LAPORAN KASUS

ANEMIA APLASTIK

Disusun oleh:

Endito Pamungkas Sadewo (1102018286)

Pembimbing:

dr. Shelvi Febrianti, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
RSUD dr. SLAMET KABUPATEN GARUT
PERIODE 06 JUNI – 20 AGUSTUS 2022
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas

rahmat dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang
berjudul Anemia Aplastik. Laporan kasus ini disusun untuk memenuhi
syarat mengikuti ujian kepaniteraan klinik di bagian Ilmu Penyakit Dalam.
Penyusunan laporan kasus ini tidak terlepas dari arahan dan
bimbingan dari para dokter sebagai preseptor selama masa kepaniteraan
klinik di stase Ilmu Penyakit Dalam. Untuk itu, penulis mengucapkan terima
kasih khususnya kepada dr. Shelvi Febrianti, Sp.PD. atas bimbingannya
selama penulis menyelesaikan laporan kasus ini. Penulis juga mengucapkan
terima kasih kepada teman sejawat atas dukungan yang telah diberikan.
Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari kata
sempurna. Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun sangat penulis
harapkan demi perbaikan materi penulisan dan menambah wawasan penulis.
Semoga tinjauan pustaka ini dapat berguna bagi kita semua, khususnya
pembaca dan rekan-rekan sejawat.

Garut, 25 Juli 2022

Penulis

2
 BAB I
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. yusup

Jenis Kelamin : Laki-laki

Nomor CM : 013161xx

Umur : 22 tahun

Alamat : Kp. Bojongsalam

Agama : Islam

Suku Bangsa : Sunda

Status Pernikahan : Menikah

Status pekerjaan : Pegawai Pabrik

Tanggal masuk RS : 08 Juni 2022
Tanggal pemeriksaan : 13 Juni 2022
Ruangan : Safir

II. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis dengan pasien

dan keluarga pada tanggal 13 Juni 2022.

Keluhan utama : Lemas

III. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Pasien datang ke RSUD dr. Slamet Garut dengan keluhan lemas disertai pusing,
demam kurang dari 1 minggu, dan perdarahan pada gusi sejak 3 hari SMRS. Pasien
mengaku lemasnya sudah mulai muncul semenjak satu - dua bulan yang lalu
disertai keluhan sering pucat yang hilang-timbul sekitar 3 minggu yang lalu
pucatnya mulai muncul pada daerah ujung-ujung jari tangan-kaki.dan pasien
berkata bahwa belakangan ini mudah lelah setiap melakukan aktivitas baik sedang
maupun berat seperti bekerja, bermain voli bersama teman-temannya mulai sering

3
kelelahan atau jalan sekitar lebih dari 100 meter sudah mulai lelah. Pasien juga
merasakan bahwa beberapa aktivitas yang dilakukan selama ini mulai terganggu
apalagi dalam masalah produktivitas pekerjaan sehari-harinya.
Pasien mengaku belum pernah mengalami gejala seperti ini ketika dulu ataupun
pada masa kecilnya, baru terjadi semenjak bekerja dengan shiftnya yang cukup
berat. Pasien bekerja di sebuah pabrik garment yang dimana memproduksi bahan
tekstil yang kerjanya dari malam sampai pagi ditambah kurangnya waktu istirahat
lalu disempatkan rutin bermain voli bersama temannya kemudian pasien merasa
tidak enak badan langsung sakit semenjak bulan puasa kemarin disangka karena
banyak melakukan aktivitas akhir-akhir ini. Keluhan lain seperti lebam-lebam pada
kulit, mimisan ataupun perdarahan di tempat lain selain gusi disangkal.

IV. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

• Riwayat penyakit Jantung (-)

• Riwayat konsumsi OAT (-)

• Riwayat penyakit Ginjal (-)

• Riwayat Penyakit Liver (-)

• Riwayat Hipertensi (-)

• Riwayat DM (-)

• Riwayat penyakit genetik (-)

• Riwayat penyakit kelainan darah (-)

• Riwayat Asma (-)

4
V. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

• Riwayat keluhan serupa (-)

• Riwayat TB Paru (-)

• Riwayat Penyakit Jantung (-)

• Riwayat penyakit Ginjal (-)

• Riwayat Penyakit Liver (-)

• Riwayat Hipertensi (-)

• Riwayat DM (-)

• Riwayat penyakit genetik (-)

• Riwayat penyakit kelainan darah (-)

• Riwayat Asma (-)

VI. RIWAYAT ALERGI

Pasien tidak memiliki riwayat alergi terhadap cuaca/musim, obat maupun

makanan.

VII. RIWAYAT SOSIAL EKONOMI

Pasien merupakan seorang pegawai pabrik. Pasien merupakan

perokok aktif. Riwayat konsumsi alkohol disangkal. Pasien
mengatakan keadaan ekonominya cukup untuk memenuhi
kebutuhan sehari-harinya. Pasien tinggal bersama 4 anggota
keluarga di rumah. Rumah pasien berada di lingkungan padat
penduduk, ventilasi udara baik, pencahayaan baik, memiliki
jamban di dalam rumah. Untuk kebutuhan mandi, BAB, dan BAK
tidak ada masalah.

5
VIII. ANAMNESIS SISTEM ORGAN

1. Kulit : Pucat

2. Kepala : Pusing

3. Mata : Tidak ada keluhan

4. Telinga : Tidak ada keluhan

5. Hidung : Tidak ada keluhan

6. Mulut : Perdarahan pada gusi

7. Leher : Tidak ada keluhan

8. Toraks : Tidak ada keluhan

9. Abdomen : Tidak ada keluhan

10. Saluran Kemih dan Kelamin : Tidak ada keluhan

11. Ekstremitas : Pucat pada kedua ujung jari tangan dan kaki

6
IX. STATUS GENERALIS

1. Keadaan Umum : Tampak baik

2. GCS : E4 M6 V5

3. Kesadaran : Compos Mentis

4. Tekanan Darah : 110/65 mmHg

5. Nadi

a. Frekuensi : 82x/menit

b. Irama denyut nadi : Reguler

c. Kualitas nadi : Baik

6. Suhu : 36,8ºC

7. Pernafasan : 16x/menit, regular

8. SpO2 : 99% Free-Air

9. Gizi

a. BB : 64 kg

b. TB : 170 cm

c. IMT : 22.1 kg/m2 (NORMAL)

7
X. PEMERIKSAAN FISIK

- KULIT Warna : Sawo matang

Pucat : Pucat

Jaringan parut : Tidak ada

Turgor : Turgor kembali cepat

- KEPALA Bentuk : Normochepali

: Warna hitam, distribusi merata, tidak
Rambut
mudah dicabut, tidak ada uban.

- MATA Exoftalmus : (-/-)

Endoftalmus : (-/-)

Palpebra : Edema (-/-), Hiperemis (-/-)

Konjuntiva : Anemis (+/+)

Sklera : Ikterik (-/-)

Pupil : Bulat, isokor

RCL : (+/+)

RCTL : (+/+)

- TELINGA Bentuk : Normotia

Lubang : Normal

Sekret : (-/-)

Nyeri Tekan Tragus : (-/-)

8
- HIDUNG Bentuk : Normal

Deviasi Septum : (-)

Napas Cuping Hidung : (-)

Nyeri Tekan : (-)

Sekret : (-)

Epistaksis : (-)

- MULUT Bibir : Pucat (-), tidak kering, sianosis (-)

Lidah : Tidak deviasi, atrofi papil lidah (-),

bercak putih pada lidah (-)

Uvula : Tidak deviasi

Faring : Hiperemis (-)

Tonsil : T1/T1, hiperemis (-)

(sudah tidak ada perdarahan pada gusi)

- LEHER JVP : 5 + 2 cm H2O

Trakea : Ditengah, tidak deviasi

Kelenjar tiroid : Tidak teraba pembesaran

KGB : Tidak teraba pembesaran

- AXILLA KGB : Tidak teraba pembesaran

9
PULMO DEPAN

a. Inspeksi
- Bentuk normal, pergerakan dinding dada simetris.
- Tidak ada retraksi, tidak terlihat sikatriks, dan tidak ada massa.

b. Palpasi
- Fremitus taktil dan vocal kanan dan kiri simetris, tidak ada yang
tertinggal.

- Tidak teraba krepitasi dan massa.

- Tidak terdapat nyeri tekan.

c. Perkusi
- Terdengar sonor pada seluruh lapang paru
- Batas paru-hepar di ICS V linea midclavicularis dextra
- Peranjakan paru (+)

d. Auskultasi
- Suara terdengar vesikuler kanan = kiri
- Ronkhi (-/-), wheezing(-/-)
PULMO BELAKANG
a. Inspeksi
- Bentuk normal, pergerakan dinding dada simetris
- Tidak ada retraksi, tidak terlihat sikatriks, tidak ada massa
b. Palpasi
- Fremitus taktil dan vocal kanan dan kiri simetris, tidak ada yang tertinggal.
- Tidak ada krepitasi dan massa.
- Tidak terdapat nyeri tekan.
c. Perkusi
- Terdengar sonor pada seluruh lapang paru
d. Auskultasi
- Suara terdengar vesikuler kanan = kiri
- Ronkhi (-/-), wheezing(-/-)

10
- JANTUNG
a. Inspeksi
- Iktus cordis tidak terlihat
b. Palpasi
- Iktus kordis teraba pada ICS V, 2cm ke ar ah med ia l
dar i linea m idc la vicu lar is s in ist r a

c. Perkusi
- Batas jantung kanan : ICS IV linea parasternalis dextra
- Batas jantung kiri : ICS IV linea midclavicularis sinistra
- Pinggang Jantung : ICS II linea parasternalis sinistra

d. Auskultasi
- Bunyi jantung S1 dan S2 terdengar reguler
- Bunyi gallop (-), murmur (-)

- ABDOMEN
a. Inspeksi
- Bulat
- Warna kulit tampak seperti sekitar, tidak ada jaringan parut
- Sikatriks (-), massa (-), hematom (-)
- Tidak tampak pembesaran lien
b. Auskultasi
- Bising usus (+) Normal
c. Perkusi
- Tymphani pada seluruh quadran

11
 - Nyeri ketok ginjal (-)
d. Palpasi

- Tidak teraba pembesaran hepar

- Tidak teraba pembesaran lien

- Nyeri tekan (-)

- Tes undulasi (-)

- Balotement (-)

- EXTREMITAS

Superior Inferior
Akral dingin -/- -/-
Edema -/- -/-
Sianosis -/- -/-

Hematom -/- -/-

Gerak Dalam batas normal Dalam batas normal

12
XI. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Hematologi pada tanggal 07 Juni 2022

(dari rujukan puskesmas leles)

Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

Darah Rutin
Hemoglobin 3,7 g/dL 12,0 – 16,0
Hematokrit 10,4 % 35 – 47
Leukosit 7000 /mm3 3.800 – 10.600
Trombosit 21.000 /mm3 130.000 – 440.000
Eritrosit 1,33 juta/mm3 3.5 – 5.8
Hitung Jenis Leukosit
Basofil 0 % 0–1

Eosinofil 1 % 1–6

Batang 1 % 3–5

Neutrofil 20 % 50 – 70

Limfosit 22 % 30 – 45

Monosit 2 % 2 – 10

2. Pemeriksaan Hematologi pada tanggal 8 Juni 2022 19:20 (dilakukan

pemeriksaan darah rutin kembali sewaktu di igd)

Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

Darah Rutin
Hemoglobin 3,1 g/dL 12,0 – 16,0
Hematokrit 9 % 35 – 47
Leukosit 1900 /mm3 3.800 – 10.600
Trombosit 3000 /mm3 130.000 – 440.000
Eritrosit 1,04 juta/mm3 3.5 – 5.8
Hitung Jenis Leukosit
Basofil 0 % 0–1

Eosinofil 0 % 1–6

13
 Batang 0 % 3–5

Neutrofil 12 % 50 – 70

Limfosit 87 % 30 – 45

Monosit 1 % 2 – 10

Kimia Klinik
AST (SGOT) 19 U/L s/d 32
ALT (SGPT) 21 U/L s/d 31
Ureum 75 mg/dL 15 - 30
Kreatinin 1,5 mg/dL 0,7 – 1,3
Glukosa Darah Sewaktu 124 mg/dL < 140
SADT
Eritrosit: Hipokrom anisositosis
Leukosit : jumlah kurang, limfositosis
Trombosit: Jumlah kurang, giant thrombocyte (+)
Kesan : pansitopenia perifer, susp anemia aplastik DD/ Sindrom mielodisplasia.

3. Pemeriksaan Hematologi pada tanggal 10 Juni 2022 00:42

Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
Darah Rutin
Hemoglobin 5,4 g/dL 12,0 – 16,0
Hematokrit 15 % 35 – 47
Leukosit 1120 /mm3 3.800 – 10.600
Trombosit 63.000 /mm3 130.000 – 440.000
Eritrosit 1,79 juta/mm3 3.5 – 5.8
Hitung Jenis Leukosit
Basofil 0 % 0–1

Eosinofil 1 % 1–6

Batang 1 % 3–5

Neutrofil 14 % 50 – 70

Limfosit 84 % 30 – 45

Monosit 0 % 2 – 10

14
Pemeriksaan Radiologi pada tanggal 09/Juni/2022 09:22

1. Foto Thorax AP
Kesan pemeriksaan :
Cord an pulmo tampak normal
Hasil Pemeriksaan :

- Cor tidak membesar

- Sinus dan Diafragma normal

- Pulmo : Hilus normal

- Corakan bronkhovaskuler normal

- Tidak tampak bercak lunak

15
4. Pemeriksaan Hematologi pada tanggal 11 Juni 2022
Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
Darah Rutin
Hemoglobin 7,3 g/dL 12,0 – 16,0
Hematokrit 22 % 35 – 47
Leukosit 4000 /mm3 3.800 – 10.600
Trombosit 75.000 /mm3 130.000 – 440.000
Eritrosit 2,4 juta/mm3 3.5 – 5.8
Hitung Jenis Leukosit
Basofil 0 % 0–1

Eosinofil 1 % 1–6

Batang 1 % 3–5

Neutrofil 15 % 50 – 70

Limfosit 85 % 30 – 45

Monosit 0 % 2 – 10

5. Pemeriksaan Hematologi pada tanggal 13 Juni 2022

Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
Darah Rutin
Hemoglobin 8,5 g/dL 12,0 – 16,0
Hematokrit 30 % 35 – 47
Leukosit 4500 /mm3 3.800 – 10.600
Trombosit 89.000 /mm3 130.000 – 440.000
Eritrosit 3 juta/mm3 3.5 – 5.8
Hitung Jenis Leukosit
Basofil 0 % 0–1

Eosinofil 1 % 1–6

Batang 1 % 3–5

Neutrofil 13 % 50 – 70

Limfosit 70 % 30 – 45

Monosit 0 % 2 – 10

16
XII. RESUME

Laki-laki berusia 22 tahun datang ke RSUD dr. Slamet Garut dengan keluhan
lemas disertai pusing, demam kurang dari 1 minggu, dan perdarahan pada gusi sejak
3 hari SMRS. Keluhan disertai pucat-pucat dan cepat lelah setiap beraktivitas
ringan sampai sedang. Pasien mengatakan keluhannya semakin mengganggu
pekerjaannya. Pasien tidak mempunyai riwayat penyakit jantung dan tidak pernah
mengalami keluhan serupa. Riwayat penyakit lain disangkal. Riwayat penyakit
pada keluarga disangkal.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan kulit pucat disertai pada kedua ekstremitas
superior dan inferiornya pucat pada jari tangan dan kakinya, konjungtiva anemis,
gusi berdarah sudah tidak ada dan pemeriksaan fisik lainnya tampak normal. Pada
pemeriksaan penunjang terakhir didapatkan hasil kadar Hb (8,5 g/dL), hematokrit
(30%), leukosit (4500/mm3), neutrophil (13%), batang (1%), limfost (70%).

XIII. DAFTAR PERMASALAHAN

- Pansitopenia e.c. susp. Anemia Aplastik DD/ Myelodisplasia Syndrome
XIV. RENCANA PEMERIKSAAN

1. Darah rutin

2. Mean Corpuscular Volume (MCV), Mean Corposcular Hemoglobin (MCH), dan

Mean Corposcular Hemoglobin Concentration (MCHC)

3. Reticulosit Count

4. Hitung jenis leukosit

5. Bone Marrow Puncture

XV. RENCANA TERAPI

- Inf. Ringer Lactat 2500cc/24jam

- Terapi suportif (Transfusi PRC 2 labu)

- Inj. Ceftriaxone 2 x 1 gr iv (hari ke – 6)

- Inj. Methylprednisolone 1 x 125 mg iv

17
 Terapi yang sudah didapat:

- Drip methylprednisolone 500 mg dalam Nacl 0,9 %

- Transfusi Trombosit 6 unit

- Omeprazole 1 x 40 mg iv

- Ondansetron 2 x 4 mg iv

- Asam Tranexamat 3 x 500 mg iv

XVI. EDUKASI

1. Edukasi pasien dan keluarga tentang kondisi yang dialami pasien saat ini.

2. Edukasi mengenai menjaga kesehatan tubuh dan pola hidup yang baik.

XVII. PROGNOSIS

- Quo ad Vitam : Dubia ad Bonam

- Quo ad Sanactionam : Dubia ad Bonam

- Quo ad Functionam : Dubia ad Bonam

18
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. Anemia Aplastik
1.1 Definisi
Anemia aplastik merupakan anemia yang ditandai dengan pansitopenia
pada darah tepi yang disebabkan oleh terjadinya gangguan atau kelainan pada
proses pembentukan hematopoiesis di sumsum tulang tanpa disertai adanya
keganasan pada sistem hematopoietik ataupun metastasis keganasan ke sumsum
tulang1.

1.2 Epidemiologi
Anemia aplastik jarang ditemukan. Insidensi bervariasi di seluruh dunia,
berkisar antara 2 sampai 6 kasus persejuta penduduk pertahun. The International
Aplastic Anemia and Agranulocytosis Study dan French Study memperkirakan
ada 2 kasus perjuta orang pertahun. Frekuensi tertinggi anemia aplastik terjadi
pada orang berusia 15 sampai 25 tahun; peringkat kedua terjadi pada usia 65
sampai 69 tahun. Anemia aplastik lebih sering terjadi di Cina dimana insiden kira-
kira 7 kasus perjuta penduduk di Cina, 4 kasus perjuta penduduk di Thailand dan
5 kasus perjuta penduduk di Malaysia. Penjelasan kenapa insiden di Asia Timur
lebih besar daripada di negara Barat belum jelas. Peningkatan insiden ini
diperkirakan berhubungan dengan faktor lingkungan seperti peningkatan paparan
dengan bahan kimia toksik, dibandingkan dengan faktor genetik. Hal ini terbukti
dengan tidak ditemukan peningkatan insiden pada orang Asia yang tinggal di
Amerika5.
1.3 Etiologi – Klasifikasi
Tabel 1.1. Penyebab Anemia Aplastik

19
 1. Primer
 Idiopatik
 Kelainan Kongenital
 Fanconi
 Nonfanconi
 Dyskeratosis kongenital
2. Sekunder
 Radiasi, bahan kimia, atau obat (kemoterapi, benzene)
 Obat – obatan idiosinkratik (Chloramphenicol)
 Infeksi Virus : CMV, EBV, Hepatitis B, C , D., HIV.
 Masa Kehamilan
 Proses imunologik yang menekan hematopoiesis
 Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria (PNH)

Dalam mengevaluasi pasien dengan penyakit anemia aplastik, penting untuk

menanyakan riwayat pajanan bahan kimia beracun, radiasi, infeksi virus-virus tertentu
seperti yang sudah dijelaskan tadi karena dapat menyebabkan aplasia sumsum tulang
yang parah dan bisa sampai ireversibel Jika tidak diketahui secara pasti etiologi dari
anemia aplastik pada seseorang maka akan sulit untuk mengetahui apakah anemia
aplastik ini terjadi karena infeksi virus saja atau ada suatu proses imunologik yang
lebih dalam atau karena paparan – obatan yang tadi sudah disebutkan dan untuk
menentukan prognosisnya akan cukup sulit. Umumnya prognosis akan baik jika
etiologinya hanya dari berbagai infeksi virus, karena cenderung reversibel pada proses
hematopoiesis sumsum tulangnya1,2,4.

1.4 Patofisiologi
Patofisiologi dari anemia aplastik secara pasti belum diketahui, namun
setidaknya ada 3 teori yang dapat menjelaskan yaitu:
1) Kerusakan sel induk hematopoietik
Teori ini didukung dengan keberhasilannya transplantasi sumsum
tulang sekitar 60-80% pada pasien anemia aplastic sehingga
membuktikan bahwa dengan pemberian sel induk dari luar akan
memperbaiki atau merekonstruksi sumsum tulang (pergantian sel
induk).

20
2) Kerusakan lingkungan mikro sumsum tulang
Dibuktikan dengan melalui tikus percobaan yang diberikan radiasi
3) Proses imunologik yang menekan hematopoiesis
Dibuktikan secara tidak langsung melalui keberhasilan pengobatan
imunosupresif dan kelainan imunologik ini diperkirakan menjadi
penyebab dasar dari kerusakan baik di sel induk atau lingkungan
mikro sumsum tulang1,4.
 Penghancuran langsung hematopoietic progenitors
 Supresi proses hematopoiesis akibat dari imun sel T –
sitotoksik dalam darah dan sumsum tulang melepaskan
gamma IFN dan TNF menghambat proses pembentukan sel
progenitor dari awal hingga akhir.
 Penghancuran langsung hematopoietic progenitors
 Supresi proses hematopoiesis akibat dari imun sel T –
sitotoksik dalam darah dan sumsum tulang melepaskan
gamma IFN dan TNF menghambat proses pembentukan sel
progenitor dari awal hingga akhir1,2.

Gambar 1.1. Patofisiologi Anemia Aplastik

21
 Gambar 1.2. Proses Hematopoiesis di sumsum tulang

Gambar 1.3. Proses destruksi imun pada sel Hematopoiesis di

sumsum tulang

sel target hematopoeitik dipengaruhi oleh interaksi ligan-reseptor, sinyal

intrasesuler dan aktivasi gen. Aktivasi sitotoksik T-limfosit berperan
penting dalam kerusakan jaringan melalui sekresi IFN-γ dan TNF.
Keduanya dapat saling meregulasi selular reseptor masing-masing dan Fas
reseptor. Aktivasi tersebut menyebabkan terjadinya apoptosis pada sel
target. Beberapa efek dari IFN-γ dimediasi melalui IRF-1 yang
menghambat transkripsi selular gen dan proses siklus sel sehingga regulasi
sel-sel darah tidak dapat terjadi. IFN-γ juga memicu produksi gas NO yang
bersifat toksik terhadap sel-sel lain. Selain itu, peningkatan IL-2
menyebabkan meningkatnya jumlah T sel sehingga semakin mempercepat
terjadinya kerusakan jaringan pada sel2,4.
22
1.5 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis berdasarkan dari etiologi dan patofisiologinya yang sudah
dijelaskan tadi, yaitu adanya pansitopenia atau penurunan jumlah sel darah
merahnya (anemia), penurunan leukosit (leukopenia/neutropenia), penurunan
trombosit/platelets (trombositopenia) yang menyebabkan :

Gambar 1.4. Manifestasi Klinis

Hipoplasia eritropoietik akan menimbulkan anemia dimana timbul gejala-

gejala anemia antara lain lemah, dyspnoe d’effort, palpitasi cordis, takikardi,
pucat dan lain-lain. Pengurangan elemen lekopoisis menyebabkan
granulositopenia yang akan menyebabkan penderita menjadi peka terhadap
infeksi sehingga mengakibatkan keluhan dan gejala infeksi baik bersifat
lokal maupun bersifat sistemik. Trombositopenia tentu dapat mengakibatkan
pendarahan di kulit, selaput lendir atau pendarahan di organ-organ.
Sindrom anemia:
a. Sistem kardiovaskuler : rasa lesu, cepat lelah, palpitasi, sesak napas
intoleransi terhadap aktivitas fisik, angina pectoris hingga gejala payah
jantung.
b. Susunan saraf : sakit kepala, pusing, telingga mendenging, mata berkunang
– kunang terutama pada waktu perubahan posisi dari posisi jongkok ke posisi
berdiri, iritabel, lesu dan perasaan dingin pada ekstremitas.
c. Sistem pencernaan : anoreksia, mual dan muntah, flaturensi, perut
kembung, tidak nyaman di ulu hati, diare atau obstipasi.
d. Sistem urogenital : gangguan haid dan libido menurun.

23
 e. Epitel dan kulit: kelihatan pucat, kulit tidak elastis atau kurang cerah,
rambut tipis dan kekuning kuningan.
Gejala perdarahan : ptekie, ekimosis, epistaksis, perdarahan subkonjungtiva,
perdarahan gusi, hematemesis/melenaatau menorhagia pada wanita.
Perdarahan organ dalam lebih jarang dijumpai, namun jika terjadi perdarahan
otak sering bersifat fatal.
Tanda-tanda infeksi: ulserasi mulut atau tenggorokan, selulitis leher, febris,
sepsis atau syok septik1,2.

1.6 Cara Diagnosis dan diagnosis Banding

Gambar 1.5. Diagnosis Anemia

 Anemia normokromik normositer disertai retikulopenia

 Rata-rata ukuran sel darah merah atau volume (MCV) cenderung sedikit
meningkat dengan persentase dan jumlah retikulosit absolut sangat
rendah
 Anemia berat dengan kadar Hb <7 g/dl
 Leukopenia dengan relatif limfositosis
 Trombositopenia bervariasi, dari ringan sampai sangat berat
 Sumsum tulang: hipoplasia sampai aplasia. Aplasia tidak menyebar
secara merata pada seluruh sumsum tulang, sehingga sumsum tulang yang
normal dalam satu kali pemeriksaan tidak dapat menyingkirkan diagnosis
anemia aplastik, harus diulangi pada tempat-tempat yang lain.

24
  Besi serum normal atau meningkat, TIBC normal, HbF meningkat.
 Darah Lengkap: Jumlah masing-masing sel darah (eritrosit, leukosit,
trombosit)
 Hapusan Darah Tepi: Ditemukan normokromik normositer

Gambar 1.6. Anemia Aplastik pada SADT

International Aplastic Study Group mendefinisikan anemia aplastik berat

bila selularitas sumsum tulang kurang dari 25% atau kurang dari 50% dengan
kurang dari 30% sel hematopoiesis terlihat pada sumsum tulang.

Gambar 1.7. sumsum tulang belakang pada orang normal (kiri) dan pada
anemia aplastik (kanan)

Kriteria diagnosis anemia aplastik berdasarkan International

Agranulocytosisand Aplastic Anemia Study Group (IAASG) adalah
1. satu dari tiga sebagai berikut :
Hb < 30%
Trombosit < 50x109 /L
Leukosit < 3,5x109 /L

25
 2. Retikulosit <30x109L
3. Gambaran sumsum tulang:
o Penurunan selularitas dengan hilangnya atau menurunnya semua
sel hematopoeitik atau selularitas normal oleh hiperplasiaeritroid
fokal dengan deplesi seri granulosit dan megakariosit.
o Tidak adanya fibrosis yang bermakna tau infiltrasi neoplastik.

Gambar 1.8. Anemia Aplastik dengan gambaran hiposeluler

Diagnosis banding
Anemia aplastik perlu dibedakan dengan kelainan yang disertai pansitopenia
atau bisitopenia pada darah tepi, antara lain :
 Leukimia
 Sindrom Mielodisplastik (tipe hipoplastik)
 Anemia Mieloplastik
 Pansitopenia karena penyebab lain
 PNH (Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria)4.
1.7 Tatalaksana
 Terapi kausal  Identifikasi penyebab anemia aplastik pada
individu, cenderung sulit dilakukan karena etiologinya yang tidak
jelas atau penyebabnya yang tidak dapat dikoreksi sehingga
kebanyakan dilakukan terapi suportif.
 Terapi suportif (umumnya mengatasi akibat dari pansitopenia) :
- Transfusi sel darah merah untuk anemia
- Pencegahan dan terapi untuk infeksi karena leukosit yang
cenderung rendah
- Pencegahan dan terapi untuk perdarahan karena

26
 trombosit yang cenderung rendah
 Terapi definitif:
- Transplantasi sumsum tulang
- Kecocokan HLA (Human Leucocyte Antigen) biasanya
relatif (pendonor dari keluarga dekat/inti dari pasien)
- Prognosis cenderung baik, long term survival rates : 60-
70%
- Immunosuppression :
Antithymocyte globulin (ATG)
Antilymphocyte globulin (ALG)
Cyclosporin
Intensive immunosuppression : cyclophosphamide
Kortikosteroid4.
1.8 Komplikasi
Komplikasi cenderung akan timbul jika tidak dilakukan terapi secepat mungkin
baik terapi definitif, ataupun terapi suportif lainnya karena pada pasien anemia
aplastik menimbulkan gejala-gejala pansitopenia yang tadi sudah disebutkan,
maka dari itu jika tidak ditangani dengan segera akan memperparah manifestasi
klinis dari pansitopenia tersebut 1,2.

1.9 Prognosis
Prognosis atau perjalanan penyakit anemia aplastik sangat bervariasi, tetapi tanpa
pengobatan pada umumnya memberikan prognosis yang buruk. Prognosis dapat
dibagi tiga, yaitu :
a. kasus berat dan progresif, rata-rata meninggal dalam 3 bulan (10-15% kasus)
b. pasien dengan perjalanan penyakit kronik dengan remisi dan relapse dapat
meninggal dalam 1 tahun (50% kasus)
c. pasien yang mengalami remisi sempurna atau parsial (sebagian kecil pasien) 4.

27
 DAFTAR PUSTAKA
1. Robert S. Hillman, Michael Leporrier, Kenneth A. Ault, Henry M. Rinder. Hematology
In Clinical Practice Fifth Edition (5th ed.): New York Mc Graw Hill-Companies, 2011.
2. Aster, Jon C., Bunn, H. Franklin. Pathophysiology of Blood Disorders (2nd Ed.):
New York Mc Graw Hill-Companies,2017.
3. Young, Neal S. “Aplastic Anemia.” The New England journal of medicine vol. 379,17
2018: 1643-1656. doi:10.1056/NEJMra1413485
4. Widjanarko, A. Anemia Aplastik. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II
Edisi IV. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2001. p. 637-643.
5. Montane E, Luisa I, Vidal X, Ballarin E, Puig R, Garcia N, Laporte JR, CGSAAA:
Epidemiology of aplastic anemia: a prospective multicenter study. Haematologica.
2008; 98:518-23.
6. Lichtman MA., Beutier E., Kipps TJ., Williams WJ. Williams Manual of Hematology.
McGraw-Hill, Toronto, 6th edition, 2003.
7. Rodak BF. Hematology. Clinical Principles and Applications. WB Saunders Company,
Tokyo, second edition, 2002.

28