BAGIAN KARDIOLOGI LAPORAN KASUS

FAKULTAS KEDOKTERAN JUNI 2022

UNIVERSITAS BOSOWA

Endokarditis

Disusun Oleh :

Destri Neli Aris

4521112041

Dosen Pembimbing:
dr. Bogie Putra Palinggi, Sp.JP, FIHA

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU KARDIOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BOSOWA
MAKASSAR
2022
 LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini, menyatakan bahwa:

Nama : Destri Neli Aris

Nim : 4521112041
Judul : Endokarditis

Telah menyelesaikan tugas lapoean kasus dalam rangka kepaniteraan klinik Bagian
Ilmu Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas Bosowa.

Makassar, Juni 2022

Pembimbing

dr. Bogie Putra Palinggi, Sp.JP., FIHA

 BAB I

LAPORAN KASUS

I. Identitas Pasien
- Nama : Tn. NM
- Umur : 53 tahun
- Jenis Kelamin : Laki-laki
- Agama : Islam
- Status Pernikahan : Sudah menikah
- Alamat : Jl. Veteran Selatan Aspol
- Pekerjaan : Polisi
- Tanggal Masuk : 05 Juni 2022
- Ruangan : CVCU
- No.RM : 395442

II. Status Medis Pasien

A. Anamnesis
Pasien laki-laki berusia 53 tahun datang dari IGD kemudian dipindahkan ke
CVCU dengan keluhan saat ini tidak bisa menggerakkan tangan dan kaki sebelah kiri
secara tiba-tiba disertai demam sejak tadi pagi sebelum masuk RS, cimino (+), nyeri
pinggang, sesak nafas ada, nyeri dada ada, pasien juga bicara melantur dan teriak-
teriak, dan nyeri tulang belakang. Riwayat CKD on HD 3x/minggu sejak 3 bulan, riwayat
CAD, riwayat sakit jantung iskemik, riwayat penyakit DM, Pasien memiliki riwayat
Hipertensi. Pengobatan yang diberikan selama di rawat di Rs Labuang Baji yaitu
moxifloxacin 400 mg/ 24 jam, mecobalamin 500 mg/12 jam/ iv, cedocard 2 mg/jam/sp,
Paracetamol 1 gr/extra ( jika suhu 38c ), amplodipin 10 mg/I-0-I.

Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat CAD ada
- Riwayat CKD on HD ada
- Riwayat Hipertensi ada
- Riwayat sakit jantung iskemik ada
- Riwayat penyakit DM ada
 Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga pasien yang menderita penyakit yang sama

B. Pemeriksaan Fisik Umum

 Status Generalis :
Pasien datang dengan keadaan umum jelek tampak sakit berat dengan
kesadaran komposmentis (GCS = E4M5V6).
 Pemeriksaan Tanda Vital :
Pada hasil pemeriksaan tanda – tanda vital pasien didapatkan tekanan
darah 120/60 mmHg, frekuensi nadi 92x/menit, frekuensi pernapasan 20
x/menit, suhu 38,8ºC dan saturasi oksigen pasien ialah 98%

C. Pemeriksaan Fisik Sistematis

 Kepala : Dalam batas normal, Normosefal, tidak ada deformitas
 Mata : Sulit di nilai, 2,5 mm / 2,5 mm, isokor (+/+),
 Telinga : Sulit di nilai
 Mulut -
Tenggorok : Mukosa tidak kering maupun siansosis, lidah 000000000000
kotor (-), gigi berlubang (-)
 Leher : tidak ada kelainan vena jugularis
 Thorax
Inspeksi : Dalam kondisi normal
Palpasi : Dalam kondisi normal
Perkusi : normal
Auskultasi : Vesikuler, Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-), regular murmur sulit di
nilai
 Abdomen
Inspeksi : Tampak perut pasien normal
Auskultasi : Bising usus normal
Palpasi : Nyeri tekan (-)
 Perkusi : Dalam batas normal
 Ekstremitas : Sulit dinilai

D. Pemeriksaan Penunjang
1. Elektrokardiogram (EKG)

Intepretasi :
- Laju jantung : x/menit
- Irama: regular
- Axis : L1 ( - ) dan Avf ( + ) => LAD asix defiasi
- Gelombang P : ada
- Interval PR : Normal (3-5 kotak kecil / 0,12-0,2 s)
- Kompleks QRS : normal (< 3 kotak kecil )
- Segmen ST : Ada (ST depresi)
- Gelombang T : Ada
 2. Ekokardiografi

Intepretasi :
- Possible infective endocarditis

3. Pemeriksaan Labolatorium
1) Pemeriksaan darah rutin
Darah Rutin Hasil Nilai Rujukan
WBC + 24.06 4.11 – 11.30
RBC - 3.43 4.50 – 5.90
HGB - 9.1 14.0 - 17.5
HCT - 28.2 41.5 – 50.4
MCV - 82.2 80.0 – 96.1
MCH - 26.5 27.5 – 33.2
MCHC - 32.3 33.4 – 35.5
PLT - 113 172 – 450
PCT - 0.11 0.17 – 0,35
NEU + 22.31 1,80 – 7.70
W-CV - 14.3 11.6 – 14.6
W-SD - 43.2 37.0 – 54.0
 Mono + 0.89 0.00 – 0.80
Lymph + 0.85 1.00 – 4.80
Kesan Anemia
Leukositosis
Trombositopenia

2) Pemeriksaan kimia darah

Darah Rutin Hasil Nilai Rujukan Satuan
GDS 176 < 200 IU/dL
Ureum 103 <50 IU/dL
Creatinin 3.57 0,6 – 0,9 mg/dL
SGOT 327 6-30 mg/dL
SGPT 364 7-32 mg/dL
Kesan

C. Diagnosis
- Endokarditis
- Cerebral infaction
- Suspek cardio emboli
- CKD on HD
- CAD
D. Rencana Penatalaksanaan
a) Tatalaksana Pertama (Instalasi Gawat Darurat)
- Pemasangan infus Nacl 0,9% -/- 16 tpm
- Paracetamol 1 gr/drips
b) Tatalaksana CVCU
Obat injeksi :
- NacL 0.9% 7 tpm
- Inj. Mecobalamin 1 amp/12j
- Moxifloxacin 1 btl/24j
- Paracetamol infus k/p (jika s:38c)
Obat oral :
- CPG 75 mg I x I ( Pagi )
- Vip albumin 2xI (Pagi-malam)
- Nitrokaf 2xI (Pagi-malam)
- Atorvastatin 20 mg (malam)
- Valsartan 160 mg I x I (malam)
- Amplodipine 10 mg (malam)
- Zinc 20 mg (pagi)

Follow Up :
Tabel 2. Hasil Follow Up Tn. NM
Tanggal TTV Perjalanan Penyakit
05/6/2022 O R/
07.00 - Hr : 80x/menit
- TD: 120/80 mmHg
- Nadi: 74x/menit
- SpO2 : 95%
- S : 38,5c
- GCS :15
A 
- Cerebral infaction
- Suspek cardio
emboli
- CKD on HD
- CAD
06/ 6/2022 O R/
07.20 - HR : 80x/menit
- TD: 145/60 mmHg
- Nadi: 85x/menit
Instruksi Dokter
 Inj NacL 0.9% /12
tetes/menit
 Clopidogrel 75
mg/24j/oral
 Mecobalamin 500
mg/12j/intravena
Vip albumin 1
caps/10j/oral
 Paracetamol 1
gr/intravena (s:
38,5c)
 Inj NacL 0.9% /12
tetes/menit
 Clopidogrel 75
 - SpO2 : 95% mg/24j/oral
- S : 36,5c  Mecobalamin 500
- GCS :15 mg/12j/intravena
A  Vip albumin 1
- Cerebral infaction caps/10j/oral
- Suspek cardio
emboli
- CKD on HD
- CAD
- Hypersensitive
heart disease
07/6/2022 O R/
08.00 - HR : 80x/menit  Inj NacL 0.9% /12
- TD: 136/44 mmHg tetes/menit
- Nadi: 84x/menit  Clopidogrel 75
- SpO2 : 95% mg/24j/oral
- S : 36,5c  Mecobalamin 500
- GCS :15 mg/12j/intravena
A  Vip albumin 1
- Cerebral infaction caps/10j/oral
- Suspek cardio
emboli
- CKD on HD
- CAD
 BAB II
PENDAHULUAN

A. Definisi9,10

Endokarditis infektif (EI) adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi

mikroorganisme pada permukaan endokardium jantung. Infeksi paling banyak
mengenai katup jantung dan dapat juga mengenai daerah septum dan mural
endokardium. Lesi khas berupa vegetasi yang terdiri dari kumpulan platelet, fibrin, sel-
sel inflamasi, dan bakteri. EI berhubungan dengan komplikasi dan mortalitas yang
signifikan. Manifestasi klinis EI bervariasi dan organisme penyebab mencakup spektrum
mikrobiologi yang luas, sehingga diagnosis dan tatalaksana EI tidak mudah.

A. Epidemiologi9

Insidens endokarditis infeksi sebesar 3-10 kasus per 100.000 pasien per tahun.
Rasio laki-laki dan perempuan lebih dari 2:1. Kejadian endokarditis infeksi meningkat
seiring bertambahnya usia. Saat era sebelum antibiotik, endokarditis infeksi terutama
menyerang orang dewasa usia muda-pertengahan yang memiliki penyakit jantung
rematik (PJR) dan penyakit jantung bawaan (PJB).

B. Etiologi1,7,8,9

Endokarditis infeksi disebabkan oleh infeksi bakteri gram positif. Staphylococcus

aureus adalah penyebab tersering endokarditis infeksi (25-30% kasus), terutama pada
pengguna katup prostetik, alat jantung implan, penyalahgunaan obat intravena, dan
imunosupresi. Mikroorganisme penyebab lain meliputi Streptococcus oral (grup
viridans) (20-25%), Staphylococcus koagulase negatif (11%), Enterococcus faecalis
(10%), dan bakteri gram negatif (5%) meliputi grup HACEK (Haemophilus,
Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella, dan Kingella), Enterobacteriaceae, dan
basil gram negatif non-fermentasi. Hasil kultur darah negatif dapat ditemukan pada 2-
20% kasus endokarditis, berkaitan dengan penggunaan antibiotik sebelum pemeriksaan
kultur darah dan mikroorganisme tertentu yang tumbuh lambat atau sulit terdeteksi
seperti Brucella, Coxiella burnetii, Bartonella, Legionella, Tropheryma whipplei, dan
jamur (Candida dan Aspergillus).

C. Patofisiologi2

Patofisiologi endokarditis pada dasarnya mencakup 3 proses yaitu kerusakan

endotel, bakteremia dan adhesi bakteri, serta invasi dan kolonisasi bakteri.
 Kerusakan Endotel
Normalnya, sel-sel endotel pada jantung yang sehat mengakibatkan resisten
terhadap bakteremia. Akan tetapi, adanya kerusakan endotel dapat menyebabkan
infeksi lebih mudah terjadi. Kerusakan endotel dapat disebabkan berbagai hal seperti
sklerosis valvular, valvulitis rematik, atau infeksi bakteri langsung
terutama Staphylococcus aureus, misalnya akibat penyalahgunaan obat intravena
(intravenous drug user/IVDU). Selain itu, trauma katup jantung akibat prosedur medis
dari kateter intravena atau pacing wire pun bisa menyebabkan kerusakan endotel.
 Bakteremia dan Adhesi Bakteri
Masuknya bakteri ke dalam darah dan adanya kerusakan endotel menyebabkan
bakteri menempel pada dinding endotel yang rusak. Hal ini dikarenakan dinding endotel
yang rusak yang memicu aktivitas inflamasi oleh sitokin proinflamasi dan tissue
factor, yang memicu pembentukan protein adhesi fibronectin sehingga menyebabkan
terbentuknya thrombus platelet-fibrin. Adanya protein adhesi fibronectin dan thrombus
pada host, disertai adanya staphylococcal clumping factors A dan B pada bakteri, akan
mempermudah adhesi bakteri.
 Invasi dan Kolonisasi Bakteri
Bakteri yang menempel ke endotel juga memicu kerusakan endotel dan deposisi
thrombus berulang sehingga bakteri akhirnya menginvasi (endoteliosis) dan
berkolonisasi membentuk vegetasi. Vegetasi ini juga dapat membentuk agregat
polisakarida dan matriks protein yang disebut biofilm, sehingga semakin tahan terhadap
antibiotic. Vegetasi yang terus berkembang juga memicu aktivasi sel-sel
polimorfonuklear yang menyebabkan nekrosis hingga ruptur dari katup, chordae
tendinae, dan muskulus papilari.
E. Faktor Risiko5,6
Faktor risiko EI meliputi riwayat EI sebelumnya, penyakit jantung struktural
(penyakit katup, PJB), penggunaan katup prostetik, penggunaan alat jantung implan
(pacemaker, defibrillator), hemodialisis, imunosupresi (diabetes, keganasan, infeksi
human immunodeficiency virus), penyalahgunaan obat intravena, infeksi kulit, prosedur
dental invasif, dan higiene oral yang buruk

F. Diagnosis3,4

Diagnosis EI membutuhkan temuan klinis, mikrobiologis, dan pencitraan.

Berdasarkan modifikasi kriteria Duke, EI diklasifikasikan menjadi 3 kategori, yaitu:

definitif EI (definite), kemungkinan EI (possible), dan bukan EI (rejected) (Tabel 1).

Diagnosis definitif EI ditegakkan apabila terdapat 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor

dan 3 kriteria minor, atau 5 kriteria minor (Tabel 2)

Tabel 1. Definisi EI berdasarkan modifikasi kriteria Duke

EI Definitif
Kriteria Patologis
 Mikroorganisme pada pemeriksaan kultur atau histologi pada
vegetasi, vegetasi yang mengalami embolisasi, atau abses
intrakardiak, atau
 Lesi patologis vegetasi atau abses intrakardiak yang
terkonfirmasi dengan pemeriksaan histologi menunjukkan
endokarditis aktif
Kriteria Klinis
 2 kriteria mayor, atau
 1 kriteria mayor dan 3 kriteria minor, atau
 5 kriteria minor
Kemungkinan EI
 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor, atau
 3 kriteria minor
Bukan EI
  Diagnosis alternatif lebih meyakinkan, atau
 Resolusi gejala kecurigaan EI setelah terapi antibiotik ≤4 hari,
atau
 Tidak ada bukti patologis EI pada pembedahan atau
 otopsi dengan terapi antibiotik ≤4 hari, atau Tidak memenuhi
kriteria kemungkinan EI seperti di atas

Tabel 2. Kriteria mayor dan minor dalam modifikasi kriteria Duke

Kriteria Mayor
1. Kultur darah positif EI:
a. Mikroorganisme tipikal yang konsisten untuk EI dari 2 kultur
darah terpisah:
 Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, grup
HACEK, Staphylococcus aureus, atau Enterococcus
b. Mikroorganisme konsisten untuk EI yang persisten pada kultur
darah:
 ≥2 kultur darah positif (diambil >12 jam terpisah), atau
 Ketiganya atau mayoritas dari ≥4 kultur darah terpisah
(sampel pertama dan terakhir diambil ≥1 jam terpisah),
atau
c. Kultur darah positif tunggal untuk Coxiella burnetii atau titer
antibodi fase I IgG >1:800
2. Keterlibatan endokardial:
 Ekokardiogram positif untuk IE: vegetasi, abses, perforasi
katup, atau gangguan katup prostetik
Kriteria Minor
1. Faktor predisposisi: predisposisi dari kondisi jantung itu sendiri,
atau penyalahgunaan obat injeksi
2. Demam >38o C
3. Fenomena vaskular: emboli arteri besar, infark pulmonal septik,
aneurisma mikotik, perdarahan intrakranial, perdarahan
 konjungtiva, dan Janeway lesion
4. Fenomena imunologi: glomerulonefritis, Osler nodes, Roth spots,
dan faktor reumatoid
5. Bukti mikrobiologis: kultur darah (+) tetapi tidak memenuhi kriteria
mayor atau secara serologis terbukti adanya infeksi aktif dari
organisme penyebab EI

 Pemeriksaan Laboratorium
Temuan pemeriksaan laboratorium EI tidak spesifik. Dapat ditemukan peningkatan
leukosit, laju endap darah, C-reactive protein, dan faktor reumatoid. Kreatinin dapat
meningkat akibat nekrosis tubular akut, nefritis kompleks imun, atau emboli renal.
Urinalisis dapat ditemukan hematuria, piuria, atau proteinuria.
 Pemeriksaan Mikrobiologis
Pemeriksaan kultur darah penting untuk identifikasi mikroorganisme penyebab dan
menegakkan diagnosis. Diperlukan minimal 3 sampel darah dari 3 tempat
pengambilan berbeda di vena perifer dengan jarak waktu minimal 30 menit terpisah,
dilakukan sebelum memulai terapi antibiotik. Mikroorganisme penyebab dapat
teridentifikasi pada 90% kasus. Hasil kultur darah negatif dapat dijumpai pada
sebagian kasus, akibat terapi antibiotik sebelum kultur dan mikroorganisme tertentu
yang sulit tumbuh atau membutuhkan media spesifik seperti Coxiella, Bartonella,
Brucella, grup HACEK, dan jamur. Pemeriksaan lanjutan seperti tes serologis atau
polymerase chain reaction dari darah atau spesimen katup dapat dilakukan pada
kasus kultur darah negatif.
 Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG tidak memberikan gambaran spesifik, tetapi dapat mengevaluasi
komplikasi seperti gangguan konduksi (akibat perluasan infeksi) dan iskemi (akibat
emboli sirkulasi koroner).
 Ekokardiografi
Ekokardiografi merupakan modalitas pencitraan terpenting untuk diagnosis EI.
Ekokardiografi dapat menemukan vegetasi, abses, fistula, perforasi katup,
regurgitasi katup, dan dehisensi katup prostetik. Ekokardiografi transtorakal dapat
 menjadi pemeriksaan awal pada semua kasus kecurigaan EI. Apabila hasil
ekokardiografi transtorakal negatif tetapi kecurigaan klinis EI sangat tinggi atau
kasus katup prostetik, harus dilakukan ekokardiografi transesofageal karena
memiliki visualisasi lebih baik.
 Pemeriksaan computed tomography (CT) kardiak dapat menjadi modalitas
tambahan apabila ekokardiografi tidak memberikan gambaran anatomi yang jelas.
CT kardiak dapat menggambarkan anatomi paravalvular dan komplikasi (misalnya
abses paravalvular, aneurisma mikotik) dengan jelas.
 BAB II

TATALAKSANA

Tatalaksana EI membutuhkan tim multidisiplin terintegrasi, meliputi spesialisasi

kardiologi, bedah jantung, penyakit infeksi, mikrobiologi, neurologi, nefrologi, radiologi,
dan lainnya. Keberhasilan terapi bergantung pada eradikasi mikroorganisme penyebab
yang membutuhkan terapi antibiotik bakterisidal intravena jangka panjang, dalam
bentuk kombinasi. Terapi antibiotik disesuaikan dengan mikroorganisme penyebab,
sensitivitas antibiotik, dan keterlibatan katup (asli atau prostetik). Terapi empiris
diberikan sambil menunggu hasil kultur darah. Pembedahan dini untuk membuang
jaringan terinfeksi dan penggantian katup dipertimbangkan pada kasus infeksi persisten
atau komplikasi yang buruk.
 Terapi Empiris
Antibiotik empiris dapat diberikan setelah pengambilan kultur darah. Pada pasien
dengan klinis stabil, antibiotik dapat ditunda menunggu hasil kultur darah. Regimen
antibiotik empiris untuk EI dapat mengikuti panduan European Society of Cardiology
(ESC) 2015 (Tabel 3).

Tabel 3. Antibiotik empiris untuk EI pada pasien sakit kritis

Antibiotik Dosis dan Rute
endokarditis katup asli yang didapat atau katup prostetik (≥12 bulan
pasca-operasi)
Ampisilin 12 g/hari IV dalam 4-6 dosis
Dengan
(Flu) kloksasilin atau oksasiklin 12 g/hari IV dalam 4-6 dosis
Dengan
Gentamisin 3 mg/kg/hari IV atau IM dalam 1
dosis
Pasien alergi penisilin
Vankomisin 30-60 mg/kg/hari IV dalam 2-3
Dengan dosis
Gentamisin
3 mg/kg/hari IV atau IM dalam 1
dosis
Endokarditis katup prostetik dini (<12 bulan pasca-operasi atau
endokardistis nosocomial dan non nosocomial terkait pelayanaan
kesehatan
Vankomisin 30 mg/kg/hari IV dalam 2 dosis
dengan
Gentamisin 3 mg/kg/hari IV atau IM dalam 1
dengan dosis
Rifampin
900-1200 mg IV atau PO dalam 2
atau 3 dosis (dimulai 3-5 hari
setelah vankomisin dan
gentamisin)

 Terapi Spesifik
Antibiotik spesifik harus segera diberikan setelah patogen teridentifikasi, disesuaikan
dengan pola sensitivitas, dan keterlibatan katup (asli atau prostetik). Terapi antibiotik
EI katup prostetik membutuhkan waktu lebih lama (minimal 6 minggu) daripada EI
katup asli (2-6 minggu). Berikut ini adalah regimen antibiotik spesifik untuk EI
berdasarkan panduan ESC 2015 (Tabel 4 - 7).

Tabel 4. Antibiotik untuk kelompok Streptococcus

Antibiotik Dosis dan Rute Durasi
(minggu)
Strain sensitif penisilin (konsentrasi hambat minimum ≤ 0,125 mg/L)
Standar terapi: 4 minggu
Penisilin G 12-18 juta U/hari IV dalam 4-6 dosis 4a
atau kontinu
atau
Amoksisilin 100-200 mg/kg/hari IV dalam 4-6 dosis 4a
atau
Seftriakson 2 g/hari IV atau IM dalam 1 dosis 4a
Standar terapi: 2 minggub
Penisilin G 12-18 juta U/hari IV dalam 4-6 dosis 2
Atau atau kontinu
Amoksisilin 100-200 mg/kg/hari IV dalam 4-6 dosis 2
atau
Seftriakson 2 g/hari IV atau IM dalam 1 dosis 2
dengan
Gentamisin 3 mg/kg/hari IV atau IM dalam 1 dosis 2
atau
Netilmisin 4-5 mg/kg/hari IV dalam 1 dosis 2
Pasien alergi beta laktam
Vankomisin 30 mg/kg/hari IV dalam 2 dosis 4a
Strain resisten penisilin
Terapi standa
Penisilin G 24 juta U/hari IV dalam 4-6 dosis atau 4a
atau kontinu
Amoksisilin 200 mg/kg/hari IV dalam 4-6 dosis 4a
atau
Seftriakson 2 g/hari IV atau IM dalam 1 dosis 4a
dengan
Gentamisin 3 mg/kg/hari IV atau IM dalam 1 dosi 2a
Pasien alergi beta laktam
Vankomisin 30 mg/kg/hari IV dalam 2 dosis 4a
dengan
Gentamisin 3 mg/kg/hari IV atau IM dalam 1 dosis 2a
Keterangan:
a. Terapi 6 minggu pada pasien endokarditis katup prostetik,
b. Hanya pada endokarditis katup asli tanpa komplikasi

Tabel 5. Antibiotik untuk kelompok Staphylococcus

Antibiotik Dosis dan Rute Durasi
(minggu)
Katup asli
Staphylococcus sensitif metisilin
(Flu)kloksasilin 12 g/hari IV dalam 4-6 dosis 4-6
atau oksasilin
Terapi
alternatif Sulfametoksazol 4800 mg/hari dan
Kotrimoksazol Trimetoprim 960 mg/hari (IV dalam 4- 1 IV + 5 PO 1
dengan 6 dosis) 1800 mg/hari IV dalam 3
Klindamisin dosis
Pasien alergi penisilin atau Staphylococcus resisten metisilin
Vankomisin 30-60 mg/kg/hari IV dalam 2-3 dosis 4-6
Terapi alternatif 10 mg/kg/hari IV sekali sehari 4-6
Daptomisin
Terapi
alternatif Sulfametoksazol 4800 mg/hari dan
Kotrimoksazol Trimetoprim 960 mg/hari (IV dalam 4- 1 IV + 5 PO 1
dengan 6 dosis) 800 mg/hari IV dalam 3 dosis
Klindamisin
Katup prostetik
Staphylococcus sensitif metisilin
(Flu)kloksasikli 12 g/hari IV dalam 4-6 dosis ≥6
n atau
oksasiklin
dengan 900-1200 mg IV atau PO dalam 2 ≥6
Rifampin atau 3 dosis
dan 3 mg/kg/hari IV atau IM dalam 1 atau
Gentamisin 2 dosis
Pasien alergi penisilin dan Staphylococcus resisten metisilin
Vankomisin 30-60 mg/kg/hari IV dalam 2-3 dosis ≥6
dengan
Rifampin 900-1200 mg IV atau PO dalam 2 ≥6
dan atau 3 dosis
Gentamisin 3 mg/kg/hari IV atau IM dalam 1 atau 2
2 dosis

Tabel 6. Antibiotik untuk kelompok Enterococcus

Antibiotik Dosis dan Rute Durasi (minggu)
Strain sensitif gentamisin dan beta laktam
Amoksisilin 200 mg/kg/hari IV dalam 4-6 4-6
dengan dosis
Gentamisin 2-6
3 mg/kg/hari IV atau IM dalam 1
dosis
Terapi
alternatif 200 mg/kg/hari IV dalam 4-6 6
Ampisilin dosis
dengan
Seftriakson 6
4 g/hari IV atau IM dalam 2 dosis
Terapi
alternatif
Vankomisin 30 mg/kg/hari IV dalam 2 dosis 6
dengan
Gentamisin 3 mg/kg/hari IV atau IM dalam 1 6
dosis
Tabel 7. Antibiotik terapi EI pada kultur negatif
Patogen Terapi Target Terapi
Brucella spp. Doksisiklin (200 mg/24 jam) Terapi berhasil bila
+ kotrimoksazol (960 mg/12 titer antibodi <1:60
jam)
+ rifampin (300-600 mg/24
jam)
selama ≥3-6 bulan PO
Coxiella Doksisiklin (200 mg/24 jam) Terapi berhasil bila
burnetii (agen + hidroksiklorokuin (200-600 titer antifase I IgG
Q fever) mg/24 jam) PO <1:50
(selama >18 bulan)
Bartonella Doksisiklin (100 mg/12 jam) Terapi berhasil pada
spp. PO selama 4 minggu ≥90% kasus
+ gentamisin (3 mg/24 jam) IV
selama 2 minggu
Legionella Levofloksasin (500 mg/12 jam) Terapi optimal tidak
spp. IV atau PO selama ≥6 minggu diketahui
atau klaritomisin (500 mg/12
jam) IV selama 2 minggu,
kemudian PO selama 4
minggu
+ rifampin (300-1200 mg/24
jam)
Mycoplasma Levofloksasin (500 mg/12 jam) Terapi optimal tidak
spp. IV atau PO selama ≥6 bulan diketahu
Tropheryma Doksisiklin (200 mg/24 jam) Terapi jangka
whipplei (agen + hidroksiklorokuin (200-600 panjang, durasi
Whipple’s mg/24 jam) PO selama ≥18 optimal tidak diketahui
disease) bulan
 Terapi Rawat Jalan Terapi antibiotik parenteral rawat jalan (outpatient
parenteral antibiotic therapy - OPAT) dapat dilakukan setelah fase kritis teratasi.
Terdapat 2 fase terapi antibiotik: 1. Fase kritis (2 minggu pertama) Komplikasi sering
terjadi di fase kritis sehingga dianjurkan rawat inap. OPAT dipertimbangkan jika:
Streptococcus oral, Streptococcus bovis, katup asli, pasien stabil, tanpa komplikasi. 2.
Fase lanjutan (setelah 2 minggu) Pertimbangkan OPAT jika pasien stabil. Jangan
pertimbangkan OPAT jika: gagal jantung, gambaran ekokardiografi mengkhawatirkan,
gangguan neurologis, atau gangguan ginjal.14 Evaluasi rutin pasca-pemulangan perlu
dilakukan (1 orang perawat/hari, dokter penanggung jawab 1-2 orang/minggu). OPAT
lebih dianjurkan sesuai arahan dokter, bukan model infus rumahan.
Pembedahan Sebanyak 40-50% pasien EI membutuhkan pembedahan. Tiga
indikasi utama pembedahan antara lain: gagal jantung, infeksi tak terkontrol, dan
pencegahan emboli. Pembedahan bertujuan mengeradikasi infeksi dan merekonstruksi
jantung. Rekonstruksi dapat berupa perbaikan atau penggantian katup jantung.15
Gagal jantung akibat regurgitasi akut berat atau obstruksi katup aorta atau mitral
merupakan indikasi tersering pembedahan dini. Pasien dengan regurgitasi katup berat
tanpa gagal jantung dapat dipertimbangkan untuk pembedahan elektif setelah
stabilisasi dengan antibiotik.15 Infeksi tak terkontrol bermanifestasi sebagai demam
persisten, kultur darah positif persisten >7 hari setelah inisiasi terapi antibiotik yang
adekuat, dan infeksi lokal tak terkontrol (abses, pseudoaneurisma, fistula, vegetasi yang
membesar). Beberapa kasus dengan respons antibiotik yang tidak adekuat dapat
disebabkan oleh infeksi jamur dan organisme multiresisten. Kasuskasus seperti ini
memerlukan pembedahan untuk membuang jaringan terinfeksi dan menatalaksana
komplikasi lokal.2,14 Emboli merupakan komplikasi yang dapat terjadi pada 25-50%
pasien EI. Pasien dengan vegetasi luas (>10 mm) dengan komplikasi (gagal jantung,
infeksi persisten, abses) atau riwayat episode emboli sebelumnya perlu menjalani
pembedahan dini.
 BAB III

KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS

A. Komplikasi9

Komplikasi dari penyakit endocarditis infeksi yaitu :

 Gagal jantung
 Gagal ginjal
 Stroke iskemik luas
 Perdarahan otak
 Syok septik

B. Prognosis9

Tingkat mortalitas pasien EI masih tinggi meskipun terapi EI kini telah berkembang
pesat. Mortalitas di rumah sakit pada pasien EI berkisar dari 15-30%.17 Prognosis
pasien EI dipengaruhi oleh 4 faktor utama, yaitu: karakteristik pasien, ada tidaknya
komplikasi, organisme penyebab infeksi, dan temuan ekokardiografi (Tabel 9).
 BAB IV

PENCEGAHAN

Pencegahan EI dengan mengurangi bakteremia. Kejadian bakteremia sering terjadi

pada aktivitas rutin sehari-hari (seperti menyikat gigi, mengunyah makanan) dan efek
kumulatif ini dapat lebih tinggi daripada bakteremia terkait prosedur medis. Higiene oral
yang buruk berhubungan dengan bakteremia, telah lama dikenal sebagai faktor risiko EI
yang dapat dimodifikasi.9
 BAB V

PENUTUP

Endokarditis infektif (EI) disebabkan oleh infeksi mikroorganisme di permukaan

endokardium, paling banyak mengenai katup jantung. EI berhubungan dengan
komplikasi dan mortalitas yang signifikan. Diagnosis berdasarkan modifikasi kriteria
Duke. Tatalaksana meliputi terapi empiris, terapi spesifik, dan pembedahan.
Strategi pencegahan EI perlu diterapkan pada populasi umum, terutama pada
pasien risiko tinggi.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Long B, Koyfman A. Infectious endocarditis: An update for emergency clinicians.

Am J Emerg Med. 2018;36(9):1686-92.
2. Brusch JL. Infective endocarditis. Medscape [Internet]. 2019 Jan 3.
3. Vilcant V, Hai O. endocarditis, Bacterial. StatPearls [Internet]. 2018 Oct 27.
4. Wang A, Gaca JG, Chu VH. Management considerations in infective
endocarditis: a review. JAMA. 2018; 320(1): 72-83.
5. Long B, Koyfman A. Infectious endocarditis: An update for emergency clinicians.
Am J Emerg Med. 2018;36(9):1686-92.
6. Wang A, Gaca JG, Chu VH. Management considerations in infective
endocarditis: A review. JAMA. 2018;320(1):72-83.
7. Rivo AS, Aguado JDLF. Role of new microbiological techniques in the diagnosis
of infective endocarditis. Open J Cardiol Heart Dis. 2018;2(2):1-4.
8. Sobreiro DL, Sampaio RO, Siciliano RF, Brazil CVA, Branco CEDB, Lopes
ASDSA, et al. Early diagnosis and treatment in infective endocarditis: Challenges
for a better prognosis. Arq Bras Cardiol. 2019;112(2):201-3.
9. Herick A, CDK-287/ vol. 47 no. 6 th. 2020.
10. Franky S, Ida B, dkk. Intisari Sains Medis 2021, Volume 12, Number 2: 483-488
P-ISSN: 2503-3638, E-ISSN: 2089-9084