LAPORAN KASUS

Ketoasidosis Diabetik pada DM tipe I

Program Internship Dokter Indonesia Tahun 2020 Periode IV

disusun oleh:

Nama : dr. Laksmi Amelia

Wahana : RSUD dr. Adjidarmo
Periode : IV tahun 2020

Pembimbing:
dr. Lidya Yudith Priskila

DPJP:
dr. Esti Sp.A

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. ADJIDARMO

KABUPATEN LEBAK
2021
 BAB I
PENDAHULUAN

Ketoasidosis Diabetikum merupakan komplikasi akut yang paling serius yang terjadi
pada anak-anak pada DM tipe 1, dan merupakan kondisi gawat darurat yang menimbulkan
morbiditas dan mortalitas, walaupun telah banyak kemajuan yang diketahui baik dari
patogenesisnya maupun dalam hal diagnosis dan tatalaksananya.
Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai
oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin
absolut dan relatif. Diagnosis KAD didapatkan sekitar 16-80 % pada penderita anak baru
dengan DM tipe1, tergantung lokasi geografi. Di Eropa dan Amerika Utara angkanya berkisar
15-67 %,sedangkan di Indonesia dilaporkan antara 33-66 %.1
Prevalensi KAD di Amerika Serikat diperkirakan sebesar 4,68 per 1000 penderita
diabetes, dengan mortalitas kurang dari 5 % atau sekitar 2-5 %. KAD juga merupakan
penyebab kematian tersering pada anak dan remaja dengan DM tipe 1, yang diperkirakan
setengah dari penyebab kematian penderita DM di bawah usia 24 tahun. Namun demikian studi
epidemiologi terbaru memperkirakan insiden total akan mengalami peningkatan, terutama
disebabkan oleh peningkatan kasus diabetes mellitus tipe 2 (DMT2). Sementara itu di
Indonesia belum didapatkan angka yang pasti mengenai hal ini. Diagnosis dan tata laksana
yang tepat sangat diperlukan dalam pengelolaan kasus-kasus KAD untuk mengurangi
morbiditas dan mortalitas. Insidens DMT2 sendiri di Indonesia, diperkirakan berkisar antara 6-
8% dari total penduduk di RS dr.Cipto Mangunkusumo Jakarta, selama periode 5 bulan
(Januari-Mei 2002) terdapat 39 episod KAD dengan angka kematian 15%.1
Sekitar 80% pasien KAD adalah pasien yang sudah dikenal memiliki riwayat DM.
Gambaran klinik KAD dapat dijumpai pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul), berbagai
derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering), dan terkadang disertai
hipovolemia dan syok. Derajat kesadaran pasien bisa beragam, mulai dari kompos mentis,
delirium, atau depresi hingga koma.1

2
 BAB II
LAPORAN KASUS

2.1. Identitas Pasien

nama : An. A
Tgl lahir : 4 nov 2013
usia : 7 tahun
Alamat : perum baros indah permai
Pekerjaan :-
status :-
Tgl masuk : 10/1/2021
Tgl & jam periksa: 10/1/2021 jam 20.00

2.2. Anamnesis

I. keluhan utama
Sesak nafas

II. Riwayat Penyakit Sekarang

sesak nafas dirasakan pasien sejak 2 hari yang lalu. sesak dirasakan mendadak dan
berat. sesak tidak berhubungan dengan aktivitas maupun cuaca. keluhan disertai batuk dan
pilek sejak 2 hari terakhir. mual, muntah, nyeri ulu hati dan demam disangkal. nyeri saat
buang air kecil juga disangkal.
pasien sudah memiliki riwayat DM tipe 1 dan mendapat pengobatan insulin sejak 1
tahun yang lalu. ibu pasien mengatakan rutin menyuntik insulin sesuai jadwal dan tidak
pernah terlewat.
sebelum keluhan ini muncul, pasien sering BAK, mudah lapar dan sering haus.

III. Riwayat Penyakit Dahulu

riwayat asma, penyakit jantung bawaan dan alergi disangkal

IV. Riwayat Penyakit Keluarga

pasien merupakan anak ke 2 dari 2 bersaudara. riwayat DM pada kakak, ibu dan ayah
nya disangkal.

V. Riwayat pengobatan
riwayat pengobatan insulin Levemir 0-0-6 dan Novorapid 3-3-4

2.3 Pemeriksaan Fisik

a. keadaan umum : tampak sakit berat

b. kesadaran : CM
c. BB : 17 kg
d. Tanda-tanda vital :
Nadi: 108, regular, lemah
RR : 35, cepat dan dalam
T : 36,2

3
 SpO2: 97,8
e. head to toe
kepala : CA-/-, Si-/-, mata cowong +/+
leher : JVP tidak meningkat
thorax : simetris, pernafasan kussmaul +
cor : s1s2 reguler,
pulmo : SDV +/+, Wh -/-, Rh-/-
abdomen : datar supel BU(+), turgor kembali cepat
ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik

2.4 Pemeriksaan penunjang awal

GDS CITO HI

2.5 Diagnosis Awal

1. dyspnea ec KAD
2. DM tipe 1
3. ISPA dd/ Bronkopneumoni

2.6 Tatalaksana Awal

1. O2 2 lpm nasal kanul
2. loading NaCl 0,9% 20ml/kgBB 340 cc
3. cek GDS post loading
4. cek DL, GDS vena, SGOT SGPT, ureum kreatinin, elektrolit, AGD, urin lengkap,
rapid sarscov2

2.7 Hasil Pemeriksaan Penunjang

Darah lengkap kimia klinik imunoserologi AGD - arteri

leukosit : 18610 SGOT : 16 pH : 7,16 (L)
(H) SGPT : 12 IgG/IgM pCO2 : 14,6 (L)
Eritrosit : 5,70 Ur : 35,31 SARSCoV2 BE : -20,3 (L)
Hb : 15,70 (H) Cr : 0,40 HCO3 : 5,2 (L)
Ht : 45,1 (H) eGFR : 187,3 IgM : NR total CO2 : 5,70
MCV : 79,1 Na : 125 (L) IgG : NR (L)
MCH : 27,5 K : 5,7 (H) saturasi O2 :
MCHC: 34,8 Cl : 98 98,2 (H)
Trombosit: 374 GDS (vena) : 800 pO2 : 150 (H)
(HH)
Hitung Jenis Kesimpulan:
basophil : 1 keton darah : 7.7 asidosis
eosinophil : 0 (L) (H) metabolik
batang : 0 (L)
segmen : 66 (H)
limfosit : 26
monosit : 7 (H)

4
2.8 Diagnosa Kerja
1. dyspnea e.c diabetic ketoasidosis
2. ISPA dd/ bronkopneumoni
3. hiperkalemi
4. hyponatremia

2.9 Tatalaksana Lanjutan

(advis dr. Sp.A)
1. pasang infus 2 jalur:
jalur pertama untuk insulin insulin 50 IU + 500 ml NaCl 0,9% ~ 10
cc/jam
jalur kedua NaCl 0,9% 500 ml + KCl 10 ml/8jam, infus bergantian dengan
aminosteril 10% 200 ml/24 jam
2. cek GDS tiap 2 jam, bila penurunan kadar GD < 50 dari GD sebelumnya,
maka kecepatan infus insulin naik per 2cc, max 20 cc / jam.
bila penurunan GD > 100 dari GD sebelumnya, maka cairan infus dikurangi
kecepatan per 2 cc. target GDS akhir < 250 mg/dl
3. sementara puasa
4. tambahkan :
inj. ceftriaxone 1 x 850 mg iv.
PO ambroxol 3 x 8,5 mg
PCT 200 mg k/p
5. turunkan O2 menjadi 1 lpm
6. cek AGD ulang besok pagi.

5
2.10 Tabel Observasi

Tgl & jam S Lab Terapi

10/1/2021 S: lemas GDS HI loading NaCl 0,9% 20 ml/kgBB 340
19.45 (+) cc
21.00 GDS post loading = pasang infus 2 jalur:
HI - 1st : inf insulin 1 U / jam (50 U dalam
500 ml NaCl 0,9%) ~ 10 ml/jam
- 2nd : inf NaCl 0,9% 500 ml + KCl 10
ml/8jam

cek GDS tiap 2 jam

23.00 GDS 573 terapi lanjut

23.50 pasien pindah dari igd ke ruangan flamboyan
11/1/2021 GDS = 442 terapi lanjut
01.00
05.00 GDS = 87 insulin di stop

08.00 S: lemas (-) GDS = 422 insulin drip lanjut

sesak (-)
10.00 GDS= 322
13.00 GDS = 264
15.00 GDS = 366
19.00 GDS = 289
23.00 GDS = 383
12/1/2021 GDS = 108
03.00
07.00 S: lemas (-), GDS = 238 BLPL:
sesak (-) (mencapai target inj NovoRapid 3-3-4
yaitu < 250 mg) inj Levemir 0-0-7

6
 BAB III
LANDASAN TEORI

3.1 Definisi
Diabetes mellitus (DM) tipe 1 adalah kelainan metabolik yang disebabkan oleh reaksi
autoimun, menyebabkan kerusakan pada sel β pankreas yang ditandai dengan hiperglikemi
kronik akibat kekurangan insulin berat.1,2 Dalam perjalanan penyakit DM dapat menimbulkan
bermacam-macam komplikasi yaitu komplikasi jangka pendek dan jangka panjang.
Komplikasi jangka pendek antara lain hipoglikemi dan ketoasidosis. 2

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah suatu keadaan darurat akibat berkurangnya insulin absolut
atau relatif yang disertai dengan meningkatnya kadar hormonhormon counter regulatory
(katekolamin, glukagon, kortisol dan hormon pertumbuhan).3

3.2 Epidemiologi
Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak
dengan diabetes melitus tipe-1. Mortalitas terutama berhubungan dengan edema serebri yang
terjadi sekitar 60% - 90% dari seluruh kematian akibat KAD3

3.3 Faktor Resiko

KAD sering ditemukan pada:
1. penderita DM tipe-1 tidak patuh jadwal dengan suntikan insulin
2. pemberian insulin dihentikan karena anak tidak makan/sakit
3. kasus baru DM tipe-1 4

3.4 Faktor pencetus

- tidak ada compliance terhadap pemberian insulin
- infeksi paling sering. infeksi yg sering ditemukan: ISK dan pneumonia, walaupun faktor
pencetus nya infeksi, kebanyakan pasien tidak mengalami demam
- trauma
- infark
- intoksikasi kokain5

7
3.5 Patofisiologi

3.6 Manifestasi klinis

• Gejala klasik DM berupa poliuria, polidipsi, serta penurunan berat badan.
• Dehidrasi, dengan derajat yang bervariasi.
• Mual, muntah, nyeri perut, takikardi, hipotensi, turgor kulit menurun, dan syok.
• Perubahan kesadaran dengan derajat yang bervariasi, mulai dari bingung sampai koma.
• Pola napas Kussmaul.

3.7 Diagnosis
o Kriteria Diagnosis
Diagnosis ketoasidosis diabetik ditegakkan jika terdapat:
• Hiperglikemia yaitu kadar glukosa darah >200 mg/dL (>11 mmol/L)
• Asidosis yaitu pH < 7,3 dan / atau HCO3- < 15 mEq/L dan
• ketonemia dan ketonuria3
o Pemeriksaan penunjang
• Lakukan pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan laboratorium setidaknya
glukosa plasma, elektrolit serum (perhitungan anion gap), analisis gas darah (pH,
HCO3 dan pCO2 ) vena, kadar BOHB, dan darah tepi lengkap. Pemeriksaan tambahan
lain yang diperlukan adalah serum kreatinin, osmolalitas plasma, serum albumin,
fosfor, dan magnesium.

8
 • urin dan serum ketones
• meningkat / menurun nya K (meskipun kadar K meningkat, biasanya jumlah total K
tubuh menurun)
• Periksa HbA1c.
• Lakukan pemeriksaan urinalisis.
• Jika terdapat demam atau tanda infeksi lainnya lakukan kultur (darah, urin, atau
kultur dari spesimen lainnya) sebelum pemberian antibiotik.
• Lakukan EKG jika hasil pemeriksaan elektrolit tertunda. Perhatikan ada tidaknya
perubahan EKG sebagai berikut:
Hiperkalemia
- Interval PR memanjang
- QT memendek
- Gelombang T simetris, tinggi, tajam
- Gelombang sinus
Hipokalemia
- Terdapat gelombang U
- Interval QT melebar
- Gelombang T mendatar
- Segmen ST menurun
Hipokalsemia
- Interval QT memanjang3

3.8 Diagnosis Banding3

- Hiperglikemia hyperosmolar non ketotik

- diagnosis banding lain yang menyebabkan kondisi ketosis alkoholisme dan kelaparan

3.9 Klasifikasi
Untuk kepentingan tata laksana, KAD diklasifikasikan berdasarkan derajat beratnya asidosis
dan dibagi menjadi:
• KAD ringan : pH < 7,3 atau HCO3 < 15 mEq/L
• KAD sedang : pH < 7,2 atau HCO3 < 10 mEq/L
• KAD berat : pH < 7,1 atau HCO3 < 5 mEq/L3

9
3.10 Tatalaksana

A. prinsip & tujuan utama

• Tujuan utama adalah menghentikan proses asidosis bukan hanya menurunkan kadar
glukosa.
• Prinsip tata laksana KAD meliputi terapi cairan untuk mengkoreksi dehidrasi dan
menstabilkan fungsi sirkulasi, pemberian insulin untuk menghentikan produksi badan
keton yang berlebihan, mengatasi gangguan keseimbangan elektrolit, mengatasi penyakit
yang mendasari KAD serta monitor komplikasi terapi.
• Anak dengan KAD harus dirawat di tempat yang memiliki perawat terlatih dalam
menangani KAD, memiliki panduan tata laksana KAD, memiliki laboratorium yang
memungkinkan evaluasi pasien secara ketat.
• Indikasi perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah:
- KAD berat.
- Risiko edema serebri.
- Usia sangat muda (< 5 tahun)
- Aritmia3

B. Tata laksana awal

• Amankan airway, breathing, circulation:
- Airway: amankan jalan napas. Jika perlu kosongkan isi lambung
- Breathing: berikan oksigen pada pasien dengan dehidrasi berat atau syok.
- Circulation: pemantauan jantung sebaiknya menggunakan EKG untuk mengevalusi
adanya kemungkinan hiperkalemia atau hipokalemia.
- Sebaiknya dipasang dua kateter intravena (IV)
• Nilai kesadaran menggunakan GCS (Glasgow Coma Scale).
• Timbang berat badan pasien
Gunakan berat badan aktual untuk menghitung kebutuhan cairan maupun kebutuhan
insulin.
• Nilai derajat dehidrasi
- Dehidrasi dianggap sedang jika dehidrasinya mencapai 5%-9%, tanda-tanda dehidrasi
meliputi:
– Capillary refill memanjang
– Turgor menurun
– Hiperpnea
– Serta adanya tanda-tanda dehidrasi seperti membran mukus yang kering, mata
cekung, dan tidak ada air mata.
- Dehidrasi dianggap lebih dari 10% atau berat jika terdapat nadi yang lemah, hipotensi,
dan oliguria.
- Mengingat derajat dehidrasi dari klinis sangat subyektif dan seringkali tidak akurat maka
direkomendasikan bahwa pada KAD sedang dehidrasinya adalah 5-7% sedangkan pada
KAD berat derajat dehidrasinya adalah 7-10%
• Evaluasi klinis apakah terdapat infeksi atau tidak3

C. Cairan dan elektrolit

• Defisit cairan dan elektrolit harus diganti.
• Apabila terjadi renjatan, berikan NaCl 0,9% atau RL 20 ml/kgBB dan dapat diulangi sampai
renjatan teratasi.
Bila renjatan sudah membaik tetapi sirkulasi belum stabil, cairan dapat diberikan
dengan kecepatan 10 ml/kgBB dalam waktu 1-2 jam.

10
 Rehidrasi harus segera dimulai dengan cairan isotonik (NaCl 0,9% atau cairan yang
hampir isotonik misalnya Ringer Laktat/RL atau Ringer Asetat).
Rehidrasi awal harus menggunakan NaCl 0,9% atau ringer asetat paling tidak selama
4-6 jam.
Setelah itu, penggantian cairan harus dengan cairan yang memiliki tonisitas sama atau
lebih dari 0,45% dengan ditambahkan kalium klorida, kalium fosfat atau kalium asetat.
• Rehidrasi selanjutnya dilakukan dalam kurun waktu 48 jam dengan memperhitungkan sisa
defisit cairan ditambah kebutuhan cairan rumatan untuk 48 jam.
• Gunakan cairan kristaloid dan hindari penggunaan koloid.
• Karena derajat dehidrasi mungkin sulit ditentukan dan dapat diestimasi berlebihan, maka
cairan infus per hari tidak boleh melebihi 1,5-2x kebutuhan cairan rumatan berdasarkan usia,
berat maupun luas permukaan tubuh.
• Salah satu indikator status hidrasi adalah kadar Natrium. Pada KAD terjadi
pseudohiponatremia sehingga kadar natrium pasien KAD dihitung untuk mengetahui kadar
Natrium sebenarnya (Na+ ), dengan rumus

Kadar Na+ harus tetap dalam kisaran normal yaitu 135–145 mEq/L atau perlahan-lahan
menjadi normal jika pada awalnya meningkat. Kadar Na+ yang tinggi merupakan tanda adanya
dehidrasi hipertonik dan rehidrasi perlu dilakukan lebih lambat. Bila Na+ turun dibawah nilai
normal maka hal ini menunjukkan pemberian cairan yang terlalu cepat atau retensi air.
• Kandungan natrium dalam cairan perlu ditambah jika kadar natrium serum rendah dan tidak
meningkat sesuai dengan penurunan kadar glukosa darah.
• Hati-hati, penggunaan NaCl 0,9% dalam jumlah besar dapat mengakibatkan timbulnya
asidosis metabolik hiperkloremik.
- Hiperkloremia didefinisikan dengan rasio klorida : Natrium > 0,79
• Kebutuhan cairan pada KAD yang sudah teratasi sama dengan kebutuhan cairan anak normal
lainnya.3

D. Insulin
• pemberian insulin 1-2 jam setelah pemberian cairan. Pemberian insulin sejak awal tata
laksana meningkatkan risiko hipokalemia
• Jenis insulin yang boleh diberikan adalah short acting atau rapid acting
• Rute pemberian insulin adalah intravena (IV)
• Dosis insulin yang digunakan: 0,05-0,1 U/kgBB/jam.
- Insulin bolus tidak diperlukan pada tata lakasana KAD
- Untuk memudahkan pemberian, monitoring dan titrasi insulin selama tata laksana
KAD maka buatlah line IVFD untuk insulin secara tersendiri dengan kadar cairan 1
mL = 0,01 U insulin.

11
 Cara pengencerannya adalah:
50 Unit insulin diencerkan dalam 50 mL NaCl 0,9% (1 mL = 1 U) atau
5 Unit insulin diencerkan dalam 50 mL NaCl (1mL = 0,1 U)
o Pertahankan dosis insulin tetap 0,05-0,1 U/kgBB/jam sampai KAD teratasi (pH >
7,30, bikarbonat > 15 mEq/L, BOHB < 1 mmol/L).
o Dosis insulin dapat diturunkan lebih rendah dari 0,05 U/kgBB/ jam jika pasien
sensitif terhadap insulin dan tetap menunjukkan adanya perbaikan asidosis
metabolik3
• Untuk mencegah penurunan glukosa darah yang terlalu cepat selama asidosis belum
teratasi maka tambahkan cairan Dektrosa 5% dalam cairan intravena (Dekstrosa 5%
ditambahkan pada NaCl 0,9% atau 0,45%) jika kadar glukosa plasma turun menjadi
250-300 mg/dL (14- 17 mmol/L).
o Terkadang perlu menggunakan cairan Dekstrosa 10% atau 12,5% untuk mencegah
terjadinya hipoglikemia sekaligus mengkoreksi asidosis metabolik.
o Jika penurunan glukosa darah lebih dari 90 mg/dL/jam (5 mmol/L/jam) maka
pertimbangkan untuk menambahkan cairan yang mengandung glukosa meskipun
kadar glukosa darah belum turun < 300 mg/dL.

E. Kalium
• Pada semua pasien KAD perlu koreksi kalium, kecuali jika terdapat gagal ginjal.
• Jika pasien hipokalemia: mulai pemberian kalium saat resusitasi cairan awal sebelum
pemberian insulin atau berikan setelah cairan resusitasi bersamaan dengan mulai
pemberian insulin
• Jika hiperkalemia (K+ >6 mEq/L): tunda pemberian kalium sampai diuresis normal.
• selama terapi KAD ion K kembali kedalam sel untuk mengantisipasi masuknya ion K
ke dalam sel serta mempertahankan kadar K serum dalam batas normal, perlu
pemberian kalium.
• Umumnya,20– 30 mEq kalium (2/3 KCl dan1/3 KPO4) pada tiap liter cairan infus
cukup untuk memelihara kadar kalium serum dalam range normal 4 – 5 mEq/l.
• Jenis preparat kalium yang digunakan sebaiknya adalah kalium fosfat bersama-sama
dengan kalium klorida atau asetat untuk mencegah terjadinya asidosis hiperkloremia
dan hipokalsemia. Contoh: kalium fosfat diberikan 20 mEq/L sedangkan kalium klorida
juga 20 mEq/L.
• Pemberian kalium harus dilakukan secara terus menerus selama pasien mendapatkan
cairan intravena.
• Kecepatan penggantian kalium tidak boleh melebihi 0,5 mEq/kgBB/jam.
• Jika hipokalemia menetap meskipun penggantian kalium sudah pada kecepatan
maksimal maka dosis insulin dapat diturunkan3

F. Asidosis
• Teratasi dengan pemberian cairan dan insulin.
• Terapi bikarbonat dapat menyebabkan asidosis SSP paradoksikal dan meningkatkan
risiko terjadinya hipokalemia.
• Bikarbonat dapat digunakan pada kondisi hiperkalemia berat atau jika pH darah < 6,8
- Dosisnya adalah 1-2 mEq/kg BB diberikan IV selama lebih dari 60 menit.3

12
3.11 Pemantauan
Pemantauan pada pasien KAD meliputi:
• Tanda vital (kesadaran, frekuensi nadi, frekuensi napas, tekanan darah, suhu) tiap jam.
• Balans cairan tiap jam (jika terdapat penurunan kesadaran maka perlu dipasang kateter
urin)
• Pemeriksaan laboratorium: elektrolit, ureum, hematokrit, glukosa darah dan analisis
gas darah harus diulang tiap 4-6 jam
• Observasi tanda-tanda edema serebri, meliputi tiba-tiba sakit kepala hebat, perubahan
tanda-tanda vital (bradikardia, hipertensi, apnea), muntah, kejang, perubahan status
neurologis (iritabilitas, mengantuk, inkontinensia) atau tanda neurologis spesifik
(parese saraf kranial-opthalmoplegia, pelebaran pupil dan respon pupil terganggu),
menurunnya saturasi oksigen
• Untuk mencegah penurunan glukosa darah yang terlalu cepat maka tambahkan cairan
Dektrosa 5% dalam cairan intravena jika kadar glukosa plasma turun menjadi 250-300
mg/dL3

3.12 Transisi ke insulin subkutan dan mulai asupan peroral

• Penggantian insulin dari intravena ke subkutan dapat dilakukan jika keadaan
ketoasidosis telah teratasi dan penderita dapat minum per oral tanpa muntah
• Untuk mencegah terjadinya hiperglikemia rebound maka insulin subkutan pertama
harus diberikan 15-30 menit (insulin kerja cepat) atau 1-2 jam (insulin kerja pendek)
sebelum insulin intravena dihentikan. Saat terbaik pengalihan insulin intravena ke
subkutan adalah sebelum waktu makan tiba.
• Jika sudah mulai diberikan cairan per oral maka jumlah cairan per oral ini harus
dimasukkan dalam perhitungan cairan total. 3

3.13 Komplikasi
yang dapat terjadi selama pengobatan KAD adalah edema paru dan komplikasi iatrogenic
seperti hipoglikemia, hipokalemia, edema serebri, hipokalsemia5

3.14 Prognosis
Prognosis baik bila tidak ada komplikasi dan penanganan dilakukan dengan cepat dan tepat. 5

13
 DAFTAR PUSTAKA

1. Soewondo P. Ketoasidosis Diabetik. In: Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, Simadibrata

M, Seitiati S, Editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006.p. 1896-9.
2. Himawan IW, Pulungan AB, Tridjaja B, Batubara JRL. Komplikasi Jangka Pendek dan
Jangka Panjang Diabetes Mellitus Tipe 1. Sari Pediatr. 2016;10(6):367.
3. IKATAN DOKTER ANAK INDONESIA. Panduan Praktis Klinis: Ketoasidosis
Diabetik dan Edema Serebri pada Diabetes Melitus Tipe-1 [Internet]. 2017 [cited 2021
Jan 12]. Available from: http://spesialis1.ika.fk.unair.ac.id/wp-
content/uploads/2017/03/Panduan-Praktik-Klinis-Ketoasidosis-Diabetik-dan-Edema-
Serebri.pdf
4. Aksara B. Karakteristik Ketoasidosis Diabetik Pada Anak. Fatmawati Hosp J.
2018;(Dm).
5. Suryanto A, Sudoyo AW, Lydia A, Bahar A, Rahman A, Setyohadi B, et al.
Kegawatdaruratan Penyakit Dalam (Emergency in Internal Medicine). Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. 2012. p. 2767–72.

14