ASUHAN KEPERAWATAN

“krisis tiroid”

Disusun oleh :

ALIFVIA NUR AFISHA

0118006

Program Studi Ilmu Keperawatan

Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Dian Husada

Mojokerto

2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan pada Tuhan Yang Maha Esa atas limpahan
rahmat dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan makalah tentang “Asuhan
Keperawatan Kritis, Krisis Tiroid”. Penulis menyadari bahwa makalah ini masih
jauh dari kesempurnaan dan masih banyak kekurangan. Oleh karena itu, kritik dan
saran yang membangun dari para pembaca sangat penulis harapkan. Mudah –
mudahan makalah ini bermanfaat bagi kita semua.

Mojokerto , 15 september 2021

Penulis

1
 DAFTAR ISI
Kata pengantar................................................................................................................

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

1,2 Rumusan masalah

1.3 Tujuan

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Fisiologi

2.2 Konsep dasar penyakit krisis tiroid

2.2.1Definisi krisis tiroid

2.2.2 Etiologi krisis tiroid

2.2.3 Manifestasi krisis tiroid

2.2.4 Patofisiologi krisis tiroid

2.2.5 Komplikasi krisis tiroid

2.2.6 Penatalaksanaan krisis tiroid

2.2.7pemeriksaan penunjang

2.2.8konsep asuhan keperawatan

2.3Fisiologi

BAB V PENUTUP27

5.1Kesimpulan27

5.2Saran27

DAFTAR PUSTAKA28

BAB 1

2
 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Krisis tiroid/thyrotoxic crisis/thyroid storm adalah kedaruratan medis yang

disebabkan oleh eksaserbasi akut dari gejala-gejala hipertiroid. Hal ini dapat
berakibat fatal dan mematikan. Namun jarang terjadi apabila deteksi dini
dilaksanakan dan pengobatan diberikan secepatnya (Hannafi,2011).
Krisis Tiroid adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya terjadi sekitar
1-2% pasien hipertiroidisme. Sedangkan insidensi keseluruhan hipertiroidisme
sendiri hanya berkisar antara 0,05-1,3% dimana kebanyakannya bersifat subklinis.
Namun, Krisis Tiroid yang tidak dikenali dan tidak ditangani dapat berakibat
sangat fatal. Krisis Tiroid kebanyakan terjadi pada wanita muda, tapi tidak
menutup kemungkinan terjadi pada semua usia dan jenis kelamin.  Angka
kematian orang dewasa pada Krisis Tiroid mencapai 10-20%. Bahkan beberapa
laporan penelitian menyebutkan hingga setinggi 75% dari populasi pasien yang
dirawat inap. Dengan tirotoksikosis yang terkendali dan penanganan dini Krisis
Tiroid, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 20% (Hudak&Gallo,
2010). Sedangkan diabetes insipidus terjadi pada sebanyak 20% dari pasien
dewasa setelah operasi pituitari transsphenoidal. Pemberian glukokortikoid
perioperatif dapat memfasilitasi pengembangan poliuria. Sering poliuria muncul
pada atau sebelum hari pertama pasca operasi. pada sekitar 50% sampai 60% dari
kasus, Diabetes insipidus bisa bersifat sementara yang hanya berlangsung 3
sampai 5 hari(Hudak&Gallo, 2010).
Krisis tirotoksik adalah bentuk lanjut dari hipertiroidisme yang sering
berhubungan dengan stres fisiologi atau psikologis. Krisis adalah keadaan kritis
terburuk dari status tirotoksik. Penurunan kondisi yang sangat cepat dan kematian
dapat terjadi jika tidak segera tertangani. Kondisi pasien kemungkinan
berkembang secara spontan, tetapi ini sering terjadi pada individu yang tidak
terdiagnosa atau penanganan sebagian dari hipertiroidisme berat. Berdasarkan
definisi hipertiroidisme adalah kondisi di mana kerja hormon tiroid
mengakibatkan respons yang lebih besar dari keadaan normal. Pengenalan tanda-

3
tanda dan gejala klinis hipertiroidisme adalah kunci untuk mengenali Krisis Tiroid
(Hudak&Gallo, 2010). Sedangkan diabetes insipidus bisa disebabkan oleh banyak
hal dan kebanyakan terjadi karena adanya tumor, trauma, infeksi di kepala
terutama di dekat hipotalamus maupun hipofisis dan hal lain yang dapat
menyebabkan gangguan pada sintesis ADH maupun pengeluaran ADH.
Cara paling efektif untuk mencegah krisis tiroid adalah mengikuti semua
anjuran petugas kesehatan dan menjalani pengobatan hipertiroidisme secara
disiplin. Minum obat-obatan Anda sesuai jadwal, rajinlah periksa ke petugas
kesehatan, dan jalani semua prosedur yang diperlukan (Savitri, 2017). Sedangkan
klien dengan masalah diabetes indipidus dengan pemberian terapi cairan yang
baik untuk mencegah dehidrasi dan juga menggantikan cairan yang hilang lewat
urin akan membantu klien dalam mencegah terjadinya komplikasi lebih
lanjut(Hudak&Gallo, 2010).

1.2 Rumusan Masalah

Bagaimana konsep teori dan asuhan keperawatan klien dengan masalah
krisis tiroid dan diabetes insipidus?

1.3 Tujuan
A. Tujuan umum
1. Mengetahui konsep teori dan asuhan keperawatan klien dengan masalah
krisis tiroid.
B. Tujuan khusus
1. Mengetahui definisi krisis tiroid
2. Mengetahui etiologi krisis tiroid
3. Mengetahui manifestasi klinis krisis tiroid.

4
4. Mengetahui patofisiologi krisis tiroid
5. Mengetahui penatalaksanaan krisis tiroid.
6. Mengetahui asuhan keperawatan pada klien dengan masalah krisis
tiroid.

5
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI KELENJAR TIROID

Kelenjar tiroid terletak pada leher bagian depan, tepat di bawah kartilago
krikoid, disamping kiri dan kanan trakhea. Pada orang dewasa beratnya lebih
kurang 18 gram.
Kelenjar ini terdiri atas dua lobus yaitu lobus kiri kanan yang dipisahkan oleh
isthmus. Masing-masing lobus kelenjar ini mempunyai ketebalan lebih kurang 2
cm, lebar 2,5 cm dan panjangnya 4 cm. Tiap-tiap lobus mempunyai lobuli yang di
masing-masing lobuli terdapat folikel dan parafolikuler. Di dalam folikel ini
terdapat rongga yang berisi koloid dimana hormon-hormon disintesa.kelenjar
tiroid mendapat sirkulasi darah dari arteri tiroidea superior dan arteri tiroidea
inferior. Arteri tiroidea superior merupakan percabangan arteri karotis eksternal
dan arteri tiroidea inferior merupakan percabangan dari arteri subklavia. Lobus
kanan kelenjar tiroid mendapat suplai darah yang lebih besar dibandingkan
dengan lobus kiri. Dipersarafi oleh saraf adrenergik dan kolinergik. saraf
adrenergik berasal dari ganglia servikalis dan kolinergik berasal dari nervus
vagus.
Kelenjar tiroid menghasilkan tiga jenis hormon yaitu T3, T4 dan sedikit
kalsitonin. Hormon T3 dan T4 dihasilkan oleh folikel sedangkan kalsitonin
dihasilkan oleh parafolikuler. Bahan dasar pembentukan hormon-hormon ini

6
 adalah yodium yang diperoleh dari makanan dan minuman. Yodium yang
dikomsumsi akan diubah menjadi ion yodium (yodida) yang masuk secara aktif ke
dalam sel kelenjar dan dibutuhkan ATP sebagai sumber energi. Proses ini disebut
pompa iodida, yang dapat dihambat oleh ATP- ase, ion klorat dan ion sianat.
Sel folikel membentuk molekul glikoprotein yang disebut Tiroglobulin yang
kemudian mengalami penguraian menjadi mono iodotironin (MIT) dan
Diiodotironin (DIT). Selanjutnya terjadi reaksi penggabungan antara MIT dan
DIT yang akan membentuk Tri iodotironin atau T3 dan DIT dengan DIT akan
membentuk tetra iodotironin atau tiroksin (T4). Proses penggabungan ini
dirangsang oleh TSH namun dapat dihambat oleh tiourea, tiourasil, sulfonamid,
dan metil kaptoimidazol. Hormon T3 dan T4 berikatan dengan protein plasma
dalam bentuk PBI (protein binding Iodine).

Fungsi hormon-hormon tiroid antara adalah:

a)      Mengatur laju metabolisme tubuh. Baik T3 dan T4 kedua-duanya meningkatkan
metabolisme karena peningkatan komsumsi oksigen dan produksi panas. Efek ini
pengecualian untuk otak, lien, paru-paru dan testis
b)      Kedua hormon ini tidak berbeda dalam fungsi namun berbeda dalam intensitas
dan cepatnya reaksi. T3 lebih cepat dan lebih kuat reaksinya tetapi waktunya lebih
singkat dibanding dengan T4. T3 lebih sedikit jumlahnya dalam darah. T4 dapat
dirubah menjadi T3 setelah dilepaskan dari folikel kelenjar.
c)      Memegang peranan penting dalam pertumbuhan fetus khususnya pertumbuhan
saraf dan tulang
d)     Mempertahankan sekresi GH dan gonadotropin
e)      Efek kronotropik dan Inotropik terhadap jantung yaitu menambah kekuatan
kontraksi otot dan menambah irama jantung.
f)       Merangsang pembentukan sel darah merah
g)      Mempengaruhi kekuatan dan ritme pernapasan sebagai kompensasi tubuh
terhadap kebutuhan oksigen akibat metabolisme.
h)      Bereaksi sebagai antagonis insulin. Tirokalsitonin mempunyai jaringan sasaran
tulang dengan fungsi utama menurunkan kadar kalsium serum dengan
menghambat reabsorpsi kalsium di tulang. Faktor utama yang mempengaruhi

7
 sekresi kalsitonin adalah kadar kalsium serum. Kadar kalsium serum yang rendah
akan menekan ;pengeluaran tirokalsitonin dan sebaliknya peningkatan kalsium
serum akan merangsang pengeluaran tirokalsitonin. Faktor tambahan adalah diet
kalsium dan sekresi gastrin di lambung.

Pembentukan dan Sekresi Hormon Tiroid Ada 7 tahap, yaitu:

1.      Trapping
Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada bagian
basal sel folikel. Dimana dalam keadaan basal, sel tetap berhubungan dengan
pompa Na/K tetapi belum dalam keadaan aktif. Pompa iodida ini bersifat energy
dependent dan membutuhkan ATP. Daya pemekatan konsentrasi iodida oleh
pompa ini dapat mencapai 20-100 kali kadar dalam serum darah. Pompa Na/K
yang menjadi perantara dalam transport aktif iodida ini dirangsang oleh TSH.
2.      Oksidasi
Sebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida tersebut harus
dioksidasi terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu enzim peroksidase.
Bentuk aktif ini adalah iodium. Iodium ini kemudian akan bergabung dengan
residu tirosin membentuk monoiodotirosin yang telah ada dan terikat pada
molekul tiroglobulin (proses iodinasi). Iodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi oleh
kadar iodium dalam plasma. Sehingga makin tinggi kadar  iodium intrasel maka
akan makin banyak pula iodium yang terikat sebaliknya makin sedikit iodium di
intra sel, iodium yang terikat akan berkurang sehingga pembentukan T3 akan
lebih banyak daripada T4.
3.      Coupling
Dalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT)
yang terbentuk dari proses iodinasi akan saling bergandengan (coupling) sehingga
akan membentuk triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). Komponen tiroglobulin
beserta tirosin dan iodium ini disintesis dalam koloid melalui iodinasi dan
kondensasi molekul tirosin yang terikat pada ikatan di dalam tiroglobulin.
Tiroglobulin dibentuk oleh sel-sel tiroid dan dikeluarkan ke dalam koloid melalui
proses eksositosis granula.
4.      Penimbunan (storage

8
 Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan
disimpan di dalam koloid. Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T3 dan
T4), baru akan dikeluarkan apabila ada stimulasi TSH.
5.      Deiodinasi
Proses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin. Residu ini
kemudian akan mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan residu tirosin serta
iodida. Deiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian iodium.
6.      Proteolisis
TSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang pembentukan
vesikel yang di dalamnya mengandung tiroglobulin. Atas pengaruh TSH, lisosom
akan mendekati tetes koloid dan mengaktifkan enzim protease yang menyebabkan
pelepasan T3 dan T4 serta deiodinasi MIT dan DIT.
7.      Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing)
Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran basal dan
kemudian ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di sirkulasi darah
yaitu Thyroid Binding Protein (TBP) dan Thyroid Binding Pre Albumin (TBPA).
Hanya 0,35% dari T4 total dan 0,25% dari T3 total yang berada dalam keadaan
bebas. Ikatan T3 dengan TBP kurang kuat daripada ikatan T4 dengan TBP. Pada
keadaan normal kadar T3 dan T4 total menggambarkan kadar hormon bebas.
Namun dalam keadaan tertentu jumlah protein pengikat bisa berubah. Pada
seorang lansia yang mendapatkan kortikosteroid untuk terapi suatu penyakit
kronik cenderung mengalami penurunan kadar T3 dan T4 bebas karena jumlah
protein pembawa yang meningkat. Sebaliknya pada seorang lansia yang menderita
pemyakit ginjal dan hati yang kronik maka kadar protein binding akan berkurang
sehingga kadar T3 dan T4 bebas akan meningkat.
Sel-sel sasaran untuk hormon tiroid adalah hampir semua sel di dalam
tubuh. Efek primer hormon tiroid adalah:
a)      Merangsang laju metabolik sel-sel sasaran dengan meningkatkan metabolisme
protein, lemak, dan karbohidrat.
b)      Merangsang  kecepatan pompa natrium-kalium di sel sasaran.Kedua fungsi
bertujuan untuk meningkatkan penggunaan energi oleh sel, terjadi peningkatan

9
 laju metabolisme basal, pembakaran kalori, dan peningkatan produksi panas oleh
setiap sel.
c)      Meningkatkan responsivitas sel-sel sasaran terhadap katekolamin sehingga
meningkatkan frekuensi jantung.
d)     meningkatkan responsivitas emosi.
e)      Meningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka, yang meningkatkan kecepatan
kontraksi otot rangka.
f)       Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan perkembangan normal semua sel
tubuh dan dibutuhkan untuk fungsi hormon pertumbuhan.

Pengaturan Faal Tiroidada 3 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid :

1.      TRH (Thyrotrophin Releasing Hormone)
Hormon ini merupakan tripeptida, yang telah dapat disintesis, dan dibuat di
hipotalamus. TRH menstimulasi keluarnya prolaktin, kadang-kadang juga Follicle
Stimulating Hormone(FSH) dan Luteinizing Hormone (LH).
2.      TSH ( Thyroid Stimulating Hormone)
TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor di permukaan sel tiroid
(TSH-Reseptor-TSH-R) dan terjadilah efek hormonal sebagai kenaikan trapping,
peningkatan iodinasi, coupling, proteolisis sehingga hasilnya adalah produksi
hormon meningkat.
3.      Umpan balik sekresi hormon
Kedua hormon ini mempunyai efek umpan balik di tingkat hipofisis. T3 selain
berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan
mengurangi kepekaan hipofisis terhadap rangsangan TRH.
Tubuh memiliki mekanisme yang rumit untuk menyesuaikan kadar
hormon tiroid. Hipotalamus menghasilkan Thyrotropin-Releasing Hormone, yang
menyebabkan kelenjar hipofisa mengeluarkan TSH. TSH merangsang kelenjar
tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid dalam darah mencapai kadar tertentu,
maka kelenjar hipofisa menghasilkan TSH dalam jumlah yang lebih sedikit, jika
kadar hormon tiroid dalam darah berkurang, maka kelenjar hipofisa mengeluarkan
lebih banyak TSH.

10
2.2 KONSEP TEORI KRISIS TIROID

2.2.1 Definisi
Krisis tiroid adalah bentuk lanjut dari hipertiroidisme yang sering
berhubungan dengan stres fisiologi atau psikologi. Krisis tiroid adalah keadaan
krisis terburuk dari status tirotoksik. Penurunan kondisi yang sangat cepat dan
kematian dapat terjadi jika tidak segera tertangani (Hudak & Gallo, 1996).
Krisis tiroid merupakan eksaserbasi keadaan hipertiroidisme yang mengancam
jiwa yang diakibatkan oleh dekompensasi dari satu atau lebih sistem organ (Bakta
& Suastika, 1999).
Krisis tiroid/thyrotoxic crisis/thyroid storm adalah kedaruratan medis yang
disebabkan oleh eksaserbasi akut dari gejala-gejala hipertiroid. Hal ini dapat
berakibat fatal dan mematikan. Namun jarang terjadi apabila deteksi dini
dilaksanakan dan pengobatan diberikan secepatnya (Hannafi,2011).

2.2.2 Etiologi dan Faktor Resiko

Etiologi krisis tiroid sampai saat ini belum banyak diketahui. Namun ada tiga
mekanisme fisiologis yang diketahui dapat mengakibatkan krisis tiroid, yaitu :
A. Pelepasan seketika hormone tiroid dalam jumlah yang besar.
Pelepasan tiba-tiba hormon tiroid diduga dapat menyebabkan
manifestasi hipermetabolik yang terjadi selama krisis tiroid, namun analisis
laboratorium T3 & T4 mungkin tidak nyata dalam fenomena ini.
B. Hiperaktivitas adrenegik.
Telah banyak diketahui bahwa hormon tiroid dan katekolamin saling
mempengaruhi satu sama lain. Walaupun masih belum pasti apakah efek
hipersekresi hormon tiroid atau peningkatan kadar katekolamin
menyebabkan peningkatan sensitivitas dan fungsi organ efektor. Namun
interaksi tiroid katekolamin dapat mengakibatkan peningkatan kecepatan
reaksi kimia, meningkatkan konsumsi nutrien dan oksigen, meningkatkan
produksi panas, perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit, dan status
katabolik.
C. Lipolisis dan pembentukan asam lemak yang berlebihan.

11
 Lipolisis berlebihan, peningkatan jumlah asam lemak mengoksidasi
dan menghasilkan energi panas yang berlebih yang sulit untuk dihilangkan
melalui jalan vasodilatasi. Energi ini bukan berbentuk adenosin trifosfat
pada tingkat molekuler, dan juga tidak dapat digunakan oleh sel (Hudak &
Gallo, 1996).
Walaupun etiologinya belum jelas, namun terdapat beberapa faktor
yang disinyalir memicu krisis tiroid, diantaranya : infeksi, trauma,
pembedahan non tiroid, tiroidectomi, reaksi insulin, kehamilan,
pemberhentian terapi anti tiroid mendadak, hipertiroid yang tidak
terdiagnosa.
Etiologi krisis tiroid antara lain penyakit Graves, goiter multinodular
toksik. Etiologi yang paling banyak menyebabkan krisis tiroid adalah
penyakit Graves. Meskipun tidak biasa terjadi, krisis tiroid juga dapat
merupakan komplikasi dari operasi tiroid. Kondisi ini diakibatkan oleh
manipulasi kelenjar tiroid selama operasi pada pasien hipertiroidisme.
Krisis tiroid dapat terjadi sebelum, selama, atau sesudah operasi. Operasi
umumnya hanya direkomendasikan ketika pasien mengalami penyakit
Graves dan strategi terapi lain telah gagal atau ketika dicurigai adanya
kanker tiroid. Krisis tiroid berpotensi pada kasus-kasus seperti ini dapat
menyebabkan kematian.

2.2.3 Manifestasi Klinis

Menurut Smeltzer dan Bare (2002), tanda-tanda pada orang dengan krisis
tiroid berupa:
1. Takikardia (lebih dari 130x/menit)
2. Suhu tubuh lebih dari 37,70C
3. Gejala hipertiroidisme yang berlebihan (Diaphoresis, Kelemahan,
Eksoftalmus, Amenore)
4. Penurunan berat badan, diare, nyeri abdomen (system gastrointestinal)
5. Psikosis, somnolen, koma (neurologi)
6. Edema, nyeri dada, dispnea, palpitasi (kardiovaskular).

12
 Menurut Hudak dan Gallo (1996), manifestasi klinis hipertiroidisme adalah
berkeringat banyak, intoleransi terhadap panas, gugup, tremor, palpitasi,
hiperkinesis, dan peningkatan bising usus. Kondisi umum dari tanda gejala ini
trutama disertai deman lebih dari 100 F, takikardi yang tidak sesuai dengan
keadaan demam, dan disfungsi Sistem Saraf Pusat (SSP), merupakan tanda dari
tiroid storm. Abnormalitas sistem saraf pusat termasuk agitasi, kejang, atau koma.

13
 2.2.4. WOC

Kelemahan
Penyakit autoimun, P. Graves
otot, tremor WOC HIPERTIROID >KRISIS TIROID
Kelemahan
Peningkatan reseptor Produksi LATS
Massa otot β paratiroid Penurunan BB
Lipolisis
berkurang
(pemecahan matriks Peningkatan transkrip Peningkatan
otot & tulang) ca2+ -ATPase dalam Peningkatan pemecahan Nutrisi kurang
hormon tiroid
retikulum sarkoplasma VLDL, LDL dari kebutuhan

Peningkatan rangsangan
Peningkatan Enzim proteolitik Peningkatan Osteoporosis,
terhadap katekolamin
Proteolisis + Peningkatan sintesis enzim proteolisis hiperkalemia,
peningkatan kontraktilitas jantung & Na+/ K+-ATPase hiperkalsiuria
pembentukan Gangguan
frekuensi denyut jantung Rangsangan S. simpatis
& ekskresi motilitas usus Diare
Peningkatan Dehidrasi
urea
metabolisme Peningkatan metabolisme
Fibrilasi Takikardi, basal panas (energi) Kekurangan
atrium peningkatan volume
sekuncup volume cairan
Peningkatan
Peningkatan suhu tubuh
penggunaan O2
Dekompensasi Peningkatan CO Peningkatan takikardi (tiroksikosis)
jantung (>130x/menit)
& sistolik jantung
Berkeringat berlebih
Hiperventilasi
Hiperpireksid
Kegagalan Peningkatan GFR, ( >38,50 C /
kongestif RPF, reabsorbsi Sesak Napas, dispnea >410 C)
natrium
Penurunan curah
Nyeri jantung
Ketidakefektifan Hipertermi
dada,edema Peningkatan
beban jantung pola napas
palpitasi

Risiko tinggi Penurunan suplai O2 Otak kekurangan Perubahan perfusi

penurunan CO ke seluruh tubuh oksigen jaringan serebral
12
 Penurunan kesadaran,letargi-
stupor- koma

13
1
 Pada orang sehat, hipotalamus menghasilkan thyrotropin-releasing
hormone (TRH) yang merangsang kelenjar pituitari anterior untuk
menyekresikan thyroid-stimulating hormone (TSH) dan hormon inilah yang
memicu kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid. Tepatnya, kelenjar ini
menghasilkan prohormone thyroxine (T4) yang mengalami deiodinasi
terutama oleh hati dan ginjal menjadi bentuk aktifnya, yaitu triiodothyronine
(T3). T4 dan T3 terdapat dalam 2 bentuk: 1) bentuk yang bebas tidak terikat
dan aktif secara biologik; dan 2) bentuk yang terikat pada thyroid-binding
globulin (TBG). Kadar T4 dan T3 yang bebas tidak terikat sangat berkorelasi
dengan gambaran klinis pasien. Bentuk bebas ini mengatur kadar hormon
tiroid ketika keduanya beredar di sirkulasi darah yang menyuplai kelenjar
pituitari anterior.
Dari sudut pandang penyakit Graves, patofisiologi terjadinya tirotoksikosis
ini melibatkan autoimunitas oleh limfosit B dan T yang diarahkan pada 4
antigen dari kelenjar tiroid: TBG, tiroid peroksidase, simporter natrium-
iodida, dan reseptor TSH. Reseptor TSH inilah yang merupakan autoantigen
utama pada patofisiologi penyakit ini. Kelenjar tiroid dirangsang terus-
menerus oleh autoantibodi terhadap reseptor TSH dan berikutnya sekresi
TSH ditekan karena peningkatan produksi hormon tiroid. Autoantibodi
tersebut paling banyak ditemukan dari subkelas imunoglobulin (Ig)-G1.
Antibodi ini menyebabkan pelepasan hormon tiroid dan TBG yang
diperantarai oleh 3,’5′-cyclic adenosine monophosphate (cyclic AMP). Selain
itu, antibodi ini juga merangsang uptake iodium, sintesis protein, dan
pertumbuhan kelenjar tiroid.
Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon
hormon tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat yang melibatkan
banyak sistem organ dan merupakan bentuk paling berat dari tirotoksikosis.
Gambaran klinis berkaitan dengan pengaruh hormon tiroid yang semakin
menguat seiring meningkatnya pelepasan hormon tiroid (dengan/tanpa
peningkatan sintesisnya) atau meningkatnya intake hormon tiroid oleh sel-sel
tubuh. Pada derajat tertentu, respon sel terhadap hormon ini sudah terlalu
tinggi untuk bertahannya nyawa pasien dan menyebabkan kematian. Diduga

13
bahwa hormon tiroid dapat meningkatkan kepadatan reseptor beta, cyclic
adenosine monophosphate, dan penurunan kepadatan reseptor alfa. Kadar
plasma dan kecepatan ekskresi urin epinefrin maupun norepinefrin normal
pada pasien tirotoksikosis.
Meskipun patogenesis krisis tiroid tidak sepenuhnya dipahami, teori
berikut ini telah diajukan untuk menjawabnya. Pasien dengan krisis tiroid
dilaporkan memiliki kadar hormon tiroid yang lebih tinggi daripada pasien
dengan tirotoksikosis tanpa komplikasi meskipun kadar hormon tiroid total
tidak meningkat. pengaktifan reseptor adrenergik adalah hipotesis lain yang
muncul. Saraf simpatik menginervasi kelenjar tiroid dan katekolamin
merangsang sintesis hormon tiroid. Berikutnya, peningkatan hormon tiroid
meningkatkan kepadatan reseptor beta-adrenergik sehingga menamnah efek
katekolamin. Respon dramatis krisis tiroid terhadap beta-blockers dan
munculnya krisis tiroid setelah tertelan obat adrenergik, seperti
pseudoefedrin, mendukung teori ini. Teori ini juga menjelaskan rendah atau
normalnya kadar plasma dan kecepatan ekskresi urin katekolamin. Namun,
teori ini tidak menjelaskan mengapa beta-blockers gagal menurunkan kadar
hormon tiroid pada tirotoksikosis.
Teori lain menunjukkan peningkatan cepat kadar hormon sebagai akibat
patogenik dari sumbernya. Penurunan tajam kadar protein pengikat yang
dapat terjadi pasca operasi mungkin menyebabkan peningkatan mendadak
kadar hormon tiroid bebas. Sebagai tambahan, kadar hormon dapat meningkat
cepat ketika kelenjar dimanipulasi selama operasi, selama palpasi saat
pemeriksaan,atau mulai rusaknya folikel setelah terapi radioactive iodine
(RAI). Teori lainnya yang pernah diajukan termasuk perubahan toleransi
jaringan terhadap hormon tiroid, adanya zat mirip katekolamin yang unik
pada keadaan tirotoksikosis, dan efek simpatik langsung dari hormon tiroid
sebaai akibat kemiripan strukturnya dengan katekolamin.
kriteria Burch dan Wartofsky digunakan untuk memudahkan diagnosis.
Diagnosis krisis tiroid dapat ditegakkan bila didapatkan skor lebih dari 45.
Pada pasien ini didapatkan skor 90 dengan rincian suhu 20, delirium 20, nyeri
abdomen 10, nadi 20, gagal jantung kongestif 0, fibrilasi atrium 10, dan

14
riwayat penyakit 10, sehingga diagnosis krisis tiroid dapat ditegakkan secara
dini.1-3
Pemeriksaan penunjang akan didapatkan penurunan kadar thyroid
stimulating hormon (TSH) dan peningkatan kadar T3 dan free T4.

Pada pasien yang mengalami pembesaran kelenjar tiroid (goiter),

pemeriksaan kelenjar sangatlah penting dan dapat ditunjang dengan

15
 memilih tes fungsi tiroid yang optimal, seorang ahli bedah harus
mengetahui metode yang sistematis untuk melakukan pemeriksaan, yang
harus diperhatikan pada pemeriksaan adalah besar, konsistensi,
penampang, perlengketan pada trakea dari kelenjar tiroid, serta melakukan
palpasi pada KGB daerah servikal.
Serum T3, T4, TSH dapat diperiksa secara akurat dengan
radioimmunoassay, T4 juga dapat diperiksa dengan metode competitive
protein binding. Dengan tes sensitive TSH dapat digunakan untuk
mengetahui keadaan pasien dengan hipertiroid atau hipotiroid, Pengukuran
T3RU secara in vitro dapat secara langsung mengetahui konsentrasi dari
tiroksin binding globulin di dalam serum.
Pengukuran serum T4 dan TSH menggunakan tes sensitive tinggi
TSH merupakan cara terbaik dalam menentukan fungsi tiroid, pengukuran
T3 biasanya di barengi dengan pemeriksaan T3RU untuk mengkoreksi
pertukaran ikatan protein. Sebagai contoh pada pasien yang hamil atau
sedang mengkonsumsi esterogen yang tinggi terdapat peningkatan T4
tetapi T3Runya menurun, jadi nilai tiroid indexnya normal (T4 x T3RU).
Pengukuran kadar T3 dilakukan pada pasien dengan kecurigaan
hipertiroidism.

2.2.5 Komplikasi
Meski tanpa adanya penyakit arteri koroner, krisis tiroid yang tidak
diobati dapat menyebabkan angina pektoris dan infark miokardium, gagal
jantung kongestif, kolaps kardiovaskuler, koma, dan kematian
(Hudak&Gallo, 1996).

2.2.6 Penatalaksanaan
A. Penatalaksanaan medis pada krisis tiroid mempunyai 4 tujuan yaitu
menangani faktor pencetus, mengontrol pelepasan hormon tiroid yang
berlebihan, menghambat pelepasan hormon tiroid, dan melawan efek
perifer hormon tiroid (Hudak & Gallo, 1996).
Penatalaksanaan medis krisis tiroid meliputi:

16
1. Koreksi hipertiroidisme
a. Menghambat sintesis hormon tiroid
Obat yang dipilih adalah propiltiourasil (PTU)atau metimazol.
PTU lebih banyak dipilih karena dapat menghambat konversi T4
menjadi T3 di perifer. PTU diberikan lewat selang NGT dengan
dosis awal 600-1000 mg kemudian diikuti 200-250 mg tiap 4
jam. Metimazol diberikan dengan dosis 20 mg tiap 4 jam, bisa
diberikan dengan atau tanpa dosis awal 60-100mg.
b. Menghambat sekresi hormon yang telah terbentuk
Obat pilihan adalah larutan kalium iodida pekat (SSKI) dengan
dosis 5 tetes tiap 6 jam atau larutan lugol 30 tetes perhari dengan
dosis terbagi 4.
c. Menghambat konversi T4 menjadi T3 di perifer
Obat yang digunakan adalah PTU, ipodate, propanolol, dan
kortikosteroid.
d. Menurunkan kadar hormon secara langsung
Dengan plasmafaresis, tukar plasma, dialisis peritoneal, transfusi
tukar, dan charcoal plasma perfusion. Hal ini dilakukan bila
dengan pengobatan konvensional tidak berhasil.
e. Terapi definitif
Yodium radioaktif dan pembedahan (tiroidektomi subtotal atau
total).
2. Menormalkan dekompensasi homeostasis
a. Terapi suportif
1) Dehidrasi dan keseimbangan elektrolit segera diobati
dengan cairan intravena
2) Glukosa untuk kalori dan cadangan glikogen
3) Multivitamin, terutama vitamin B
4) Obat aritmia, gagal jantung kongstif
5) Lakukan pemantauan invasif bila diperlukan
6) Obat hipertermia (asetaminofen, aspirin tidak dianjurkan
karena dapat meningkatkan kadar T3 dan T4)

17
 7) Glukokortikoid
8) Sedasi jika perlu
b. Obat antiadrenergik
Yang tergolong obat ini adalah beta bloker, reserpin, dan
guatidin. Reserpin dan guatidin kini praktis tidak dipakai lagi,
diganti dengan Beta bloker. Beta bloker yang paling banyak
digunakan adalah propanolol. Penggunaan propanolol ini tidak
ditujukan untuk mengobati hipertiroid, tetapi mengatasi gejala
yang terjadi dengan tujuan memulihkan fungsi jantung dengan
cara menurunkan gejala yang dimediasi katekolamin. Tujuan
dari terapi adalah untuk menurunkan konsumsi oksigen
miokardium, penurunan frekuensi jantung, dan meningkatkan
curah jantung.
3. Pengobatan faktor pencetus
Obati secara agresif faktor pencetus yang diketahui, terutama
mencari fokus infeksi, misalnya dilakukan kultur darah, urine, dan
sputum, juga foto dada (Bakta & Suastika, 1999).
B. Penatalaksanaan keperawatan
Tujuan penatalaksanaan keperawatan mencakup, mengenali efek dari
krisis yang timbul, memantau hasil klinis secara tepat, dan memberikan
perawatan suportif untuk pasien dan keluarga. Intervensi keperawatan
berfokus pada hipermetabolisme yang dapat menyebabkan dekompensasi
sistem organ, keseimbangan cairan dan elektrolit, dan memburuknya status
neurologis. Ini termasuk penurunan stimulasi eksternal yang tidak perlu,
penurunan konsumsi oksigen secara keseluruhan dengan memberikan tingkat
aktivitas yang sesuai, pemantauan kriteria hasil. Setelah periode krisis,
intervensi diarahkan pada penyuluhan pasien dan keluarga dan pencegahan
proses memburuknya penyakit (Hudak &Gallo, 1996).

2.2.7 Pemeriksaan penunjang

18
 Menurut Smeltzer dan Bare(2002) terdapat beberapa jenis pemeriksaan
penunjang yang dapat dilakukan untuk memastikan diagnosis keadaan dan
lokalisasi masalah pada kelenjar tiroid.
A. Test  T4 serum
Test yang paling sering dilakukan adalah penentuan T4 serum dengan tekhnik
radioimunoassay atau  pengikatan kompetitif nilai normal berada diantara 4,5
dan 11,5 µg/dl ( 58,5 hingga 150 nmol/L) dan terjadi peningkatan pada krisis
tiroid.
B. Test T3 serum
Adalah test yang mengukur kandungan T3 bebas dan terikat, atau T3 total
dalam serum dengan batas normal adalah 70 hingga 220 µg/dl ( 1,15 hingga
3,10 nmol/L) dan meningkat pada krisis tiroid.
C. Test T3 Ambilan Resin
Merupakan pemeriksan untuk mengukur secara tidak langsung kadar TBG
tidak jenuh. Tujuannnya adalah untuk menentukan jumlah hormon tiroid yang
terikat dengan TBG dan jumlah tempat pengikatan yang ada. Nilai Ambilan
Resin T3 normal adal 25% hingga 35% ( fraksi ambilan relatif : 0,25 hingga
0,35 ) yang menunjukan bahwa kurang lebih sepertiga dari tempat yang ada
pada TBG sudah ditempati oleh hormone tiroid. Pada krisis tiroid biasanya
terjadi peningkatan.
D. Test TSH ( Thyroid – Stimulating Hormone )
Pengukuran konsetrasi TSH serum sangat penting artinya dalam menegakkan
diagnosis serta penatalaksanaan kelainan tiroid dan untuk membedakan
kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada kelenjar tiroid sendiri dengan
kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada hipofisis atau hipothalamus.
E. Test Thyrotropin_Releasing Hormone
Merupakan cara langsung untuk memeriksa cadangan TSH dihipofisis dan
akan sangat berguna apabila hasil test T3 serta T4 tidak dapat dianalisa. Test
ini sudah jarang dikerjakan lagi pada saat ini, karena spesifisitas dan
sensitifitasnya meningkat.
F. Tiroglobulin

19
 Tiroglobulin merupakan prekursor untuk T3 dan T4 dapat diukur kadarnya
dalam serum dngan hasil yang bisa diandalkan melalui pemeriksaan
radioimunnoassay. Pemeriksaan ini diperlukan untuk tindak lanjut dan
penanganan penderita karsinoma tiroid, serta penyakit tiroid metastatik.    
Melihat kondisi krisis tiroid merupakan suatu keadaan gawat medis
maka diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada
gambaran laboratoris. Jika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid,
terapi tidak boleh ditunda karena menunggu konfirmasi hasil pemeriksaan
laboratorium atas tirotoksikosis. Kecurigaan  akan terjadinya krisis tiroid
harus diketahui dengan jelas oleh perawat. Kecurigaan akan terjadinya
krisis tiroid terdapat dalam triad 1). Menghebatnya tanda tirotoksikosis 2).
Kesadaran menurun 3). Hipertermi. Apabila terdapat tiroid maka dapat
meneruskan dengan menggunakan skor indeks klinis kritis tiroid dari
Burch – Wartofsky. Skor menekankan 3 gejala pokok hipertermia,
takikardi dan disfungsi susunan saraf.

2.2.8 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
Tanda dan gejala krisis tiroid adalah bervariasi dan nonspesifik. Tanda
klinik yang dapat dilihat dari peningkatan metabolism adalah demam,
takikardi, tremor, delirium, stupor, coma, dan hiperpireksia.
1. B1 (Breathing)
Peningkatan respirasi dapat diakibatkan oleh peningkatan kebutuhan
oksigen sebagai bentuk kompensasi peningkatan laju metabolisme yang
ditandai dengan takipnea.
2. B2 (Blood)
Peningkatan metabolisme menstimulasi produksi katekolamin yang
mengakibatkan peningkatan kontraktilitas jantung, denyut nadi dan cardiac
output. Ini mengakibatkan peningkatan pemakaian oksigen dan nutrisi.
Peningkatan produksi panas membuat dilatasi pembuluh darah sehingga pada
pasien didapatkan palpitasi, takikardia, dan peningkatan tekanan darah. Pada
auskultasi jantung terdengar mur-mur sistolik pada area pulmonal dan aorta.

20
 Dan dapat terjadi disritmia,atrial fibrilasi,dan atrial flutter. Serta krisis tiroid
dapat menyebabkan angina pectoris dan gagal jantung.

3. B3 (Brain)
Peningkatan metabolisme di serebral mengakibatkan pasien menjadi
iritabel, penurunan perhatian, agitasi, takut. Pasien juga dapat mengalami
delirium, kejang, stupor, apatis, depresi dan bisa menyebabkan koma.
4. B4 (Bladder)
Perubahan pola berkemih (poliuria, nocturia).
5. B5 (Bowel)
Peningkatan metabolisme dan degradasi lemak dapat mengakibatkan
kehilangan berat badan. Krisis tiroid juga dapat meningkatkan peningkatan
motilitas usus sehingga pasien dapat mengalami diare, nyeri perut, mual, dan
muntah.
6. B6 (Bone)
Degradasi protein dalam musculoskeletal menyebabkan kelelahan,
kelemahan, dan kehilangan berat badan.
B. Diagnosa yang Mungkin Muncul
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama jantung.
(00029)
2. Perfusi serebral tidak efektif berhubungan dengan hipertiroidisme(00201)
3. ketidak efektifan pola nafas bd hiperventilasi(00032)
4. Hipovolemia berhubungan dengan kegagalan mekanisme regulasi(00027)
5. Hipertermia berhubungan dengan peningkatan laju metabolism(00007)
6. Nutrisi kurang dari kebutuhan bd peningkatan kebutuhan metabolisme
tubuh(00002).

21
C. Intervensi Keperawatan
DIAGNOSIS PERENCANAAN
NO
KEPERAWATAN TUJUAN INTERVENSI
1 (00029)Penurunan Setelah diberi
curah jantung asuhan 1. Pantau tekanan darah tiap jam
berhubungan dengan keperawatan, tidak
perubahan irama terjadi penurunan 2. Periksa kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang
jantung. curah jantung, dikeluhkan pasien.
dengan kriteria: 3. Auskultasi suara nafas. Perhatikan adanya suara yang tidak
a. Nadi perifer normal (seperti krekels)
dapat teraba
normal (60- 4. Observasi tanda dan gejala haus yang hebat, mukosa
100x/menit, membran kering, nadi lemah, penurunan produksi urine dan
kuat) hipotensi,pengisian kapiler lambat
b. TD:100- Kolaborasi : berikan obat sesuai dengan indikasi : Penyekat
120/80- beta seperti: propranolol, atenolol, nadolol
90x.menit,
RR:
16-20x/menit,
S:36-37,50C
c. Capilary reffil
<2 detik
d. Status mental
baik
e. Palpitasi
berkurang

2
(00201)Perubahan Setelah diberi 1. Pantau status neurologi tiap jam
perfusi jaringan asuhan

22
 serebral keperawatan,
berhubungan perfusi jaringan 2. Lakukan tindakan pencegahan terhadap kejang
dengan serebral efektif,
hipertiroidisme dengan kriteria: 3. Pantau adanya kelemahan, patensi jalan napas, keamanan,
a. Tingkat jika tingkat kesadaran pasien menurun
kesadaran
meningkat 4. Lakukan tindakan pengamanan untuk mencegah cedera
(GCS: E:4,
M:6, V:5)
b. Klien tidak
mengalami
cedera
c. Jalan napas
paten
4 (00007)Hipertermia Setelah diberi 1. Pantau Tanda Vital (Suhu ) Tiap 1 jam
berhubungan dengan asuhan 2. Anjurkan banyak minum bila tidak ada kontraindikasi
peningkatan laju keperawatan, tidak 3. Beri kompres hangat
metabolisme terjadi hipertermi
dengan kriteria:
a. Suhu dalam 4. Gunakan pakaiantipis dan menyerap keringat
batas normal
36-37,5OC
b. Tidak ada 5. Pertahankan cairan intravena sesuai progam
konvulsi
c. kulit tidak 6. Berikan antipiretik sesuai program
memerah
d. tidak ada
takikardi

23
 Evaluasi
Dx 1 :
S:sudah tidak tremor lagi, jantung sedikit berkurang debarannya
O: Nadi perifer dapat teraba normal (60-100x/menit, kuat)
TD:100-120/80-90x.menit, RR: 16-20x/menit, S:36-37,50C
Capilary reffil <2 detik, Status mental baik, Palpitasi berkurang
A: masalah sebagian teratasi
P: lanjutkan intervensi
DX 2 :
S: kesadaran menurun
O: Tingkat kesadaran meningkat (GCS: E:4, M:6, V:5), Klien tidak mengalami cedera
Jalan napas paten
A: masalah sebagian teratasi
P : intervensi dilanjutkan
DX 3 :
S: px badannya panas
O: Suhu dalam batas normal 36-37,5OC, Tidak ada konvulsi, kulit tidak memerah
tidak ada takikardi.
A: masalah teratasi sebagian
P: intervensi dilanjutkan

13
 BAB 4

PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Krisis tiroid merupakan kedaruratan medis yang disebabkan oleh eksaserbasi
akut dari gejala-gejala hipertiroid. Hal ini dapat berakibat fatal dan mematikan.
Namun jarang terjadi apabila deteksi dini dilaksanakan dan pengobatan diberikan
secepatnya (Hannafi,2011).

4.2 Saran

Cara paling efektif untuk mencegah krisis tiroid adalah mengikuti semua
anjuran petugas kesehatan dan menjalani pengobatan hipertiroidisme secara
disiplin. Minum obat-obatan Anda sesuai jadwal, rajinlah periksa ke petugas
kesehatan, dan jalani semua prosedur yang diperlukan (Savitri, 2017).

51
 DAFTAR PUSTAKA

Suddart & Bruner. 2001. Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC.
Batticaca, Fransisca B. 2008. Asuhan Keperawatan dengan Gangguan
Persarafan.Jakarta: Salemba Medika.
Savitri. 2017. Apa itu krisis tiroid?. https://hellosehat.com/penyakit/krisis-tiroid/.
Agustin & Rizki. 2014. Laporan PendahuluanAsuhan Keperawatan pada Klien
Dengan Krisis Tiroid.
Smeltzer dan Bare.2002.Buku Ajar Medikal Bedah, Brunner & Suddart. Edisi 8.
Volume 3. Jakarta: EGC.
Bakta, I.M. dan Suastika, I.K. 1999. Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam.
Jakarta: EGC.
Hudak dan Gallo. 1996. Keperawatan Kritis. Jakarta: EGC.
Sudoyo. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Edisi IV. Jakarta : EGC

Krisnana, Ilya et al.2016. Buku Ajar Keperawatan Anak Dua. Surabaya:Fakultas

Keperawatan Universitas Airlangga
Undang-Undang Keperawatan No.38 tahun 2014

52