BAGIAN RADIOLOGI REFERAT

KEDOKTERAN UNIVERSITAS NOVEMBER 2021

MUHAMMADIYAH MAKASSAR

Oleh:
Hafida Dewi Audinah I, S.Ked.
105101101520

Pembimbing:
dr. Andi Hendra Yusa, Sp.Rad., M.Kes.

(Dibawakan dalam rangka tugas kepaniteraan klinik bagian

Radiologi)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS

MUHAMMADIYAH MAKASSAR
2021
ii
 LEMBAR PENGESAHAN
Yang bertanda tangan di bawah ini menerangkan bahwa:

Nama : HAFIDA DEWI AUDINAH I

Judul Refarat : CONTUSIO CEREBRI

Telah menyelesaikan refarat dalam rangka Kepaniteraan Klinik di Bagian

Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Makassar.

Makassar, November 2021

Pembimbing,

dr. Andi Hendra Yusa, Sp.Rad., M.Kes.

i
 KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh

Puji syukur atas kehadirat Allah SWT karena atas rahmat, hidayah,
kesehatan dan kesempatan-Nya sehingga referat dengan judul “Contusio Cerebri”
ini dapat terselesaikan. Shalawat serta salam senantiasa tercurah kepada
Rasulullah SAW, sang pembelajar sejati yang memberikan pedoman hidup yang
sesungguhnya.

Pada kesempatan ini, secara khusus penulis mengucapkan terima kasih dan
penghargaan yang setinggi-tingginya kepada dosen pembimbing, dr. Andi Hendra
Yusa, Sp.Rad., M.Kes., yang telah memberikan petunjuk, arahan dan nasehat
yang sangat berharga dalam penyusunan sampai dengan selesainya referat ini.

Penulis menyadari sepenuhnya masih banyak terdapat kelemahan dan

kekurangan dalam penyusunan referat ini, baik dari isi maupun penulisannya.
Untuk itu kritik dan saran dari semua pihak senantiasa penulis harapkan demi
penyempurnaan referat ini.

Demikian, semoga refarat ini bermanfaat bagi pembaca secara umum dan
penulis secara khususnya.

Wassalamu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh

Makassar, November 2021

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN i
KATA PENGANTAR ii
DAFTAR ISI iii
BAB I
PENDAHULUAN 1
BAB II
ANATOMI 3
DEFINISI 5
PATOFISIOLOGI 6
GAMBARAN KLINIS 7
GAMBARAN RADIOLOGI 7
TATALAKSANA 23
PENGOBATAN 24
PROGNOSIS 24
KOMPLIKASI 24
ASPEK KEISLAMAN 25
BAB III
KESIMPULAN 27
DAFTAR PUSTAKA 28

iii
iv
 BAB I

PENDAHULUAN

Cedera otak merupakan masalah kesehatan utama dan masalah sosial

ekonomi di seluruh dunia. merupakan penyebab utama kematian dan kecacatan di

antara individu muda di negara berpenghasilan tinggi, dan secara global kejadian

cedera otak meningkat tajam, terutama karena meningkatnya penggunaan

kendaraan bermotor di negara berpenghasilan rendah dan negara-negara

berpenghasilan menengah. WHO telah memproyeksikan bahwa, dengan Tahun

2020, kecelakaan lalu lintas akan menjadi penyebab terbesar ketiga di dunia. Saat

ini kriminalitas juga disebut menjadi salah satu factor penyebab terjadinya cedera

kepala. 1

Kontusio serebri adalah istilah yang digunakan untuk merujuk adanya

kerusakan parenkim otak yang disebabkan karena efek gaya akselerasi dan

deselerasi. Dimana hal tersebut menunjukkan besarnya gaya yang sanggup

merusak struktur parenkim otak yang terlindung begitu kuat oleh tulang dan

cairan orak yang begitu kompak, lokasi kontusio yang begitu khas adalah

kerusakan jaringan parenkimal otak berlawanan dengan arah datangnya gaya yang

mengenai kepala. Pertanda jelas akan gaya yang membentur ke kepala adalah

adanya memar di jaringan lunak kulit dan jaringan dibawahnya.2

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI CEREBRI

Kulit kepala terdiri dari kulit (dalam keadaan normal memiliki rambut)
dan jaringan subkutan. Yang menutupi neurocranium. Kulit kepala terdiri dari
lima lapisan, lima lapisan pertama dihubungkan secara kuat dan bergerak sebagai
satu kesatuan (misalnya,saat mengerutkan dahi dan menggerakkan kulit kepala.

1. Skin (kulit) : tipis, kecuali di regio occipital,yang mengandung banyak

kelenjar keringat dan sebasea dan folikel rambut. Kulit memiliki banyak aliran
arterial dan draise vena serta limfatik yang baik.

2
 2. Connective tissue (jaringan penyambung) : membentuk lapisan
subkutan kaya vascularisasi, tebal, padat yang disuplai secara baik dengan nervus
cutaneus.

3. Aponeurosis ( Aponeurosis epikranial) : lapisan terdinosa, lebar, kuat

yang menutupi calvaria dan berperan sebagai pelekatan untuk venter otot yang
menyatu dari dahi dan occiput (musculus occipitofrontalis) dan dari os temporale
pada setiap sisi (musculus temporoparietalis dan auricularis superior). Secara
Bersama-sama struktur tersebut merupakan epicranius musculoaponeurotic.
Venter frontalis occipitofrontalis menarik kulit kepala ke anterior, mengerutkan
dahi dan menaikkan alis mata : venter occipitalis occipitofrontalis menarik kulit
kepala ke posterior, menghaluskan kulit dahi. Musculus aurucularis superior
mengangkat telinga luar. Semua bagian epicranius diinervasi oleh Nervus facialis.

4. Jaringan areolar longgar (loose) : lapisan seperti spons yang meliputi

ruang-ruang potensial yang dapat mengembang oleh cairan akibat cedera atau
infeksi. Lapisan ini memungkinkan Gerakan bebas kulit kepala yang tepat (tiga
lapisan pertama-kulit, jaringan ikat, dan aponeurosis epicranial.pada calvaria di
bawahnya.

5. pericranium : lapisan padat jaringan ikat yang membentuk periosteum

eksterna pada neurocranium. Lapisan tersebut sangat kuat menempel namun tetap
dapat dilepaskan secara mudah dari cranium orang hidup, kecuali dimana
pericarnium berkesinambungan dengan jaringan fibrosa pada sutura cranii.3

3
 Lapisan pelindung otak terdiri dari rangka tulang bagian luar dan tiga
lapisan jaringan ikat yang disebut meninges. Yang terdiri dari :

1. Pia mater : lapisan terdalam yang halus dan tipis, serta melekat erat
pada otak. Lapisan ini mengandungbanyak pembuluh darah untuk
mensuplai jaringan saraf.
2. Arachnoid : (tengah) terletak di bagian eksternal pia mater dan
mengandung sedikit pembuluh darah.
a. Ruang subarchnoid memisahkan lapisan arachnoid dari pia mater
dan mengandung cairan serebrospinalis, pembuluh darah, serta
jaringan penghubung seperti selaput yang mempertahankan posisi
arachnoid terhadap pia mater di bawahnya.

4
 b. B. berkas kecil jaringan arachnoid, vili arachnoid menonjol ke
dalam sinus vena (dural) (dura mater)
3. Dura mater, lapisan terluar , adalah lapisan yang tebal dan terdiri dari
pada beberapa sisi spesifik.
a. Lapisan periosteal luar pada dura mater melekat di permukaan
dalam cranium dan berperan sebagai periosterum dalam pada
tulang tengkorak.
b. Lapisan meningeal pada duramater tertanam sampai ke dalam
fissure otak dan terlipat Kembali ke arahnya untuk membentu
bagian- bagian berikut :
(1) Fakta serebrum terletak dalam fissure longitudinal antar
hemisfer serebral. Bagian ini melekat pada krista galli tulang
eitmoid.
(2) Falks serebellum membentuk bagian pertengahan antar
hemisfer serebelar
(3) Tentorium serebellum memisahkan serebrum dari serebellum
(4) Sela diafragma memanjang diatas sela tursika, tulang yang
membungkus kelenjar hipofisis.
c. Pada beberapa regia, kedua lapisan ini dipisahkan oleh pembuluh
darah besar, sinus vena yang mengalirkan darah keluar dari otak.
d. Ruang subdural memisahkan dura mater dan arachnoid pada regia
kranial dan medulla spinalis.
e. Ruang epidural adalah ruang potensial antara periosteal luar dan
lapisan meningeal dalam pada dura mater di regia medulla
spinalis.4

Klasifikasi Felson dari mediastinum di anterior, tengah dan posterior: garis

"A" memanjang dari diafragma ke inlet toraks di sepanjang bagian belakang
jantung dan anterior trakea memisahkan mediastinum anterior dan tengah,
sedangkan garis "B" yang menghubungkan titik 1 cm di belakang margin anterior
corpus vertebra memisahkan mediastinum tengah dan posterior.(5)

5
B. DEFINISI
Kontusio serebri diartikan sebagai kerusakan jaringan otak tanpa disertai
robeknya piamater, kerusakan tersebut berupa gabungan antara daerah
perdarahan (kerusakan pembuluh darah kecil,seperti kapiler,vena,dan arteri),
nekrosis otak dan infark. Kontusio serebri merupakan bagian dari cedera
kepala yang disebabkan oleh trauma langsung yang bersifat fokal akibat jejas
langsung pada otak dan pembuluh darah otak.5 Kontusio serebri menyebabkan
kerusakan permanen pada jaringan otak besar. Lesi hemoragik dihasilkan pada
saat segera setelah benturan kepala.6

C. ETIOLOGI
Sebagian besar akibat trauma kepala, cedera kepala terbuka ataupun
cedera kepala tertutup. Yang ditimbulkan akibat kecelakaan lalu lintas,,
kecelakaan akibat olah raga, kekerasan dalam rumah tangga, pelecehan,
cedera akibat ledakan.1

D. EPIDEMIOLOGI
Data yang didapatkan pada negara USA Mei 2013 dan Mei 2016, kasus
kontusio cerebri. Selama periode ini, 2140 pasien telah terdaftar, 406 pasien
dengan diagnosis utama kontusio serebral, 312 laki-laki, dan 94 perempuan.
Laki-laki memiliki usia rata-rata 31,17 tahun dan perempuan 38,5 tahun.
Dalam 274 kasus, kasus kontusio serebri terjadi pada pengendara sepeda
motor atau penumpang, 72 pejalan kaki, 5 orang telah sepeda serta 5 telah
mobil, dan 2 telah pengemudi tuk-tuk. Untuk menganalisis status helm, hanya
pengguna sepeda motor dipertimbangkan.9

E. PATOFISIOLOGI
Trauma kepala adalah cedera mekanik yang secara langsung atau tidak
langsung mengenai kepala yang mengakibatkan luka di kulit kepala,

6
 fraktur tulang kepala, memar pada daerah otak bahkan dapat terjadi
robekan selaput otak dan kerusakan jaringan otak.7
Gambaran dari kontusio adalah area perdarahan dibawah pia yang
meluas melalui korteks, ke dalam substansi alba konvolusi. Kontusio yang
parah sering dikaitkan dengan efek massa non hemoragik yang
berkembang pesat dalam 12-48 jam setelah trauma.
Pathogenesis yang mendasari perkembangan efek massa yang
begitu cepat tidak dapat dijelaskan oleh edema otak vasogenic dan
sitotoksik. Osmolitas tinggi dalam jaringan otak yang memar
menghasilkan potensi osmotic di seluruh area pusat dan perifer,
menyebabkan penumpukan cairan pada otak, dan terjadi perubahan
osmolaritas jaringan, berat jenis dan ion total [Na]+ [K]+[Cl] tidak
berubah secara signifikan pada waktu tertentu. peningkatan tekanan
osmotic koloid melalui produksi metabolic osmol atau pelepasan oso
idiogenik dapat menjadi penyebab utama kontusio
F. GAMBARAN KLINIS
Setiap orang memiliki kumpulan gejala yang bermacam-macam akibat
dari trauma kepala. Banyak gejala yang muncul bersamaan pada saat terjadi
cedera kepala. Gejala yang tampak pada contusio dapat menunjukkan kelemahan
anggota badan, kurangnya koordinasi motorik, mati rasa, afasia dan memori dan
masalah kognitif tergantung pada lokasi kontusi di otak. ketika cedera cukup
parah dan tingkat kesadaran baik, memar lokal sering dapat dicurigai dari
gambaran klinis yang dihasilkan, namun harus ditekankan bahwa tidak ada fitur
diagnostik yang konsisten pada memar. bagaimanapun, harus ditekankan bahwa
ada gambaran diagnostik yang konsisten dari suatu kontusio. mungkin tidak
menghasilkan defisit klinis, tergantung pada ukuran, lokasi, luasnya edema dan
hemoragik yang terkait dan dapat mengakibatkan memburuknya perjalanan klinis
dengan cepat yang tidak dapat dibedakan dari hematoma intrakranial yang meluas.
Cedera lobus frontal : kebingungan pasca trauma yang berkepanjangan
atau keadaan delirium pada tahap awal dan keadaan seperti korsakoff pada tahap

7
selanjutnya dapat terjadi akibat contusion (memar) dan laserasi lobus frontal dan
dapat memiliki gangguan memori.
Senorimotor contusion : dipengaruhi akibat deficit pyramidal dimana
gejala umum dari cedera kepala yang cukup parah. Kelemahan wajah upper
morok neuron, kelemahan pada ekstermitas (pegangan, menyeret kaki). Kadang-
kadang dapat hemiparese.8

G. GAMBARAN RADIOLOGI
CT scan adalah modalitas pencitraan pilihan untuk cedera otak akibat trauma,
karena ketersediaannya yang luas, waktu pencitraan yang luas, waktu
pencitraan yang cepat, prosedur standar, irisan 55 mm harus diperoleh dari
foramen magnum ke atas sella, sejajar dengan orbitomeatal. Adanya
peningkatan dengan kontras di area memar dikarenakan adanya gangguan
vascular.
Kontusio adalah perdarahan intraserebral kecil yang sering terjadi di
daerah di mana otak bersentuhan dengan dasar tengkorak yang sangat kasar
seperti dasar tengkorak.

8
a.

b.

9
c. A. Ct Scan menunjukkan tampak contusion pada capsula externa
B. Perhatikan memar temporal kanan juga pada pemindaian awal Pada
pemindaian akhir, memar telah sembuh di belakang rongga berdensitas
rendah.

10
 d.

MRI

MRI adalah standar kriteria untuk menentukan memar, dan scan biasanya
menunjukkan memar otak dari awal cedera. Ini sensitif tetapi tidak spesifik untuk
cedera otak. Lesi iskemik yang sering digambarkan pada otak yang menua
normal mungkin sulit dibedakan dari cedera traumatis pada fase akut. MRI
sensitif terhadap kontusio hemoragik hiperakut (<12 jam). Pada MRI, memar
adalah isointens hingga hiperintens, yang sangat penting untuk deteksi dan
penggambaran kontusio.

Perbandingan CT scan dan MRI menunjukkan memar akut.

a. CT scan aksial dengan kontras yang diperoleh segera setelah trauma

kepala menunjukkan benda asing di kulit kepala (panah) yang menandai
lokasi benturan langsung. Darah dicatat di ventrikel lateral kanan.
Perubahan materi putih kronis hadir.
b. MRI aksial T1-weighted yang diperoleh pada hari yang sama
menunjukkan perubahan kulit kepala di lokasi trauma (panah). Ada
hiperdensitas kortikal superfisial yang mendasari minimal yang konsisten
dengan kontusio kortikal
c. Perbandingan gadolinium-enhanced T1-weighted MRI menunjukkan
peningkatan minimal korteks temporal-oksipital posterior kiri di bawah
lokasi trauma kulit kepala (panah).

11
 d. Companion fluid-attenuated inversion recovery (FLAIR) MRI
menunjukkan luasnya kontusio kortikal kiri (panah). Perhatikan sinyal
hiperintens dari darah dalam cairan serebrospinal dan ventrikel lateral
kanan yang tergeser dengan perubahan intensitas sinyal di sekitarnya pada
radiasi optik yang berdekatan (panah).

H. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pasien dengan kontusio serebral tergantung pada lokasi
dan luasnya memar, dan status neurologis pasien. Pasien dengan kecil atau
memar dalam dapat dikelola tanpa operasi, dan dapat diikuti dengan. penilaian
sering status neurologis mereka.10 American College of Surgeons menerbitkan
pada tahun 2015 protokol tiga tingkat untuk pengelolaan peningkatan tekanan
intrakranial.
Tingkat I :
 Kepala tempat tidur ditinggikan 30 derajat.

12
 Sedasi dan analgesia menggunakan agen short-acting untuk pasien
diintubasi.
 EVD dengan drainase intermiten.
 Ulangi pencitraan CT kepala jika tidak ada perbaikan.
 Jika ICP tetap 20 - 25 mmHg, lanjutkan ke
Tingkat II:
 Jika menggunakan perangkat ICP parenkim, ubah ke EVD.
 Terapi hiperosmolar (manitol atau salin hipertonik), diberikan
secara intermiten.
 Manitol diberikan dalam bolus intermiten (0,25 hingga 1 gm/kg
berat badan). Periksa secara berkala natrium serum dan
osmolalitas; dosis tambahan ditahan jika osmolalitas serum
melebihi 320 mOsm/L.
 Larutan natrium klorida 3% salin hipertonik diberikan dalam bolus
intermiten 250 ml selama 0,5 jam (2-5 mL/kg selama 10-20 menit).
Natrium dan osmolalitas serum diperiksa setiap 6 jam. Dosis
tambahan ditahan jika natrium serum melebihi 160 mEq/L. Bolus
hingga 23,4% larutan natrium klorida dapat diberikan untuk
peningkatan TIK yang refrakter.
 CPP tidak kurang dari 50 mm Hg. (Target antara 60 dan 70 mm
Hg).
 PaCO2 tujuan 30 sampai 35 mmHg harus dipertahankan.
 Ulangi pencitraan CT kepala jika tidak ada perbaikan
 Dosis uji bolus paralisis neuromuskular.
 Jika ICP tetap 20 hingga 25 mmHg, lanjutkan ke Tier 3
Tingkat III
 Hemikraniektomi dekompresi atau kraniektomi bilateral.
 Kelumpuhan neuromuskular melalui infus kontinu (dititrasi untuk
mempertahankan setidaknya dua kedutan dari empat rangkaian).
Sedasi yang memadai harus digunakan.

13
  Koma barbiturat atau propofol. Hipotensi adalah efek samping
yang umum. EEG terus menerus digunakan untuk mencapai
penekanan ledakan.
 Hipotermia di bawah 36 derajat C tidak diindikasikan sebagai
pengobatan TBI awal. Gunakan hanya sebagai terapi penyelamatan
setelah semua perawatan Tier 3 sebelumnya gagal.

I. PROGNOSIS

Kematian meningkat seiring dengan penurunan GCS. Usia pasien dan

mekanisme cedera merupakan faktor yang paling penting dalam hasil
akhir.Prediktor kecacatan adalah periode koma yang lebih lama. Untuk cedera
kepala sedang, sekitar 60% pasien akan pulih secara positif, tetapi 25% memiliki
tingkat kecacatan sedang yang tersisa. Pada pasien cedera kepala berat, hanya
25% hingga 33% yang memiliki hasil positif. Pasien dapat tetap dengan gangguan
konsentrasi, perhatian, dan memori. Defisit kognitif dan perubahan kepribadian
dapat bertahan. Memar otak merupakan faktor penting dalam perkembangan
kejang pasca-trauma.

Jumlah murid yang tidak bereaksi (0-2) baru-baru ini digunakan untuk
informasi prognostik pada TBI.[38] Rumusnya terdiri dari GCS dikurangi jumlah
murid yang tidak reaktif. Pada pasien dengan GCS 3 dan tidak ada pupil yang
reaktif, mortalitas enam bulan setelah cedera adalah 74%, dan hasil yang tidak
menguntungkan enam bulan setelah cedera adalah 90%. Jika satu pupil reaktif,
kematian enam bulan setelah cedera adalah 47%, dan hasil yang tidak
menguntungkan enam bulan setelah cedera adalah 70%. Jika kedua pupil reaktif,
kematian enam bulan setelah cedera adalah 28%, dan hasil yang tidak
menguntungkan enam bulan setelah cedera adalah 50%. Hasil yang sangat mirip
ditemukan pada pasien dengan GCS 4. Jika pasien dengan GCS 5 dan tidak ada
pupil yang reaktif, mortalitas enam bulan setelah cedera adalah 54%, dan hasil
yang tidak menguntungkan enam bulan setelah cedera adalah 82%.

14
 Bertambahnya usia merupakan faktor signifikan untuk kematian dan
pemulihan yang tidak menguntungkan enam bulan setelah TBI. Studi yang sama
menemukan bahwa hasil berdasarkan temuan CT tunggal (hematoma, cistern, atau
perdarahan subarachnoid) sangat mirip antara pasien, tetapi ketika ketiga temuan
digabungkan, perkembangan untuk hasil yang tidak menguntungkan, berdasarkan
jumlah kelainan yang ada dalam studi.

Skala hasil Glasgow digunakan untuk penilaian hasil menggunakan skala

lima poin.

 Skor 5- Pemulihan yang baik: Cacat ringan, tetapi dapat

melanjutkan kehidupan normal
 Skor 4- Cacat sedang: Cacat yang lebih signifikan, tetapi masih
dapat hidup mandiri. Dapat menggunakan transportasi umum,
bekerja dalam situasi yang dibantu, dll.
 Skor 3- Cacat berat: Sadar, tetapi bergantung pada orang lain untuk
perawatan sehari-hari, sering dilembagakan
 Skor 2- Keadaan vegetatif persisten: Tidak sadar, meskipun mata
mungkin terbuka dan mungkin "melacak" gerakan
 Skor 1- Kematian

15
 DAFTAR PUSTAKA

1. Pellot JE, De Jesus O. Cerebral Contusion. 2021 Sep 2. In: StatPearls

[Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan–. PMID:
32965818.

2. Sinopsi Ilmu Bedah Saraf, Departemen Bedah Saraf FKUI-RSCM 2011.

hal : 20

3. Moore Arthur F. Dalley. Keith L, Anatomi Berorientasi Klinis Ed. 5 Jilid 3

hal: 22

4. Sloane, ethel. Anatomi dan Fisiologi untuk pemula 2012 hal : 166-167

5. Miranda HA, Cerra GA, Salazar LRM. Traumatic cerebral contusion:

pathobiology  pathobiology and critical critical aspects. aspects. Colombia.
Colombia. Romanian  Romanian Neurosurgery Neurosurgery. 2013. XX

6. Pellot JE, De Jesus O. Cerebral Contusion. [Updated 2021 Sep 2]. In:
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021
Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK562147/

7. Raj, Kumar. A. K. Mahapatra Textbook of Traumatic Brain Injury 2021 hal

: 164

8. Tandons and Ramamutrhi Textbook or Neurosurgery Vol 1 hal 361

9. Michael Wirsching, Iv Vycheth, Loise Vera Hilmer Kee Bum Park.

cerebral contusion, an investigation of etiology, risk factors, related
diagnose, and the surgical management at a major government hospital in
cambodia

10. Guideline in management of traumatic brain injury, Pedoman Tatalaksana

Cedera Otak Edisi ke 2. 2014

16