BLOK KARDIOVASKULAR

Kelompok A-2

Ketua : Muhammad Ridho Alfitrah (1102018125)

Sekertaris : Hilmi Fauzi Akmal (1102018154)
Anggota : Desi Hiratna (1102018076)
Muhammad Rafi Abiwarsa (1102018116)
Muhammad Alarik Y. W. S. (1102018176)
Femi Andini (1102018026)
Monica Tri Mulanda (1102018136)
Anggita Novanti Arbi Sagala (1102018029)
Rivaldo (1102018144)
Achmad Akmal Ar-rafi (1102018114)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
2018/2019

0
 DAFTAR ISI

Daftar isi…………………………………………………………………………… 1
Skenario….………………………………………………………………………... 2
Identifikasi Kata Sulit….………………………………………………………….. 3
Menentukan Masalah….……………………………………………………...…… 5
Prior Knowledge / Analisa Masalah……………………………………...……….. 6
Hipotesis…………………………………………………………………………… 7
Sasaran Belajar / Learning Objective…………………………………………….... 7
1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Jantung ……….……………….…….… 8
1.1 Makroskopis....…….………………...……………………………….... 8
1.2 Mikroskopis.…………….……………………………………………... 9
1.3 Kardiovaskular…………………………………………………………10
2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Jantung..……....……………………... 11
3. Memahami dan Menjelaskan Hipertensi…………………….
2.1 Definisi…………….………………...……………………………….... 11
2.2 Etiologi………………….……………………………………………... 11
2.3 Diagnosis…………………………………………………………... 11
2.4 Patofisiologi………………………………………………………….... 12
2.5 Manifestasi Klinis…………………………………………………….... 13
2.6 Klasifikasi……………………………………………………………… 14
2.7 Pemeriksaan………………………………………………………….... 15
2.8 Tatalaksana……………………………………………………………. 15
2.9 Komplikasi……………………………………………………………. 17
2.10 Pencegahan…………………………………………………………... 17
2.11 Prognosis…………………………………………………………….. 18

1
SKENARIO 1
Tekanan Darah Tinggi
Seorang perempuan, berusia 60 tahun, melakukan pemeriksaan kesehatan di RS YARSI. Pasien tidak ada
keluhan apapun. Pada pemeriksaan fisik berat badan 60 kg, tinggi badan 155 cm, TD 160/100 mmHg saat
posisi duduk dan frekuensi nadi 70 x/menit regular. Pemeriksaan jantung didapatkan batas jantung kanan dan
kiri normal, tidak terdengar gallop ataupun murmur. Dokter menganjurkan agar pasien menghindari makanan
yang tinggi garam dan mengkonsumsi obat darah tinggi secara teratur.

2
IDENTIFIKASI
KATA SULIT
1. Gallop : Kelainan bunyi jantung yang ditandai bila pengisian darah ventrikel
terhambat selama distal
2. Murmur : Bunyi jantung yang tidak normal atau bising jantung akibat turbulensi
aliran darah
3. Tekanan Darah Tinggi : Suatu kondisi medis dimana orang tekanan darahnya di atas normal dan
dapat mengalami kematian

3
PERTANYAAN
1. Mengapa pasien tidak mengalami keluhan apapun?
2. Apa saja gejala hipertensi?
3. Berapa tekanan darah normal?
4. Apa faktor resiko hipertensi?
5. Apa klasifikasi hipertensi?
6. Apa saja obat hipertensi?
7. Mengapa harus menghindari makanan tinggi garam?
8. Pengobatan non farmakologi apa yang dapat dilakukan?
9. Apa saja penyebab hipertensi?
10. Apa saja komplikasi hipertensi?
11. Bagaimana mekanisme terjadinya hipertensi?
12. Apa saja pencegahan dari hipertensi?
13. Apakah posisi tubuh berpengaruh pada saat pengecekan tekanan darah?
14. Aoa hubungannya usia dengan hipertensi?
15. Apa hubungannya BMI dengan hipertensi?

4
JAWABAN
1. Keluhan yang dirasakan tidak berkelanjutan atau hilang timbul, gejalanya dianggap biasa.
2. Sakit kepala, pandangan kabur, sesak napas, lemas, nyeri dada.
3. Normal : 120/80 mmHg
Ibu hamil : 90/60 – 120/80 mmHg
Umur dibawah 2 tahun : <104/70 mmHg
3-5 Tahun : <108/70 mmHg
6-9 Tahun : <114/74 mmHg
10-12 Tahun : < 112/78 mmHg
13-15 Tahun : <130/80 mmHg
16-20 Tahun : <136/84 mmHg
20-45 Tahun : <120-125/75-80 mmHg
>65 Tahun : <150/85 mmHg
4. Riwayat hipertensi keluarga,
Usia : Lebih sering pada lansia
Jenis Kelamin : Pria lebih rentan dibandingkan dengan wanita
5. Normal : 120/80 mmHg
Pre Hipertensi : 120/80 – 139/89 mmHg
Hipertensi tahap 1 : 140/90 mmHg
Hipertensi tahap 2 : ≥140/90 – 160/100 mmHg (Kerusakan organ tubuh atau kerusakan kardiovaskular)
6. Golongan diuretic : Thiazide : Metolazone, Indapamide
Potassium Separing : Amiloride, Sepronolactune
Diuretihlup : Bumetanide, Tarsemide
Golongan Angiotensin : Conferting enzyme/ACE
β blocker : Menghambat sistem simpatis ex : Etanol
α blocker : Memvasodilatasi pembuluh darah dan Ca2+

7. Garam tinggi kurang konsentrasi Na+ meningkat  Volume darah meningkat  Penebalan arteri 
Menjadi hipertensi
8. Pola hidup sehat : Diet seimbang, olahraga teratur, belajar teknik pernapasan dalam, berusaha
menurunkan berat badan, pikiran positif, tidak merokok, dan alcohol.
9. Naik tekanan darah tubuh yang dapat disebabkan oleh beberapa faktor resiko.
Contohnya : Obesitas, tingginya konsumsi garam, dan banyak mengkonsumsi makanan berlemak dan
berminyak.
10. Aneurisma/pembuluh darah yang bengkak, gagal jantung, stroke, dan gagal ginjal.
11. A. Makanan yang banyak sodium akan menyebabkan retensi sodium di ginjal sehingga volume cairan
meningkat dan akan menyebabkan hipertensi.
B. RAS aktif  Retensi garam  Kompensasi untuk mencapai keadaan normal
RAS angiotensin  Aldosteron  Vasokontriksi hipertensi
12. Diet rendah garam, hindari rokok, olahraga rutin, menjaga BB ideal, dan tidur yang cukup.
13. Berpengaruh karna pengukuran tekanan darah dengan posisi berdiri tekanan darah cenderung lebih tinggi
disbanding duduk.
14. Semakin tinggi usia mengakibatkan elastisitas pembuluh darah tinggi sehingga tekanan darah tinggi.
5
15. Ada, karena pola hidup seperti makan makanan berlemak, tinggi protein, merokok dan minum beralkohol
dapat menimbulkaan hipertensi. Obesitas dapat menyebabkan penyempitan pembuluh darah sehingga kerja
jantung menjadi keras.

6
HIPOTESIS

Hipertensi adalah suatu kondisi medis dimana orang tekanan darahnya di atas normal dan dapat mengalami
kematian yang disebabkan oleh naik tekanan darah tubuh yang dapat disebabkan oleh beberapa faktor resiko.
Obesitas, usia, dan jenis kelamin dapat menjadi faktor resiko hipertensi dan dapat dicegah dengan diet rendah
garam, hindari rokok, olahraga rutin, menjaga BB ideal, dan tidur yang cukup.

7
Sasaran Belajar
1. Memahami dan menjelaskan Anatomi Jantung
1.1 Makro
1.2 Mikro
1.3 Kardiovaskular
2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Jantung
3. Memahami dan Menjelaskan Hipertensi
3.1 Definisi
3.2 Etiologi
3.3 Klasifikasi
3.4 Patofisiologi
3.5 Manifestasi
3.6 Diagnosis
3.7 Diagnosis banding
3.8 Pemeriksaan fisik / penunjang
3.9 Tatalaksana
3.10 Pencegahan
3.11 Komplikasi
3.12 Prognosis

8
LO I. MM ANATOMI JANTUNG
1. Makro

Anatomi fisiologi jantung ini akan diawali dengan letak jantung itu sendiri. Letak
jantung kita adalah terdapat dalam rongga dada manusia. Tepatnya adalah di atas
diafragma. Dan organ yang satu ini terbungkus oleh apa yang dinamakan dengan
selaput jantung (lapisan jantung) yang disebut dengan perikardium. Berat organ
jantung adalah berkisar 250-300 gram dan ukuran jantung adalah sebesar kepalan
tangan. Bentuknya seperti piramid, berkontraksi secara teratur.
Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara
kedua paru dextra dan sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada
mediastinum media.

Permukaan luar jantung mempunyai 3 facies :

1. Facies Sternocostalis : berhubungan dengan sternum dan costa

9
 2. Facies Diaphragmatica : dengan diaphragma ( inferior )
3. Facies Posterior : dengan basis cordis ( posterior )

Jantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut pericardium. Pericardium terdiri
dari:
1. Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat
dan padat yang melekat pada diaphragma pada ”Centrum tendineum”.
2. Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Pericardium lapisan
serosa terbagi atas dua lapisan:
a. Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan
fibrosa yang menuju basis cordis dan menutupi alat-alat : Aorta ascendens,
vena cava superior, trunkus pulmonalis, dan vena-vena pulmonalis.
b. Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung menutupi
otot jantung disebut juga epikardium.
Diantara lapisan pericardium parietalis dan visceralis terdapat ruangan yang disebut
cavum pericardii yang berisi cairan pelicin untuk mencegah terjadinya friksi
(gesekan).
Pericarium melekat pada bagian:
1. Pericardii pars diaphragmatica (paling luas)
2. Pericardii pars sternalis (sedikit pelekatannya)
3. Pericardii pars lateralis (ke mediastinum)

Fungsi pericardium:
1. membungkus jantung dan pembulu darah
2. mencegah penjalaran infeksi dari mediastinum dan paru-paru
3. menstabilkan kedudukan jantung saat perubahan posisi tubuh
4. mencegah dilatasi jantung berlebihan pada beban volume yang berlebihan

10
seperti yang sudah dijelaskan sebelumnya pericardii pars serosum membungkus akar
pembuluh-pembuluh darah besar seperti vena cava superior, aorta dan truncus
pulmonalis (bagian atas), vena pulomonalis dextra/sinistra superior/inferior dan vena
cava inferior (bagian bawah) sehingga terbentuk rongga yang disebut sinus obliquus
pericardii dan sinus transversus pericardii
Jantung dapat dibedakan dua bagian sebagai berikut:
Bagian bawah disebut apex cordis: berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiri – depan
bawah
Bagian atas disebut basis cordis: menunjuk ke arah kanan belakang atas.
Ruang-Ruang Jantung

11
Jantung terdiri dari beberapa ruang jantung yaitu atrium dan ventrikel yang masing-
masing dari ruang jantung tersebut dibagi menjadi dua yaitu atrium dextra dan atrium
sinistra dan dua buah ruangan bilik yaitu ventricel dextra dan ventricel sinistra. Antara
kedua atrium dibatasi oleh sekat yang dinamakan septum atriorum, dan di antara
kedua ventrikel dinamakan septum interventrikulorum.
1) Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang rendah
oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior,
vena kava inferior, serta sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri.
Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru. Katup
trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan.
2) Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah
vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke
seluruh tubuh melalui aorta. Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-
paru melalui vena paru-paru. Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial
kemajuan melalui atrium, darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri
3) Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-
paru melalui arteri pulmonalis. Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen
sebagai kontrak atrium kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup,
memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh,
mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kanan, menutup katup trikuspid dan
katup paru terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah darah dari dukungan ke
atrium kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir ke arteri
pulmonalis menuju paru-paru.
4) Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh
melalui aorta. Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen dari
atrium kiri. Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Septum
interventriculare berfungsi sebagai pemisah antara ventrikel dextra dan sinistra
Bagian Katup Jantung

12
Valvula tricuspidalis / valvula atrioventrikulare dextra adalah katup jantung yang
terdapat antara atrium dan ventrikel dextra yang terdiri dari:
1. cuspis anterior lebih lebar dan mudah bergerak saat inflow atau out flow
2. cuspis posterior
3. cuspis septalis sedikit bergerak karena langsung melekat pada septum
interventrikulare.

permukaan cupis berhubungan dengan M. Papilaris melalui chordae tendiniae.

Valvula bicuspidalis / katup mitral / valva atrioventrikulare sinistra yang terdapat

antara atrium dan ventrikel sinistra yang terdiri dari:
1. cuspis anterior
2. cuspis posterior
3. cuspis mitral
M. papilaris berfungsi untuk menarik daun katub dan mempertahankan jangan samai
daun katub terdorong ke atrium sewaktu sistol

Valva aortae
Tidak mempunyai alat perenggang seperti chordae tendinae dan M. Papilaris. Cupis
berbentuk bulan sabit (semicircularis) berupa mangkuk(kantong). Valvula semilunaris
dextra dan posterior lebih besar dari valvula semilunaris sinistra. Pada pinggir klep
(katub) terdapat tonjolan-tonjolan yang disebut noduli valvarum semilunarum. Valva
aortae dan valva trunci pulmonalis lebih tebal dibanding valva tricuspidalis dan valva
bicuspidalis.

Valva trunci pulmonalis

Valvanya mirip dengan valva aorta yang terdiri dari valvula semilunaris aterior,
dextra dan sinistra.

Otot-otot dan kerangka jantung

Dinding jantung terdiri 3 lapis:
1. endocardium: lapisan paling dalam terdiri dari jaringan penyambung
fibriceluler yang tipis.
2. Myocardium: lapisan bagian tengah dinding jantung dan paling tebal yang
berisi sel-sel myocardium, vascular dan lymph.
3. Epicardium: lapisan tipis yang terletak paling luar yang terlihat dilapisi oleh
lemak.
Lapisan myocardium ventrikel lebih besar dibanding atrium, namun pada lapisan
endocardium ventrikel lebih sedikit dibanding atrium.
Kerangka jantung terdiri dari jaringan fibrosa yang memisahkan antara atrium dan
ventriculus yang berpusat pada valva aorta yang melingkar terus ke valva lainnya
(termasuk septum interventriculare pars membranacea). Fungsi kerangka jantung

13
ialah gantungan cuspis, encegah dilatasi berlebihan sewaktu vlava membuka, tempat
origo otot jantung, pembatas rangsangan elektrik dari atrium ke ventrikel.

Vaskularisasi Jantung
Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup
semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot
jantung.
Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) :
1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi
jantung atas dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan
alat – alat sebagai berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius,
vena cordis parva.
2. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A.
Interventricularis anterior dikenal dengan rami descendens anterior, cabang
dari A. Coronaria sinistra dan vena cordis magna. Sulcus ini memisahkan
ventricel dextra dan sinistra.
3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis
posterior dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria
dextra dan vena cordis media.

14
Cabang – cabang arteria coronaria sebagai berikut:

1. Arteria coronaria dextra berasal dari sinus coronaria dextra dengan cabang:
- Rr. Atrioventriculares
- R. coni arteriosi
- R. nodi sinuatrialis
- R. marginalis dextra
- R. atrialis intermedia
- R. interventricularis posterior (r. descendens)
- R. nodi atrioventriculares
A. coronaria dextra memperdarahi septum interarterialis dan septum
interventricularis, bagian kanan jantung, ventriculus dexter kecuali daerah yang
didarahi A. coronaria sinistra.

15
2. Arteria coronaria sinistra yang berada di belakang truncus pulmonalis
mempercabangkan dua buah yaitu :
i. A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi
bagian anterior ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra
untuk samping atas ventrikel sinistra yaitu:
- R. Coni arteriosi
- R. Lateralis
- R. Marginalis sinister
- R. Lateralis
- Rr. Interventriculares septales
ii. A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra,
atrium sinistra yaitu:
- Rr. Interventriculares septales
- R. Interventricularis posterior
A. coronaria sinistra memperdarahi atrium sinistra (kecuali auricular sinistra,
ventriculus sinister, permukaan posterior atrium sinistrum, sebelah kanan
diaphragma bagian yang diduduki ventriculus sinister, bagian kiri permukaan
sternocostalis, nodus sino atrialis dan nodus atrio ventrikularis, nodus atrior
ventriculi sinister).

Sistem vena pada jantung :

Sinus Coronarius : tempat muara dari vena – vena jantung, yaitu:
1. vena cordis magna
2. vena cordis parva
3. vena cordis media
4. vena cordis obliq

16
Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:
1. vena cordis anterior
2. vena cordis minima ( THEBESI )

Sistem sirkulasi darah pada tubuh manusia setelah lahir:

1. sirkulasi sistemik dimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen
dipompakan dari jantung ( ventrikel sinistra ) → aorta ascendens → arcus
aorta → melalui cabang – cabang arteria sedang → pembuluh darah kecil
sampai ke atriole → untuk di bawa ke seluruh jaringan tubuh melepaskan
oksigen. Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena → sistem vena
kecil/sedang → vena besar. Darah yang mengandung karbondioksida
dikumpulkan melalui vena cava superior dan inferior → masuk ke jantung
pada atrium dextra → ventrikel dextra dilanjutkan dengan sirkulasi sisyem
pulmonal.

2. Sirkulasi pulmonal
Darah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung → dimulai
dari ventrikel dextra → truncus pulmonalis → arteria pulmonalis dextra dan
sinistra → paru → masuk oksigen. Melalui vena pulmonalis → dilanjutkan
kembali ke jantung (atrium sinistra) → ventrikel sinistra → dilanjutkan
kembali sirkulasi sistemik.

17
Circulus Artriosus Cerebri ( WILLISI ) :

Anastomosis yang terjadi pada pembuluh darah cabang-cabang A.Carotis Interna

( dextra dan sinistra ) dengan cabang A. Basillaris ( dari A.Vertebralis cabang
A.Subclavia ) membentuk lingkaran ( Circulus ) pada basis cranii.

Persarafan Jantung :

Jantung dapat dipersarafi oleh saraf simpatis dan parasimpatis. Saraf simpatis berasal
dari ganglion cervicalis membentuk nervus cardiacus thoracus. Saraf parasimpatis
berasal dari nervus vagus dengan membentuk plexus cardiacus.
Fungsi saraf simpatis adalah untuk memperkuat kontraksi otot jantung dan
vasodilatasi arteri coronaria. Fungsi saraf parasimpatis adalah untuk memperlemah
kontraksi otot jantung dan vasokontriksi pada arteri coronaria.

18
2. Mikro

Lpsn endotel

E Lpsn subendotel
N
D
Lpsn elastiko-
O muskulosa
K
A
R
D
Lpsnsubendokardium
I
U
M
MYOKARDIU
19
M
Endokardium
Terdiri dari lapisan endokardium dan subendokardium. Pada ventrikel di bagian sub
endokardium terdapat serat purkinje yang bergaris tengah lebih besar dibandingkan
serat otot jantung biasa dan relatif mengandung lebih banyak sarkoplasma. Dan di
atrium terdapat jaringan elastiko muskulosa. Permukaannya diliputi endotel yang
bersinambung dengan endotel buluh darah yang masuk dan keluar jantung. Lebih ke
dalam terdapat lapisan yang lebih kuat mengandung banyak serat elastin dan serat
polos. Pada atrium lapisan endokardiumnya lebih tebal dari pada ventrikel.
Miokardium
Terdiri atas otot jantung yang ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang
paling tipis terdapat pada kedua atrium dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel
sinistra. Di dalam atrium serat otot cenderung bersusun dalam berkas yang
membentuk jala – jala. Di permukaan dalam, berkas – berkas otot menonjol
membentuk banyak rabung tak beraturan disebut muskulus pektinatus di dalam bagian
aurikula atrium. Di dalam ventrikel, lembaran otot tersusun dua lapis, permukaan dan
dalam. Lapis permukaan berjalan spiral dari dasar ventrikel ke apeks, tempat mereka
masuk ke dalam untuk berakhir di dalam muskulus papillaris.
Epikardium
Selubung luarnya (disebut juga perikardium viseral) berupa suatu membran serosa.
Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. Di bawah mesotel terdapat lapisan
tipis jaringan ikat yang mengandung banyak serat elastin. Suatu lapisan subperikardial
terdiri atas jaringan ikat longgar mengandung buluh darah, banyak elemen saraf, dan
lemak, menyatukan epikardium dengan miokardium.

Atrium Jantung
Endokardium atrium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium atrium
terdiri atas tiga lapisan, yaitu:
1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng yang terletak paling
dalam
20
 2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus
3. Lapisan elastikmuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat
otot polos
Di bawah endokardium adalah lapisan subendokardium. Setelah itu lapisan
miokardium terdiri atas otot jantung. Miokardium atrium lebih tipis dibandingkan
dengan miokardium ventrikel, serat otot jantung di sini tersusun dalam berkas yang
membentuk jala – jala. Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan
luarnya diliputi selapis sel endotel.

Ventrikel jantung
Lpsn sub-
Endokardiu
m (serat Endokardiu
purkinje) Myokardium

Dinding ventrikel lebih tebal dari dinding atrium, tetapi lapisan endokardium
ventrikel lebih tipis dari endokardium atrium. Endokardiumnya terdiri atas dua lapis,
yaitu:
1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng
2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus.

Lapisan subendokardium mengandung serat purkinje bergaris tengah lebih besar

dibandingkan serat otot jantung biasa dan relatif mengandung lebih banyak
sarkoplasma.
Miokardium terdiri atas otot jantung. Miokardium ventrikel lebih tebal dibandingkan
dengan miokardium atrium. Epikardium berupa suatu membran serosa yang
permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel.
Diantara perbatasan atrium dan ventrikel di bagian luar epikardium terdapat potongan
arteri dan vena koroner.

Valvula Atrioventrikulare ( Katup Jantung )

atrium valvula Annulus

ventrikel

Chorda tendinea

21
 Valvula atrioventrikulare ( tricuspidal dan mitral ) merupakan lipatan
endokardium bertulangkan jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan annulus
fibrosus. Endokardiumnya lebih tebal pada permukaan yang menghadap atrium
daripada yang menghadap ventrikel dan lebih banyak mengandung serat elastin.
Semua katup dihubungkan dengan muskulus papilaris ventrikel oleh benang fibrosa,
disebut korda tendinea, yang mengendalikan katup saat ventrikel berkontraksi. Pada
pangkal katup terdapat jaringan penyambung padat fibrosa yang disebut annulus
fibrosus yang meneruskan diri atau bersatu dengan rangka katup.

Sistem Pembuluh Darah

Arteri Besar

T. intima Dindingnya terdiri dari lapisan – lapisan :

o Tunika intima
- Lapisan endotel
- Subendotel mengandung serat
elastin, kolagen, dan fibroblas.
Lpsn sub endotel - Membrana elastika interna: tidak
begitu jelas
- Endotelium: merupakan epitel
selapis gepeng yang berfungsi
mengontrol aliran substansi darah yang
melewati lumen
- Sel – sel endotel dihubungkan oleh
tight junction dan gap junction

o Tunika media
- Lapisan paling tebal
- Serat elastin dalam bentuk lamel diantara lapisan otot
- Serat kolagen
- Tidak terdapat tunika elastika eksterna

o Tunika adventitia
- Lapisan relatif tipis
- Dijumpai vasa vasorum dan persarafan vaskuler

Arteri Sedang T. intima

T. Elastika

T. Elastika

T. adventitia
22
 Pembuluh ini mempunyai lumen bulat atau lonjong. Tunika intima selapis sel
endotel dan lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen, serat elastin halus
dan beberapa fibroblas. Tunika elastika interna sangat jelas berupa jalinan padat serat
elastin yang bergelombang mengelilingi lumen. Tunika media tebal terdiri atas ± 40
lapisan sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat elastn, kolagen, retikulin,
dan sedikit fibroblast di antaranya. Tunika elastika eksterna jelas. Tunika adventitia
sering setebal tunika media, terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung serat
kolagen dan elastin yang hampir seluruhnya tersusun memanjang. Dijumpai adanya
vasa vasorum berupa pembuluh darah yang kecil.

Arteri kecil
- Tunika intima; tipis
- Tunika media: relati tebal, mempunyai otot polos ± 8 lapis
- Tunika adventitia: tipis
- Tidak mempunyai lamina elastika interna

Metarteriol

METARTERIOL INTI OTOT

POLOS
perisit

METARTERIOL
endotel

KAPILER

Metarteriol yaitu arteri pra kapiler berupa peralihan antara arteri dan kapiler,
mempunyai lumen lebih lebar daripada kapiler dan serat otot polosnya tersebar di
sana sini pada dindingnya.
Peralihan antara kapiler dan vena yaitu vena pasca kapiler, lumen lebih lebar daripada
kapiler, dindingnya selapis sel endotel dengan membran basal dan dibungkus oleh
jaringan ikat tipis yang mengandung perisit lebih banyak daripada yang terdapat pada
kapiler.

23
 Kapiler

- Menghubungkan arteri dan vena

- Pembuluh darah paling kecil
- Dindingnya hanya terdiri dari 1 lapis
KAPILER
- Sel endotel hanya dilalui 1 sel darah
merah
- Sel endotel dihubungkan oleh tight
endotel junction
- Jaringan pembuluh darah bentuk
kapiler yang mengalirkan cairan yang
mengandung gas, metabolit, hasil limbah
- Tempat terjadinya proses pertukaran
gas dan metabolit

Perisit
ENDOTEL - Sel mesenkimal dengan cabang
sitoplasma panjang yang memeluk sebagian
sel endotel
- Sel perivaskuler ini juga berfungsi
sebagai kontraktil
- Sda cedera, berproliferasi,
berdiferensiasi membentuk pembuluh darah
PERISIT baru
ERITROSIT
- Inti menghadap ke luar lumen

KAPILER SEDIAAN
Arteriole

Potongan Sediaan rentang

arteriol kapiler

Arteriol : tunika
media tdd 1-5 lapis sel otot polos yg tersusun melingkar pada sediaan
rentang tampak susunan ototpolos pd dinding lebih padat & rapat drpd metarteriol 24
Venula : tunika media tdd 1-3 lapis sel otot polos
 Pembuluh ini mempunyai lumen bundar atau agak lonjong. Lapisan tunika
intimanya terdiri dari selapis sel endotel dan tunika elastika interna yang terlihat
sebagai garis tipis berkilau tepat di bawah sel endotel. Tunika media terdiri dari
beberapa lapis sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat – serat elastin
tersebar di antaranya. Tidak terdapat tunika elastika eksterna. Tunika adventitia lebih
tipis dari tunika media berupa selapis jaringan ikat yang mengandung serat kolagen
dan elastin yang tersusun memanjang

Venula
Lumen pembuluh ini biasanya tidak bundar, tetapi lonjong mengarah gepeng,
dan lebih besar dari arteriol yang setaraf. Tunika intimanya terdiri atas selapis sel
endotel. Tidak ada tunika elastika interna.
Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun
melingkar dengan serat – serat elastin dan kolagen di antaranya. Tidak terdapat tunika
elastika eksterna. Tunika adventitia lebih tebal dibandingkan keseluruhan dindingnya
yang tipis

Vena sedang

vena

Katup

arteri

Arteri

Vena

Pembuluh ini mempunyai dinding tipis dari arteri yang setaraf. Lumennya
lebih lebar dan mirip ”ban kempis”. Lapisan tunika intima yang tipis terdiri dari
selapis sel endotel dan lapisan subendotel tidak jelas. Tunika elastika interna
membentuk lapisan yang tidak kontinu.
Tunika media terdiri atas berkas kecil sel otot polos yang tersusun melingkar,
dipisahkan oleh serat kolagen dan jalinan halus serat elastin. Tidak ada tunika elastika
eksterna.
Tunika adventitia sangat berkembang dan membentuk sebagian besar dindingnya,
terdiri atas jaringan ikat longgar dengan berkas serat kolagen yang tersusun
memanjang. Dijumpai adanya vasa vasorum, juga pada lapisan yang lebih dalam.

25
Vena besar

Tunika intima terdiri dari lapisan endotel dengan lamina basal, dengan sedikit
jaringan penyambung subendotel dan otot polos. Batas tunika intima dan tunika media
tidak jelas.
Tunika media relatif tipis dan mengandung otot polos, serat kolagen, dan fibroblas.
Sel otot jantung meluas dalam tunika media vena besar. Tunika adventitia terdiri dari
otot polos dengan serat kolagen, serat elastin, dan fibroblast.

LO II. MM FISIOLOGI JANTUNG

1. Pusat kardiovaskuler terhadap tekanan darah

Sinus caroticus dan arcus aorta berperan sebagai baroreseptor. Apabila

pada suatu kondisi tekanan arteri meningkat diatas normal, baroreseptor akan
meningkatkan kecepatan pembentukan potensial aksi di neuron aferen masing-
masing. Kecepatan pembentukan tersebut akan dibaca oleh pusat kontrol
kardiovaskular kemudian respons dari pembacaan tersebut adalah
diturunkannya aktivitas simpatis dan ditingkatkannya aktivitas parasimpatis ke
sistem kardiovaskular.
Sinyal eferen parasimpatis akan menurunkan kecepatan denyut jantung
dan volume sekuncup, vasodilatasi arteriol dan vena yang berakibat
menurunnya curah jantung dan tahanan perifer total sehingga tekanan darah
kembali normal.
Sebaliknya pada kondisi dimana tekanan darah turun dibawah normal,
aktivitas baroreseptor turun kemudian menginduksi pusat kardiovaskular
untuk meningkatkan aktivitas jantung dan vasokonstriktor simpatis sementara
menurunkan aktivitas parasimpatis. Eferen simpatis akan meningkatkan
kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup disertai vasokonstriksi arteriol
dan vena. Perubahan ini menyebabkan peningkatan curah jantung dan tahanan
perifer total sehingga tekanan darah yang rendah akan kembali normal.

2. sirkulasi perifer terhadap tekanan darah dan fase sirkulasi jantung

Sistem sirkulasi darah pada tubuh manusia setelah lahir:
a. Sirkulasi sistemik
Dimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan
dari jantung ( ventrikel sinistra ) → aorta ascendens → arcus aorta →
melalui cabang – cabang arteria sedang → pembuluh darah kecil sampai

26
 ke atriole → untuk di bawa ke seluruh jaringan tubuh melepaskan
oksigen.
Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena → sistem vena
kecil/sedang → vena besar. Darah yang mengandung karbondioksida
dikumpulkan melalui vena cava superior dan inferior → masuk ke
jantung pada atrium dextra → ventrikel dextra dilanjutkan dengan
sirkulasi sisyem pulmonal.

b. Sirkulasi pulmonal
Darah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung →
dimulai dari ventrikel dextra → truncus pulmonalis → arteria pulmonalis
dextra dan sinistra → paru → masuk oksigen.
Melalui vena pulmonalis → dilanjutkan kembali ke jantung (atrium
sinistra) → ventrikel sinistra → dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik.

Fase-fase jantung
1. Middiastol ventrikel
Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol,
karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium,
tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik
tersebut melemah, karena perbedaan tekanan ini katup AV terbuka dan darah
mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel akibatnya volume ventrikel
meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol SA Node
mencapai ambang dan membentuk potensial aksi.
2. Depolarisasi atrium
Menimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah ke ventrikel.
Sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium selama kontraksi atrium,
tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel sehingga
katup AV terbuka.
3. Akhir diastol ventrikel

27
Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi. Ventrikel pada saat ini
kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di
ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai EDV = 135 ml.
4. Eksitasi Ventrikel
Keadaan ketika tekanan ventrikel menurun dari tekanan atrium sehingga katup
AV tertutup.
5. Kontraksi ventrikel isovolumetrik
Ketika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan
atrium. Perbedaan tekanannya terbalik mendorong katup AV tertutup. Setelah
tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup,
tekanan tersebut belum melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta
dengan demikian terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV
dan penutupan katup aorta sehingga ventrikel menjadi suatu bilik tertutup,
karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk ataupun keluar
ventrikel.
6. Ejeksi ventrikel
Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa
membuka dan darah mulai menyemprot kurva tekanan aorta meningkat ketika
darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat dari pada
darah mengalir ke pembuluh – pembuluh yang lebih kecil di ujung yang lain.
Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat
dipompa keluar.
7. Akhir sistole ventrikel
Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna dalam penyemprotan saat
ejeksi ventrikel. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel disebut sebagai volume
sistolik akhir = 65 ml. Dan volume darah yang keluar ke aorta disebut isi
sekuncup.
8. Relaksasi volume isovolumetrik
Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi tekanan ventrikel di
bawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta
menimbulkan gangguan pada kurva tekanan aorta. Yang dikenal sebagai takik
dikrotik. Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini
karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena
tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari atrium dengan demikian semua katup
sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut sebagai relaksasi
ventrikel isovolumetrik.

28
 3. Sistem saraf otoritmitas terhadap tekanan darah

Persarafan otonom ada 2 macam yaitu :

a. Saraf simpatis : menstimulasi saraf viseral (termasuk ginjal) melalui
neurotransmiter (katekolamin, epinefrin, maupun dopamin)
b. Saraf parasimpatis : menghambat stimulus saraf simpatis
Regulasi simpatis dan parasimpatis berlangsung independen, tidak
dipengaruhi oleh kesadaran otak akan tetapi terjadi secara otomatis
mengikuti siklus sirkadian.
Secara umum diperkirakan bahwa sel otoritmik jantung terjadi karena penurunan
siklus fluks positif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran Na+ ke

29
dalam. Di sel – sel otoritmik jantung, antara potensial – potensial aksi, karena saluran
K+ diinaktifkan yang mengurangi aliran ion kalsium positif mengikuti penurunan
gradien konsentrasi mereka. Karena bagian dalam secara bertahap berkurang
kenegatifannya, yaitu membran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser
ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai
respon terhadap pengaktifan saluran Ca++ dan influks Ca++ kemudian. Fase turun
disebabkan karena efluks K+ yang terjadi karena peningkatan permeabilitas K+ akibat
pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktifasi saluran – saluran K+ ini
mengawali depolarisasi berikutnya.

Potensial aksi di sel otot jantung kontraktil

Tidak seperti sel – sel otoritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap berada
dalam keadaan istirahat sebesar -90Mv sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang
merambat dari pemacu. Setelah membran sel kontraktil miokardium ventrikel
tereksitasi, timbul potensial aksi melalui perubahan permeabilitas dan perubahan
potensial membran.
1. Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke
nilai positif sebesar +30mV akibat peningkatan mendadak permeabilitas
membran terhadap Na+ yang diikuti oleh influks masif Na+. Permeabilitas
Na+ kemudian dengan cepat berkurang ke nilai istirahatnya rendah tetapi khas
untuk sel otot jantung membran potensial dipertahankan di tingkat positif dan
menghasilkan fase datar (plateau phase) potensial aksi
2. Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi
menimbulkan dua perubahan permeabilitas bergantung voltase yang
bertanggung jawab mempertahankan fase datar tersebut. Pengaktifan salurann
Ca++ ”lambat” dan penurunan permeabilitas K+. Pembukaan saluran Ca++
menyebabkan difusi lambat Ca++ masuk ke dalam sel karena konsentrasi Ca+
+ di CES lebih besar. Influks Ca++ yang bermuatan positif ini memperlama
kepositifan pada bagian dalam sel dan merupakan penyebab fase datar. Efek
ini diperkuat oleh penurunan permeabilitas K+ yang terjadi secara bersamaan.

30
Penurunan aliran ke luar K+ yang bermuatan positif mencegah

31
 repolarisasi cepat membran dan dengan demikian ikut berperan memperlama
fase datar.
3. Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi
saluran Ca++ dan pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas Ca++
menyebabkan Ca++ tidak masuk lagi ke dalam sel sedangkan peningkatan
mendadak permeabilitas K+ yang terjadi bersamaan menyebabkan difusi cepat
K+ yang positif ke luar sel. Dengan demikian, repolarisasi cepat yang terjadi
pada akhir fase datar terutama disebabkan oleh efluks K+, yang kembali
membuat bagian dalam sel lebih negatif daripada bagian luar dan memulihkan
potensial membran ke tingkat istirahat.

LO II. MM HIPERTENSI
1. Definisi
Hipertensi atau dikenal juga sebagai tekanan darah tinggi adalah suatu kondisi
dimana pembuluh darah mengalami peningkatan tekanan secara terus-
menerus. Tekanan darah berasal dari kekuatan darah yang mendorong dinding
pembuluh darah (arteri) saat jantung memompa darah. Semakin tinggi tekanan
semakin berat kerja jantung. (WHO)

2. Etiologi
Faktor-faktor risiko hipertensi antara lain :
1. Faktor genetik (tidak dapat dimodifikasi) :
a) Usia : Hipertensi umumnya berkembang antara 35 – 55 tahun.
b) Etnis : Etnis Amerika keturunan Afrika menempati risiko tertinggi
terkena hipertensi.
c) Keturunan : Beberapa peneliti meyakini bahwa 30-60% kasus hipertensi
adalah diturunkan secara genetis.
2. Faktor lingkungan (dapat dimodifikasi)
a) Diet, makanan dengan kadar garam tinggi dapat meningkatkan tekanan
darah seiring dengan bertambahnya usia.
b) Obesitas/kegemukan, tekanan darah meningkat seiring dengan peningkatan
berat badan.
c) Merokok, dapat meningkatkan tekanan darah dan cenderung terkena
penyakit jantung koroner.
d) Kondisi penyakit lain, seperti diabetes melitus tipe 2 cenderung
meningkatkan risiko peningkatan tekanan darah 2 kali lipat.
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan, yaitu: hipertensi
esensial atau hipertensi primer dan hipertensi sekunder atau hipertensi renal.

1) Hipertensi esensial
Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya,
disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus. Banyak faktor
yang mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan, hiperaktifitas sistem saraf
simpatis, sistem renin angiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na
dan Ca intraseluler dan faktor-faktor yang meningkatkan risiko seperti
obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia. Hipertensi primer biasanya
timbul pada umur 30 – 50 tahun (Schrier, 2000).

32
 2) Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder atau hipertensi renal terdapat sekitar 5 % kasus.
Penyebab spesifik diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal,
hipertensi vaskular renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom cushing,
feokromositoma, koarktasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan
kehamilan, dan lain – lain (Schrier, 2000).
Hipertensi Esensial
Mencakup 90 – 95% kasus
Hipertensi Sekunder
Ginjal
Glomerulunefritis akut
Penyakit ginjal kronis
Penyakit polikistik
Stenosis arteri renalis
Vaskulitis ginjal
Tumor yang menghasilkan renin
Endokrin
Hiperfungsi korteks adrenal (sindrom Cushing, aldosteronisme primer,
hyperplasia adrenal kongenital, menelan licorice)
Hormon eksogen (glukokortikoid, estrogen, simpatomimetik dan makanan yang
mengandung tiramin, inhibitor monoamin oksidase)
Feokromositoma
Akromegali
Hipotiroidisme
Hipertiroidisme
Akibat kehamilan
Kardiovaskular
Koartasio aorta
Poliarteritis nodosa
Peningkatan volume intravascular
Peningkatan curah jantung (cardiac output)
Kekakuan aorta
Neurologic
Psikogenik
Peningkatan tekanan intracranial
Sleep apnea
Stress akut, termasuk akibat tindakan operasi

3. Klasifikasi
1. Hipertensi primer
Suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan
mekanisme kontrol homeostatik normal. Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya
dan mencakup + 90% dari kasus hipertensi. Hipertensi ini dapat disebabkan oleh
kondisi lingkungan seperti faktor keturunan, pola hidup yang tidak seimbang,
keramaian, stress, dan pekerjaan. Sikap yang dapat menyebabkan hipertensi seperti
konsumsi tinggi lemak, garam, aktivitas yang rendah, kebiasaan merokok, konsumsi
alkohol dan kafein. Sebagian besar hipertensi primer disebabkan oleh faktor stress.

2. Hipertensi sekunder

33
Hipertensi yang disebabkan oleh beberapa faktor. Yang paling umum terjadi akibat
disfungsi ginjal. Selain itu disebabkan oleh gangguan endokrin, dan kekakuan dari
aorta.
Kondisi stress dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah, karena saat seseorang
dalam kondisi stress akan terjadi pengeluaran beberapa hormon yang akan
menyebabkan penyempitan dari pembuluh darah.
Berdasarkan bentuk hipertensi, yaitu hipertensi diastolic, sistolik dan campuran
:
1. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik
tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak
dan dewasa muda.
2. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan
sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada
usia lanjut.
3. Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan
darah pada sistol dan diastol.

Dikenal juga keadaan yang disebut krisis hipertensi. Keadaan ini terbagi
menjadi dua jenis:

1. Hipertensi emergensi, merupakan hipertensi gawat darurat, dimana TD melebihi

180/120 mmHg disertai salah satu ancaman gangguan fungsi organ, seperti otak
(perdarahan otak/stroke, ensefalopati hipertensi), jantung (gagal jantung kiri akut,
penyakit jantung koroner akut), paru (bendungan di paru), dan eklampsia; atau TD
dapat lebih rendah dari 180/120 mmHg tetapi dengan salah satu gejala gangguan
organ di atas yang sudah nyata timbul. Jika TD tidak segera diturunkan dapat
mengakibatkan komplikasi yang menetap. Oleh karena itu harus diturunkan
dengan obat intravena (suntikan) yang bekerja cepat dalam beberapa menit
maksimal satu jam. Pasien ini harus dibawa ke intensive care unit (ICU) untuk
dipantau TD-nya dan diberikan obat-obatan parenteral. Target penurunan mean
arterial pressure (MAP) tidak melebihi 25% dalam hitungan menit sampai 1 jam
dan jika stabil, dapat mencapai TD 160/100-110 mmHg dalam waktu 2-6
jam, karena penurunan yang lebih cepat akan menyebabkan iskemia koroner,
otak dan ginjal. Terapi awalyang tepat untuk keadaan tersebut adalah
memberikan nifedipinkerja singkat. Jika tingkat TD tersebut dapat ditoleransi dan
pasienstabil, TD normal dapat dicapai dalam 24-48 jam berikutnya.

34
2. Hipertensi urgensi: TD sangat tinggi (>180/120 mmHg), tetapi belum ada gejala
seperti di atas. TD tidak harus diturunkan dengan cepat (dalam hitungan menit},
tetapi dapat dalam hitungan jam sampai dengan hari dengan obat oral. Gejalanya
berupa sakitkepala hebat/berputar (vertigo), mual, muntah, pusing/melayang,
penglihatan kabur, mimisan, sesak napas, gangguan cemas berat, tetapi tidak ada
kerusakan target organ. Pasien dengan hipertensi urgensi dapat juga diberikan
terapi oral yang bekerja short acting seperti kaptopril, labetalol atau
klonidin dengan observasi yang ketat.

4. Patofisiologi

35
 Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah
terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini
bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan
keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen.
Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak
ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini,
neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut
saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya
noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor
seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon pembuluh darah
terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive
terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal
tersebut bisa terjadi.

Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh

darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang,
mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal
mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal
mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons
vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan
penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin
merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi
angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang
sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi
natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra
vaskuler. Semua factor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.

5. Manifestasi klinis
Pada tahap awal, seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada
keluhan. Bila simptomatik, maka biasanya disebabkan oleh:
1. Peninggian tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar-debar, rasa melayang
(dizzy), dan impoten.
2. Penyakit jantung/hipertensi vascular seperti cepat capek, sesak napas, sakit
dada (iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut.
Gangguan vascular lainnya adalah epistaksis, hematuria, pandangan kabur
karena perdarahan retina, transient cerebral ischemic.
3. Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder: polydipsia, polyuria, dan
kelemahan otot pada aldosteronisme primer, peningkatan berat badan dengan
emosi yang labil pada sindrom Cushing. Feokromositoma dapat muncul
dengan keluhan episode sakit kepala, palpitasi, banyak keringat, dan rasa
melayang saat berdiri (postural dizzy).

Sumber berbeda
1. Bidang neurologi:
Sakit kepala, hilang/ kabur penglihatan, kejang, defisit neurologis fokal,
gangguan kesadaran (somnolen, sopor, coma).
2. Bidang mata:
Funduskopi berupa perdarahan retina, eksudat retina, edema papil.
3. Bidang kardiovaskular:
Nyeri dada, edema paru.

36
4. Bidang ginjal:
Azotemia, proteinuria, oligouria.
5. Bidang obstetri
Preklampsia dg gejala berupa gangguan penglihatan, sakit kepala hebat, kejang,
nyeri abdomen kuadran atas, gagal jantung kongestif dan oliguri, serta gangguan
kesadaran/ gangguan serebrovaskuler.

6. Cara diagnosis dan diagnosis banding

Anamnesis
a. Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, sewaktu
bangun tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan.
b. Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama
sewaktu melakukan aktivitas isomerik)
c. Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain, mudah
tersinggung, dll)
d. Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan.
e. Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telah dipakai, hasil
kerjanya dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan.
f. Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau
mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi,
obat flu yang mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll), Pemakaian obat
kontrasepsi, analeptik,dll.
g. Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduaovarium atau
monopause.
h. Riwayat keluarga untuk hipertensi.
i. Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok,
diabetes melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan
berlemak).
Pemeriksaan Fisik
a. Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubungvariabilitas tekanan
darah. Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.
b. Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.
c. Adanya pembesaran jantung, irama gallop.
d. Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal
e. Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.
Penilaian organ target dan faktor-faktor resiko
a. Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v.
b. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri,abnormalitas
atrium kiri, iskemia atau infark miokard.
c. Foto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi
hipertensi bendungan atau edema paru.
d. Foto rontgen
Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat apakah telah terjadi kardiomegali atau
tidak.
e. EKG
Pemeriksaan EKG berfungsi untuk melihat apakah sudah terjadi hipertrofi
ventrikel kiri
f. Tes urinalisis

37
 Tes urinalisis terdiri dari tes darah dan protein, elektrolit dan kreatinin darah. Tes
ini untuk mengetahui bagaimana keadaan ginjal dari penderita, apakah sudah
mengalami kegagalan fungsi atau belum.
g. Glukosa darah
Tes glukosa darah dilakukan untuk menyingkirkan beberapa penyebab dari
penyakit hipertensi, seperti diabetes mellitus dan intoleransi glukosa.
h. Kolesterol HDL dan kolesterol total serum
Tes ini dilakukan untuk melihat resiko adanya penyakit kardiovaskular lain di
masa yang akan datang.
i. profil lipid K +dan Na+serum. Kadar kalsium yang tinggi berhubungan dengan
hipertiroidisme.
Berikut adalah nilai normal beberapa pemeriksaan dalam mg/dl :
a. Ureum : 15 – 50
b. Kreatinin : 0,6 sampai 1,3
c. Asam urat : 3,4 – 7 (pria) dan 2,4 – 5,7 (wanita)
d. Glukosa sewaktu : kurang dari 150
e. Glukosa puasa : 70 – 100
f. Glukosa 2 jam setelah puasa : kurang dari 150
g. Kolesterol total : 140 – 200
h. Kolesterol HDL : di atas 45
i. Kolesterol LDL dan trigliserida : kurang dari 150
j. Kalium : 3,3 – 5,1 mEq/L
k. Natrium : 135 – 155 mEq/L
l. Kalsium : 8,8 – 10,2 mEq/L

j. Pemeriksaan lain
Ada berbagai jenis pemeriksaan lain yang dapat dilakukan untuk mendukung
diagnosis hipertensi. Pemeriksaan Ultrasonografi (USG) dilakukan untuk menilai
apakah ada kelainan ginjal, anuerisma (pelebaran arteri) pada bagian perut, tumor di
kelenjar adrenal. Magnetic Resonance Angiography (MRA) dilakukan untuk melihat
kelancaran aliran darah.

Diagnosis Banding

1. Penyakit Jantung Hipertensi

Adanya riwayat hipertensi, kesan pembesaran jantung (perkusi), dan pada foto
rontgen terlihat pembesaran ventrikel kiri. Kemudian dengan faktor resiko umur yang
rentan terkena penyakit hipertensi dan penyakit jantung, dan juga tingkat stressor di
lingkungan kerja khususnya.

2. Hipertensi Pulmonal

Gejala yang dominan adalah tidak toleran terhadap kerja ; kadang-kadang ada nyeri
dada prekordial, pusing, sinkop atau nyeri kepala. Kadang disertai tungkai dingin,
penderita tampak abu-abu disertai curah jantung rendah. Pada gambaran foto rontgen
terdapat pembesaran jantung (seperti nenas) bagian kiri dan kanan.

38
3. Hipertensi Sekunder

Terjadinya tekanan darah tinggi akibat penyakit tertentu. Misalnya : disebabkan oleh
penyakit ginjal (glomerulonefritis akut), penyakit endokrin (hipertiroid), tumor,
karsinoid, kelainan neurologis (ensefalitis, keracunan timah), stres akut dan lain-lain.

4. Koarktasio Aorta

Manifestasi klinis tergantung pada tempat dan luasnya obstruksi dan adanya anomali
jantung yang menyertainya, paling sering katup aorta bikuspidalis. Sebagian besar
keluhan bersifat asimtomatik seperti pusing dan ekstremitas dingin. Keluhan dapat
berupa nyeri kepala yang hebat serta epitaksis yang hilang timbul. Kelainan ini lebih
banyak ditemukan pada laki-laki dibandingkan perempuan.

Pada pasien hipertensi, beberapa pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan

organ target dapat dilakukan secara rutin, sedang pemeriksaan lainnya hanya
dilakukan bila ada kecurigaan yang didukung oleh keluhan dan gejala pasien.
Pemeriksaan untuk mengevaluasi adanya kerusakan organ target meliputi:
1. Fungsi ginjal
a. Pemeriksaan fungsi ginjal dan penentuan adanya
proteinuria/mikromakroalbuminuria serta rasio albumin kreatinin urin
b. Perkiraan LFG, yang untuk pasien dalam kondisi stabil dapat diperkirakan dengan
menggunakan modifikasi rumus dari Cockroft-Gault sesuai dengan anjuran National
Kidney Foundation (NKF) yaitu:

Klirens Kreatinin* = (140-umur) x Berat Badan x (0,85 untuk perempuan)

72 x Kreatinin Serum
*Glomerulus Filtration Rate (GFR)/LFG dalam ml/menit/1,73m2. (Yogiantoro,
2006).

7. Tatalaksana

39
a. Penatalaksanaan farmakologis
Terapi farmakologi
Menurut JNC 7 (2003) ada sejumlah kelompok obat yang dapat digunakan
untuk mengendalikan hipertensi. Berikut ini adalah penjabaran kelompok-
kelompok obat tersebut, penjelasan singkat mengenai mekanisme kerja dari
masing-masing kelompok obat, serta contoh-contoh obatnya.

Diuretics
Diuretik bekerja dengan mengurangi jumlah air dalam sirkulasi darah, melalui
efek diuresis (peningkatan produksi urin). Dari sini diharapkan beban jantung
dan tekanan darah dapat berkurang. Umumnya bersama dengan pengeluaran
air, keluar pula ion natrium dan sejumlah ion lainnya. Contoh obat:
hydrochlorothiazide, spironolactone, furosemide.Diuretik thiazide biasanya
merupakan obat pertama yang diberikan untuk mengobati hipertensi.
Beta blockers
Jantung memiliki reseptor saraf otonom simpatis tipe β1, yang sifatnya
selektif dan hampir hanya ditemukan pada jantung. Perangsangan simpatis
berlebihan pada jantung dapat menstimulasi jantung untuk berkontraksi lebih
kuat, sehingga penghambatan terhadap kontraksi jantung yang terlalu kuat
diharapkan dapat menurunkan tekanan darah. Contoh obat: bisoprolol,
metoprolol, propanolol, atenolol, carvedilol.
Calcium channel blockers
Ion kalsium berfungsi untuk kontraksi otot jantung. Selama jantung
mengalami kontraksi, obat golongan ini menghambat ion kalsium memasuki
sel otot jantung, sambil juga membantu vasodilatasi pembuluh darah koroner.
Contoh obat: nifedipine, amlodipine, verapamil, diltiazem, nicardipine.
ACE Inhibitors
Bekerja pada RAAS ; obat golongan ini memiliki sifat sebagai inhibitor
kompetitif dengan enzimAngiotensin Converting Enzyme (ACE). Dengan
pemberian obat ini, enzim ACE yang tadinya berfungsi mengubah angiotensin
I (inaktif) menjadi angiotensin II (aktif), tidak berfungsi lagi. Dengan
demikian hormon aldosteron, yang merupakan produk akhir angiotensin II
yang dapat meningkatkan tekanan darah, akan berkurang kadarnya. Contoh
obat: captopril, ramipril, enalapril, imidapril, perindopril.
Angiotensin Receptor Blockers
Mekanisme kerjanya juga melibatkan RAAS, namun obat ini bekerja langsung
pada reseptor angiotensin II sehingga angiotensin II tidak dapat
memperlihatkan efek vasokonstriksinya terhadap pembuluh darah. Contoh
obat: irbesartan, candesartan, losartan, telmisartan, valsartan.
Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna)
Memerlukan obat yang menurunkan tekanan darah tinggi dengan segera.
Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian
besar diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah): diazoxide,
Nitroprusside, Nitroglycerin, Labetalol, Nifedipine.

b. Penatalaksanaan non farmakologis ( diet)

Penatalaksanaan non farmakologis (diet) sering sebagai pelengkap

penatalaksanaan farmakologis, selain pemberian obat-obatan antihipertensi

40
 perlu terapi dietetik dan merubah gaya hidup (Yogiantoro, 2006). Tujuan dari
penatalaksanaan diet:
a. Membantu menurunkan tekanan darah secara bertahap dan
mempertahankan tekanan darah menuju normal.
b. Mampu menurunkan tekanan darah secara multifaktoral
c. Menurunkan faktor risiko lain seperti BB berlebih, tingginya kadar asam
lemak, kolesterol dalam darah.
d. Mendukung pengobatan penyakit penyerta seperti penyakit ginjal, dan DM
(Yogiantoro, 2006).
Prinsip diet penatalaksanaan hipertensi :
a. Makanan beraneka ragam dan gizi seimbang
b. Jenis dan komposisi makanan disesuaikan dengan kondisi penderita
c. Jumlah garam dibatasi sesuai dengan kesehatan penderita dan jenis
makanan dalam daftar diet. Konsumsi garam dapur tidak lebih dari ¼ - ½
sendok teh/hari atau dapat menggunakan garam lain diluar natrium.
(Yogiantoro, 2006).1

8. Pencegahan
Mengubah gaya hidup dapat membantu Anda setidaknya mengurangi risiko
negatif yang ditimbulkan oleh hipertensi, seperti:

1. Menghabiskan waktu selama 30 sampai 40 menit untuk berolahraga sebanyak 2-3

kali seminggu
2. Perbanyak jalan kaki daripada mengemudi atau menggunakan kendaraan
3. Hindari konsumsi makanan berminyak, bergaram, dan bergula tinggi
4. Konsumsi makanan yang beraneka ragam dan bergizi seimbang
5. Perbanyak konsumsi buah-buahan dan sayuran segar
6. Mengolah makanan dengan cara merebus atau memanggang. Hentikan kebiasaan
merokok dan konsumsi minuman beralkohol
7. Bebaskan pikiran dari stres dan tekanan pikiran buruk lainnya
8. Istirahat 5-10 menit di tengah rutinitas
9. Minum air 7-8 gelas setiap hari
10. Tidur cukup di malam hari selama 7-8 jam

9. Komplikasi Hipertensi

Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, baik secara langsung maupun
secara tidak langsung. Kerusakan organ target yang umum ditemui pada pasien
hipertensi adalah:

1. Penyakit Ginjal Kronik

Hipertensi yang berkepanjangan akan menyebabkan kerusakan dari pembuluh darah

ginjal, sehingga fungsi ginjal sebagai pembuang zat-zat racun bagi tubuh tidak
berfungsi dengan baik, akibatnya terjadi penumpukan zat yang berbahaya bagi tubuh
yang dapat merusak organ tubuh lain terutama otak.

41
2. Jantung
a. Hipertrofi ventrikel kiri
b. Angina atau infark miokardium
c. Gagal jantung

Kompensasi jantung terhadap kerja yang keras akibat hipertensi berupa penebalan
otot jantung kiri. Kondisi ini akan memperkecil rongga jantung untuk memompa,
sehingga jantung akan semakin membutuhkan energi yang besar. Kondisi ini disertai
dengan adanya gangguan pembuluh darah jantung sendiri (koroner) akan
menimbulkan kekurangan oksigen dari otot jantung dan menyebabkan nyeri. Apabila
kondisi dibiarkan terus menerus akan menyebabkan kegagalan jantung untuk
memompa dan menimbulkan kematian.

3. Sistem Saraf

Gangguan dari sistem saraf terjadi pada sistem retina (mata bagian dalam) dan sistem
saraf pusat (otak). Didalam retina terdapat pembuluh-pembuluh darah tipis yang akan
melebar saat terjadi hipertensi, dan memungkinkan terjadi pecah pembuluh darah
yang akan menyebabkan gangguan penglihatan.
4. Otak
a. Strok
b. Transient Ischemic Attack (TIA)
5. Penyakit arteri perifer
6. Retinopati (Yogiantoro, 2006).
Beberapa penelitian menemukan bahwa penyebab kerusakan organ-organ tersebut
dapat melalui akibat langsung dari kenaikan tekanan darah pada organ, atau karena
efek tidak langsung, antara lain adanya autoantibodi terhadap reseptor ATI
angiotensin II, stress oksidatif, down regulation dari ekspresi nitric oxide synthase,
dan lain-lain. Penelitian lain juga membukt ikan bahwa diet tinggi garam dan
sensitivitas terhadap garam berperan besar dalam timbulnya kerusakan organ target,
misalnya kerusakan pembuluh darah akibat meningkatnya ekspresi transforming
growth factor-β (TGF-β) (Yogiantoro, 2006).

10. Prognosis
Usia, ras, jenis kelamin, kebiasaan mengkonsumsi alkohol, hiperkolesterole-
mia, intoleransi glukosa dan berat badan, semuanya mempengaruhi prognosis
dari penyakit hipertensi esensial pada lansia. Semakin muda seseorang
terdiagnosis hipertensi pertama kali, maka semakin buruk perjalanan
penyakitnya apalagi bila tidak ditangani.
Prevalensi hipertensi pada wanita pre-menopause tampaknya lebih sedikit dari
pada laki-laki dan wanita yang telah menopause. Adanya faktor resiko
independen (seperti hiperkolesterolemia, intoleransi glukosa dan kebiasaan
merokok) yang mempercepat proses aterosklerosis meningkatkan angka
mortalitas hipertensi dengan tidak memperhatikan usia, ras dan jenis kelamin.
Dengan pengobatan yang adekuat, dapat mendekati normal tetapi dapat timbul
di waktu lain karena telah mempunyai riwayat hipertensi sebelumnya

42
Daftar Pustaka

Raden, Inmar. 2013. Anatomi Kedokteran Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Fakultas Kedokteran

Universitas Yarsi Sudoyo,Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed 2. Jakarta: interna

publishing Eroschenko, Victor P. 2010. Atlas Histologi DiFiore. Ed 11. Jakarta : EGC Gunawan,

Sulistia Gan. 2007. Farmakologi dan Terapi. Ed 5. Jakarta : Balai Penerbit FKUI Sherwood,

Lauralee. 2012. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Ed. 2. Jakarta : EGC

http://medicastore.com/penyakit/3416/Ekokardiografi.html

Gejala Hipertensi http://www.webmd.com/hypertension-high-bloodpressure/guide/hypertension-

symptoms-high-blood-pressure [Diakses pada 7 Desember 2013 pukul 21:50] WHO-ISH

Hypertension Guideline Committee. Guidelines of the management of hypertension. J

Hypertension. 2003;21(11): 1983-92.

43