksi normal antara ventrikel kanan dan
ventrikel kiri.28

3.4.4 Klasifikasi
New York Heart Association membagi klasifikasi Gagal Jantung
34
 Kongestif berdasarkan tingkat keparahan dan keterbatasan aktivitas fisik :
Tabel 1. Klasifikasi Gagal Jantung Kongestif 32

NYHA I Tidak ada keterbatasan dalam aktivitas fisik. Aktivitas

fisik tidak menyebabkan sesak nafas, fatigue, atau
palpitasi.

NYHA II Sedikit mengalami keterbatasan dalam aktivitas fisik.

Merasa nyaman saat beristirahat tetapi saat melakukan
aktivitas fisik mulai merasakan sedikit sesak, fatigue,
dan palpitasi

NYHA III Mengalami keterbatasan dalam aktivitas fisik. Merasa

nyaman saat istirahat namun ketika melakukan aktivitas

fisik yang sedikit saja sudah merasa sesak,
fatigue, dan palpitasi.

NYHA IV Tidak bisa melakukan aktivitas fisik. Saat

istirahat gejala bisa muncul dan jika
melakukan aktivitas fisik maka gejala akan
meningkat

3.4.5 Kriteria Diagnosis

Berdasarkan studi Framingham, diagnosis gagal jantung
kongestif ditegakkan apabila diperoleh
Tabel 2. Kriteria Framingham

1 atau dua kriteria mayor + dua kriteria minor

 Kriteria Mayor :

- Dispnea/orthopnea Nocturnal Parkosismal

- Distensi vena leher
- Ronki
- Kardiomegali

35
- Edema pulmonary akut
- Gallop-S3
- Peningkatan tekanan vena (>16 cmH2O)
- Waktu sirkulasi > 25 detik
- Reflex hepatojugularis

 Kriteria Minor :

- Edema pretibial
- Batuk malam
- Dispnea saat aktivitas
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Kapasitas vital paru menurun 1/3 dari maksimal
- Takikardia (>120 kali/menit)

Diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan berdasarkan:

a. Tanda dan Gejala

Gejala tipikal : sesak nafas, ortopnea, paroxysmal nocturnal dyspneu,
toleransi beraktivitas yang berkurang, waktu yang diperlukan
untuk pulih setelah beraktivitas semakin memanjang, fatig,
kelelahan, dan bengkak pada pergelangan kaki.
Gejala tidak khas : batuk tengah malam, wheezing, berat badan meningkat
(>2 kg/minggu), berat badan menurun (pada gagal jantung berat),
perasaan kembung, hilang nafsu makan, palpitasi, kebingungan
(khususnya pada orang tua), depresi, dan sinkop.
Tanda spesifik : JVP meningkat, refluks hepatojugular, suara jantung ke-3
(ritme gallop), impuls apikal ke lateral, murmur.
Tanda tidak spesifik : edema perifer, krepitasi pulmonal, inspirasi udara
berkurang dan pekak basal paru pada perkusi (efusi pleura),
takikardi, nadi irregular, takipnoe, hepatomegali, ascites, kaheksia
(wasting jaringan).28
b. Pemeriksaan penunjang
1. Foto thoraks
Pemeriksaan x-ray thoraks berperan penting dalam
investigasi rutin pasien- pasien yang disuspek mengalami gagal

36
 jantung, dan dapat pula berguna dalam memantau respon terapi.
Pembesaran jantung (CTR > 50%) dapat terjadi, meskipun rasio
cardiothoraks dan fungsi ventrikel kiri tidak terlalu berhubungan.
Terjadinya kardiomegali bergantung pada tingkat keparahan dan
durasi gangguan hemodinamik: kardiomegali biasanya tidak terjadi,
misalnya pada gagal ventrikel kiri akut yang disebabkan oleh infark
miokard akut, regurgitasi katup akut, atau defek septum ventrikel
didapat.Peningkatan rasio cardiothoraks kemungkinan berhubungan
dengan dilatasi ventrikel kanan atau kiri, dan terkadang efusi pleura,
terutama jika siluet jantung berbentuk globular. X-ray thoraks juga
dapat memberikan informasi mengenai penyebab sesak nafas yang
bukan disebabkan oleh kelainan jantung.33
2. Elektrokardiografi (EKG) 12 sadapan
Gambaran elektrokardiografi (EKG) 12 sadapan abnormal
pada sebagian besar pasien gagal jantung, walaupun gambaran EKG
normal pada lebih dari 10% kasus. Abnormalitas yang umum terjadi
berupa gelombang Q, abnormalitas pada gelombang T dan segmen
ST, hipertrofi ventrikel kiri, bundle branch block, dan fibrilasi atrial.
Kombinasi x-ray thoraks yang normal dan gambaran EKG normal
menunjukkan bahwa kemungkinan besar sesak nafas bukan
disebabkan oleh kelainan jantung. Pada pasien bergejala (palpitasi
atau pusing), pemantauan EKG 24 jam (Holter) atau peralatan
Cardiomemo dapat mendeteksi aritmia paroksismal atau
abnormalitas lain, seperti ventrikular ekstrasistol, takikardi
ventrikular berlanjut ataupun tidak berlanjut, dan ritme atrial
abnormal (ekstrasistol, takikardi supraventrikular, dan fibrilasi atrial
paroksismal). Namun demikian, banyak pasien gagal jantung
menunjukkan ventrikular ekstrasistol kompleks dalam pemantauan
24 jam.33

37
 Gambar 1. Gambaran EKG yang menunjukkan hipertrofi ventrikel
kiri dengan perubahan gelombang T dan segmen ST pada sadapan-
sadapan lateral (“strain pattern”) 33

Gambar 2. Gambaran EKG menunjukkan

fibrilasi atrial dengan respon ventrikular cepat 33
3. Ekokardiografi
Ekokardiografi merupakan satu-satunya pemeriksaan non-
invasif yang bermanfaat dalam penilaian fungsi ventrikel kiri yang
idealnya dilakukan pada seluruh pasien yang disuspek gagal jantung.
Walaupun penilaian klinis yang dikombinasikan dengan
pemeriksaan x-ray thoraks dan EKG memungkinkan diagnosis awal
gagal jantung, ekokardiografi dapat menilai struktur dan fungsi
jantung secara objektif. Dilatasi ventrikel kiri dan gangguan
kontraktilitas diobservasi pada pasien-pasien dengan disfungsi
sistolik yang berhubungan dengan penyakit jantung iskemik (di
mana abnormalitas pergerakan dinding jantung regional dapat
dideteksi) atau kardiomiopati dilatasi (dengan kerusakan global
kontraksi sistolik).33

38
3.4.6 Penatalaksanaan CHF
Tujuan pengobatan pada pasien yang telah didiagnosis dengan gagal
jantung adalah untuk menghilangkan gejala dan tanda (contoh: edema),
mencegah perawatan di rumah sakit, dan meningkatkan angka kehidupan.
Mengurangi tingkat mortalitas dan perawatan di rumah sakit merefleksikan
efektivitas terapi dalam memperlambat atau mencegah gagal jantung yang
semakin memburuk secara progresif.28
a. Non farmakologi
 Edukasi dan konseling : berikan informasi dan saran secara berhati-
hati mengenai penyakit yang diderita, terapi, dan strategi merawat
diri sendiri.
 Diet : menjamin nutrisi yang adekuat secara umum, dan, pada
pasien obesitas, disarankan untuk menurunkan berat badannya.
 Garam : menyarankan pasien untuk menghindari makanan yang
mengandung garam tinggi ataupun menambahkan garam dalam
makanannya (terutama pada kasus gagal jantung kongestif berat).
 Cairan : menekankan pada pasien dengan gejala kongesti untuk
membatasi konsumsi cairannya.
 Alkohol : menyarankan konsumsi alkohol yang dikurangi (hentikan
konsumsi pada kasus kardiomiopati yang disebabkan oleh alkohol).
 Merokok : hindari merokok (efek samping pada penyakit koroner
dan hemodinamik).
 Latihan fisik : latihan fisik reguler disarankan.33
b. Farmakologik
Berdasarkan patofisiologinya, konsep terapi farmakologis pada gagal
jantung saat ini terutama bertujuan untuk:
- Menurunkan preload (diuretik, antagonis reseptor aldosteron, nitrat).
Diuretik juga dapat dipakai untuk mengatasi retensi cairan tubuh.
- Meningkatkan kontraktilitas jantung (bagi yang mengalami gangguan
kontraktilitas miokard) (digitalis, ibopamin, β-blocker
generasi ketiga, atau inhibitor fosfodiesterase).
- Menurunkan afterload (ACE-inhibitor, Angiotensin Receptor Blocker/ARB,
Direct Renin Inhibitor/DRI, atau Calcium Channel Blocker/CCB golongan
dihidropiridin).

39
- Mencegah remodelling miokard dan menghambat progresivitas gagal jantung
dengan ACE-inhibitor atau ARB.
- Memperbaiki metabolisme energi miokard dengan Carnitine, Co-enzyme Q10,
D- ribose, magnesium, dan vitamin-vitamin.

1. Diuretik
Diuretik merupakan pengobatan standar untuk penderita gagal
jantung kongestif. Kebanyakan pasien membutuhkan obat ini secara
kronis untuk mempertahankan euvolemia. Diuretik yang sering
digunakan adalah tiazid, furosemid, dan spironolakton.
 Hydro-Chloro Thiazide (HCT) harganya murah, namun selalu
menyebabkan
hipokalemia dan hipomagnesemia. Dosis kecil (12,5 mg/hari) atau
dengan substitusi kalium dapat mengurangi efek samping.
 Spironolakton memilikiefek potassium sparing yang tidak
menyebabkan hipokalemia, akan tetapi obat ini merupakan
antagonis reseptor aldosteron. Spironolakton dilaporkan dapat
menghambat perburukan gagal jantung dan menurunkan mortalitas.
Dosis yang dianjurkan tidak melebihi 25 mg karena
dapatmenyebabkan hiperkalemia, terutama jika dikombinasikan
dengan ACE-inhibitor.
 Furosemid adalah loop-diuretic yang kuat, di mana mula kerja
untuk diuresisnya mulai tampak dalam 30 menit masa kerja 4-6
jam. Obat ini masih memperlihatkan efek diuresisnya walaupun
GFR turun di bawah 25 ml/jam dan aman digunakan untuk
penderita gagal ginjal. Bagi penderita gagal jantung kongestif
ringan sampai sedang, furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari akan
memberikan respon yang baik. Sedangkan pada kasus berat
mungkin membutuhkan 40-80 mg/hari. Dosis ini dapat ditingkatkan
sesuai kebutuhan. Kontraindikasi pemberian diuretik adalah
tamponade jantungm infark miokard ventrikel kanan, hepatic
failure, hipokalemia, dan hipersensitivitas. 25

2. Nitrat
Pemberian nitrat sangat berguna pada penderita gagal jantung yang
juga memiliki riwayat penyakit jantung koroner atau bagi mereka yang
40
telah menerima furosemid dosis tinggi namun belum mampu mengatasi
sindrom gagal jantung. Pemberian nitrat harus selalu dimulai dengan dosis
awal rendah untuk mencegah terjadinya sinkop. Pemberian nitrat dosis
kecil lebih menyebabkan dilatasi vena dibandingkan dilatasi arteriol.
Venodilatasi yang ditimbulkan nitrat menurunkan preload sehingga
menurunkan ukuran ruang atrium kanan dan kiri serta tekanan akhir
diastolik, sehingga meningkatkan perfusi miokard. Nitrat dapat diberikan
peroral, intravena, topikal, dan sublingual. 25
3. Digitalis
Digitalis digunakan sebagai obat standar untuk penderita gagal
jantung karena memiliki efek inotropik positif (meningkatkan
kontraktilitas) dan inotropik negatif (menurunkan laju jantung). Sifat
obat ini sangat ideal karena hampir semua pasien gagal jantung
mengalami takikardi. Dengan menurunkan laju jantung, obat ini
memberi kesempatan bagi ventrikel kiri untuk mengadakan relaksasi dan
pengisian efektif sebelum dipompakan keluar.
Digoksin adalah rapid-acting digitalis yang dapat diberikan secara
oral atau intravena. Mekanisme kerja digoksin yang pertama adalah
menghambat aktivasi pompa sodium (Na+/K-ATPase) yang
memperlambat fase repolarisasi, atau dengan kata lain memperpanjang
fase depolarisasi miokard; dengan demikian lebih banyak Ca2+ masuk ke
dalam sel. Mekanisme kerja digoksin yang kedua adalah meningkatkan
tonus vagus (parasimpatis) sehingga menurunkan laju jantung.
Digoksin intravena diberikan pada gagal jantung akut akibat
fibrilasi atrium respon cepat. Digoksin oral diabsorpsi lambat dan tidak
sempurna (30-40%), akan tetapi obat ini masuk ke dalam sirkulus
enterohepatis sehingga waktu paruh penjang, yaitu 1,6 hari. Sifat-sifat ini
menyebabkan pemberian digoksin selalu mulai dengan dosis muat
(loading dose), yaitu 3 kali 1 tablet (0,25 mg) per hari selama tiga hari
untuk dewasa, kemudian dilanjutkan dosis pemeliharaan (maintenance
dose) 0,25 mg/hari untuk umur di bawah 70 tahun dan 0,125 mg/hari
untuk umur di atas 70 tahun. 25

4. Penghambat reseptor beta (β-blocker)

β-blocker yang terbukti dapat meningkatkan fraksi ejeksi,

41
memperbaiki gejala, dan menurunkan angka kematian pasien gagal
jantung adalah metoprolol, bisoprolol, dan carvedilol. Start low and go
slow adalah cara pemberian obat ini untuk pasien gagal jantung. Semua
pasien harus dalam kondisi relatif stabil, yaitu sudah tidak terlalu sesak,
tidak udem pretibial, atau ascites. Mulai dengan dosis awal sangat
rendah, yaitu 1/8-1/10 dosis target; misalnya dosis target carvedilol
adalah 25 mg/hari atau bisoprolol 5 mg/hari, maka mulai dengan 1/8
tablet/hari. Dosis kemudian dinaikkan pelan-pelan dengan supervisi
ketat, yaitu apabila kondisi pasien membaik, maka setiap 1-2 minggu
dosis ditingkatkan 1/8 tablet sampai mencapai dosis target. Kemajuan
akan tampak setelah beberapa minggu bahkan beberapa bulan
kemudian.25
5. Angiotensin Converting Enzyme (ACE)-inhibitor
Setelah ditemukannya angiotensin II reseptor yang memiliki sifat
protooncogenic terhadap sel jantung, maka konsep yang paling populer
terhadap mekanisme kerja ACE-inhibitor pada gagal jantung ialah
bahwa obat golongan ini memiliki efek langsung pada jantung dalam hal
mencegah terjadinya remodelling dan menghambat perluasan kerusakan
miokard. Selain itu, obat golongan ini juga memiliki efek lainnya,
seperti: menurunkan afterload, menurunkan aktivitas saraf simpatik,
menurunkan sekresi aldosteron (sehingga meningkatkan sekresi
natrium), dan menurunkan sekresi vasopresin yang semuanya berguna
untuk penderita gagal jantung kongestif. Penderita gagal jantung
kongestif yang juga hipertensi adalah golongan yang aman untuk
menerima ACE-inhibitor.
Biasanya, pengobatan dimulai dengan ACE-inhibitor short-
acting seperti captopril dosis rendah yaitu 3 kali 6,25 mg atau 12,5
mg/hari, kemudian dosis dinaikkan secara bertahap. Apabila tampak
perbaikan dan hemodinamik stabil, obat short-acting ini dapat diganti ke
golongan long-acting seperti lisinopril atau ramipril. 25

6. Angiotensin Receptor Blockers (ARB)

ACE-inhibitor tidak mampu menghambat sebagian besar
produksi angiotensin II, jadi dengan memblokade AT-1 reseptor, ARB
diharapkan dapat sebagian besar efek negatif dari sistem RAA.

42
 Pemberian ARB dianjurkan pada pasien gagal jantun yang memiliki
kontraindikasi terhadap ACE-inhibitor.25
7. Penghambat Kanal Kalsium (Calcium Channel Blocker/CCB)
Calcium hannel blocker, golongan dihidropiridin, merupakan
vasodilator kuat sehingga biasanya diberikan pada pasien gagal jantung
grade II yang tidak takikardi. CCB yang long-acting seperti amlodipin
dan nifedipin GIT lebih baik karena tidak mempresipitasi refleks
takikardi dan dilaporkan bermanfaat pada kasus yang belum maupun
yang sudah terjadi gangguan fungsi sistolik. Bagi pasien yang tidak
mampu, dapat diberikan nifedipin 10 mg, yang penting dosis dibagi rata
setiap 8 jam.25

3.4.7 Prognosis
Dalam gagal jantung, banyak variabel yang dapat
menentukan prognosis penyakit ini, meskipun sebagian besar
didapatkan dari data yang telah tersedia seperti usia, etiologi, kelas
NYHA, fraksi ejeksi, komorbiditas (disfungsi renal, diabetes,
anemia, hiperurisemia), dan konsentrasi peptida natriuretik
plasma.Jelas bahwa variabel-variabel ini berubah seiring waktu,
begitu pula dengan prognosis.Penilaian prognosis terutama penting
dalam mengedukasi pasien mengenai peralatan dan pembedahan
(termasuk transplantasi) dan dalam merencanakan perawatan akhir
kehidupan dengan pasien, keluarga pasien, dan sebagainya.25
3.5. Hipertensi

3.5.1 Definisi Hipertensi

Hipertensi adalah kondisi dimana tekanan darah sistolik ≥140 mmHg
dan atau tekanan darah diastolic ≥90 mmHg pada pemeriksaan berulang.
Pengukuran utama yang menjadi dasar penentuan diagnostic hipertensi adalah
tekanan darah sistolik.34

3.5.2 Epidemiologi Hipertensi

Kasus Hipertensi menurut data WHO 2015 menunjukkan sekitar 1,13
miliar orang di dunia menderita hipertensi, artinya setiap 1 dari 3 orang di
dunia terdiagnosis hipertensi, hanya 36,8% diantaranya yang minum obat.

43
 Jumlah penderita hipertensi di dunia terus meningat setiap tahunnya.
Diperkirakan 2025 akan ada 1,5 miliar orang yang terkena hipertensi serta
setiap tahun ada 9,4 juta orang meninggal akibat hipertensi dan komplikasi.35

3.5.3 Etiologi Hipertensi

Resiko relatif hipertensi tergantung pada jumlah dan keparahan dari
faktor resiko yang dapat dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi.
Faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain genetik, umur, jenis kelamin,
ras. Sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi meliputi stress, obesitas, dan
nutrisi.36

3.5.4 Patofisiologi Hipertensi

Tekanan darah ditentukan oleh beberapa parameter sistem
kardiovaskular termasuk volume darah dan curah jantung. Selain itu juga
terdapat keseimbangan tonus arteri yang dipengaruhi oleh volume
intravascular dan system neurohumoral. Pengaturan tekanan darah normal
melibatkan interaksi yang kompleks dari banyak elemen system neurohumoral
terintegrasi mencakup Renin-Angiotensi-Aldosteron System (RAAS), peptide
natriuretic dan enditelium, sistem saraf simpatis dan kekebalan tubuh.
Gangguan yang terlibat dalam pengendalian tekanan darah di salah satu sistem
dapat secara tidak langsung maupun secara langsung menyebabkan
peningkatan rata-rata tekanan darah yang seiring waktu menyebabkan
kerusakan organ target seperti hipertrofi ventrikel.
Renin-Angiotensi-Aldosteron System (RAAS) mempunyai efek luas
pada regulasi tekanan darah antara lain memediasi retensi Na+, tekanan
natriuresis, sensitivitas garam, vasokontriksi, disfungsi endotel dan berperan
penting pada patogenensis hipertensi. RAAS berperan penting pada pengaturan
homeostasis volume tekanan di ginjal dengan mempertahankan perfusi dalam
keadaan volume habis yaitu ketika terjadi pengurangan volume cairan
ekstraseluler sebagai akibat kehilangan natrium dan cairan. RAAS ditekan
dalam kondisi volume cairan meningkat. Renin dan prekursornya pro-renin
disintesis dan disimpan dalam sel juxtaglomerular ginjal dan dilepaskan
sebagai respons terhadap berbagai rangsangan. Fungsi utama renin adalah
membelah angiotensinogen menjadi angiotensin I. Enzim pengubah
angiotensin (ACE) membelah angiotensin I menjadi angiotensin II yang berada
di pusat peran patogenetik RAAS pada hipertensi. Angiotensin II
44
 meningkatkan reabsorpsi Na + di tubulus proksimal dengan meningkatkan
aktivitas penukar natrium-hidrogen (NHE3), penukar natrium-bikarbonat dan
natrium-kalium ATPase, dan dengan menginduksi sintesis aldosteron dan
pelepasan dari glomerulosa adrenal. Angiotensin II juga dikaitkan dengan
disfungsi endotel dan memiliki efek pro-fibrotik dan pro-inflamasi, sebagian
besar dimediasi oleh peningkatan stres oksidatif, yang mengakibatkan cedera
ginjal, jantung, dan vaskular. Angiotensin II terkait erat dengan kerusakan
organ target pada hipertensi melalui mekanisme ini.
Aldosteron memainkan peran penting dalam hipertensi: dengan
mengikat reseptor mineralokortikoid, ia menginduksi efek non-genom yaitu
tanpa memodifikasi ekspresi gen secara langsung yang mencakup aktivasi
saluran natrium yang peka terhadap amilorida, umumnya dikenal sebagai
saluran natrium epitel (ENaC) dan mengakibatkan
stimulasi reabsorpsi Na + ginjal di duktus pengumpul kortikal. Aldosteron juga
memiliki banyak efek non-epitel yang berkontribusi terhadap disfungsi
endotel, vasokonstriksi dan hipertensi. Ini termasuk proliferasi sel otot polos
vaskular, deposisi matriks ekstraseluler vaskular, remodeling vaskular, fibrosis,
dan peningkatan stres oksidatif.

3.5.5 Klasifikasi Hipertensi

Berdasarkan American Society of Hypertension and the International
Society of Hypertension 2013, pembagian derajat hipertensi sebagai berikut:

45
3.5.6 Penegakan Diagnosis Hipertensi
Diperlukan beberapa tahapan pemeriksaan dalam mendiagnosis hipertensi
sebelum menentukan terapi atau tatalaksana yang akan dilakukan. Algoritme diagnosis
berdasarkan Canadian Hypertension Education Program. The Canadian
Recommendation for The Management of Hypertension 2014 sebagai berikut:

3.5.7 Diagnosis Banding Hipertensi

Diagnosis banding hipertensi sebagai berikut:
- Heart Failure
- Infark Miokard
- Stroke Hemoragik
- Stroke Iskemik

3.5.8 Tatalaksana Hipertensi

 Tatalaksana Non Farmakologi

Menjalani pola hidup sehat telah banyak terbukti dapat

menurunkan tekanan darah, dan secara umum sangat menguntungkan
dalam menurunkan risiko permasalahan kardiovaskular. Pada pasien yang
menderita hipertensi derajat 1, tanpa faktor risiko kardiovaskular lain,
maka strategi pola hidup sehat merupakan tatalaksana tahap awal, yang
harus dijalani setidaknya selama 4–6 bulan. Bila setelah jangka waktu
tersebut, tidak didapatkan penurunan tekanan darah yang diharapkan atau
didapatkan faktor risiko kardiovaskular yang lain, maka sangat dianjurkan
untuk memulai terapi farmakologi.

46
 Beberapa pola hidup sehat yang dianjurkan oleh banyak guidelines
adalah :
a) Penurunan berat badan. Mengganti makanan tidak sehat dengan
memperbanyak asupan sayuran dan buah-buahan dapat memberikan
manfaat yang lebih selain penurunan tekanan darah, seperti menghindari
diabetes dan dislipidemia.
b) Mengurangi asupan garam. Di negara kita, makanan tinggi garam dan
lemak merupakan makanan tradisional pada kebanyakan daerah. Tidak
jarang pula pasien tidak menyadari kandungan garam pada makanan cepat
saji, makanan kaleng, daging olahan dan sebagainya. Tidak jarang, diet
rendah garam ini juga bermanfaat untuk mengurangi dosis obat
antihipertensi pada pasien hipertensi derajat ≥ 2. Dianjurkan untuk asupan
garam tidak melebihi 2 gr/ hari.
c) Olahraga. Olahraga yang dilakukan secara teratur sebanyak 30 – 60 menit/
hari, minimal 3 hari/ minggu, dapat menolong penurunan tekanan darah.
Terhadap pasien yang tidak memiliki waktu untuk berolahraga secara
khusus, sebaiknya harus tetap dianjurkan untuk berjalan kaki, mengendarai
sepeda atau menaiki tangga dalam aktifitas rutin mereka di tempat
kerjanya.
d) Mengurangi konsumsi alkohol. Walaupun konsumsi alcohol belum
menjadi pola hidup yang umum di negara kita, namun konsumsi alcohol
semakin hari semakin meningkat seiring dengan perkembangan pergaulan
dan gaya hidup, terutama di kota besar. Konsumsi alcohol lebih dari 2
gelas per hari pada pria atau 1 gelas per hari pada wanita, dapat
meningkatkan tekanan darah. Dengan demikian membatasi atau
menghentikan konsumsi alcohol sangat membantu dalam penurunan
tekanan darah.
e) Berhenti merokok. Walaupun hal ini sampai saat ini belum terbukti
berefek langsung dapat menurunkan tekanan darah, tetapi merokok
merupakan salah satu faktor risiko utama penyakit kardiovaskular, dan
pasien sebaiknya dianjurkan untuk berhenti merokok.
 Tatalaksana Farmakologi

Secara umum, terapi farmakologi pada hipertensi dimulai bila pada

pasien hipertensi derajat 1 yang tidak mengalami penurunan tekanan darah

47
 setelah >6 bulan menjalani pola hidup sehat dan pada pasien dengan
hipertensi derajat ≥2. Beberapa prinsip dasar terapi farmakologi yang perlu
diperhatikan untuk menjaga kepatuhan dan meminimalisasi efek samping,
antara lain:
 Bila memungkinkan, berikan obat dosis tunggal
 Berikan obat generic (non-paten) bila sesuai dan dapat mengurangi biaya
 Berikan obat pada pasien usia lanjut (diatas usia 80 tahun) seperti pada
usia 55–80 tahun, dengan memperhatikan faktor komorbid
 Jangan mengkombinasikan angiotensin converting enzyme inhibitor
(ACE-i) dengan angiotensin II receptor blockers (ARBs)
 Berikan edukasi yang menyeluruh kepada pasien mengenai terapi
farmakologi
 Lakukan pemantauan efek samping obat secara teratur.
Algoritme tatalaksana hipertensi yang direkomendasikan berbagai
guidelines memiliki persamaan prinsip, dan dibawah ini adalah algoritme
tatalaksana hipertensi secara umum berdasarkan A Statement by the
American Society of Hypertension and the International Society of
Hypertension 2013.

48
3.5.9 Prognosis Hipertensi
Prognosis penyakit hipertensi adalah dubia.

49
 BAB IV
PEMBAHASAN

4.1. Resume
Pasien wanita usai 81 tahun datang diantar oleh keluarganya ke IGD RS Mardi
Waluyo Kota Blitar dengan keluhan sesak nafas. Sesak nafas memberat sejak 2 hari
yang lalu (22 November 2021). Riwayat sesak nafas sebelumnya disangkal Sebelum
MRS pasien mengeluhkan sulit tidur karena posisi tidur harus dengan duduk
membungkuk. Pasien merasa sesak nafasnya semakin bertambah jika pasien dalam
kondisi berbaring sehingga pasien memilih untuk duduk membungkuk. Pasien
mengeluhkan sesak napas hingga tidak dapat beraktifitas. Pasien juga mengeluhkan
nyeri perut dan nyeri punggung akibat posisi duduk membungkuk saat tidur. Pasien
juga ada bengkak pada kedua kaki. Bengkak kedua kaki muncul sebelum MRS dan
sebelum ada sesak napas. Pada kedua kaki pasien juga terdapat luka sejak 1 tahun
yang lalu. Awalnya luka kecil namun lama-kelamaan melebar. Tangan kiri pasien juga
terdapat bengkak sejak 2 bulan sebelum sesak napas. Keluhan lain yang dirasakan
yaitu lemas, penglihatan kabur, dan tidak bisa jalan. Nyeri tenggorokan, batuk, dan
nyeri dada disangkal. Pada riwayat penyakit dahulu ditemukan bahwa pasien
menderita kencing manis sejak 6 tahun yang lalu dan obat diminum bila kambuh saja
serta pasien juga memiliki riwayat penyakit TBC sejak 7 tahun yang lalu, obat
diminum rutin hingga dinyatakan sembuh. Pasien juga memiliki riwayat hipertensi,
namun tidak pernah kontrol. Riwayat kebiasaan pasien sering minum kopi sebelum
ada keluhan sesak napas, dan makanan yang dimakan lauk ayam, daging, dan sayuran.
Pada pemeriksaan fisik awal diketahui keadaan umum tampak lemah, kesadaran
compos mentis, GCS 456, tekanan darah 180/100 mmHg, nadi 104x/menit reguler,
suhu 36,4C, RR 36x/menit, dan SpO2 82%. Selain itu didapatkan ronkhi (+), tangan
bengkak (-/+), kaki bengkak (+/+), pitting edem (+/+), luka pada kaki (+/+). Pada
pemeriksaan penunjang. Tes lab albumin dilakukan kembali pada tanggal 25
November 2021 dengan nilai 2,4 g/dL.

4.2. Penegakan Diagnosis

Berdasarkan hasil anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
pada Ny. S, didapatkan bahwa pasien didiagnosis dengan yaitu DMT2 disertai
Diabetic Foot dan CHF. Penegakan diagnosis DMT2 pada pasien ini didapatkan dari

50
 hasil GDA 220 mg/dL serta diketahui bahwa pasien terdiagnosis DMT2 sejak 6 tahun
yang lalu dan tidak terkontrol.
Selanjutnya, Diabetic Foot dapat ditegakkan karena ditemukan adanya
multiple ulkus di regio pedis dextra sinistra dengan diameter yang bervariasi pada
pasien, berdasarkan heteroanamnesa diperoleh bahwa pasien memiliki riwayat luka di
kaki yang tidak kunjung sembuh sehingga luka mengalami perluasan dan memiliki
DMT2 yang tidak terkontrol. Pada hasil pemeriksaan laboratorium darah lengkap
ditemukan leukositosis (11.200 /Cmm) menandakan adanya infeksi bakteri, dan
interpretasi differential count berupa shift to the right yang menandakan adanya
infeksi kronis.
Penegakkan diagnosis CHF pada pasien diperoleh berdasarkan adanya kriteria
mayor framingham CHF berupa paroxysmal nocturnal dyspneu, adanya ronkhi pada
kedua lapang paru, dan gambaran kardiomegali disertai edema paru pada pemeriksaan
foto thoraks AP ½ duduk. Sedangkan untuk kriteria minor yang didapatkan pada
pasien ialah edema pada kedua ekstremitas bawah dan ekstremitas atas sinistra yang
bengkak disertai pitting edema, dimana dibuktikan pada pemeriksaan laboratorium
ditemukan adanya hipoalbumin (2,5 g/dL).

4.3. Terapi
Terapi yang diberikan pada pasien mencakup terapi non farmakologis dan
terapi farmakologis. Terapi non farmakologis pada pasien berupa tirah baring,
pemasangan veinflon, dan pemasangan O2 NRBM 10 lpm. Terapi farmakologi yang
diberikan pada pasien ialah Furosemide 20 mg 2x1 IV, Dexamethasone 5 mg 1x1 IV,
Ceftriaxone 1 g 2x1 IV, dan Levemir 10 unit 1x1 injeksi.
Pemberian terapi pada pasien ini untuk mengurangi keluhan sesak yang
dirasakan pasien. Selanjutnya, untuk mengatasi dan mencegah terjadinya infeksi
berkelanjutan pada pasien, maka diberikan antibiotik spektrum luas yakni Ceftriaxone.
Tatalaksana untuk mengatasi diabetes pada pasien ini diberikan secara injeksi berupa
insulin long acting yaitu Levemir.

51
 BAB V
PENUTUP

5.1. Kesimpulan
Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang maka dapat
disimpulkan bahwa diagnosa Ny. S adalah diabetes melitus type 2 disertai diabetik foot
dan CHF. Dilakukan pemeriksaan darah lengkap dengan hasil leukositosis, diff.count shift
to the right, dan hipoalbumin. Sehingga diberikan terapi diuretik untuk mengatasi edem
dan antihipertensi, insulin untuk mengatasi DMT2, antibiotik untuk mengatasi infeksi
diabetik foot, dan antiinflamasi untuk mengurangi sesak napas.

5.2. Saran
Memahami lebih lanjut terkait faktor penyebab yang dapat memicu komplikasi
lanjut dari diabetes melitus tipe 2 (DMT2) serta mendalami alur penegakan diagnosis
berdasarkan temuan dari pemeriksaan yang dilakukan.

52
 DAFTAR PUSTAKA

1. PERKENI. Pedoman Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 Dewasa di

Indonesia 2019. PB PERKENI; 2019. 2 p.
2. Olokoba AB, Obateru OA, Olokoba LB. Type 2 Diabetes: a Review of Current Trends
-. International Journal of Current Research and Review. 2015;7:61–6.
3. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas Ninth edition 2019.
International Diabetes Federation. 2019. 176 p.
4. Kementrian kesehatan republik indonesia. Tetap Produktif, Cegah Dan Atasi Diabetes
Mellitus. Pusat Data Dan Informasi Kementrian Kesehatan RI. 2020.
5. Papatheodorou K, Banach M, Bekiari E, Rizzo M, Edmonds M. Complications of
Diabetes 2017. Journal of Diabetes Research. 2018;2018.
6. Nurkhalis, Adista RJ. Manifestasi Klinis dan Tatalaksana Gagal Jantung. Jurnal
Kedokteran Nanggroe Medika. 2020;3:36–46.
7. Tuttolomondo A, Maida C, Pinto A. Diabetic foot syndrome as a possible
cardiovascular marker in diabetic patients. Journal of Diabetes Research. 2015;2015.
8. American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus.
Diabetes care. 2009 Jan 1;32(Supplement 1):S62-7.
9. Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H. Global prevalence of diabetes: estimates
for the year 2000 and projections for 2030. Diabetes care. 2004 May 1;27(5):1047-53.
10. Depkes RI, Undang-Undang Republik Indonesia Nomor : 23 tahun 2005 Tentang
Kesehatan; Jakarta; Hal 1. Fisioterapi Indonesia; Jakarta; 2005; Hal.5.
11. American Diabetes Association. 6. Glycemic targets: standards of medical care in
diabetes—2018. Diabetes care. 2018 Jan 1;41(Supplement 1):S55-64.
12. Roglic G. WHO Global report on diabetes: A summary. International Journal of
Noncommunicable Diseases. 2016 Apr 1;1(1):3.
13. Walsh KB, Lodoen MB, Edwards RA, Lanier LL, Lane TE. Evidence for differential
roles for NKG2D receptor signaling in innate host defense against coronavirus-induced
neurological and liver disease. Journal of virology. 2008 Mar 15;82(6):3021-30.
14. Tjokroprawiro A, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Ed. 2: Fakultas Kedokteran
Universitas Airlangga Rumah Sakit Pendidikan Dr. Soetomo Surabaya. Airlangga
University Press; 2015 Apr 1.
15. Indonesia PE. Pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di Indonesia. Pb.
Perkeni. 2015.
16. Reusch JE, Manson JE. Management of type 2 diabetes in 2017: getting to goal. Jama.
2017 Mar 14;317(10):1015-6.
17. Sola D, Rossi L, Schianca GP, Maffioli P, Bigliocca M, Mella R, Corlianò F, Fra GP,
Bartoli E, Derosa G. Sulfonylureas and their use in clinical practice. Archives of
medical science: AMS. 2015 Aug 12;11(4):840.
18. Savikj M, Zierath JR. Train like an athlete: applying exercise interventions to manage
type 2 diabetes. Diabetologia. 2020 Aug;63(8):1491-9.
19. Agarwal A. Evaluation and management of lower-extremity ulcers. The New England
journal of medicine. 2018 Jan 18;378(3):302.
20. Armstrong DG, Boulton AJ, Bus SA. Diabetic foot ulcers and their recurrence. New
England Journal of Medicine. 2017 Jun 15;376(24):2367-75.
53
21. Kern TS, Berkowitz BA, Feldman EL. National Institute of Diabetes and Digestive and
Kidney Diseases (NIDDK) meeting summary: Advances toward measuring diabetic
retinopathy and neuropathy: from the bench to the clinic and back again (April 4–5,
2007, Baltimore, Maryland). Journal of Diabetes and its Complications. 2009 May
1;23(3):219-23.
22. Pendsey S, Abbas ZG. The step-by-step program for reducing diabetic foot problems: a
model for the developing world. Current Diabetes Reports. 2007 Dec;7(6):425-8.
23. Pendsey SP. Understanding diabetic foot. International journal of diabetes in
developing countries. 2010 Apr;30(2):75.
24. Soegondo S. Kaki Diabetes. Dalam: Setiati S, Alwi I, Sudaya AW, et al, editors, Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi VI. Jakarta: InternaPublishing: 2014. 2559-69.
25. "Atrial Fibrillation (for Professionals)".American Heart Association, Inc. 2008-12-
04.Archived from the original on 2009-03-28.
26. Brunner dan Suddarth. Keperawatan Medikal-Bedah Edisi.8. Jakarta:EGC. 2002.
27. Chris Tanto dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ke-4. Jakarta: Media
Aesculapius;2014.
28. Cowie, M.R., Wood, D.A., Coats, A.J.S., Thompson, S.G., Poole-Wilson, P.A., Suresh,
V., Sutton, G.C., 1998. Incidence and Aetiology of Heart Failure.
29. Davis RC, et al. ABC of heart failure. 2000. USA: BMJ.
30. Douglas L. Mann, Douglas P. Zipes, Peter Libby, Robert O. Bonow, Eugene
Braunwald. Braunwald’s heart disease : a textbook of cardiovascular medicine / edited
by —10th edition. Elsevier:Filadelfia
31. European Society of Cardiology (ESC). 2012. Guideline for the Diagnosis and
Treatment of Acute and and Chronic Heart Failure.
32. Ghanie, Ali. Penyakit Katup Trikuspid dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II
Edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009.
33. Ghanie, A dan Taufik I. Stenosis Mitral dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II
Edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009.
34. Harrison (2000). Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 3 Edisi 13. EGC: 1418-
87.
35. Kabo, Peter. Bagaimana menggunakan obat-obat kardiovaskular secara rasional.
2012,Balai Penerbit FKUI
36. Karim S, Kabo P. EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung untuk Dokter
Umum. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. 2002.
37. Lip, G.Y.H., Gibbs, C.R., Beevers, D.G. 2001. Aetiology. In: ABC of Heart Failure.
McMurray JJV, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2012. European Society of Cardiology. 2012. UK: European Heart
Journal (2012) 33, 1787-1847.
38. Sitompul B, Sugeng JI. Gagal Jantung; dalam Buku Ajar Kardiologi Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. 2003. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
39. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. (2015). Pedoman Tatalasana
Hipertensi Pada Penyakit Kardiovaskular. Jakarta.
54
40. Gadingrejo P, Gadingrejo P, Gadingrejo WP, Gadingrejo P. Jurnal Wacana Kesehatan
Salt Consumption Pattern With Hypertension In Elderly. 2020;5.
41. Sylvestris A. Hipertensi Dan Retinopati Hipertensi. 2014;10(1).
42. Oparil, S., Acelajado, M. C., Bakris, G. L., Berlowitz, D. R., Cífková, R., Dominiczak,
A. F., Grassi, G., Jordan, J., Poulter, N. R., Rodgers, A., & Whelton, P. K. (2018).
Hypertension. Nature reviews. Disease primers, 4, 18014.

55