Jurnal 5

Machine Translated by Google
Praktik & Penelitian Terbaik Obstetri dan Ginekologi Klinis xxx (2013) 1–12
Daftar isi tersedia di ScienceDirect
Praktik Terbaik & Klinis Penelitian

Obstetri dan Ginekologi
beranda jurnal: www.elsevier.com/locate/bpobgyn
Perubahan fisiologi dan anatomi selama

kehamilan
Eng Kien Tan, MBChB (Hons, Manchester),
MRCOG, Konsultan a,*, Eng Loy Tan, MBBS (Singapura), M Med
(O&G) (Singapura), MRCOG, Konsultan b
aDepartment of Obstetrics & Gynaecology, National University Health System, 1E Kent Ridge Road, NUHS
Tower Block, Level 12, Singapura 119228, Singapura
bDepartment of Obstetrics & Gynaecology, Singapore General Hospital, Outram Road, Singapura 169608,
Singapura
Wanita hamil mengalami perubahan anatomi dan fisiologis yang mendalam

Kata kunci:
kehamilan sehingga mereka dapat mengatasi peningkatan kebutuhan fisik dan metabolisme
resiko tinggi fisiologi kehamilan mereka. Sistem kardiovaskular, pernapasan, hematologi, ginjal,
endokrinologi anatomi gastrointestinal, dan endokrin semuanya mengalami perubahan fisiologis penting
dan penyesuaian yang diperlukan untuk memungkinkan perkembangan janin
dan memungkinkan ibu dan janin bertahan hidup dari tuntutan persalinan.
Perubahan anatomi dan fisiologi tersebut dapat menyebabkan kesulitan dalam
menafsirkan tanda, gejala, dan pemeriksaan biokimia, membuat penilaian klinis
seorang wanita hamil pasti membingungkan tetapi menantang. Memahami
perubahan ini penting untuk setiap dokter kandungan yang berpraktik, karena
penyimpangan patologis dari perubahan fisiologis normal mungkin tidak jelas
sampai hasil yang merugikan telah dihasilkan. Hanya dengan pengetahuan yang
baik tentang fisiologi dan perubahan anatomi, perawatan ibu hamil kebidanan
dapat dioptimalkan dengan aman untuk hasil ibu dan janin yang lebih baik.
2013 Elsevier Ltd. Semua hak dilindungi undang-undang.
* Penulis yang sesuai.

Alamat email: dr.ektan@gmail.com (EK Tan), tan.eng.loy@sgh.com.sg (EL Tan).
1521-6934/$ – lihat materi depan 2013 Elsevier Ltd. Semua hak dilindungi undang-
undang. http://dx.doi.org/10.1016/j.bpobgyn.2013.08.001
Silakan mengutip artikel ini dalam pers sebagai: Tan EK, Tan EL, Perubahan dalam fisiologi dan anatomi
selama kehamilan, Praktik Terbaik & Penelitian Obstetri dan Ginekologi Klinis (2013), http://dx.doi.org/
10.1016/ j.bpobgyn .2013.08.001
2 EK Tan, EL Tan / Praktik & Penelitian Terbaik Obstetri dan Ginekologi Klinis xxx (2013) 1–12
pengantar
Wanita hamil mengalami perubahan anatomi dan fisiologis yang tidak hanya penting untuk mengatasi peningkatan
kebutuhan metabolisme kehamilan, tetapi juga untuk memenuhi kebutuhan perkembangan janin dan memungkinkan ibu
dan janin untuk bertahan hidup dari tuntutan persalinan. Memahami perubahan ini sangat penting bagi semua dokter
yang merawat wanita hamil karena penilaian klinis wanita hamil dapat membingungkan dan menantang. Dalam konteks
wanita hamil yang sakit kritis, pemahaman ini menjadi penting karena modifikasi yang berbeda mungkin diperlukan untuk
mengoptimalkan pengobatan mereka. Akibatnya, grafik skor peringatan obstetrik dini yang dimodifikasi (grafik MEOWS)
telah diperkenalkan di banyak unit. Ini telah disarankan untuk membawa pengenalan tepat waktu, pengobatan dan
rujukan wanita yang mungkin mengembangkan penyakit kritis selama atau setelah kehamilan [1]. Ulasan ini menjelaskan
adaptasi anatomi dan fisiologis kehamilan, menekankan implikasi klinis.
Perubahan kardiovaskular
Curah jantung dihitung sebagai produk dari volume sekuncup dan denyut jantung.
Volume sekuncup didefinisikan sebagai jumlah darah yang dipompa ke aorta selama setiap siklus jantung dan
bergantung pada preload dan afterload. Pada kehamilan, volume darah meningkat. Hal ini menyebabkan peningkatan
jumlah darah yang kembali ke jantung (preload). Selain itu, afterload berkurang karena vasodilatasi ibu. Akibatnya,
volume sekuncup meningkat 20-30% selama kehamilan [2].
Denyut jantung ibu meningkat pada awal kehamilan, mencapai puncaknya dan mendatar pada trimester ketiga,
dengan kecepatan 15-20 kali per menit lebih tinggi [2].
Sebagai akibat dari peningkatan volume sekuncup dan denyut jantung ibu, curah jantung meningkat 30%-50%
selama kehamilan, meningkat dari nilai tidak hamil 4,6 L/menit menjadi 8,7 L/menit. Karena besarnya kenaikan denyut
jantung lebih kecil daripada volume sekuncup, sebagian besar peningkatan curah jantung diakibatkan oleh kenaikan
volume sekuncup [2]. Peningkatan curah jantung, tercatat pada usia kehamilan 6 minggu, mencapai puncaknya pada
awal hingga pertengahan trimester ketiga, dan dipertahankan hingga aterm [3–5].
Tekanan darah arteri rata-rata (MAP), yang didefinisikan sebagai tekanan arteri rata-rata selama satu siklus jantung,
penting untuk perfusi organ. MAP berbanding lurus dengan curah jantung dan resistensi vaskular sistemik. Resistensi
vaskular sistemik dimediasi oleh progesteron dan oksida nitrat yang keduanya melemaskan otot polos vaskular. Oksida
nitrat diproduksi di endotelium pembuluh darah dan produksinya diatur oleh estradiol selama kehamilan [6]. Resistensi
vaskular sistemik menurun selama kehamilan mencapai titik nadir pada sekitar 20 minggu kehamilan diikuti dengan
kenaikan bertahap sampai aterm [6]. Meskipun penurunan resistensi vaskular sistemik, MAP turun minimal selama
kehamilan karena penurunan resistensi vaskular sistemik sebanding dengan peningkatan curah jantung [5]. Tekanan
darah sistolik tetap stabil selama kehamilan, sementara tekanan darah diastolik menurun ke titik nadir pada minggu
ke-28 sebelum meningkat lagi menjelang aterm [5].
Peningkatan curah jantung selama kehamilan juga meningkatkan sirkulasi paru tetapi tekanan baji kapiler paru tidak
berubah. Resistensi pembuluh darah paru, seperti resistensi pembuluh darah sistemik, berkurang [7]. Peningkatan
volume plasma disertai dengan penurunan tekanan osmotik koloid plasma sebesar 10-15% [7]. Akibatnya, tekanan
osmotik koloid / gradien tekanan baji kapiler paru turun 30%, meningkatkan kerentanan terhadap edema paru pada
wanita hamil [7]. Dalam kondisi seperti preeklamsia di mana pembuluh darah paru lebih permeabel, perhatian yang
cermat terhadap input dan output cairan penting untuk mencegah komplikasi edema paru.
Selama kehamilan, aliran darah ke uterus dan plasenta mencapai 25% dari curah jantung dan penting untuk
perkembangan janin. Selain itu, aliran darah ke kulit, ginjal dan payudara juga meningkat. Oleh karena itu, peningkatan
curah jantung pada kehamilan penting bagi ibu untuk mengimbangi peningkatan konsumsi oksigen basal [8]. Kondisi
kardiovaskular ibu yang berhubungan dengan sianosis, hipoksia atau curah jantung yang lebih rendah, akan mengurangi
aliran darah beroksigen ke janin yang sedang berkembang. Hal ini dapat meningkatkan tingkat komplikasi janin seperti
pembatasan pertumbuhan janin intrauterin, keguguran dan prematuritas.
10.1016/ j.bpobgyn .2013.08.001
EK Tan, EL Tan / Praktik & Penelitian Terbaik Obstetri dan Ginekologi Klinis xxx (2013) 1–12 3
Anatomi jantung mengalami perubahan struktural selama kehamilan. Jantung didorong ke atas dan diputar
ke depan dengan batas kirinya bergeser ke samping. Selain itu, massa otot dinding ventrikel dan diameter
annular katup yang lebih besar meningkat [9]. Volume akhir diastolik meningkat pada kehamilan. Peningkatan
massa ventrikel dan volume akhir diastolik berkontribusi pada peningkatan stroke volume [9]. Namun, volume
akhir sistolik dan tekanan akhir diastolik tetap tidak berubah, mencerminkan peningkatan kepatuhan jantung.
Meskipun jantung hamil secara fisiologis melebar selama kehamilan, tidak ada penurunan fraksi ejeksi.
Perubahan hemodinamik pada wanita dengan kehamilan ganda bahkan lebih jelas. Curah jantung pada
wanita dengan kehamilan kembar setidaknya 20% lebih tinggi dibandingkan dengan kehamilan tunggal karena
stroke volume dan denyut jantung yang lebih besar. Wanita ini memiliki dimensi akhir diastolik dan akhir sistolik
ventrikel kiri yang lebih besar seiring dengan peningkatan massa ventrikel kiri dan fraksi ejeksi [10].
Pada persalinan, terjadi perubahan hemodinamik lebih lanjut, dengan setiap kontraksi uterus menyebabkan
transfer 300-500 ml darah dari uterus ke sirkulasi umum [11]. Sebagai akibat dari peningkatan sirkulasi ibu ini,
preload meningkat, seiring dengan peningkatan volume sekuncup dan dengan demikian curah jantung. Curah
jantung meningkat 15% pada kala I dan 50% pada kala II persalinan . Kontraksi uterus selanjutnya meningkatkan
tekanan darah sistolik dan diastolik. Selain itu, nyeri dan kecemasan dapat meningkatkan tonus simpatis yang
mengakibatkan peningkatan tekanan darah dan denyut jantung.
Anestesi epidural, suatu bentuk pereda nyeri yang efektif selama persalinan, membantu membatasi efek nyeri
dan kecemasan pada peningkatan tekanan darah dan detak jantung selama persalinan. Oleh karena itu, anestesi
epidural direkomendasikan pada wanita dengan kondisi jantung (dengan pengecualian kondisi dengan obstruksi
saluran keluar yang parah, misalnya, stenosis aorta) di mana fluktuasi besar pada curah jantung tidak diinginkan
[12].
Segera setelah pelahiran, uterus yang berkontraksi dengan baik, menghilangkan obstruksi vena cava inferior
dari uterus yang kosong, dan transfer cairan ekstravaskular ke ruang intravaskular semuanya berkontribusi untuk
meningkatkan aliran balik vena dan volume sekuncup, menghasilkan peningkatan 60% lebih lanjut. dalam curah
jantung. Oleh karena itu, wanita dengan dekompensasi kardiovaskular berisiko mengalami edema paru selama
kala dua persalinan dan periode segera setelah melahirkan [12].
Peningkatan sementara curah jantung segera setelah melahirkan dipertahankan selama 1 jam, sebelum curah
jantung turun dengan penurunan denyut jantung dan volume sekuncup. Sepertiga dari penurunan curah jantung
terjadi dalam 2 minggu, meskipun curah jantung dapat memakan waktu hingga 24 minggu untuk kembali ke nilai
saat tidak hamil. Penurunan volume sekuncup berhubungan dengan penurunan signifikan dimensi akhir diastolik
atrium kiri dan ventrikel kiri, dan ketebalan dinding ventrikel kiri. Tekanan darah biasanya turun segera setelah
melahirkan, tetapi dapat meningkat, mencapai puncaknya pada hari ke 3-6 postpartum [13].
Selama kehamilan, temuan pada pemeriksaan kardiovaskular ibu dapat berubah. Edema perifer, takikardia
ringan, distensi vena jugularis, dan perpindahan lateral apeks ventrikel kiri adalah normal pada wanita hamil [14].
Bunyi Korotkoff kelima berkorelasi lebih baik dengan tekanan darah intra-arteri dan harus direkam daripada bunyi
Korotkoff keempat [15]. Bunyi jantung pertama yang lebih keras dengan pemisahan yang berlebihan dan bunyi
jantung ketiga dapat terdengar pada wanita hamil [14]. Murmur sistolik di sepanjang sternum kiri karena
peningkatan aliran melintasi katup pulmonal dan aorta dapat terjadi pada lebih dari 90% wanita hamil. Murmur
terus menerus pada payudara juga dapat terdengar pada ruang interkostal kedua sampai keempat [16].
Perubahan EKG yang diamati tetapi tidak memiliki signifikansi klinis meliputi: sinus takikardia, deviasi sumbu kiri,
denyut ektopik, gelombang T terbalik atau mendatar, dan gelombang Q pada sadapan III [17].
Hemodinamik sirkulasi pada wanita hamil berubah ketika dia berbaring terlentang, terutama setelah dia
memasuki trimester kedua. Pada posisi ini, uterus gravid yang membesar menekan vena cava inferior,
menghambat aliran balik vena ke jantung. Pada saat yang sama, aorta tertekan secara signifikan [18]. Oleh
karena itu, curah jantung turun secara signifikan, mengakibatkan penurunan perfusi uterus dan janin [19]. Oleh
karena itu, ibu yang bersalin harus diposisikan miring ke kiri-lateral. Lebih penting lagi, mengosongkan rahim
dengan melahirkan janin mungkin penting untuk memastikan resusitasi jantung paru yang efektif pada ibu yang
mengalami henti jantung. Dalam situasi seperti itu, tujuan pengosongan uterus bukan untuk menyelamatkan
janin, melainkan untuk meringankan kompresi aorto-caval yang dapat menghambat resusitasi yang efektif [20].
Karena kompresi aorto-caval, tekanan darah tidak boleh diukur dengan ibu dalam posisi terlentang. Sebaliknya,
tekanan darah harus diukur dengan
10.1016/ j.bpobgyn .2013.08.001
ibu duduk atau berbaring miring dengan kemiringan 30 derajat. Manset harus memiliki ukuran yang memadai karena
manset yang terlalu kecil dapat menyebabkan tekanan darah yang terlalu tinggi [21].
Seperti yang telah dibahas sebelumnya, wanita hamil mungkin memiliki tekanan darah yang lebih rendah dan detak
jantung yang lebih cepat karena perubahan fisiologis. Ini kadang-kadang dapat mencegah dokter mengenali kejutan yang
akan datang karena penyakit kritis. Selain itu, karena wanita hamil memiliki volume darah 30% lebih besar daripada wanita
tidak hamil, wanita hamil dapat kehilangan hingga 1500 ml darah sebelum manifestasi gejala klinis. Pada perdarahan
obstetrik yang signifikan, mekanisme kompensasi melibatkan penghentian aliran darah ke unit fetoplasenta. Oleh karena
itu, kehilangan darah pada ibu mungkin pertama kali dicerminkan sebagai gawat janin dan denyut jantung janin harus
dipantau untuk menilai hal ini. Selain itu, hipotensi adalah tanda yang sangat terlambat, berkembang hanya ketika kehilangan
darah yang signifikan telah terjadi. Denyut jantung yang meningkat merupakan kompensasi awal untuk hipovolemia, dan
denyut jantung ibu yang lebih besar dari 100 denyut/menit harus dianggap tidak baik sampai terbukti sebaliknya [22].
Perubahan lebih lanjut dalam tindakan kardiovaskular ibu dapat hadir pada kehamilan rumit.
Misalnya, pada kehamilan dengan komplikasi pertumbuhan intrauterin dan preeklamsia, ibu mungkin memiliki curah jantung
dan denyut jantung yang lebih rendah tetapi resistensi pembuluh darah yang lebih tinggi [23].
Perubahan pernapasan
Selama kehamilan, anatomi saluran pernapasan bagian atas mengalami banyak perubahan. Selain lingkar leher yang
lebih besar [24], terjadi peningkatan edema saluran napas atas yang melibatkan faring dan laring [25]. Oleh karena itu,
intubasi pada wanita hamil dapat menjadi sulit, dan pipa endotrakeal yang lebih kecil mungkin diperlukan [26]. Selain itu,
pembuluh darah di hidung mengalami vasodilatasi yang menyebabkan pembengkakan kapiler. Akibatnya, perdarahan
hidung, rinitis dan hidung tersumbat sering terjadi [27].
Karena uterus yang membesar dan tekanan abdomen yang meningkat, diafragma terangkat 4 cm [28]. Selain itu,
progesteron dan relaksin menyebabkan ligamen yang menghubungkan tulang rusuk dengan tulang dada berelaksasi .
Akibatnya, sudut subkostal tulang rusuk meningkat dari 68,5 menjadi 103,5 derajat [30]. Selain itu, lingkar dada meningkat
5 sampai 7 cm karena peningkatan diameter anterior-posterior dan transversal dada hingga 2 cm [31]. Meskipun lingkar
dada lebih besar, kepatuhan dinding dada diturunkan [32]. Komplians dinding dada bagian bawah ditambah dengan
peningkatan diafragma menghasilkan penurunan 5% pada kapasitas paru total [32]. Kapasitas vital, yang merupakan
volume maksimum gas yang dikeluarkan setelah inspirasi maksimum, tidak berubah.
Kapasitas residu fungsional, yang merupakan volume udara yang tersisa di paru-paru pada ekspirasi pasif normal,
berkurang 10-25% [28]. Kapasitas residu fungsional terdiri dari volume cadangan ekspirasi dan volume residu, yang
keduanya menurun selama kehamilan. Volume cadangan ekspirasi, volume maksimum udara yang dapat dihembuskan
dari posisi akhir ekspirasi, berkurang 15-20% sebesar 200-300 ml [28]. Volume residu, volume udara yang tersisa di paru-
paru setelah ekspirasi maksimal, berkurang 20-25% sebesar 200-400 ml [28]. Kapasitas inspirasi meningkat 5-10% sebesar
200-350 ml [28]. Kapasitas paru total, yang merupakan jumlah dari kapasitas residu fungsional dan kapasitas inspirasi,
menurun minimal 5% pada aterm [28].
Konsumsi oksigen meningkat 30% dan laju metabolisme meningkat 15% [33]. Peningkatan konsumsi oksigen ibu
selama kehamilan dan kapasitas residual fungsional yang lebih rendah berarti bahwa wanita hamil memiliki cadangan
oksigen yang lebih rendah dan lebih rentan untuk menjadi hipoksia.
Selain itu, edema jalan napas menempatkan ibu pada risiko kesulitan intubasi potensial. Oleh karena itu, preoksigenasi
yang memadai penting pada wanita hamil yang menjalani anestesi umum [34].
Parameter spirometri tetap tidak berubah pada kehamilan [35]. Tidak ada perubahan Forced Vital Capacity (FVC),
penentuan kapasitas vital dari upaya ekspirasi paksa secara maksimal. Juga tidak ada efek pada FEV1, volume yang telah
dihembuskan pada akhir detik pertama ekspirasi paksa. Rasio FEV1 terhadap FVC tetap tidak berubah ketika
membandingkan wanita hamil dan tidak hamil. Laju aliran ekspirasi puncak (PEFR) juga pada dasarnya tidak berubah. Oleh
karena itu, hasil spirometri abnormal pada kehamilan harus dikaitkan dengan penyakit pernapasan yang mendasarinya dan
bukan pada kehamilan itu sendiri.
Volume tidal dan laju pernapasan meningkat pada kehamilan. Volume tidal meningkat 30-50% dari 500 menjadi 700 ml
[36] sementara laju pernapasan sedikit meningkat 1-2 napas per menit. Sebagai akibat dari
10.1016/ j.bpobgyn .2013.08.001
peningkatan volume tidal dan laju pernapasan, ventilasi menit (jumlah gas yang dihirup atau dihembuskan
dari paru-paru seseorang dalam satu menit, dihitung dengan mengalikan volume tidal dan laju pernapasan)
meningkat 20–50% dari 7,5 menjadi 10,5 L/menit. [36] Hiperventilasi disebabkan oleh progesteron, dan
dispnea dialami oleh 60-70% wanita hamil normal pada usia kehamilan 30 minggu [31]. Karena dispnea saat
aktivitas lebih sering terjadi terutama pada trimester ketiga, diagnosis masalah pernapasan mungkin lebih
sulit daripada pada keadaan tidak hamil.
Perubahan fisiologi pernapasan sebelumnya menghasilkan PaO2 yang lebih tinggi (13-14 kPA) dan
PaCO2 yang lebih rendah (3,7-4,2 kPA) dalam sirkulasi ibu [37]. PaO2 yang lebih tinggi dalam sirkulasi ibu
memfasilitasi transfer oksigen dari sirkulasi ibu ke janin, sedangkan PaCO2 yang lebih rendah dalam sirkulasi
ibu memfasilitasi transfer karbon dioksida dalam arah sebaliknya.
PaCO2 yang lebih rendah dalam sirkulasi ibu menyebabkan keadaan alkalosis respiratorik. Untuk menjaga
pH ibu pada kisaran 7,40 hingga 7,45, terjadi peningkatan ekskresi bikarbonat, sehingga menurunkan kadar
bikarbonat pada ibu hamil [38]. Menurunkan kadar bikarbonat (18-21 mmol/l) mengurangi kapasitas buffer,
membuat wanita hamil diabetes yang bergantung pada insulin lebih rentan terhadap komplikasi ketoasidosis
diabetikum. Tingkat bikarbonat yang lebih rendah juga menggeser kurva disosiasi oksigen ibu ke kanan
sehingga afinitas hemoglobin ibu terhadap oksigen berkurang, memfasilitasi pelepasan oksigen dari
hemoglobin ibu untuk ditransfer ke sirkulasi janin [39].
Selama persalinan dan pelahiran, terjadi peningkatan hiperventilasi. Nyeri, kecemasan, dan pernapasan
yang terlatih selama kala II persalinan meningkatkan ventilasi semenit, sedangkan analgesik narkotik memiliki
efek sebaliknya. Oleh karena itu, terdapat variasi yang luas dalam ventilasi menit dan pola pernapasan
selama persalinan dan pelahiran, dengan ventilasi menit berkisar antara 7 hingga 90 liter per menit [40].
Pasca melahirkan, volume paru kembali normal, dengan kapasitas residu fungsional dan volume residu
kembali ke garis dasar dalam waktu 48 jam [41].
Perubahan endokrin
Selama kehamilan, sistem endokrin mengalami adaptasi untuk mengatasi peningkatan kebutuhan
metabolisme ibu dan janin. Membedakan gangguan endokrin dan metabolisme dari keadaan hiper-metabolik
normal kehamilan dapat menjadi tantangan.
Sumbu hipofisis hipotalamus sangat penting dalam mengatur banyak aktivitas metabolisme utama. Tingkat
banyak hormon pelepas hipotalamus meningkat. Gonadotrophin-releasing hormone (GnRH) dan corticotrophin-
releasing hormone (CRH) keduanya diekspresikan oleh plasenta, dan kadarnya meningkat selama kehamilan.
GnRH dibutuhkan untuk pertumbuhan dan fungsi plasenta [42]. Peningkatan CRH mungkin penting untuk
inisiasi persalinan aterm dan prematur [43].
Kelenjar pituitari yang terdiri dari lobus anterior, intermediet dan posterior, bertambah besar tiga kali lipat.
Di lobus anterior, terjadi hiperplasia dan hipertrofi laktotrof selama kehamilan. Setelah melahirkan, kelenjar
pituitari membutuhkan waktu hingga 6 bulan untuk kembali ke ukuran normalnya [44].
Konsentrasi gonadotropin turun karena respons yang semakin berkurang terhadap GnRH, yang diperantarai
oleh peningkatan kadar estradiol dan progesteron selama kehamilan [45]. Sekresi hormon pertumbuhan oleh
hipofisis menurun dan digantikan oleh peningkatan ekspresi hormon pertumbuhan plasenta [46].
Kehamilan adalah keadaan hiperkortisolisme. Loop umpan balik negatif normal dari tingkat kortisol tinggi
yang menekan pelepasan hormon adrenokortikotropik (ACTH) diubah. Plasenta mengeluarkan hormon
pelepas kortikotropin (CRH) dan ACTH, yang menyebabkan kadar kortisol bebas dan terikat yang tinggi
selama kehamilan. Kortisol bebas serum dan urin meningkat tiga kali lipat saat aterm. Sintesis hepatik dari
globulin pengikat kortisol juga meningkat. Namun, wanita hamil yang normal terus mempertahankan variasi
diurnal dalam kadar ACTH dan kortisol [47].
Gejala penyakit Cushing (kelebihan kortisol) yang ditandai dengan kelemahan otot, edema dan
penambahan berat badan mungkin sulit dibedakan dengan gejala kehamilan normal. Intoleransi glukosa yang
ada pada sindrom Cushing mungkin sulit dibedakan dari peningkatan resistensi insulin pada kehamilan
normal. Diagnosis sindrom Cushing selama kehamilan menjadi lebih menantang karena total serum dan
konsentrasi kortisol bebas dan ekskresi kortisol urin sudah meningkat pada wanita hamil normal. Selanjutnya,
pada kehamilan normal, pelepasan kortisol mungkin tidak ditekan dengan deksametason intravena dosis
rendah (1 mg) [48,49].
10.1016/ j.bpobgyn .2013.08.001
Tanda dan gejala insufisiensi adrenal (kekurangan kortisol) mungkin sulit dikenali.
Gejala seperti muntah, lesu, kelelahan, tekanan darah rendah dan kelemahan otot tidak jelas dan tidak spesifik.
Diagnosis dikonfirmasi oleh tingkat kortisol yang rendah dalam tantangan tes stimulasi ACTH.
Namun, interpretasi kadar kortisol dari tes ini dapat menjadi rumit karena kadar yang mungkin dianggap normal
pada wanita yang tidak hamil mungkin sebenarnya rendah pada kehamilan [50,51]. Dalam kasus insufisiensi
adrenal, stres persalinan dapat berujung pada krisis adrenal yang mengakibatkan syok hipotensi berat. Pengobatan
dengan hidrokortison intravena harus mencegah krisis adrenal.
Sekresi prolaktin dari hipofisis anterior meningkat seiring dengan kemajuan kehamilan sebagai persiapan untuk
menyusui setelah melahirkan. Tingkat penurunan prolaktin setelah melahirkan pada ibu yang tidak menyusui [52].
Kekhawatirannya adalah bahwa wanita dengan adenoma hipofisis mungkin mengalami perburukan bidang visual
karena pembesaran ukuran tumor. Mikroprolaktinoma (<10 mm) biasanya tidak menimbulkan masalah, karena
risiko perluasan gejala tumor kurang dari 1,5%. Sebaliknya, makroprolaktinoma (>10 mm) lebih bermasalah
menyebabkan perluasan gejala pada 4% pasien yang diobati dan 15% pasien yang tidak diobati. Oleh karena itu,
pasien dengan makroprolaktinoma disarankan untuk melanjutkan pengobatan mereka (antagonis dopamin) selama
kehamilan [53].
Pelepasan TSH(tirotropin) dari hipofisis anterior secara sementara menurun pada trimester pertama sebagai
akibat dari meningkatnya human chorionic gonadrotrophin (HCG) [54]. HCG secara struktural mirip dengan TSH,
dan memiliki sifat merangsang tiroid [55]. TSH turun pada trimester pertama, perlahan-lahan kembali normal pada
saat aterm. Hiperemesis gravidarum pada trimester pertama mungkin berhubungan dengan hipertiroidisme
biokimia dengan kadar tiroksin bebas yang tinggi dan penekanan TSH, karena aktivitas tirotropik HCG. Karena
estrogen menyebabkan peningkatan dua kali lipat dalam sintesis globulin pengikat tiroksin dari hati, tingkat sirkulasi
total tiroksin (T4) dan triiodothyronine (T3) meningkat. Tingkat free-T4 dan free-T3 tetap tidak berubah selama
kehamilan [54]. Kehamilan dikaitkan dengan keadaan defisiensi yodium karena peningkatan transpor aktif melintasi
unit feto-plasenta dan ekskresi ginjal. Meskipun terjadi peningkatan produksi hormon tiroid, ukuran kelenjar tiroid
tetap normal, dan adanya goiter harus selalu diselidiki [56]. Kadar TSH tidak boleh digunakan secara terpisah
untuk menilai fungsi tiroid karena efek variabel kehamilan, dan harus diinterpretasikan secara hati-hati dengan
kadar T4 bebas [57].
Metabolisme karbohidrat dan lemak mengalami perubahan, sehingga asam lemak dan gliserol digunakan untuk
energi ibu, sedangkan glukosa dan asam amino disimpan untuk janin [58]. Sekresi insulin meningkat karena
hiperplasia sel beta di pankreas [59]. Glukosa puasa turun 10-20% karena peningkatan pemanfaatan glukosa
perifer [60]. Meskipun terjadi peningkatan sekresi insulin selama kehamilan, terdapat keadaan relatif resistensi
insulin, dibuktikan dengan kadar glukosa postprandial yang lebih tinggi [58]. Individu dengan cadangan pankreas
marginal dan individu obesitas dengan resistensi insulin yang sudah ada sebelumnya mungkin tidak menghasilkan
cukup insulin, sehingga menyebabkan diabetes gestasional [61]. Karena meningkatnya resistensi insulin dengan
kehamilan, wanita hamil dengan diabetes yang sudah ada sebelumnya akan membutuhkan dosis insulin yang
lebih tinggi seiring dengan kemajuan kehamilan [62].
Perubahan metabolisme lemak selama kehamilan. Trimester kedua ditandai dengan peningkatan sintesis
kolesterol total dan trigliserida serta akumulasi lemak. Trimester ketiga ditandai dengan konsumsi lemak yang
disimpan ibu [63]. Ada juga peningkatan lipolisis sehingga asam lemak dan gliserol dilepaskan. Gliserol adalah
substrat preferensial untuk glukoneogenesis ibu, dan glukosa ibu adalah substrat utama yang melintasi plasenta
untuk konsumsi janin. Selama puasa ibu, asam lemak dapat diubah menjadi keton oleh hati ibu menjadi keton,
yang kemudian dapat melewati plasenta dengan mudah dan digunakan oleh janin untuk metabolisme oksidatif
[63,64] Lemak lebih dari sekadar organ penyimpanan, dan memiliki fungsi endokrin. peran. Leptin, hormon yang
diturunkan dari adiposit, penting dalam energi yang paling banyak, dan kadarnya meningkat pada kehamilan
dengan komplikasi diabetes atau hipertensi [65]. Adi ponektin, hormon turunan adiposit lainnya, meningkatkan
sensitivitas insulin, dan kadarnya rendah pada kehamilan dengan komplikasi diabetes gestasional [66].
Kelenjar hipofisis posterior melepaskan oksitosin dan hormon antidiuretik (ADH). Klirens ADH meningkat di
plasenta, yang menghasilkan sistein aminopeptidase dengan aktivitas vasopresinase dan oksitosinase [67].
Meskipun kadar ADH secara keseluruhan tidak berubah, peningkatan pembersihan ADH dapat menyebabkan
beberapa wanita mengalami diabetes insipidus sementara selama kehamilan [68]. Oksitosin terus meningkat
selama kehamilan, dan terlibat dalam proses persalinan [69]. Stimulasi puting susu pascapersalinan meningkatkan
pelepasan oksitosin dan pengeluaran susu.
10.1016/ j.bpobgyn .2013.08.001
Perubahan hematologi
Volume plasma meningkat 30-50%, sebesar 1200-1300 ml pada kehamilan. Peningkatan ini lebih tinggi pada multigravida
dibandingkan dengan primigravida. Pada wanita dengan anak kembar, peningkatan volume plasma bahkan lebih besar dan dapat
mencapai 70% [70].
Total kandungan air tubuh meningkat sekitar 6,5 sampai 8 liter [70]. Peningkatan kadar estradiol menghasilkan aktivasi sistem
renin-angiotensin-aldosteron [71]. Hal ini menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium dari ginjal dan retensi air.
Volume darah mulai meningkat pada usia kehamilan 7 minggu sebesar 10-15% dan mencapai puncaknya pada 30-34 minggu.
Peningkatan volume darah 1-2 liter penting untuk mengimbangi peningkatan aliran darah ke organ-organ seperti rahim dan ginjal
[72]. Peningkatan volume darah juga merupakan mekanisme adaptif terhadap kehilangan darah yang tak terhindarkan selama
kelahiran bayi. Karena peningkatan volume darah yang signifikan selama kehamilan, tanda-tanda klinis perdarahan seperti
hipotensi dan takikardia mungkin tidak berkembang sampai wanita hamil kehilangan setidaknya 30% dari volume darahnya.
Ditambah dengan sulitnya memperkirakan kehilangan darah saat melahirkan, ini berarti bahwa dokter kandungan harus waspada
selama tindakan resusitasi untuk mencegah penggantian sirkulasi yang kurang [22].
Terjadi peningkatan produksi sel darah merah yang dirangsang oleh peningkatan sekresi eritropoietin dari ginjal [73]. Namun,
peningkatan sel darah merah sebesar 18-25% tidak sebanding dengan peningkatan volume plasma sebesar 30-50%, sehingga
mengakibatkan anemia pengenceran. Hal ini semakin diperburuk oleh transfer simpanan besi dari ibu ke janin [72]. Oleh karena
itu hemoglobin turun seiring dengan kemajuan kehamilan, dan anemia paling terlihat pada usia kehamilan 30-34 minggu [72].
Hematokrit turun sampai akhir trimester kedua tetapi dapat stabil di kemudian hari pada kehamilan atau bahkan meningkat
menjelang aterm ketika peningkatan sel darah merah sebanding dengan peningkatan volume plasma. Namun, hematokrit (32-34%)
pada wanita hamil selalu lebih rendah dibandingkan wanita tidak hamil, dan penurunan viskositas darah ini mungkin penting untuk
meningkatkan aliran darah ke organ [74]. Kebutuhan zat besi ibu meningkat dari 5 menjadi 6 mg per hari [75]. Kebutuhan zat besi
secara keseluruhan diperkirakan 1000 mg. Anemia akibat suplementasi zat besi yang tidak memadai dapat menyebabkan
komplikasi obstetrik seperti kelahiran prematur dan keguguran lanjut [75].
Selama kehamilan, ada leukositosis yang dimediasi adrenokortikoid yang mengakibatkan peningkatan jumlah sel darah putih.
Jumlah sel darah putih 14.000/mm3 adalah normal pada kehamilan dan dapat meningkat bahkan lebih tinggi hingga 30.000/mm3
selama persalinan dan nifas [76]. Jumlah trombosit mungkin lebih rendah pada kehamilan karena agregasi, meskipun nilainya
masih dalam kisaran normal [77]. Albumin protein plasma turun, mengubah konsentrasi plasma puncak obat yang sangat terikat
protein [78].
Kehamilan ditandai dengan keadaan protrombotik dengan peningkatan empat kali lipat risiko tromboemboli vena [79]. Faktor
prokoagulan (faktor VII, VIII, IX, X dan XII) dan fibrinogen meningkat secara signifikan. Selain itu, aktivitas protein-S menurun,
dengan peningkatan resistensi protein-C teraktivasi. Ada juga penurunan fibrinolisis, dimediasi oleh peningkatan plasminogen-
aktivator pada inhibitor 1 dan 2 [80]. Semua perubahan protrombotik ini, ditambah dengan stasis vena dan gangguan aliran balik
vena yang diperparah oleh uterus yang gravid, membuat wanita hamil rentan terhadap boembolisme trom vena, penyebab utama
kematian ibu [1,81]. Oleh karena itu, penting untuk menyaring wanita hamil untuk faktor risiko tromboemboli vena lainnya dan jika
perlu, untuk memulai profilaksis yang tepat misalnya, heparin dengan berat molekul rendah atau stoking kompresi [82].
Perubahan ginjal
Ginjal dipindahkan ke arah cephalad oleh rahim yang membesar. Mereka meningkat kira-kira 1 cm dalam ukuran [83] karena
peningkatan pembuluh darah, volume interstitial dan ruang mati [84]. Sistem pengumpulan ginjal melebar dari trimester pertama,
akibat kombinasi dari efek proges terone, dan kompresi ureter di pinggir panggul [85], mengakibatkan hidroureteronefrosis [86].
Hidroureteronefrosis lebih sering terjadi di sebelah kanan karena kombinasi kompresi mekanis dari rahim yang membesar dan
dextrorotated dan relaksasi otot polos yang dimediasi progesteron [87]. Dilatasi fisiologis harus diperhitungkan ketika menafsirkan
studi radiologis yang dilakukan untuk kemungkinan obstruksi saluran kemih. Kompresi ureter menyebabkan stasis urin,
meningkatkan kejadian infeksi saluran kemih, nefrolitiasis dan pielonefritis di
10.1016/ j.bpobgyn .2013.08.001
kehamilan. Pada saat yang sama, kandung kemih kehilangan nada. Oleh karena itu, ibu hamil mengeluhkan peningkatan
frekuensi buang air kecil, urgensi dan inkontinensia. Gejala-gejala ini diperparah pada trimester ketiga saat kepala janin
masuk ke panggul.
Vasodilatasi sistemik pada kehamilan menyebabkan dilatasi pembuluh darah ginjal. Akibatnya, ada peningkatan laju
filtrasi glomerulus (GFR) dan aliran plasma ginjal efektif (RPF) [88]. Laju filtrasi glomerulus (GFR) meningkat 40-50% pada
akhir trimester pertama, memuncak pada 180 mL/menit [89]. Tingkat ini dipertahankan sampai usia kehamilan 36 minggu.
Peningkatan GFR menyebabkan perubahan analit tingkat serum dan dapat mengubah pembersihan obat yang diekskresikan
melalui ginjal.
Klirens kreatinin meningkat 25% pada usia kehamilan 4 minggu, meningkat menjadi 45% pada usia kehamilan 9 minggu [90].
Pada saat yang sama, terjadi peningkatan ekskresi protein dan albumin urin yang dimediasi oleh peningkatan GFR dan
perubahan selektivitas muatan pada membran glomerulus. Hal ini membuat diagnosis dan pemantauan penyakit ginjal
selama kehamilan menjadi rumit. Rata-rata 200 mg hingga maksimum 300 mg protein diekskresikan setiap hari pada
kehamilan normal [91]. Ekskresi glukosa urin juga meningkat dengan peningkatan filtrasi glomerulus dan penurunan
reabsorpsi di tubulus distal. Dengan demikian, glikosuria sering terjadi pada kehamilan dan bukan merupakan temuan yang
berguna dalam diagnosis intoleransi glukosa.
Meskipun lebih banyak natrium disaring selama kehamilan, reabsorpsi dari tubulus ginjal juga meningkat [92]. Oleh karena
itu ada retensi natrium bersih selama kehamilan, yang membantu untuk mempertahankan peningkatan volume plasma dalam
pembuluh darah sistemik yang melebar.
Penting untuk dicatat bahwa fisiologi wanita hamil tidak mengenali sistem ginjal sebagai prioritas [93]; dalam situasi
kompromi hemodinamik seperti perdarahan masif, perfusi ginjal lebih disukai berkurang. Akibatnya, terjadi penurunan output
urin dan peningkatan risiko nekrosis tubular akut.
Perubahan gastrointestinal
Seiring bertambahnya usia kehamilan, rahim mengembang dan menggantikan organ pencernaan, terutama lambung dan
usus. Perubahan anatomi dapat membingungkan diagnosis darurat bedah perut akut. Pada saat yang sama, pilihan dan
posisi sayatan bedah dapat terpengaruh.
Peritoneum meregang yang menyebabkan desensitisasi. Pemeriksaan perut untuk tanda-tanda peritonisme bisa sulit dan
berpotensi tidak akurat.
Seiring dengan efek mekanis yang disebabkan oleh pembesaran rahim, peningkatan kadar progesteron berkontribusi
pada penundaan pengosongan lambung dan peningkatan waktu transit gastrointestinal [94]. Terlepas dari sensasi kembung
dan konstipasi, mual dan muntah dapat menjadi hal yang umum, mempengaruhi hingga 50% wanita hamil [95]. Keasaman
lambung meningkat karena peningkatan produksi gastrin plasenta. Bersamaan dengan penurunan tonus sfingter esofagus
yang disebabkan oleh peningkatan progesteron, kejadian refluks esofagitis dan gejala nyeri ulu hati meningkat, mempengaruhi
antara 50% hingga 80% ibu melahirkan [96].
Dalam persalinan, kecemasan, nyeri dan penggunaan antikolinergik dan opiat lebih lanjut menurunkan motilitas otot
polos [97]. Perubahan fisiologis gastrointestinal menyebabkan peningkatan risiko aspirasi isi lambung, terutama selama
pemberian anestesi umum. Risiko ini lebih lanjut meningkat pada pasien gravid obesitas [98]. Seorang wanita hamil yang
direncanakan untuk anestesi umum harus berpuasa 6-8 jam sebelumnya [98]. Untuk meminimalkan risiko aspirasi, antasida
non-partikulat dan antagonis reseptor H2 harus diresepkan [98]. Selama intubasi, induksi urutan cepat dan penerapan
tekanan krikoid harus dilakukan. Setelah mengamankan jalan napas, pengisapan lambung harus dilakukan.
Selama kehamilan, kadar serum transaminase dan bilirubin sedikit menurun sedangkan serum
kadar alkaline phosphatase meningkat karena produksi plasenta.
Ringkasan
Adaptasi fisiologis dan anatomis selama kehamilan penting bagi wanita hamil untuk mengatasi peningkatan kebutuhan
metabolisme yang penting bagi janin yang sedang berkembang dan untuk bertahan hidup dari tuntutan persalinan. Memahami
perubahan ini penting untuk mengenali penyimpangan patologis pada pasien obstetri yang sakit dan untuk mengoptimalkan
hasil bagi ibu dan bayinya.
10.1016/ j.bpobgyn .2013.08.001
Konflik kepentingan
Tidak ada.
Poin latihan
Pengetahuan yang baik tentang perubahan fisiologis dan anatomi selama kehamilan penting untuk mengenali
penyimpangan patologis pada pasien obstetri yang sakit dan untuk mengoptimalkan perawatan.
Kompresi kava aorta dari uterus gravid menghambat aliran balik vena dan menurunkan curah jantung ibu;
resusitasi ibu lebih efektif jika ibu dipertahankan miring ke kiri.
Peningkatan volume darah yang signifikan selama kehamilan berarti bahwa seorang wanita hamil harus kehilangan
30% dari volume peredaran darahnya sebelum tanda-tanda hipovolemia terlihat. Waspadalah terhadap denyut
nadi yang meningkat.
Peningkatan vaskularisasi dan edema jaringan pada saluran napas bagian atas membuat intubasi selama
anestesi umum menjadi lebih sulit. Melindungi jalan napas penting pada wanita hamil yang tidak sadar.
Peningkatan faktor koagulasi selama kehamilan meningkatkan risiko tromboemboli vena, penyebab utama
kematian ibu.
Resistensi insulin meningkat seiring dengan kemajuan kehamilan, yang mengarah pada manifestasi diabetes
gestasional pada individu yang rentan.
Pengosongan lambung tertunda, meningkatkan risiko aspirasi selama anestesi. Peningkatan waktu transit
gastrointestinal mengubah farmakokinetik ketersediaan obat.
Farmakokinetik obat diubah oleh perubahan fisiologi. Dosis dan rejimen obat mungkin perlu disesuaikan.
Agenda penelitian
Lemak lebih dari sekadar organ penyimpanan dan memiliki sifat endokrin. Hasil kebidanan lebih buruk pada
individu hamil obesitas. Fisiologi adiposit memerlukan studi lebih lanjut dalam proses patofisiologi penyakit
obstetrik (misalnya pre-eklampsia).
Referensi
*[1] CMACE. Menyelamatkan Nyawa Ibu: meninjau kematian ibu untuk membuat ibu lebih aman: 2006–2008. Laporan kedelapan
tentang penyelidikan rahasia kematian ibu di Inggris. British Journal of Obstetrics and Gynecology 2011; 118(Lampiran
1):1–203.
[2] San-Frutos L, Engels V, Zapardiel I, dkk. Perubahan hemodinamik selama kehamilan dan postpartum: studi prospektif
menggunakan bioimpedansi listrik toraks. The Journal of Maternal-fetal & Neonatal Medicine: The Official Journal of The
European Association of Perinatal Medicine, The Federation of Asia and Oceania Perinatal Societies, The International
Society of Perinatal Obstet 2011;24(11):1333–40.
*[3] Bamfo JE, Kametas NA, Nicolaides KH, dkk. Fungsi sumbu panjang diastolik dan sistolik ventrikel kiri ibu selama kehamilan
normal. Jurnal Ekokardiografi Eropa: Jurnal Kelompok Kerja Ekokardiografi Masyarakat Kardiologi Eropa 2007;8(5):360–8.
[4] Desai DK, Moodley J, Naidoo DP. Penilaian ekokardiografi hemodinamik kardiovaskular pada kehamilan normal.
Obstetri dan Ginekologi 2004;104(1):20–9.
*[5] Melchiorre K, Sharma R, Thilaganathan B. Struktur dan fungsi jantung pada kehamilan normal. Opini Saat Ini di Ob
Stetri & Ginekologi 2012;24(6):413–21.
[6] Carbillon L, Uzan M, Uzan S. Kehamilan, tonus pembuluh darah, dan hemodinamik ibu: adaptasi penting. Kebidanan &
Survei Ginekologi 2000;55(9):574–81.
[7] Clark SL, Cotton DB, Lee W, dkk. Penilaian hemodinamik sentral pada kehamilan aterm normal. American Journal of
Obstetrics and Gynecology 1989;161(6 Pt 1):1439–42.
10.1016/ j.bpobgyn .2013.08.001
[8] Thornburg KL, Jacobson SL, Giraud GD, dkk. Perubahan hemodinamik pada kehamilan. Seminar Perinatologi 2000;24(1):
11–4.
[9] Kametas NA, McAuliffe F, Hancock J, dkk. Massa ventrikel kiri ibu dan fungsi diastolik selama kehamilan. USG di Obstetri dan Ginekologi
2001;18(5):460–6.
[10] Kametas NA, McAuliffe F, Krampl E, dkk. Fungsi jantung ibu pada kehamilan kembar. Obstetri dan Ginekologi 2003;
102(4):806–15.
[11] Lee W, Rokey R, Miller J, dkk. Efek hemodinamik ibu dari kontraksi uterus dengan M-mode dan pulsed-Doppler
ekokardiografi. American Journal of Obstetrics and Gynecology 1989;161(4):974–7.
[12] Robson SC, Dunlop W, Boys RJ, dkk. Curah jantung selama persalinan. British Medical Journal (Edisi Riset Klinis) 1987;
295(6607):1169–72.
[13] Robson SC, Hunter S, Moore M, dkk. Perubahan hemodinamik selama masa nifas: studi kardiografi gema Doppler dan M-mode. British
Journal of Obstetrics and Gynecology 1987;94(11):1028–39.
[14] Davies GA, Herbert WN. Penilaian dan pengelolaan penyakit jantung pada kehamilan. Journal of Obstetrics and Gy naecology Kanada:
JOGC Journal d'obstetrique et gynecology du Canada: JOGC 2007;29(4):331–6.
[15] Shennan A, Gupta M, Halligan A, dkk. Kurangnya reproduktifitas pada kehamilan Korotkoff fase IV yang diukur dengan sfigmomanometri
merkuri. Lancet 1996;347(8995):139–42.
[16] Northcote RJ, Knight PV, Ballantyne D. Murmur sistolik pada kehamilan: nilai penilaian ekokardiografi. Klinis
Kardiologi 1985;8(6):327–8.
[17] Pedersen H, Finster M. Risiko anestesi pada pasien bedah hamil. Anestesiologi 1979;51(5):439–51.
[18] Saravanakumar KHM, Daniellian P, Smith F. Kompresi Aortocaval pada ibu hamil yang obesitas – Sebuah studi MRI. Sesi poster
dipresentasikan pada: Conference of Obstetric Anesthesia 2013 22-24 Mei. Pusat Internasional Bournemouth Inggris.
*[19] Pemanah TL, Shapiro AE, Suresh PJ. Maksimalisasi curah jantung ibu selama persalinan dapat membantu mencegah tidak hanya
hipoksemia janin tetapi juga iskemia miometrium, persalinan disfungsional, atonia uteri, dan endometritis postpartum.
Anestesi dan Perawatan Intensif 2011;39(4):774–5.
[20] Ramsay G, Paglia M, Bourjeily G. Ketika jantung berhenti: review serangan jantung pada kehamilan. Jurnal Perawatan Intensif
Kedokteran 2013;28(4):204–14.
[21] Lowe SA, Brown MA, Dekker G, dkk. Pedoman untuk pengelolaan gangguan hipertensi kehamilan. Perhimpunan Kedokteran Kebidanan
Australia dan Selandia Baru. http://www.somanz.org/pdfs/somanz_guidelines_2008.pdf; 2008.
[22] Grady K, Howell C, Cox C. Mengelola kedaruratan obstetrik dan trauma: manual kursus MOET. RCOG Pers; 2007.
*[23] Bamfo JE, Kametas NA, Chambers JB, dkk. Fungsi jantung ibu dalam pembatasan pertumbuhan intrauterin normotensif dan pra-eklampsia.
Ultrasound dalam Obstetri & Ginekologi: Jurnal Resmi Masyarakat Internasional Ultrasound dalam Obstetri dan Ginekologi
2008;32(5):682–6.
[24] Izci B, Vennelle M, Liston WA, dkk. Gangguan pernapasan saat tidur dan ukuran saluran napas atas pada kehamilan dan pascapersalinan.
Jurnal Pernafasan Eropa: Jurnal Resmi Masyarakat Eropa untuk Fisiologi Pernapasan Klinis 2006;27(2):321–7.
[25] Toppozada H, Michaels L, Toppozada M, dkk. Mukosa hidung pernapasan manusia pada kehamilan. mikroskop elektron
dan studi histokimia. Jurnal Laringologi dan Otologi 1982;96(7):613–26.
[26] Tao W, Edwards JT, Tu F, dkk. Insiden kesulitan jalan napas yang tidak terduga pada pasien obstetri di institusi pendidikan.
Jurnal Anestesi 2012;26(3):339–45.
[27] Dzieciolowska-Baran E, Teul-Swiniarska I, Gawlikowska-Sroka A, dkk. Rinitis sebagai penyebab gangguan pernapasan selama
kehamilan. Kemajuan dalam Kedokteran Eksperimental dan Biologi 2013;755:213–20.
[28] Hegewald MJ, Crapo RO. Fisiologi pernapasan pada kehamilan. Klinik dalam Pengobatan Dada 2011;32(1):1–13 vii.
[29] Tukang Emas LT, Weiss G, Steinetz BG. Relaksin dan perannya dalam kehamilan. Klinik Endokrinologi dan Metabolisme Utara
Amerika 1995;24(1):171–86.
[30] Weinberger SE, Weiss ST, Cohen WR, dkk. Kehamilan dan paru-paru. The American Review of Penyakit Pernapasan 1980;
121(3):559–81.
[31] Contreras G, Gutierrez M, Beroiza T, dkk. Drive ventilasi dan fungsi otot pernapasan pada kehamilan. The American Review of Respiratory
Disease 1991;144(4):837–41.
[32] Marx GF, Murthy PK, Orkin LR. Kepatuhan statis sebelum dan sesudah persalinan pervaginam. Jurnal Anestesi Inggris 1970;
42(12)::1100–4.
[33] Crapo RO. Fisiologi kardiopulmoner normal selama kehamilan. Obstetri dan Ginekologi Klinis 1996;39(1):3–16.
[34] Goodman S. Anestesi untuk operasi nonobstetrik pada pasien hamil. Seminar Perinatologi 2002;26(2):136–45.
[35] Milne JA, Mills RJ, Howie AD, dkk. Saluran udara besar berfungsi selama kehamilan normal. British Journal of Obstetrics and Gynecology
1977;84(6):448–51.
[36] Rees GB, Broughton Pipkin F, Symonds EM, dkk. Sebuah studi longitudinal perubahan pernapasan pada kehamilan manusia normal
dengan data cross-sectional pada subjek dengan hipertensi yang diinduksi kehamilan. American Journal of Obstetrics and Gy necology
1990;162(3):826–30.
[37] Templeton A, Kelman GR. Gas darah ibu, (PAo2-Pao2), pirau hisiologis dan VD/VT pada kehamilan normal. Inggris
Jurnal Anestesi 1976; 48 (10): 1001–4.
[38] Prowse CM, Gaensler EA. Perubahan pernapasan dan asam basa selama kehamilan. Anestesiologi 1965; 26:381–92.
[39] Tsai CH, de Leeuw NK. Perubahan 2,3-difosfogliserat selama kehamilan dan nifas pada wanita normal dan pada wanita heterozigot beta-
thalassemia. American Journal of Obstetrics and Gynecology 1982;142(5):520–3.
[40] Cole PV, Nainby-Luxmoore RC. Volume pernapasan dalam persalinan. Jurnal Medis Inggris 1962; 1(5285)::1118.
[41] Gilroy RJ, Mangura BT, Lavietes MH. Pergeseran tulang rusuk dan volume perut selama bernapas pada kehamilan. Itu
American Review of Respiratory Disease 1988;137(3):668–72.
[42] Petraglia F, Woodruff TK, Botticelli G, dkk. Hormon pelepas gonadotropin, inhibin, dan aktivin dalam plasenta manusia: bukti lokalisasi
seluler yang umum. Jurnal Endokrinologi & Metabolisme Klinis 1992;74(5):1184–8.
[43] Majzoub JA, McGregor JA, Lockwood CJ, dkk. Sebuah teori sentral dari persalinan prematur dan cukup bulan: peran diduga kortikotropin
melepaskan hormon. American Journal of Obstetrics and Gynecology 1999;180(1 Pt 3):S232–41.
[44] Dinc H, Esen F, Demirci A, dkk. Dimensi hipofisis dan pengukuran volume pada kehamilan dan post partum. penilaian MR. Acta radiologica
(Stockholm, Swedia: 1987) 1998;39(1):64–9.
10.1016/ j.bpobgyn .2013.08.001
[45] Jeppsson S, Rannevik G, Thorell JI. Sekresi gonadotropin hipofisis selama minggu-minggu pertama kehamilan. Akta endo
crinologica 1977;85(1):177–88.
[46] Lonberg U, Damm P, Andersson AM, dkk. Peningkatan hormon pertumbuhan plasenta ibu selama kehamilan dan hilangnya selama persalinan
pada kehamilan normal dan kekurangan hormon pertumbuhan. American Journal of Obstetrics and Gynecology 2003;188(1):247–51.
[47] Mastorakos G, Ilias I. Poros hipotalamus-hipofisis-adrenal ibu pada kehamilan dan periode postpartum.
Gangguan terkait pascapersalinan. Sejarah Akademi Ilmu Pengetahuan New York 2000;900:95–106.
*[48] Ragonese M, Cotta OR, Ferrau F, dkk. Bagaimana mendiagnosis dan mengelola penyakit Cushing selama kehamilan, ketika hiperkortisolisme
ringan? Endokrinologi Ginekologi: Jurnal Resmi Masyarakat Internasional Endokrinologi Ginekologi 2012;28(8):637–9.
[49] Odagiri E, Ishiwatari N, Abe Y, dkk. Hiperkortisolisme dan resistensi terhadap supresi deksametason selama kehamilan.
Endocrinologia Japonica 1988;35(5):685–90.
[50] Suri D, Moran J, Hibbard JU, dkk. Penilaian cadangan adrenal pada kehamilan: menentukan respons normal terhadap tes stimulasi
adrenokortikotropin. Jurnal Endokrinologi Klinis dan Metabolisme 2006;91(10):3866–72.
[51] Fux Otta C, Szafryk de Mereshian P, Iraci GS, dkk. Kehamilan yang berhubungan dengan insufisiensi adrenal primer. Kesuburan dan Kemandulan
2008;90(4):1199 e17–20.
[52] Tyson JE, Hwang P, Guyda H, dkk. Studi sekresi prolaktin pada kehamilan manusia. American Journal of Obstetrics and
Ginekologi 1972;113(1):14–20.
[53] Molitch AKU. Prolaktinoma pada kehamilan. Praktik & penelitian terbaik. Endokrinologi & Metabolisme Klinis 2011;25(6):
885–96.
[54] Glinoer D. Apa yang terjadi pada tiroid normal selama kehamilan? Tiroid: Jurnal Resmi The American Thyroid
Asosiasi 1999;9(7):631–5.
[55] Hershman JM. Peran human chorionic gonadotropin sebagai stimulator tiroid pada kehamilan normal. Jurnal dari
Endokrinologi Klinis dan Metabolisme 2008;93(9):3305–6.
[56] Berghout A, Wiersinga W. Ukuran tiroid dan fungsi tiroid selama kehamilan: sebuah analisis. European Journal of Endo crinology/European
Federation of Endocrine Societies 1998;138(5):536–42.
[57] Brent GA. Fungsi tiroid ibu: interpretasi tes fungsi tiroid pada kehamilan. Kebidanan dan Ginekologi Klinis 1997;40(1):3–15.
[58] Butte NF. Metabolisme karbohidrat dan lipid pada kehamilan: normal dibandingkan dengan diabetes mellitus gestasional. Itu
American Journal of Clinical Nutrition 2000;71 (Suppl. 5):1256S–61S.
[59] Pelayan AE, Cao-Minh L, Galasso R, dkk. Perubahan adaptif di area fraksional sel beta pankreas dan pergantian sel beta pada kehamilan manusia.
Diabetologia 2010;53(10):2167–76.
[60] Mills JL, Jovanovic L, Knopp R, dkk. Pengurangan fisiologis konsentrasi glukosa plasma puasa pada trimester pertama kehamilan normal: diabetes
pada studi awal kehamilan. Metabolisme: Klinis dan Eksperimental 1998; 47(9):1140–4.
[61] Catalano PM, Huston L, Amini SB, dkk. Perubahan longitudinal dalam metabolisme glukosa selama kehamilan pada wanita gemuk dengan
toleransi glukosa normal dan diabetes mellitus gestasional. American Journal of Obstetrics and Gynecology 1999; 180(4):903–16.
[62] Callesen NF, Ringholm L, Tahap E, dkk. Persyaratan insulin pada kehamilan diabetes tipe 1: lakukan wanita hamil kembar
membutuhkan insulin dua kali lebih banyak daripada wanita hamil tunggal? Perawatan Diabetes 2012;35(6)::1246–8.
*[63] Herrera E. Metabolisme lipid pada kehamilan dan konsekuensinya pada janin dan bayi baru lahir. Endokrin 2002;19(1):43–55.
*[64] Diderholm B, Stridsberg M, Ewald U, dkk. Peningkatan lipolisis pada wanita hamil non-obesitas dipelajari di ketiga
trimester. BJOG : Jurnal Internasional Obstetri dan Ginekologi 2005;112(6):713–8.
*[65] Hauguel-de Mouzon S, Lepercq J, Catalano P. Diketahui dan tidak diketahui leptin pada kehamilan. American Journal of Obstetrics and Gynecology
2006;194(6):1537–45.
*[66] Retnakaran A, Retnakaran R. Adiponektin pada kehamilan: implikasi bagi kesehatan dan penyakit. Kimia Obat Saat Ini
2012;19(32):5444–50.
[67] Davison JM, Sheills EA, Philips PR, dkk. Pembersihan metabolik vasopresin dan analog yang resisten terhadap vasopresinase
kehamilan manusia. The American Journal of Physiology 1993;264(2 Pt 2):F348–53.
[68] Krege J, Katz VL, Bowes Jr WA. Diabetes insipidus sementara kehamilan. Survei Obstetri & Ginekologi 1989;44(11):
789–95.
[69] Otsuki Y, Yamaji K, Fujita M, dkk. Kadar oksitosin plasma serial selama kehamilan dan persalinan. Acta obstetricia et gyne
cologica Scandinavica 1983;62(1):15–8.
[70] Bernstein IM, Ziegler W, Badger GJ. Ekspansi volume plasma pada awal kehamilan. Obstetri dan Ginekologi 2001;97(5
Pt 1):669–72.
[71] Irani RA, Xia Y. Peran fungsional sistem renin-angiotensin pada kehamilan dan preeklamsia. Plasenta 2008;29(9):
763–71.
[72] Hytten F. Perubahan volume darah pada kehamilan normal. Klinik Hematologi 1985;14(3):601–12.
[73] Choi JW, Pai SH. Perubahan eritropoiesis dengan usia kehamilan selama kehamilan. Sejarah Hematologi 2001;80(1):
26–31.
[74] Harm SK, Yazer MH, Waters JH. Perubahan indeks hematologi pada wanita hamil kaukasia dan nonkaukasia di
Amerika Serikat. Jurnal Hematologi Korea 2012;47(2):136–41.
[75] Bothwell TH. Kebutuhan zat besi dalam kehamilan dan strategi untuk memenuhinya. The American Journal of Clinical Nutrition
2000;72(Lampiran 1):257S–64S.
[76] Peck TM, Arias F. Perubahan hematologi yang berhubungan dengan kehamilan. Obstetri dan Ginekologi Klinis 1979;22(4):
785–98.
[77] Sejeny SA, Eastham RD, Baker SR. Jumlah trombosit selama kehamilan normal. Jurnal Patologi Klinis 1975;28(10):
812–3.
[78] Perucca E, Ruprah M, Richens A. Obat yang diubah mengikat protein serum pada wanita hamil: relevansi terapeutik.
Jurnal Royal Society of Medicine 1981;74(6):422–6.
10.1016/ j.bpobgyn .2013.08.001
[79] Heit JA, Kobbervig CE, James AH, dkk. Tren kejadian tromboemboli vena selama kehamilan atau pascapersalinan: studi berbasis populasi 30
tahun. Annals of Internal Medicine 2005;143(10):697–706.
[80] Brenner B. Perubahan hemostatik pada kehamilan. Penelitian Trombosis 2004;114(5–6):409–14.
[81] Marik PE, Plante LA. Penyakit tromboemboli vena dan kehamilan. Jurnal Kedokteran New England 2008;359(19):
2025–33.
[82] Nelson-Piercy CMP, Mackillop, L. Trombosis dan emboli selama kehamilan dan nifas, mengurangi risiko.
Royal College of Obstetrician and Gynecologist Green-top Guideline 2009. http://www.rcog.org.uk/womens-health/clinical-guidance/reducing-
risk-of-thrombosis-greentop37a .
[83] Cietak KA, Newton JR. Nefrosonografi ibu kuantitatif serial pada kehamilan. Jurnal Radiologi Inggris
1985;58(689):405–13.
[84] Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL. Kebidanan: kehamilan normal dan bermasalah. edisi ke-5. Philadelphia: Churchill Livingston;
2007. hal. 70.
[85] Dure-Smith P. Dilatasi kehamilan pada saluran kemih. Tanda iliaka dan signifikansinya. Radiologi 1970;96(3):545–50.
[86] Fried AM, Woodring JH, Thompson DJ. Hidronefrosis kehamilan: studi sekuensial prospektif dari perjalanan dilatasi. Journal of Ultrasound in
Medicine: Jurnal Resmi The American Institute of Ultrasound in Medicine 1983; 2(6):255–9.
[87] Hytten F, Lind T. Indeks fungsi ginjal. Documenta Geigy Basel (Swiss) 1973:18.
[88] Lindheimer MD, Davison JM, Katz AI. Ginjal dan hipertensi dalam kehamilan: dua puluh tahun yang menyenangkan. Seminar di
Nefrologi 2001;21(2):173–89.
[89] Davison JM, Hytten FE. Pengaruh kehamilan pada penanganan glukosa oleh ginjal. British Journal of Obstetrics and Gy
naekologi 1975;82(5):374–81.
[90] Davison JM, MC Mulia. Perubahan serial dalam pembersihan kreatinin 24 jam selama siklus menstruasi normal dan trimester pertama
kehamilan. British Journal of Obstetrics and Gynecology 1981;88(1):10–7.
[91] Higby K, Suiter CR, Phelps JY, dkk. Nilai normal albumin urin dan ekskresi protein total selama kehamilan.
American Journal of Obstetrics and Gynecology 1994;171(4):984-9.
[92] Yeomans ER, Gilstrap 3rd LC. Perubahan fisiologis pada kehamilan dan dampaknya pada perawatan kritis. Kedokteran Perawatan Kritis
2005;33(Lampiran 10):S256–8.
[93] Carlin A, Alfirevic Z. Perubahan fisiologis kehamilan dan pemantauan. Praktik & penelitian terbaik. Obstetri & Ginekologi Klinis 2008;22(5):801–
23.
[94] Tangkis E, Perisai R, Turnbull AC. Waktu transit di usus kecil pada kehamilan. The Journal of Obstetrics and Gynae cology of the British
Commonwealth 1970;77(10):900-1.
[95] Broussard CN, Richter JE. Mual dan muntah kehamilan. Klinik Gastroenterologi Amerika Utara 1998;27(1):
123–51.
[96] Conklin KA. Adaptasi fisiologi ibu selama kehamilan, persalinan dan nifas. Seminar di Anestesi
1991;X(4):221–34.
[97] Beilin Y. Anestesi untuk operasi nonobstetrik selama kehamilan. The Mount Sinai Journal of Medicine, New York 1998;
65(4):265–70.
[98] Glassenberg R. Anestesi umum dan kematian ibu. Seminar Perinatologi 1991;15(5):386–96.
10.1016/ j.bpobgyn .2013.08.001

Jurnal 5

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Jurnal 5

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Machine Translated by Google

Daftar isi tersedia di ScienceDirect

Praktik Terbaik & Klinis Penelitian

Perubahan fisiologi dan anatomi selama

Wanita hamil mengalami perubahan anatomi dan fisiologis yang mendalam

2013 Elsevier Ltd. Semua hak dilindungi undang-undang.

* Penulis yang sesuai.

Anda mungkin juga menyukai