14

BAGIAN KARDIOLOGI REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN MEI 2022
UNIVERSITAS BOSOWA

DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA ATRIAL PREMATURE

CONTRACTION

DISUSUN OLEH:
Putu Rian Widianto
4521112028

SUPERVISOR PEMBIMBING:
dr. Bogie Putra Palinggi, Sp.JP, FIHA

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN KARDIOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BOSOWA
MAKASSAR
2022
 ii

HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini, menyatakan bahwa:

Nama : Putu Rian Widianto

NIM : 4521112028

Judul : Diagnosis dan Tatalaksana Atrial Premature Contraction

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada

bagian Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas Bosowa.

Makassar, 13 Mei 2022

Supervisor Pembimbing,

dr. Bogie Putra Palinggi, Sp.JP, FIHA

.
 iii

DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN JUDUL i
HALAMAN PENGESAHAN ii
DAFTAR ISI Iii

BAB I. PENDAHULUAN 1
A. Definisi 1
B. Epidemiologi 2
C. Etiologi 2
D. Patofisiologi 2
E. Faktor Risiko 3
F Gambaran Klinis 3
G. Diagnosis 4

BAB II. TATALAKSANA 8

A. Farmakoterapi 8

BAB III. KOMPLIKASI DAN PROGNOSA 12

A. Komplikasi 12
B. Prognosa 12

BAB IV. PENCEGAHAN 13

 iv

Lanjutan Daftar Isi

Halaman

BAB V. PENUTUP 14

DAFTAR PUSTAKA 15
 14

BAB I

PENDAHULUAN

A. Definisi

Premature atrial contraction (PAC) adalah disritmia jantung umum

yang ditandai dengan detak jantung premature yang berasal dari atrium.
Sementara nodus sinoatrial biasanya mengatur detak jantung selama
irama sinus normal, PAC terjadi ketika wilayah lain dari atrium mengalami
depolarisasi sebelum nodus sinoatrial dan dengan demikian memicu detak
jantung premature.1 Fenomena ini dapat disebabkan oleh bermacam-
macam penyakit medis, kelainan struktural, obat-obatan, dan senyawa
yang tidak diatur.1

B. Epidemiologi

Data epidemiologi menunjukkan bahwa Supraventricular Extrasystole

atau PAC sering terjadi, dan meningkat seiring pertambahan usia. Sebuah
studi nasional di Swiss menunjukkan PAC, bersama dengan ventricular
premature complexes (VPC) dan supraventricular tachycardia (SVT),
memiliki prevalensi 8,4% pada populasi pasien berusia 60 tahun ke atas. 2
Premature Atrial Contraction (PAC) dilaporkan terjadi setidaknya
satu kali dalam 24 jam pada 99% orang dewasa. Insiden PAC meningkat
seiring bertambahnya usia. PAC juga lebih sering ditemukan pada pasien
dengan riwayat penyakit kardiovaskular sebelumnya. Kelainan pada
struktur anatomi jantung, seperti kelainan katup mitral atau disfungsi
ventrikel kiri, memiliki korelasi signifikan dengan angka kejadian PAC. 2

C. Etiologi

Pemicu PAC dapat kebanyakan disebabkan oleh berbagai alasan dan

umumnya idiopatik. PAC idiopatik, tanpa adanya penyakit jantung
 2

struktural, sering berasal dari vena pulmonalis. Penyebab kontraksi atrium

prematur yang dapat diidentifikasi dapat dikelompokkan menjadi
struktural, kimia, atau sebagai sekuel dari kondisi lain. Penyebab
struktural PAC biasanya termasuk penyakit arteri koroner, kardiomiopati
hipertrofik, aneurisma apendiks atrium kiri, hipertrofi ventrikel kiri, penyakit
katup jantung, defek septum, dan malformasi jantung bawaan. Pada
tingkat biokimia, malformasi saluran natrium dan mutasi BMP2, penyebab
hipertensi arteri pulmonal, secara tidak sengaja dapat menjadi
predisposisi aritmia atrium. Penyebab berbasis kimia untuk PAC
termasuk, agen kemoterapi, antidepresan trisiklik, amina simpatomimetik,
dan inhibitor monoamine oksidase. Insiden PAC yang lebih tinggi dikaitkan
dengan banyak kondisi dan keadaan kronis. Patologi medis yang
berhubungan dengan peningkatan PAC termasuk infark miokard, gagal
jantung kongestif, hipertensi, diabetes mellitus, gangguan paru obstruktif
kronik. Keadaan tambahan seperti kecemasan, kehamilan, kelelahan, dan
penggunaan alkohol atau tembakau juga menjadi predisposisi untuk PAC.
Berlawanan dengan kepercayaan populer, kafein dikaitkan dengan
peningkatan insiden PAC.3

D. Patofisiologi

Patofisiologi untuk kontraksi atrium prematur belum ditetapkan dengan

baik. Hal ini sebagian disebabkan oleh sifat kondisi yang relatif jinak dan
studi elektrofisiologis yang tidak perlu dilakukan pada manusia untuk
menemukan penyebabnya. Mekanisme teoretis umum untuk kondisi ini
didasarkan pada otomatisitas abnormal miosit jantung, peningkatan
peristiwa pencetus dari pemicu kimia atau fisik, dan masuknya kembali
impuls retrograde. Untuk penyebab ini, kerusakan jantung struktural atau
penggunaan bahan kimia dapat ditemukan selama anamnesis dan
pemeriksaan fisik.4
Penyebab genetik juga telah dipelajari, meskipun pada hewan.
Namun demikian, penghapusan gen LKB1 (hati spesifik jantung kinase
 3

B1) telah dikaitkan dengan cacat dalam pembentukan saluran ion atrium.
Ini telah terbukti mengubah generasi dan konduksi potensial aksi, yang
mempengaruhi atrium untuk remodeling, fibrosis, dan akhirnya fibrilasi
atrium. Studi serupa juga meneliti pembentukan sitoskeleton, sarkomer,
desmosom, dan saluran ion lainnya untuk peran mereka dalam
otomatisitas.4

E. Faktor Risiko
Faktor risiko untuk premature atrial contraction :
a. Usia bertambah.
b. Riwayat penyakit kardiovaskular penyakit jantung coroner, penyakit
jantung bawaan, hipertensi, disfungsi ventrikel kiri, iskemia miokard,
dan penyakit jantung rematik.
c. Kondisi medis : hipertiroid, gangguan keseimbangan elektrolit,
obstructive apnea.kolestrol tinggi.
d. Gaya hidup : Kebiasaan minum kopi, merokok , alkohol.
e. Kondisi medis : hipertiroid, gangguan keseimbangan elektrolit,
obstructive apnea.
f. Stres emosional.
g. Tinggi badan tidak normal.
h. Level ANP abnormal.5,6

F. Manifestasi Klinis

Banyak orang mengalami APC tanpa gejala. Jika Anda dapat

merasakan ketukannya, Anda mungkin merasakan salah satu dari
perasaan berikut saat terjadi:
a. Palpitasi, detak jantung berdegup kencang, sensasi meloncat, cepat
lelah dan cemas.
b. Keluhan lain sesuai penyakit dasar, komplikasi dan faktor presipitasi
(sesak, nyeri dada)
 4

c. Palpitasi dapat ditandai oleh heart rate yang irregular dan cepat,
umumnya disebabkan oleh adanya ektopik beats ( denyut ektopik ),
seperti pada PAC dan PVC.6

G. Diagnosis

1) Anamnesis

Kebanyakan pasien tidak merasakan gejala tertentu dan baru

mengetahui mengalami kondisi ini secara tidak sengaja saat menjalani
pemeriksaan EKG. Apabila timbul gejala, manifestasi tersering adalah
berdebar-debar, denyut jantung tidak teratur, pusing, atau pingsan. 7
Pada anamnesis, perlu ditanyakan gejala yang berkaitan dengan
penyakit jantung lain, seperti sesak napas, nyeri dada, riwayat kaki
bengkak, cepat merasa lelah, dan riwayat terbangun malam hari karena
sesak (paroxysmal nocturnal dyspnea). Dokter juga perlu menanyakan
apakah pasien mengonsumsi kopi, alkohol, merokok, atau obat-obat
tertentu sebelumnya.7

2) Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaaan tekanan vena jugularis mungkin juga berperan dalam
evaluasi PAC. Meskipun sensitivitas tes ini mungkin kurang optimal,
temuan positif berguna untuk korelasi klinis. Selain itu, sebagai temuan
pemeriksaan fisik sederhana untuk memperkirakan tekanan vena sentral,
tidak ada metode tambahan yang mahal atau invasif. Temuan positif pada
manuver ini adalah visualisasi gelombang 'a' meriam yang khas, yang
merupakan denyut nadi vena yang cukup besar, yang menyebabkan
tonjolan vena jugularis yang menonjol.1
3) Pemeriksaan EKG
• Kontraksi atrium premature terjadi ketika fokus ektopik diatrium
dilepaskan sebelum impuls sinus berikutnya, Impuls premature dapat
mendepolarisasi atrium dan selanjutnya ventrikel, asalkan miokardium
dan system konduksi telah berepolarisasi. Ini muncul sebagai
 5

gelombang P dan kompleks QRS yang terjadi lebih awal dari yang
diharapkan (pada gambar 1), gelombang P prematur terjadi lebih awal
dari gelombang P sinus yang diperkirakan. 9

• gelombang P premature memiliki morfologi berbeda disbanding dengan

gelombang P sinus, penampilannnya tergantung pada lokasi fokus
ektopik dimana impuls dilepaskan, Impuls yang dilepaskan dekat
dengan nodus Sinoatrial gelombang P akan mirip dengan gelombang P
normal namun jika impuls dilepaskan didekat nodus Atrioventrikular
atrium akan terdepolarisasi kearah yang berlawanan dan dengan
demikian menghasilkan gelombang P negative (retrograde) (pada
gambar 2).9,10

• Interval PR biasanya normal pada kebanyakan kasus tetapi mungkin

memanjang jika denyut premature mencapai nodus Atrioventrikular
sebelum repolarisasi sepenuhnya, semakin awal impuls mencapai
nodus atrioventricular (dan berkas His)semakin lama interval PR
(karena lebih banyak serat akan refrakter) jika impuls atrium premature
mencapai nodus atrioventricular Atau berkas his saat impuls atrium
 6

sepenuhnya refrakter impuls akan diblokir dan tidak ada kompleks QRS
yang muncul.9
 Kompleks QRS muncul jika impuls atrium dilakukan ke ventrikel.
Karena impuls masuk ke ventrikel melalui berkas his (berarti kedua
cabang berkas akan menghantarkan impuls masing masing), kompleks
QRS normal ( durasi QRS < 0,12 detik) namun kompleks QRS dapat
melebar ( durasi QRS 0,12 detik ) jika terdapat blok cabang berkas kiri
atau kanan, biasanya impuls atrium prematur tiba sebelum salah satu
cabang berkas mengalami repolarisasi yang mengarah ke blok berkas,
jenis blok cabang berkas ini disebut aberasi (atau konduksi ventrikel
menyimpang).9

4) Holter Monitor
Dalam kedokteran, monitor Holter (seringkali hanya Holter) adalah
jenis perangkat elektrokardiografi rawat jalan, perangkat portabel untuk
pemantauan jantung (pemantauan aktivitas listrik sistem kardiovaskular)
selama setidaknya 24 hingga 72 jam (sering selama dua minggu di
sebuah waktu.Saat digunakan untuk mempelajari jantung, seperti
elektrokardiografi standar, monitor Holter merekam sinyal listrik dari
jantung melalui serangkaian elektroda yang dipasang ke dada. Elektroda
ditempatkan di atas tulang untuk meminimalkan artefak dari aktivitas otot.
Jumlah dan posisi elektroda bervariasi menurut model, tetapi kebanyakan
monitor Holter menggunakan antara tiga dan delapan. Elektroda ini
disambungkan ke peralatan kecil yang dipasang di sabuk pasien atau
digantung di leher, menyimpan catatan aktivitas listrik jantung selama
 7

periode perekaman. Sistem Holter 12-lead juga tersedia ketika informasi

sinyal EKG yang tepat diperlukan untuk menganalisis sifat dan asal sinyal
ritme yang tepat.10

5) Echokardiografi
Setelah identifikasi PAC, ekokardiografi berguna dalam menentukan
status fungsional jantung dan mengidentifikasi potensi kelainan struktural
yang mendasari. Evaluasi untuk penyakit jantung struktural harus selalu
dilakukan pada pasien dengan PAC yang sering karena prognostiknya
yang penting dan kebutuhan pengobatan. 3

BAB II

TATALAKSANA
 8

Pengobatan PAC tergantung pada gejala, pemicu, dan kondisi

jantung struktural yang terkait. Biasanya, hanya pasien dengan PAC
simptomatik yang membutuhkan perawatan. Setelah identifikasi pemicu
yang tepat atau kond isi jantung struktural yang mendasari, terapi dimulai
dengan meyakinkan pasien bahwa PAC biasanya jinak dan dapat
dikontrol dengan menghindari pemicu. Pada pasien dengan gejala
persisten meskipun menghindari pemicu, terapi lebih lanjut diindikasikan,
dimulai dengan obat –obatan.11

1. Beta Bloker

β-bloker pada adalah pengobatan lini pertama yang relative aman

pada pasien simptomatik, seperti propranolol atau esmolol. Propranolol
dosis berkisar dari 30 sampai 320 mg perhari untuk pengobatan
antiaritmia dan biasanya diberikan 3-4 kali sehari dalam keaadan darurat
dapat diberikan secara intravena 1-3 mg di berikan dalam beberapa menit,
lama kerja dapat diperpanjang dengan dosis yang lebih besar karena
mempunyai batas keamanan lebih lebar dari obat artmia lainnya, dalam
keadaan darurat propranolol dapat diberikan secara intravena dengan
dosis antara 1-3 mg, propanolol sangat digunakan pada obat takiaritmia
supraventricular yang meliputii fibrilasi atrium efeknya menghambat
pengaruh adrenoseptor beta terhadap nodus AV, obat ini pilihan paling
baik untuk pengobatan premature ventrikel atau atrial yang bergejala klinis
pada pasien yang tidak berpenyakit jantung organic. Medikasi ini harus
digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan riwayat penyakit saluran
nafas reaktif yang berat dan CHF.12

2. Obat Anti aritmia

 9

A. Kelas I Yang berfungsi memblokade kanal Na pada membran sel

sehingga menutunkan kecepatan maksimal depolarisasi (Vmaks) pada
fase 0, sehingga tidak terjadi potensial aksi baru yang berarti mencegah
timbulnya ekstrasistol. Tergantung dari intensitasnya memblokade kanal
Na tersebut, kelas I dibagi menjadi:
 Kelas IA. Kinetik kerjanya intermediate, memperpanjang masa
repolarisasi potensial aksi. Menurunkan Vmaks pada semua heart
rate. Contoh: kuinidin, prokainamid, disopiramid. 11
a. Kuinidin Meningkatkan irama sinus melalui penghambatan
kolinergik, atau secara refleks meningkatkan aktivitas simpatis
meningkatkan kecepatan sinus dan memperkuat konduksi nodus
AV. Dosis: oral biasa 200-300 mg ( 3 atau 4x sehari ).11
b. Prokainamid Menurunkan kecepatan picu serabut purkinje.
Dosis: tablet dan kapsul ( 250 – 500 mg ), sebagai tablet lepas
lambat ( 250-1000 mg ). Suntikan prokainamid hidroklorida berisi
100 atau 500 mg/ml.11
c. Disopiramid: memiliki efek elektrofisiologi mirip quinidine, namun
efek antikolinergiknya lebih besar daripada quinidine Dosis total
harian : 400 – 500 mg pemberiandalam 4 dosis.11
 Kelas IB. Kinetik kerjanya cepat dan memperpendek repolarisasi
potensial aksi hanya ringan saja. Mempunyai efek yang ringan
terhadap kasus dengan heart rate rendah, tetapi mempunyai
efek besar pada kasus dengan heart rate tinggi. Contoh: lidokain,
meksiletin,fenitoin, tokainid.11
a. Lidokain Menekan automatisitas pada serabut purkinje
Meningkatkan arus k+ keluar sel dosis 0,7-1,4 mg/kgBB IV. Dosis
berikutnya ( 5 menit kemudian ) ≤ 200-300 mg dalam waktu 1 jam. 11
b. Meksiletin Mengurangi automatisitas serabut purkinye
dosis:Oral :200-250mg (max400mg) tiap 8 jam.11
c. Fenotoin: Efektif dalam maniadakan triggered activity pada delayed
after depolarazation akibat digitalis Hari pertama15mg/kgBB Hari
 10

kedua 7-5mg/kgBB selanjutnya 4-6mg/kgBB (dosis pemeliharaan)

umumya 300-400mg/h.11
d. Tokainid Mengurangi automtisitas serabut purkinye Oral : 400-600
mg/8 jam Tidak boleh > 2400mg/h< 1200 untuk pasien gagal
ginjal/hati.11
 Kelas IC. Kinetik kerjanya lambat dan mempunyai efek kecil terhadap
repolarisasi potensial aksi. Contoh: Propafenon, flekainid, lorkainid.
Pada penelitian-penelitian obat-obatan kelas I ini tidak menunjukkan
penurunan angka kematian secara signifikan dibandingkan dengan
kontrol. Bila diberikan pada pasien usia lanjut dengan penyakit jantung
sering terjadi proartimia.11
a. Flekainid Diabsorbsi hampir sempurna setelah pemberian per oral

dan kadar puncak dalam plasma muncul dalam waktu 3 jam.

Dosis awal 2 x 100mg/hari dinaikkan tiap 4 hari

dosismenambahkan 100mg/hari (max 400 – 600mg ) diberikan atau
2 atau 3 kali sehari.11
A. Enkaidin Respons klinis dan dosis efektif tidak tergantung dari
genotip metabolik pasien Dosis awal 25 mgdiberikan 3x sehari
dilanjutkan tiap 3-5 hari sampai mencapai 4 kali /h.11
Pada penelitian-penelitian obat-obatan kelas I ini tidak menunjukkan
penurunan angka kematian secara signifikan dibandingkan dengan
kontrol. Bila diberikan pada pasienusia lanjut dengan penyakit jantung. 11

B. Kelas III. Golongan ini memblokade kanal kalium sehingga repolarisasi

potensial aksi diperpanjang dan pada EKG dapat dilihat dengan
perpanjangan QT. Obat ini menekan terjadinya VA kompleks, dengan
memperlama periode refrakte. Contoh: amiodarone, bretilium, sotalol. 11
a. amiodarone Obat ini bekerja dengan cara menghambat signal elektrik
yang menyebabkan ketidaknormalan denyut jantung. Dengan begitu,
 11

irama jantung bisa teratur kembali/ Dosis: 200 mg, 3 kali sehari, selama
1 minggu. Dosis selanjutnya dapat dikurangi menjadi 200 mg, 2 kali
sehari. Dosis pemeliharaan ≤200 mg per hari, tergantung respons
tubuh pasien.11
b. bretilium Efek: Repolarisasi dan peningkatan kecepatan konduksi pd
daerah yang terdepolarisasi dengan cara melepaskan katekolamin.
Mencegah pelepasan NE. Dosisnya 5-10 mg/kgBB per infuse selama
10-30 menit. Berikutnya dosis diberikan 1-2 jam bila aritmia blm teratasi
/ 6 jam sekali untuk pemeliharaan.11
c. sotalol Efek: Menurunkan automatisasi, karena obat ini merupakan β-
bloker, Penghambatan adrenoreseptor-β menurunkan fungsi jantung
pada pasien yang curah jantungnya dipertahankan oleh aktivitas
simpatis. Dosis awal 2 x 80mg/hari,bila perlu dosis ditambah tipa 3-4
hari.11

3. Calcium channel blocker

Diltiazem dan verapamil dalam hal seperti tingkat konversi,
kecepatan respon, dan profil keamanan tampaknya mirip. Namun
mamfat dari diltiazem masih dalam penelitian. Medikasi verapamil ini
menurunkan konduksi nodus SA dan AV. Efek nyata dari verapamil
menurunkan konduksi nodus AV dan memperpanjang referakter
fungsional nodus AV. Efek ini diduga merupakan efek langsung dari
penyekatan kanal Ca. Penggunaan calcium channel blocker dengan hati-
hati pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri atau CHF. Hindari
medikasi ini pada pasien dengan WCT dengan asal yang tidak diketahui,
ventrikular takikardi (VT), atau takikardia dengan preeksitasi ventrikular.
Hipotensi adalah efek samping yang paling mengkhawatirkan dari
pemberian intravena dan muncul pada 10-15% dari pasien, selain itu obat
ini menimbulkan efek konstipasi.11,12
 12

a) Verapamil – dosis inisial dari verapamil adalah 5-10 mg diberikan

intravena selama 1-2 menit. Dosis tambahan 5-10 mg dapat diberikan
setiap 15 menit bila diperlukan sampai efek yang diinginkan dicapai
atau total 30 mg telah diberikan.11,12
 13

BAB III

KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS

A. Komplikasi

Komplikasi dari penyakit PAC harus di jelaskan hubungannnya

dengan etiologi, komplikasi umum dari penyakit ini yaitu;
 Stroke Iskemik
 Peningkatan kematian terkait jantung.
 Fibrilasi Atrium.1

B. Prognosis

Prognosis tergantung pada penyebab yang mendasari PAC. Pada

pasien sehat, kontraksi atrium prematur sesekali adalah temuan yang
umum dan normal dan tidak menunjukkan risiko kesehatan tertentu.
Jarang, terjadi pada pasien dengan masalah jantung struktural lain. Pada
orang sehat, PAC biasanya menghilang pada masa remaja. PAC idiopatik
relatif jinak dalam jangka pendek, meskipun mereka dapat dikaitkan
dengan peningkatan risiko jantung dan semua penyebab kematian jika
sering terjadi. PAC dapat memicu aritmia yang lebih serius seperti atrial
flutter atau atrial fibrillation.13
 14

BAB IV

PENCEGAHAN

Pencegahan dari penyakit atrial premature contraction adalah

menghindari faktor pencetus pasien diminta melakukan atau menerapkan
perubahan gaya hidup seperti:
 Hindari merokok
 Mengosumsi makanan yang menyehatkan jantung
 Melakukakan olahraga
 Mengurangi minuman berkafein
 Menurunkan berat badan jika berlebih
 Kurangi atau batasi konsumsi alkohol.
 Hindari faktor pemicu stress berat.14
 15

BAB V

PENUTUP

Atrial premature contraction (PAC) merupakan keadaan disritmia

jantung umum yang ditandai dengan kelainan detak jantung premature
yang berasal dari atrium. dimana pada gambaran EKG gelombang P
premature terjadi lebih awal dari gelombang P sinus yang diperkirakan,
Pada penderita PAC bisa didapatkan pada orang sehat maupun pada
pasien dengan riwayat penyakit kardiovaskular sebelumnya. Pada
beberapa kasus lainnya biasanya tidak ditemukan gejala bermakna,
sehingga pada kelainan ini bergejala maupun tidaknya sangat perlu
diperhatikan dengan baik tindak lanjut serta pencegahan pada kelainan
ini.
 16

DAFTAR PUSTAKA

1. Conen D, Adam M, Roche F et all. Premature Atrial Contraction in the

General Population Frecuenqy and Risk Factors. American Heart
Association. May 20, 2015.
2. Wexler R. Premature Beats. In: Kellerman RD, Rakel DP, editors.
Conn's Current Therapy 2020. Philadelphia: Elsevier; 2020. p. 148-51
3. Durmaz E,Ikitimur B,Kilickiran Avci B,Atıcı A,Yurtseven E,Tokdil
H,Ebren C,Polat F,Karaca O,Karadag B,Ongen Z, The clinical
significance of premature atrial contractions: How frequent should they
become predictive of new-onset atrial fibrillation. 2019, Diakses online
(Available) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559204/
4. Ozcan C,Battaglia E,Young R,Suzuki G, LKB1 knockout mouse
develops spontaneous atrial fibrillation and provides mechanistic
insights into human disease process. Journal of the American Heart
Association. 2015 Diakses online (Available)
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559204/
5. Larsen BS, Kumarathurai P, Nielsen OW, Sajidieh A. The Circadian
Variation of Premature Atrial Contractions. Europan Society of
Cardology. Clinical Research. Publish on Desember 24, 2015.
6. Man Douglass L. Klein I, Danzi S. et all. Supraventricular Extrasystole.
Cardyology. 2018.
7. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardivaskular. Panduan Praktik Klinis
dan Clinical Pathway (PPK) dan Clinical Pathway (CP) Penyakit
Jantung dan Pembuluh Darah. Edisi Pertama. Indonesia 2016.
8. Halim R A, Felani M R. Frequent Ventricular Extrasystole. Kardiologi
RSUP dr. Mohammad Husein. Palembang Vol.45 o. 10 tahun 2018.
 17

9. Brady WJ, Lipinski MJ et al. Electrocardiogram in Clinical Medicine.

1e, 2020 https://ecgwaves.com/topic/premature-atrial-contraction-
beat-complex/

10. Lip GY, Fauchier L, Freedman SB, Van Gelder I, Natale A, Gianni C,
et al. Atrial brillation. Nat Rev Dis Primers. 2016;2:16016
11. Bagliani G, Della Rocca DG, De Ponti R, Capucci A, Padeletti M,
Natale A. Ectopic Beats: Insights from Timing and Morphology. Card
Electrophysiol Clin. 2018 Diakses online (Available)
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559204/
12. Inohara T, Kohsaka S, Okamura T, Watanabe M, Nakamura Y,
Higashiyama A, Kadota A, Okuda N, Ohkubo T, Miura K, Okayama A,
Ueshima H; NIPPON DATA 80/90 Research Group. Long-term
outcome of healthy participants with atrial premature complex: a 15-
year follow-up of the NIPPON DATA 90 cohort. PLoS One
2013;8:e80853.
13. Halim R A, Felani M R. Frequent Ventricular Extrasystole. Kardiologi
RSUP dr. Mohammad Husein. Palembang Vol.45 o. 10 tahun 2018.