KATA PENGANTAR

Pujisyukur kami panjatkan kepada tuhan yang maha esa karena atas berkat, rahmat,
dan karuniaNya-lah kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “ASUHAN
KEPERAWATAN PADA PASIEN SYNDROM NEFROTIK” tepat pada waktunya.Adapun
makalah ini disusun sebagai salah satu tugas dalam mengikuti mata kuliah keperawatan
medical bedah.
Pada kesempatan ini kami mengucapkan terimakasih kepada semua pihak yang telah
memberikan saran, petunjuk, dan bantuan baik secara langsung maupun tidak langsung
sehingga makalah ini dapat terselesaikan.
Akhir kata, tiada gading yang tak retak, demikian pula makalah ini.Demi kesempurnaan
makalah ini kami sangat mengharapkan kritik dan sarannya.

wonomulyo, 08 desember 2018

(penulis)

i
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR..............................................................................................................I
DAFTAR ISI............................................................................................................................II
BAB I.........................................................................................................................................1
PENDAHULUAN.....................................................................................................................1
A. LATAR BELAKANG..........................................................................................................1
B. RUMUSAN MASALAH.......................................................................................................1
C. TUJUAN PENULISAN.........................................................................................................1
BAB II.......................................................................................................................................3
PEMBAHASAN.......................................................................................................................3
A. KONSEP DASAR PENYAKIT SYNDROM NEFROTIK...........................................................3
1. Pengertian.......................................................................................................................3
2. Epidemiologi...................................................................................................................3
3. Etiologi/ faktor predisposisi............................................................................................3
4. Patofisiologi....................................................................................................................4
5. Pathway..........................................................................................................................6
6. Klasifikasi.......................................................................................................................7
7. Gejala klinis....................................................................................................................7
8. Pemeriksaan diagnostic..................................................................................................7
9. Diagnosis / kriteria diagnosis.........................................................................................8
10. Penatalaksanaan...........................................................................................................8
B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN.....................................................................11
1. Pengkajian....................................................................................................................11
2. Diagnosa keperawatan.................................................................................................12
3. Perencanaan keperawatan/ intervensi..........................................................................13
4. Implementasi.................................................................................................................18
5. Evaluasi........................................................................................................................18
BAB III....................................................................................................................................20
PENUTUP...............................................................................................................................20
A. SIMPULAN......................................................................................................................20
B. SARAN...........................................................................................................................20
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................................21

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Di Era Globalisasi ini kita sering mendengar istilah syndrom nefrotik, hal ini
lumrah terjadi di kehidupan kita, tetapi kadang kita tidak mengetahui apa
syndromenefrotik itu sebenarnya. Sekarang melalui makalah ini kami akan membahas
mengenai syndrom nefrotik.
Syndrome Nefrotik merupakan keadaan klinis yang ditandai dengan proteinuria,
hipoalbuminemia, hiperkolesterolemia, dan adanya edema.Kadang-kadang disertai
hematuri, hipertensi dan menurunnya kecepatan filtrasi glomerulus.Sebab pasti belum
jelas, dianggap sebagai suatu penyakit autoimun.
Secara umum etiologi dibagi menjadi nefrotic syndrome bawaan, sekunder,
idiopatik dan sklerosis glomerulus.Penyakit ini biasanya timbul pada 2/100000 anak
setiap tahun.Primer terjadi pada anak pra sekolah dan anak laki-laki lebih banyak
daripada anak perempuan.
Peran perawat dalam memberikan asuhan keperawatan sangat penting karena pada
pasien syndrome nefrotic sering timbul berbagai masalah yang berkaitan dengan
pemenuhan kebutuhan manusia. Perawat diharapkan memiliki pengetahuan dan
ketrampilan yang memadai.Fokus asuhan keperawatan adalah mengidentifikasi
masalah yang timbul, merumuskan diagnosa keperawatan, membuat rencana
keperawatan, melaksanakan dan mengevaluasi tindakan yang telah diberikan apakah
sudah diatasi atau belum atau perlu modifikasi.
B. Rumusan Masalah
Dari latar belakang di atas, masalah yang dapat kami kaji dalam makalah ini
diantaranya:
1. Bagaimana konsep dasar penyakit syndromnefrotik ?
2. Bagaimana asuhan keperawatan syndromnefrotik ?

C. Tujuan Penulisan
Dalam pembuatan tugas ini, adapun tujuan yang hendak dicapai penulis yaitu:
1. Untuk mengetahui konsep dasar penyakit syndromnefrotik ?
2. Untuk mengetahui asuhan keperawatan syndromnefrotik
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Konsep Dasar Penyakit Syndrom Nefrotik

1. Pengertian
a. Sindrom Nefrotik adalah Status klinis yang ditandai dengan peningkatan
permeabilitas membran glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan
kehilangan protein urinaris yang massif (Donna L. Wong, 2004 : 550).
b. Sindrom Nefrotik merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh injuri
glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik; proteinuria,
hipoproteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema (Suriadi dan Rita
Yuliani, 2001: 217).
c. Sindroma neprotik adalah penyakit ginjal yang mengenai glomerulus (ginjal
terdiri dari tubulus, glomerulus dll.) dan ditandai proteinuria (keluarnya protein
melalui air kencing) yang masif, hipoalbuminemia (kadar albumin di dalam
darah turun), edema (bengkak) disertai hiperlipidemia (kadar lipid atau lemak
dalam darah meningkat) dan hiperkolesterolemia (kadar kolesterol darah
meningkat)
Jadi, sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria,
hipoalbuminemia, dan hiperkolesterolemia.Kadang-kadang terdapat hematuria,
hipertensi dan penurunan fungsi ginjal.

2. Epidemiologi
Sindroma nefrotik biasanya lebih sering menyerang anak laki-laki dari pada anak
perempuan dengan perbandigan 2 : 1 dan paling banyak pada umur 2 sampai 6
tahun.
3. Etiologi/ faktor predisposisi
Menurut pembagian berdasarkan etiologi (penyebab) dibagi menjadi :
a. Sindroma nefrotik primer yang atau disebut juga Sindroma nefrorik Idiopatik,
yang diduga ada hubungan dengan genetik, imunoligik dan alergi. Meliputi :
1) Nefropati lesi minimal (minimal change disease)

2) Nefropati membranosa (membranous nephropathy)

3) Glomerulo-sklerosis fokal segmental (focal segmental glomerulosclerosis)

4) Glomerulonefritis membrano-proliferatif (membranoproliferative

glomerulonephritis)

b. Sindroma nefrotik sekunder yang penyebabnya berasal dari ekstra renal (diluar
ginjal). Penyebab SN sekunder adalah sangat banyak, diantaranya ialah:
1) Infeksi yang disebabkan oleh virus hepatitis B (HBV),HIV, infeksi
streptococcal, serta endokardtitis.
2) Neoplasma seperti limfoma, leukemia, serta karsinoma (kanker).
 3) Obat-obatan seperti penicillamine, captopril, heroin.
4) Penyakit sistemik, contohnya SLE, amiloidosis, kencing manis (Diabetes),
dll
5) Obesitas dan penyakit-penyakit metabolik serta penyakit-penyakit
multisistem lainnya.

c. SN bawaan
Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Resisten
terhadap suatu pengobatan. Gejala edema pada masa neonatus. Pernah dicoba
pencangklokan ginjal pada neonatus tetapi tidak berhasil. Prognosis buruk
biasanya pasien meninggal pada bulan-bulan pertama kehidupannya.

4. Patofisiologi
Manifestasi primer sindrom nefrotik adalah hilangnya plasma protein, terutama
albumin, ke dalam urine.Meskipun hati mampu meningkatkan produksi albumin,
namun organ ini tidak mampu untuk terus mempertahankannya jika albumin terus
menerus hilang melalui ginjal.Akhirnya terjadi hipoalbuminemia.Hipoalbuminemia
disebabkan oleh hilangnya albumin melalui urin dan peningkatan katabolisme
albumin di ginjal menyebabkan edema. Sintesis protein di hati biasanya
meningkat( namun tidak memadai untuk mengganti kehilangan albumin dalam
urin). Hipotesis menunjukan kehilangan albumin mengakibatkan penurunan
tekanan onkotik dalam saluran darah.Ini mengakibatkan kebocoran cairan dari
dalam darah ke intestitium. Isi dari cairan yang berkurang dalam saluran darah
seterusnya akan mengaktifkan renin- angiotensin- aldosteron sistem.
Hormon vasopresin(ADH) akan dirembes untuk menstabilkan kandungan
cairan dalam saluran darah seperti sediakala. Meskipun demikian, pengumpulan
cairan ini menyebabkan kehilangan cairan yang terus- menerus ke interstitium
karena protein terus – menerus hilang kedalam urin diikuti dengan kerusakan pada
membran basal glomerulus.Ini menyebabkan penumpukan cairan secara berlebih
dalam jaringan dan mengakibatkan edema. Hilangnya protein dalam serum
menstimulasi sintesis lipoprotein di hati dan peningkatan konsentrasi lemak dalam
darah ( hiperlipidemia) hal ini menyebabkan intake nutrisi berkurang sehingga
menyebabkan terjadinya malnutrisi. Menurunnya respon imun karena sel imun
tertekan, kemungkinan disebabkan oleh karena hipoalbuminemia, hyperlipidemia.
 5.Pathway
Sindrom Nefrotik Bawaan,
Sindrom Nefrotik Sekunder,
Sindrom Nefrotik Idiopatik

Dinding kapiler glomerulus

kehilangan muatan negatif
glikoprotein

Permeabilitas glomerolus ↑

Kenaikan filtrasi plasma protein

Kenaikan reabsorbsi plasma protein Albuminuria/proteinuria

Katabolisme Beban kerja Hipoalbuminemia

albumin ginjal ↑

Tubuh ke- Kerusakan sel ↓ Tekanan onkotik Kenaikan sintesis protein

kurangan protein tubulus plasma intravaskuler dalam sel hepar

Malnutrisi Gagal ginjal Transudasi Cairan Hipokolestrolemia

melalui dinding
pembuluh darah
Kwashiokor keruang interstitial Lipiduria
↑
Gangguan nutrisi kurang dari
Volume intravaskuler ↓ Kelebihan volume
kebutuhan tubuh
Intersisial

Kerusakan ginjal Perfusi ginjal ↓

Resiko kekurangan
volume cairan

Pelepasan ADH Pengaktifan system renin-

angiotensi-aldosteron

Reabsorbsi dalam
ductus kolektivus
Reabsorbsi natrium
ditubulus ginjal

Edema
6. Klasifikasi
Whaley dan Wong (1999 : 1385) membagi tipe-tipe sindrom nefrotik:
a. Sindrom Nefrotik Lesi Minimal ( MCNS : minimal change nephrotic
syndrome).
Kondisi yang sering menyebabkan sindrom nefrotik pada anak usia sekolah.
Anak dengan sindrom nefrotik ini, pada biopsi ginjalnya terlihat hampir normal
bila dilihat dengan mikroskop cahaya.
b. Sindrom Nefrotik Sekunder
Terjadi selama perjalanan penyakit vaskuler seperti lupus eritematosus
sistemik, purpura anafilaktik, glomerulonefritis, infeksi system endokarditis,
bakterialis dan neoplasma limfoproliferatif
c. Sindrom Nefrotik Kongenital
Factor herediter sindrom nefrotik disebabkan oleh gen resesif autosomal. Bayi
yang terkena sindrom nefrotik, usia gestasinya pendek dan gejala awalnya
adalah edema dan proteinuria. Penyakit ini resisten terhadap semua pengobatan
dan kematian dapat terjadi pada tahun-yahun pertama kehidupan bayi jika tidak
dilakukan dialysis.
7.Gejala klinis
a. Proteinuria > 3,5 g/hari pada dewasa atau 0,05 g/kg BB/hari pada anak-anak
b. Hipoalbuminemia< 30 g/l
c. Edema anasarka. Edema terutama jelas pada kaki, di sekitar mata (periorbital),
asites, dan efusi pleura.
d. Hiperlipidemia
e. Hiperkoagulabilitas, yang akan meningkatkan risiko trombosis arteri dan vena
8.Pemeriksaan diagnostic
a. Urinalisa (protein, eritrosit, silinder)
1) Protein urin – meningkat
2) Urinalisis – cast hialin dan granular, hematuria
3) Dipstick urin – positif untuk protein dan darah
4) Berat jenis urin – meningkat
b. Clearance kreatinin (BUN / SC)
c. Uji darah
1) Albumin serum – menurun
2) Kolesterol serum – meningkat
3) Hemoglobin dan hematokrit – meningkat (hemokonsetrasi)
4) Laju endap darah (LED) – meningkat
5) Elektrolit serum – bervariasi dengan keadaan penyakit perorangan
d. Biopsi ginjal
Biopsi ginjal merupakan uji diagnostik yang tidak dilakukan secara rutin (Betz,
Cecily L, 2002 : 335).
9. Diagnosis / kriteria diagnosis
Masalah yang lazim muncul:
a. Kelebihan volume cairan
 b. Ketidakefektifan pola napas
c. Resiko infeksi
d. Kerusakan integritas kulit
e. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload,
kontraktilitas dan frekuensi jantung.
f. Ketidakefektifan bersihan jalan napas.
g. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer.
h. Hambatan mobilitas fisik
i. Keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan.
10. Penatalaksanaan
a. Sindrom nefrotik serangan pertama.
Perbaiki keadaan umum penderita :
1) Diet tinggi kalori, tinggi protein, rendah garam, rendah lemak. Rujukan ke
bagian gizi diperlukan untuk pengaturan diet terutama pada pasien dengan
penurunan fungsi ginjal.
2) Tingkatkan kadar albumin serum, kalau perlu dengan transfusi plasma atau
albumin konsentrat.
3) Berantas infeksi.
4) Lakukan work-up untuk diagnostik dan untuk mencari komplikasi.
5) Berikan terapi suportif yang diperlukan: Tirah baring bila ada edema
anasarka. Diuretik diberikan bila ada edema anasarka atau mengganggu
aktivitas. Jika ada hipertensi, dapat ditambahkan obat antihipertensi.
6) Terapi prednison sebaiknya baru diberikan selambat-lambatnya 14 hari
setelah diagnosis sindrom nefrotik ditegakkan untuk memastikan apakah
penderita mengalami remisi spontan atau tidak. Bila dalam waktu 14 hari
terjadi remisi spontan, prednison tidak perlu diberikan, tetapi bila dalam
waktu 14 hari atau kurang terjadi pemburukan keadaan, segera berikan
prednison tanpa menunggu waktu  14 hari.

b. Sindrom nefrotik kambuh (relapse)

1) Berikan prednison sesuai protokol relapse, segera setelah diagnosis relapse
ditegakkan.
2) Perbaiki keadaan umum penderita.

c. Sindrom nefrotik kambuh tidak sering

Adalah sindrom nefrotik yang kambuh < 2 kali dalam masa 6 bulan atau < 4
kali dalam masa 12 bulan.

1) Induksi

Prednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80

mg/hari, diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu.
 2) Rumatan

Setelah 3 minggu, prednison dengan dosis 40 mg/m 2/48 jam, diberikan

selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. Setelah 4
minggu, prednison dihentikan.

d. Sindromnefrotik kambuh sering

Adalah sindrom nefrotik yang kambuh > 2 kali dalam masa 6 bulan atau > 4
kali dalam masa 12 bulan.

1) Induksi

Prednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80

mg/hari, diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu.

2) Rumatan

Setelah 3 minggu, prednison dengan dosis 60 mg/m 2/48 jam, diberikan

selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. Setelah 4
minggu, dosis prednison diturunkan menjadi 40 mg/m 2/48 jam diberikan
selama 1 minggu, kemudian 30 mg/m 2/48 jam selama 1 minggu, kemudian
20 mg/m2/48 jam selama 1 minggu, akhirnya 10 mg/m2/48 jam selama 6
minggu, kemudian prednison dihentikan.

Pada saat prednison mulai diberikan selang sehari, siklofosfamid oral

2-3 mg/kg/hari diberikan setiap pagi hari selama 8 minggu. Setelah 8
minggu siklofosfamid dihentikan. Indikasi untuk merujuk ke dokter
spesialis nefrologi anak adalah bila pasien tidak respons terhadap
pengobatan awal, relapse frekuen, terdapat komplikasi, terdapat indikasi
kontra steroid,  atau untuk biopsi ginjal.

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
Dasar data pengkajian pasien:
a. Aktivitas / Istirahat
Gejala : Keletihan, kelemahan, malaise
Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus
b. Sirkulasi
Tanda: Hipotensi/ hipertensi( termasuk hipertensi malignan, hipertensi akibat
kehamilan/ eklampsia)
Disritmia jantung
Nadi lemah/halus, hipotensi ortostatik( hipovolemia)
Nadi kuat( hipervolemia)
Edema jaringan umum( termasuk area periorbital, mata kaki, sakrum)
 Pucat, kecenderungan perdarahan
c. Eleminasi
Gejala: Perubahan pola berkemih biasanya : peningkatan frekuensi,
polyuria (kegagalan dini), atau penurunan frekuensi/ oliguria(fase akhir)
Disuria, ragu- ragu, dorongan, dan retensi( inflamasi,/ obstruksi, infeksi).
Abdomen kembung, diare, atau konstipasi
Tanda; Perubahan warna urine contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan
Oliguria( biasanya 12-21 hari); poliuria(2-6 L/hari)
d. Makananan/ Cairan
Gejala : Peningkatan berat badan(edema), penurunan berat badan( dehidrasi),
mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati.
Tanda : Perubahan turgor kulit,/ kelembaban
Edema( umum, bagian bawah)
e. Neurosensori
Gejala : Sakit kepala, pengelihatan kabur
Kram otot/ kejang; sindrom” kaki gelisah”
Tanda :
Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidak mampuan
berkonsentrasi,hilang memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran( azotemia,
ketidakseimbangan elektrolit/ asam/ basa)
Kejang, aktivitas kejang, faskikulasi otot.
f. Nyeri/ kenyamanan
Gejala : Nyeri tubuh, sakit kepala.
Tanda : Perilaku berhati- hati, gelisah
g. Pernafasan
Gejala : Nafas pendek
Tanda :
Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi, kedalaman (pernafasan Kussmaul);
nafas amonia.
Batuk produktif dengan sputum kental merah muda ( edema paru).
h. Keamanan
Gejala : Adanya reaksi transfusi
Tanda : Demam(sepsis, dehidrasi)
Pretekie, area kulit ekimosis
Pruritus, kulit kering
i. Penyuluhan/ Pembelajaran
Gejala : Riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu
urinarius, malignansi.
2. Diagnosa keperawatan
Berdasarkan pengkajian data keperawatan yang sering terjadi berdasarkan teori,
maka diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien Sindrom Nefroti
yaitu:
 a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein sekunder
akibat peningkatan permiabilitas glomerulus ditandai dengan pasien mengalami
edema
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan malnutrisi
sekunder terhadap kehilangan protein dan kurangnya intake nutrisi
c. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik.
d. Kurang pengetahuan kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurangnya sumber informasi.
e. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunitas tubuh yang menurun.

3. Perencanaan keperawatan/ intervensi

a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein sekunder
akibat peningkatan permiabilitas glomerulus ditandai dengan pasien mengalami
edema
Tujuan: Menunjukan keseimbangan cairan adekuat
Kriteria hasil:
1) Menunjukan haluaran urine tepat dengan berat jenis/ hasil laboratorium
mendekati normal
2) Berat badan stabil
3) TTV dalam batas normal
4) Tidak ada edema

No Intervensi Rasionalisasi

1 Awasi denyut jantung, TD, dan CVP
Takikardi dan hipertensi terjadi karena :
Kegagalan ginjal dalam mengeluarkan
urine, pembatasan cairan berlebihan selama
mengobati hipovolemia/ hipotensi ,
perubahan pada sistem renin- angiotensin.

2 Catat pemasukan dan pengeluaran Perlu untuk menentukan fungsi ginjal,

akurat.Termasuk cairan” kebutuhan penggantian cairan, dan
tersembunyi” seperti aditif antibiotik. penurunan risiko kelebihan cairan
Ukur kehilangan GI dan perkirakan
kehilangan tak kasat mata, contoh
berkeringat. Awasi berat jenis urine.

3 Rencanakan penggantian cairan pada Membantu menghindari periode tanpa

pasien, dalam pembatasan multipel. cairan, meminimalkan kebosanan pilihan
Berikan minuman yang disukai yang terbatas dan menurunkan rasa
sepanjang 24 jam. Berikan bervariasi kekurangan dan haus.
panas, dingin, beku.

4 Kaji kulit, wajah, area tergantung Edema terjadi terutama pada jaringan yang
untuk edema. Evaluasi derajat tergantung pada tubuh, contoh tangan, kaki,
 edema( pada skala +1 sampai +4) area lumbosakral.

5 Kolaborasi: siapkan untuk dialisis Dilakukan untuk memperbaiki kelebihan

sesuai indikasi volume, ketidakseimbangan elektrolit,
asam/basa, dan untuk menghilangkan
toksin.

6 Kolaborasi dalam pemberian obat Diuretik diberikan untuk meningkatkan

sesuai indikasi( msl diuretik, volume urine adekuat.
antihipertensif) Antihipertensif diberikan untuk mengatasi
hipertensi dengan efek berbalikan dari
penurunan aluran darah ginjal, dan/atau
kelebihan volume sirkulasi.

b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan malnutrisi

sekunder terhadap kehilangan protein dan kurangnya intake nutrisi
Tujuan: Nutrisi pasien terpenuhi
Kriteria hasil:
1) Mempertahankan/ meningkatkan berat badan seperti yang diindikasikan
oleh situasi individu, bebas edema.
No Intervensi Rasionalisasi
1 Berikan makanan sedikit tapi sering Meminimalkan anoreksia dan mual
sehubungan dengan status uremik/
menurunnya peristaltik
2 Timbang berat badan tiap hari Pasien puasa / katabolik akan segera normal
kehilangan 0,2 – 0,5 kg dapat menunjukan
perpindahan keseimbangan cairan
3 Berikan pasien/ orang terdekat daftar Memberikan pasien tindakan kontrol dalam
makanan/ cairan yang diizinkan dan pembatasan diet. Makanan dari rumah
dorong terlibat pada pilihan menu dapat meningkatkan nafsu makan
4 Kaji / catat pemasukan diet Membantu dalam mengidentifikasi
defisiensi dan kebutuhan diet. Kondisi fisik
umum, gejala uremik( mual, muntah,
anoreksia), dan pembatasan diet multipel
mempengaruhi pemasukan makanan
5 Kolaborasi: Konsul dengan ahli gizi/ Menentukan kalori individu dan kebutuhan
tim pendukung nutrisi nutrisi dalam pembatasan, dan
mengidentifikasi rute paling efektif dan
produknya, contoh tambahan oral, makanan
selang.
6 Kolaborasi: Berikan kalori tinggi, Jumlah protein eksogen yang dibutuhkan
diet rendah/ sedang protein. kurang dari normal, kecuali pada pasien
Termasuk kompleks karbohidrat dan dialisis . Karbohidrat memenuhi kebutuhan
 sumber lemak untuk memenuhi energi dan membatasi jaringan katabolisme,
kebutuhan kalori( hindari sumber mencegah pembentukan asam keto dari
gula pekat) oksidasi protein dan lemak.Intoleran
karbohidrat menunjukan DM dapat terjadi
gagal ginjal berat. Asam amino esensial
memperbaiki keseimbangan dan status
nutrisi.

c. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik

Tujuan : Menunjukan kemampuan untuk mempertahankan aktivitas yang biasa/
normal
Kriteria hasil:
1) Melaporkan perbaikan rasa berenergi
2) Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan

Intervensi Rasionalisasi

1 Kaji kemampuan untuk Mengidentifikasi kebutuhan

berpartisipasi pada aktivitas individual dan membantu pemilihan
yang diinginkan/ dibutuhkan intervensi

2 Rencanakan periode istirahat Mencegah kelelahan berlebih dan

adekuat menyimpan energi untuk
penyembuhan, regenerasi jaringan

3 Berikan bantuan dalam aktivitas Mengubah energi, memungkinkan

sehari – hari dan ambulasi berkelanjutnya aktivitas yang
dibutuhkan/ normal , memberikan
keamanan pada pasien

4 Tingkatkan tingkat partisipasi Meningkatkan rasa membaik/

sesuai toleransi pasien meningkatkan kesehatan, dan
membatasi frustasi

5 Kolaborasi: awasi kadar elektroli Ketidakseimbangan dapat

termasuk kalsium, magnesium, mengganggu fungsi neuromuskular
dan kalium yang memerlukan peningkatan
penggunaan energi untuk
menyelesaikan tugas dan potensial
perasaan lelah.

d. Kurang pengetahuan kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan

dengan kurangnya sumber informasi.
Tujuan: Pasien mengetahui tentang penyakit dan pengobatannya
Kriteria hasil:
 1) Menyatakan pemahaman kondisi/ proses penyakit, prognosis, dan
pengobatannya
2) Mengidentifikasi hubungan tanda/ gejala proses penyakit dan gejala yang
berhubungan dengan faktor penyebab
3) Melakukan perubahan perilaku yang perlu dan berpartisipasi pada program
pengobatan.

No Intervensi Rasionalisasi

1 Kaji ulang rencana diet/ Nutrisi adekuat perlu untuk

pembatasan. Termasuk meningkatkan penyembuhan /
lembar daftar makanan yang regenerasi jaringan dan kepatuhan
dibatasi pada pembatasan dapat mencegah
komplikasi

2 Dorong pasien untuk Perubahan dapat menunjukan

mengobservasi karakteristik gangguan fungsi ginjal/ kebutuhan
urine dan jumlah/ frekuensi dialysis
pengeluaran

3 Diskusikan/ kaji ulang Obat yang terkonsentrasi/ dikeluarkan

pengguanaan obat. Dorong oleh ginjal dapat menyebabkan reaksi
pasien untuk mendiskusikan toksik kumulatif dan/ atau kerusakan
semua obat( termasuk obat permanen pada ginjal
dijual bebas) dengan dokter

4 Tekankan perlunya Fungsi ginjal dapat lambat sampai

perawatan evaluasi, gagal akut( sampai 12 bulan) dan
pemeriksaan laboratorium defisit dapat menetap, memerlukan
perubahan dalam terapi untuk
menghindari kekambuhan/ komplikasi

e. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunitas tubuh yang menurun

Tujuan: Daya imunitas tubuh normal, tidak terjadi tanda/ gejala infeksi
Kriteria :
1) Tidak mengalami tanda/ gejala infeksi

No Intervensi Rasionalisasi

1 Tingkatkan cuci tangan yang Menurunkan risiko kontaminasi

baik pada pasien dan staf silang

2 Hindari prosedur invansif, Membatsi introduksi bakteri ke

instrumen, dan manipulasi dalam tubuh. Deteksi dini/
kateter tak menetap, pengobatan terjadinya infeksi dapat
kapanpun mungkin, gunakan mencegah sepsis.
teknik aseptik bila merawat /
 memanipulasi IV / area
invansif. Ubah sisi/ balutan
protokol. Perhatikan edema,
drainase purulen

3 Dorong nafas dalam, batuk Mencegah atelektasis dan

dan pengubahan posisi sering. memobilisasi sekret untuk
menurunkan risiko infeksi paru

4 Awasi TTV Demam dengan peningkatan nadi

dan pernafasan adalah tanda
peningkatan laju metabolik dari
proses inflamasi, meskipun sepsis
dapat terjadi tanpa respon demam.

5 Kolaborasi: Awasi Meskipun peningkatan SDP dapat

pemeriksaan laboratorium, mengindikasikan infeksi umum,
contoh SDP dengan leukositosis umum terlihat pada
diferensial GGA dan dapat menunjukan
inflamasi/ cedera pada ginjal,
perpindahan diferensial ke kiri
menunjukan infeksi.

4. Implementasi
Implementasi disesuaikan dengan intervensi.
5. Evaluasi
Dx 1 : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan malnutrisi
sekunder terhadap kehilangan protein dan kurangnya intake nutrisi
Evaluasi: Nutrisi pasien terpenuhi
Dx 2 : Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein sekunder
akibat peningkatan permiabilitas glomerulus ditandai dengan pasien
mengalami edema
Evaluasi: Menunjukan keseimbangan cairan adekuat
Dx 3 : Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik.
Evaluasi : Menunjukan kemampuan untuk mempertahankan aktivitas
yang biasa/ normal
Dx 4 : Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunitas tubuh yang menurun.
Evaluasi : Daya imunitas tubuh normal, tidak terjadi tanda/ gejala infeksi
Dx 5: Kurang pengetahuan kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurangnya sumber informasi
Evaluasi: Pasien mengetahui tentang penyakit dan pengobatannya
 BAB III
PENUTUP
A. Simpulan
Dari penjelasan diatas, diperoleh beberapa kesimpulan diantaranya:

Nefrotik Syndrom adalah Status klinis yang ditandai dengan peningkatan

permeabilitas membran glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan kehilangan
protein urinaris yang massif (Donna L. Wong, 2004 : 550).

Nefrotik Syndrom merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh injuri

glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik; proteinuria, hipoproteinuria,
hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema (Suriadi dan Rita Yuliani, 2001: 217).
B. Saran
Dalam pembuatan makalah ini penulis menyadari bahwa masih terdapat banyak
kesalahan, kekurangan serta kejanggalan baik dalam penulisan maupun dalam
pengonsepan materi. Untuk itu, penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang
membangun agar kedepan lebih baik dan penulis berharap kepada semua pembaca
mahasiswa khususnya, untuk lebih ditingkatkan dalam pembuatan makalah yang akan
datang.
DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Sudarth. 2001.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah edisi :8 vol:3.Jakarta: EGC
Donna L, Wong. 2004. Pedoman Klinis Keperawatan Anak, alih bahasa: Monica Ester.
Jakarta: EGC.
Doengoes, Marilyinn E, Mary Frances Moorhouse. 2000. Nursing Care Plan: Guidelines for
Planning and Documenting Patient Care (Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman
Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), alih bahasa: I
Made Kariasa. Jakarta: EGC.
Linda Juall Carpenito-moyet. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi 10. EGC:
Jakarta
Mutaqqin, Arif dan Sari, Kumala. 2011. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Integumen.
Jakarta: Salemba Medika
Ngastiyah. 2005. Perawatan Anak Sakit Edisi 2. ECG: Jakarta.
Nurarif, Amin Huda & Kusuma, Harif.2013.Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Mediadan NANDA NIC-NOC Jilid 2.Yogyakarta: Med Action Publishing
Syaifuddin.2011.Anatomi Fisiologi Kurikulum Berbasis Kompetensi untuk Keperawatan dan
Kebidanan Edisi 4.Jakarta: EGC
Sloane Ethel.2003.Anatomi dan Fisiologi.Jakarta.EGC
 MAKALAH
SINDROM NEFROTIK

DISUSUN OLEH
KELOMPOK
ENDANG SYAMSIAH
GITA MARYA SUCI ALRANI
CHAIRUNNISA SUKIMAN
ALDA

AKADEMI KEPERAWATAN YPPP WONOMULYO

TAHUN AKADEMIK 2018