MAKALAH KEPERAWATAN KRITIS

KETEPATAN MENJELASKAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA KASUS BADAI TIROID

Dosen Pembimbing:

Disusun Oleh Kelompok :

1. Nur Muhtarinin I 19020127
2. Puji Rahayu 1902012777
3. Vicentia Nazida Yulanda 1902012763

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH LAMONGAN
2022

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadiran Allah SWT, atas segala rahmat dan ridho-Nya, sehingga penulis
dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “BADAI TIROID”. Makalah ini disusun sebagai
tugas mata kuliah Keperawatan Kritis.

Penulis makalah ini berbekal materi yang diperoleh dari kelas dan tidak lepas dari
bantuan, bimbingan dan masukan dari berbagai pihak serta kutipan materi diambil dari internet
dengan sumber yang tertera. Oleh karena itu dalam kesempatan ini penulis mengucapkan banyak
terima kepada yang terhormat :

1. Dr. A. Aziz Alimul Hidayat S. Kep,. Ns., M. Kep selaku Rektor Universitas
Muhammadiyah Lamongan
2. Arifal Aris, M.Kes selaku Dekan Fikes Universitas Muhammadiyah Lamongan
3. ., S.Kep.,Ns.,M.Kep Selaku Dosen Pembimbing Mata Kuliah Keperawatan Kritis
4. Rekan-rekan dan semua pihak yang telah membantu kelancaran dalam pembuatan
makalah ini
Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini masih perlu penyempurnaan, oleh
karena itu kritik dan saran yang membangun sangat penulis harapkan demi kesempurnaan
penyusunan makalah selanjutnya. Semoga makalah ini bermanfaat bagi penulis khususnya dan
pembaca pada umumnya.

Lamongan, 04 November 2022

Penulis

2
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL

KATA PENGANTAR

DAFTAR ISI

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

1.2 Rumusan Masalah

1.3 Tujuan

BAB 2 PEMBAHASAN

2.1 Definisi

2.2 Etiologi

2.3 Patofisiologi

2.4 Manifestasi Klinik

2.5 Pemeriksaan Penunjang

2.6 Komplikasi

BAB 3 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian

3.2 Diagnosa Keperawatan

BAB 4 PENUTUP

4.1 Kesimpulan

4.2 Saran

3
 BAB 1
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Krisis hipertiroid atau yang disebut badai tiroid (Thyroid Strom) adalah kondisi
mengancam jiwa ketika pasien dengan disfungsi tiroid yang mendasari menunjukkan
tanda dan gejala hipertiroidisme yang berlebihan. Badai tiroid dicetuskan oleh stressor
seperti infeksi, trauma, KAD, pembedahan, gagal jantung, atau stroke (Stillwell. 2011).
Krisis tiroid adalah bentuk lanjut dari hipertiroidisme yang sering berhubungan
dengan stress fisiologi atau psikologis. Krisis tiroid adalah keadaan kritis terburuk dari
status tirotoksik (Hudak, 2012). Krisis tiroid adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu
hanya terjadi sekitar 1-2% pasien hypertiroidisme. Sedangkan insidensi keseluruhan
hipertiroidisme sendiri hanya berkisar antara 0,05-1,3% dimana kebanyakannya bersifat
subklinis. Namun, krisis tiroid yang tidak dikenali dan tidak ditangani dapat berakibat
sangat fatal. Angka kematian orang dewasa pada krisis tiroid mencapai 10-20%.
Bahkan beberapa laporan penelitian menyebutkan hingga setinggi 75% dari populasi
pasien yang dirawat inap. Dengan tirotoksikosis yang terkendali dan penanganan dini
krisis tiroid, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 20%. Karena penyakit
Graves merupakan penyebab hipertiroidisme terbanyak dan merupakan penyakit
autoimun yang juga mempengaruhi sistem organ lain, melakukan anamnesis yang tepat
sangat penting untuk menegakkan diagnosis.
Hal ini penting karena diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan
pada gambaran laboratories. Hal lain yang penting diketahui adalah bahwa krisis tiroid
merupakan krisis fulminan yang memerlukan perawatan intensif dan pengawasan terus-
menerus. Dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya
akan baik. Oleh karena itu, diperlukan pemahaman yang tepat tentang krisis tiroid.
terutama mengenai diagnosis dan penatalaksaannya.

B. Rumusan Masalah
C. Tujuan

1
Tujuan umum
Untuk memperoleh gambaran tentang pelaksanaan Asuhan Keperawatan pada klien krisis
tiroid/badai tiroid dengan menggunakan metode proses keperawatan.
Tujuan khusus
1. Mampu membuat pengkajian keperawatan pada klien dengan krisis tiroid/ badai tiroid
2. Mampu membuat diagnosa keperawatan berdasarkan anamnesa
3. Mampu membuat rencana keperawatan berdasakan teori keperawatan
4. Mampu membuat implementasi keperawatan
5. Mampu melakukan evaluasi keperawatan

2
 BAB 2
PEMBAHASAN

A. Definisi

Krisis hipertiroid atau yang disebut badai tiroid (Thyroid Strom) adalah kondisi mengancam jiwa ketika pasien
dengan disfungsi tiroid yang mendasari menunjukkan tanda dan gejala hipertiroidisme yang berlebihan.
Badai tiroid dicetuskan oleh stressor seperti infeksi, trauma, KAD, pembedahan, gagal jantung. atau stroke
(Stillwell, 2011).

Krisis tiroid adalah bentuk lanjut dari hipertiroidisme yang sering berhubungan dengan stress fisiologi atau
psikologis. Krisis tiroid adalah keadaan kritis terburuk dari status tirotoksik, Penurunan kondisi yang sangat
cepat dari kematian dapat terjadi jika tidak segera tertangani (Hudak & Gallo, 2012).

Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa dan ditandai oleh demam tinggi dan
disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan sistem saluran cerna. Awalnya, timbul hipertiroidisme yang
merupakan kumpulan gejala akibat peningkatan kadar hormon tiroid yang beredar dengan atau tanpa
kelainan fungsi kelenjar tiroid. Ketika jumlahnya menjadi sangat berlebihan,terjadi kumpulan gejala yang
lebih berat, yaitu tirotoksikosis.

B. ETIOLOGI

Keadaan yang dapat menyebabkan krisis tiroid adalah:

1. Operasi dan urut/pijat pada kelenjar tiroid atau gondok dan operasi pada bagian tubuh lainnya
pada penderita hipertiroid yang belum terkontrol hormon tiroidnya).
2. Stop obat anti tiroid pada pemakaian obat antitiroid
3. Pemakaian kontras iodium seperti pada pemeriksaan rontgen
4. Infeksi
5. Stroke
6. Trauma. Pada kasus trauma, dilaporkan baha pencekikan pada leher dapat memicuterjadinya
krisis tiroid, meskipun tidak ada riayat hipertiroidisme sebelumnya.
7. Penyakit Grave, Toxic multinodular, dan "Solitary toxic adenoma".
8. Tiroiditis
9. Penyakit troboblastik
10. Ambilan hormon tiroid secara berlebihan
11. Pemakaian yodium yang berlebihan
12. Kanker pituitary
13. Obat-obatan seperti Amiodarone

3
Ada tiga mekanisme fisiologis yang diketahui dapat menyebabkan krisis tiroid:
1. Pelepasan seketika hormon tiroid dalam jumlah besar
2. Hiperaktioitas adrenergik
3. Lipolisis dan pembentukan asam lemak yang berlebihan (Hudak & Gallo, 2012)
Factor pencetus krisis hingga kini belum jelas namun diduga dapat berupa free hormone
meningkat, naiknya free- hormon mendadak, efek T3 paska transkripsi. meningkatnya kepekaan
sel sasaran dan sebagainya. Dan factor resikonya dapat berupa surgical crisis (persiapan operasi
yang kurang baik, belum eutiroid), medical crisis (stress apapun, fisik maupun psikologis, infeksi
dan sebagainya" (Sudoyo, 2012).
C. PATOFISIOLOGI
Krisis tirotoksik adalah bentuk lanjut dan hipertiroidisme yang sering berhubungan dengan stress
fisiologi atau psikologis krisis tiroid adalah keadaan kritis terburuk dari status tirotoksik
penurunan kondisi yang sangat cepat dan kematian dapat teradi ika tidak segera tertangani
kondisi pasien kemungkinan berkembang secara spontan, tetapi ini sering terjadi pada individu
yang tidak terdiagnosa atau penanganan sebagian dari hipertiroidisme berat. berdasarkan definisi
hipertiroidisme adalah kondisi dimana kerja hormon tiroid mengakibatkan respons yang lebih
besar dari keadaan normal. Penyakit-penyakit khusus yang dapat menyebabkan hipertiroidisme
meliputi penyakit graves, hipertiroidisme eksogen.tiroiditis, dan kanker tiroid. Obat-obat
tertentu, seperti zat kontras untuk prosedur radiografi atau amiodaron (obat antidisritmia), dapat
mencetuskan teradinya status tirotoksik karena mengandung iodin yang tinggi. Pengenalan
tanda-tanda dan geala-geala klinis hipertiroidisme adalah kunci untuk mengenali krisis tiroid.
menurut (Hudak, 2012) Ada 3 mekanisme fisiologis yang diketahui dapat mengakibatkan krisis
tiroid:
1. Pelepasan seketika hormon tiroid dalam jumlah yang besar.
2. Hiperaktivitas adrenergik.
3. Lipolisis dan pembentukan asam lemak yang berlebihan. Pelepasan tiba-tiba hormon tiroid
dalam jumlah yang besar diduga menyebabkan manifestasi hipermetabolik yang terjadi selama
krisis tiroid. Analisis laboratorium dalam triiodotironin (T3) atau tiroksin (T4) mungkin tidak
nyata pada fenomena ini dan mungkin hanya mencerminkan nilai yang serupa dengan status
hipertiroid pasien yang telah diketahui.
Hiperaktivitas dari adrenergik dapat dipandang sebagai kemungkinan penghubung pada krisis
tiroid. Meskipun hormon tiroid dan katekolamin saling mempengaruhi satu sama lain, penelitian
telah menunjukkan bahwa kadar katekolamin selama krisis tiroid berada dalam batas normal.
Masih belum pasti apakah efek hipersekresi hormon tiroid atau peningkatan kadar katekolamin
menyebabkan peningkatan sensitivitas dan fungsi organ efektor interaksi tiroid katkolamin
mengakibatkan konsumsi nutrien dan oksigen, meningkatkan produksi panas, perubahan
keseimbangan cairan dan elektrolit, dan status katabolik. Mekanisme ketiga adalah liposis dan

4
pembentukan asam lemak yang berlebihan, peningkatan umlah asam lemak mengoksidasi dan
menghasilkan energi panas yang berlimpah yang sulit untuk dihilangkan melalui jalan
vasodilatasi. Energi panas ini bukan berbentuk adenosin trifosfat pada tingkat molekular, dan uga
tidak dapat digunakan oleh sel.
Pada orang sehat, hipotalamus menghasilkan thyrotropin-releasing hormone (TRH) yang
merangsang kelenjar pituitari anterior untuk menyekresikan thyroid stimulating hormone (TSH)
dan hormon inilah yang memicu kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid. Tepatnya, kelenjar ini
menghasilkan prohormone thyroxine (T4) yang mengalami deiodinasi terutama oleh hati dan
ginjal menjadi bentuk aktifnya, yaitu triiodothyronine (T3).
T4 dan T3 terdapat dalam 2 bentuk:
1. bentuk yang bebas tidak terikat dan aktif secara biologik;
2. bentuk yang terikat padathyroid-binding globulin (TBG) Kadar T4 dan T3 yang bebas tidak
terikat sangat berkorelasi dengan gambaran klinis klinis pasien. Bentuk bebas ini mengatur kadar
hormon tiroid ketika keduanya beredar di sirkulasi darah yang menyuplai kelenjar pituitari
anterior.
Dari sudut pandang penyakit Graves, patofisiologi terjadinya tirotoksikosis ini melibatkan
autoimunitas oleh limfosit B dan T yang diarahkan pada 4 antigen dari kelenjar tiroid: TBG,
tiroid peroksidase, simporter natrium-iodida, dan reseptor TSH. Reseptor TSH inilah yang
merupakan autoantigen utama pada patofisiologi penyakit ini. Kelenjar tiroid dirangsang terus-
menerus oleh autoantibodi terhadap reseptor TSH dan berikutnya sekresi TSH ditekan karena
peningkatan produksi hormon tiroid. Autoantibodi tersebut paling banyak ditemukan dari
subkelas imunoglobulin (Ig)-GI. Antibodi ini menyebabkan pelepasan hormon tiroid dan TBG
yang diperantarai oleh 3, 5'-cyclic adenosine monophosphate (cyclic AMP). Selain itu, antibodi
ini juga merangsang uptake sodium, sintesis protein, dan pertumbuhan kelenjar tiroid.
Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon hormon tiroid yang
menyebabkan hipermetabolisme berat yang melibatkan banyak sistem organ dan merupakan
bentuk paling berat dari tirotoksikosis, Gambaran klinis berkaitan dengan pengaruh hormon
tiroid yang semakin menguat seiring meningkatnya pelepasan hormon tiroid (dengan tanpa
peningkatan sintesisnya) atau meningkatnya intake hormon tiroid oleh sel-sel tubuh. Pada derajat
tertentu, respon sel terhadap hormon ini sudah terlalu tinggi untuk bertahannya nyawa pasien dan
menyebabkan kematian 2 Diduga bahwa hormon tiroid dapat meningkatkan kepadatan reseptor
beta, cyclic adenosine monophosphate, dan penurunan kepadatan reseptor alfa. Kadar plasma
dan kecepatan ekskresi urin epinefrin maupun norepinefrin normal pada pasien tirotoksikosis.
Meskipun patogenesis krisis tiroid tidak sepenuhnya dipahami, teori berikut ini telah diajukan
untuk menjawabnya. Pasien dengan krisis tiroid dilaporkan memiliki kadar hormon tiroid yang
lebih tinggi daripada pasien dengan tirotoksikosis tanpa komplikasi meskipun kadar hormon
tiroid total tidak meningkat. pengaktifan reseptor adrenergik adalah hipotesis lain yang muncul.
Saraf simpatik menginervasi kelenjar tiroid dan katekolamin merangsang sintesis hormon tiroid.
Berikutnya, peningkatan hormon tiroid meningkatkan kepadatan reseptor beta-adrenergik

5
sehingga menamnah efek katekolamin. Respon dramatis krisis tiroid terhadap beta blockers dan
munculnya krisis tiroid setelah tertelan obat adrenergik, seperti pseudoefedrin, mendukung teori
ini. Teori ini juga menjelaskan rendah atau normalnya kadar plasma dan kecepatan ekskresi urin
katekolamin. Namun, teori ini tidak menjelaskan mengapa beta-blockers gagal menurunkan
kadar hormon tiroid pada tirotoksikosis.
Teori lain menunjukkan peningkatan cepat kadar hormon sebagai akibat patogenik dari
sumbernya. Penurunan tajam kadar protein pengikat yang dapat terjadi pasca operasi mungkin
menyebabkan peningkatan mendadak kadar hormon tiroid bebas. Sebagai tambahan, kadar
hormon dapat meningkat cepat ketika kelenjar dimanipulasi selama operasi, selama palpasi saat
pemeriksaan,atau mulai rusaknya folikel setelah terapi radioactive iodine(RAI). Teori lainnya
yang pernah diajukan termasuk perubahan toleransi jaringan terhadap hormon tiroid, adanya zat
mirip katekolamin yang unik pada keadaan tirotoksikosis, dan efek simpatik langsung dari
hormon tiroid sebaai akibat kemiripan strukturnya dengan katekolamin. (Stillwell, 2011).
D. MANIFESTASI KLINIK
Penderita umumnya menunjukkan semua gejala tirotoksikosis tetapi biasanya jauh lebih berat.
a. Demam 37,0 C
b. Takikardi 130 x/menit
c. Gangguan sistem gastrointestinal seperti diare berat
d. Gangguan sistem neurologik seperti keringat yang berlebihan sampai dehidrasi, gangguan
kesadaran sampai koma
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. TSHS (Tiroid Stimulating Hormone Sometime) tertekan dan tidak berespon pada TRH.
b. Pemeriksaan FT4 (T4)
c. Pemeriksaan T3
d. Tiroglobulin meningkat
e. Gula darah menurun (schubungan dengan kerusakan adrenal)
f. EKG: fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek, kardiomegali
F . PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan medis
Penatalaksanaan medis pada krisis tiroid mempunyai tujuan yaitu menanganifaktor pencetus,
mengontrol pelepasan hormon tiroid yang berlebihan, menghambat pelepasan hormon tiroid, dan
melawan efek perifer hormon tiroid (Hudak & Gallo, 2012)
Penatalaksanaan medis krisis tiroid meliputi :

6
a. Koreksi hipertiroidisme
a) Menghambat sintesis hormon tiroid
Obat yang dipilih adalah propitiourasil (PTU) atau metamizole. PTU lebih banyak dipilih karena
dapat menghambat konversi T4 menjadi T3 di perifer. PTU diberikan lewat selang NGT dengan
dosis awal 600-1000 mg kemudian diikuti 200-250 mg tiap 4 jam. Metimazol diberikan dengan
dosis 20 mg tiap 4 jam, bisa diberikan dengan atau tanpa dosis awal 60-100 mg.
b) Menghambat sekresi hormon yang telah terbentuk
Obat pilihan adalah larutan kalium iodida pekat (SSKI) dengan dosis 5 tetes tiap 6jam atau
larutan lugol 30 tetes perhari dengan dosis terbagi 4.
c) Menghambat konversi T4 menjadi T3 di perifer Obat yang digunakan adalah PTU, ipodate,
propanolol, dan kortikosteroid.
d) Menurunkan kadar hormon secara langsung engan plasmafaresis, tukar plasma, dialisis
peritoneal, transfusi tukar, dan charcoal plasma perfusion. Hal ini dilakukan bila dengan
pengobatankondensional tidak berhasil.
e) Terapi definitif
Yodium radioaktif dan pembedahan (tiroidektomi subtotal atau total).

b. Menormalkan dekompensasi homeostasis

a) Terapi suportif
1. Dehidrasi dan keseimbangan elektrolit segera diobati dengan cairan intravena
2. Glukosa untuk kalori dan cadangan glikogen
3. multivitamin, terutama vitamin B
4. Obat aritmia, gagal jantung kongstif
5. Lakukan pemantauan invasif bila diperlukan
6. Obat hipertermia (asetaminofen, aspirin tidak dapat meningkatkan kadar T3 dan T4)
dianjurkan karenaTHE GUEST
7. Glukokortikoid
8. Sedasi jika perlu
b) Obat antiadrenergik
Yang tergolong obat ini adalah beta bloker, reserpin, dan guatidin. Reserpin dan guatidin kini
praktis tidak dipakai lagi, diganti dengan Beta bloker. Beta bloker yang paling banyak digunakan
adalah propanolol. Penggunaan propanolol ini tidak ditujukan untuk mengobati hipertiroid, tetapi

7
mengatasigejala yang terjadi dengan tujuan memulihkan fungsi jantung dengan caramenurunkan
gejala yang dimediasi katekolamin. Tujuan dari terapi adalahuntuk menurunkan konsumsi
oksigen miokardium, penurunan frekuensi jantung, dan meningkatkan curah jantung.
c) Pengobatan faktor pencetus
d) Obati secara agresif faktor pencetus yang diketahui, terutama mencari fokusinfeksi, misalnya
dilakukan kultur darah, urine, dan sputum, juga foto dada(Bakta & Suastika, 2011).
2. Penatalaksanaan keperawatan
Tujuan penatalaksanaan keperawatan mencakup, mengenali efek dari krisis yangtimbul.
memantau hasil klinis secara tepat, dan memberikan peralatan suportif untuk pasien dan
keluarga. Intervensi keperawatan berfokus pada hipermetabolisme yang dapat menyebabkan
dekompensasi sistem organ, keseimbangan cairan dan elektrolit, dan. memburuknya status
neurologis. Ini termasuk penurunan stimulasi eksternal yang tidak perlu, penurunan konsumsi
oksigen secara keseluruhan dengan memberikan tingkat aktivitas yang sesuai, pemantauan
kriteria hasil. Setelah periode krisis, intervensi diarahkan pada penyuluhan pasien dan keluarga
dan pencegahan proses memburuknya penyakit (Hudak &Gallo, 2012).
G. KOMPLIKASI
Meski tanpa adanya penyakit arteri koroner, krisis tiroid yang tidak diobati dapat menyebabkan
angina pektoris dan infark miokardium, gagal jantung kongestif, kolaps kardiovaskuler, koma,
dan kematian (Hudak&Gallo, 2012).

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
Dasar Data Pengkajian :
1. Aktifitas/ istirahat
Gejala: insomnia, sensitivitas T, otot lemah, gangguan koordinasi, kelelahan otot.
2. Sirkulasi
Tanda: atrofi otot.

8
Gejala palpitasi, nyeri dada (angina).
Tanda: disritma (vibrilasi atrium), irama gallop, mur-mur, peningkatan tekanan darah dengan
tekanan nada yang berat. Takikardi saat istirahat, sirkulasi kolaps,syok (krisis tiroksikosi)
3. Eliminasi
Gejala: urine dalam jumlah banyak, perubahan dalam feces, diare.
4. Integritas ego
Gejala: mengalami stres yang berat (emosional, fisik)
Tanda: emosi labil 9euforia sedang sampai delirium), depresi
5. Makanan & cairan
Gejala: kehilangan berat badan mendadak, napsu makan menurun, makan sedikit, makannya
sering kehausan, mual, muntah.
Tanda: pembesaran tiroid, goiter, edema non pitting terutama daerah pretibial
6. Neurosensori
Tanda: bicara cepat dan parau, gangguan status mental, perilaku (bingung, disorientasi, gelisah,
peka rangsang), tremor halus pada tangan, tanpa tujuan beberapa bagian tersentak-sentak,
hiperaktif refleks tendon dalam (RTP).
7. Nyeri kenyamanan
Gejala: nyeri orbital, fotofobia.
8. Pernapasan
Tanda: frekuensi pemapasan meningkat, takipnea, dispea, edema pani (pada
krisis tirotoksikosis).
9. Keamanan
Gejala: tidak toleransi terhadap panas, keringat yang berlebihan, alergi terhadap iodium
(mungkin digunakan saat pemeriksaan),
Tanda: suhu meningkat di atas 37,4°C, diaforesis kulit halus, hangat dan kemerahan Eksotalus
retraksi, iritasi pada konjungtiva dan berair, pruritus, lesi eritema (sering terjadi pada pretibial)
yag menjadi sagat parah.
10. Seksualitas
Tanda: penurunan libido, hipomenorea, amenorea dan impoten.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

9
1. Hipovolemi berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler
2. Hipertermi berhubungan dengan status hipermetabolik
3. Ketidakstabilan kadar gula darah berhubungan dengan endokrinopati

C. INTERVENSI

10
 BAB 4
PENUTUP

A. Kesimpulan
Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa dan ditandai oleh
demam tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan sistem saluran cerna.
Etiologi yang paling banyak menyebabkan krisis tiroid adalah penyakit Graves (goiter
difus toksik). Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon
hormon tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat. (Hudak & Gallo, 2012)
Diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran
laboratoris. Jika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid, terapi tidak boleh ditunda
karena menunggu konfirmasi hasil pemeriksaan laboratorium atas tirotoksikosis.
Penatalaksanaan krisis tiroid harus menghambat sintesis, sekresi, dan aksi perifer hormon
tiroid. Penanganan suportif yang agresif dilakukan kemudian untuk menstabilkan
homeostasis dan membalikkan dekompensasi multi organ. Angka kematian keseluruhan
akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 10-75%. Namun, dengan diagnosis yang
dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik.
B. Saran
Diharapkan siswa dapat memperoleh gambaran tentang pelaksanaan Asuhan
Keperawatan pada klien thyroiditis dengan menggunakan metode proses keperawatan.

11
 DAFTAR PUSTAKA

Stillwel. 2011. Pedoman Keperawatan Kritis Edisi 3. Jakarta: EGC.

Sudoyono. 2013. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI

Hudak & Gallo. 2012. Keperawatan Kritis. Jakarta: EGC.

Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2016. Standart Diagnosa Keperawatan Indonesia Ed 1. Jakarta:
Dewan Pengurus Pusat PPNI

Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2018. Standart Intervensi Keperawatan Indonesia Ed 1. Jakarta:
Dewan Pengurus Pusat PPNI

Tim Pokja SLKI DPP PPNI. 2018. Standart Luaran Keperawatan Indonesia Ed 1. Jakarta:
Dewan Pengurus Pusat PPNI

12