Impaksi

1
Universitas Indonesia
2
3
RINGKASAN
PENDAHULUAN
Latar Belakang
Dewasa ini, kasus impaksi gigi kaninus rahang atas makin banyak dijumpai
di klinik. Pasien seringkali menyadari adanya gigi impaksi tersebut saat
pemeriksaan radiologi atau perawatan orthodonti. 1 Gigi kaninus merupakan gigi
kedua tersering yang mengalami impaksi setelah gigi molar tiga. Kasus gigi kaninus
impaksi dilaporkan frekuensinya mencapai 1% – 3% dari seluruh populasi.2,3
Gigi kaninus memegang peranan yang sangat penting dalam penampilan
wajah, dental estetik, pertumbuhan lengkung rahang, oklusi serta mastikasi. Gigi
kaninus memiliki fungsi spesifik sebagai corner stone, guidance oklusi, dan
berperan penting dalam proses mastikasi dan gerakan excursive mandibula.
Menurut Fiedler dan Alling4, Mead dan Monsen5, gigi kaninus memiliki serabut-
serabut proprioseptif dan refleksif yang melindungi dan menstabilkan oklusi. Gigi
kaninus mempunyai fungsi protektif pada gerakan laterotrusive mandibular. Gigi
tersebut juga berperan dalam estetika dan memberikan lengkung yang harmonis
antara segmen anterior dan posterior dari lengkung gigi.7 Namun karena gigi
kaninus memiliki akar terpanjang dibandingkan dengan gigi-gigi lainnya.8,9 serta
gigi kaninus rahang atas erupsi setelah gigi-gigi premolar maka gigi tersebut sering
mengalami displacement atau impaksi.8,9
Etiologi impaksi gigi kaninus rahang atas bersifat multifaktorial yang
melibatkan faktor genetik, faktor sistemik dan faktor lokal. 8-14 Secara klinis
terjadinya impaksi gigi kaninus rahang atas adalah akibat kekurangan ruang,
prolong retensi gigi sulung, trauma pada benih gigi permanen, rotasi benih gigi
permanen serta adanya lesi patologis seperti kista dentigerous atau odontoma. 8-14
85% impaksi gigi kaninus di palatal sebenarnya memiliki ruang yang cukup
untuk erupsi, sedangkan 17% impaksi gigi kaninus di labial dan memiliki ruang
yang tidak cukup. Oleh karena itu, panjang lengkung rahang yang tidak cukup
menjadi faktor etiologi utama terjadinya impaksi gigi kaninus di labial.13,14
4
Menurut Jacoby15 faktor lokal seperti defisiensi lengkung rahang

merupakan faktor utama penyebab terjadinya impaksi gigi kaninus. McConell
dkk.16 juga menyatakan bahwa defisiensi lebar maksila adalah salah satu faktor
yang menyebabkan gigi kaninus displaced ke palatal. Penelitian yang dilakukan
oleh Hou dkk., 2011 menemukan bahwa 49,64% kasus impaksi di Cina memiliki
etiologi utama kurangnya ruang pada lengkung rahang.17
Status gizi dan diet yang seimbang yang mengandung berbagai elemen,
sangat dibutuhkan untuk pertumbuhan dan perkembangan secara umum termasuk
tulang rahang dan gigi geligi. Defisiensi nutrisi atau malnutrisi dapat menyebabkan
gangguan dalam proses tumbuh kembang, pertumbuhan dan perkembangan kranio
fasial termasuk tulang rahang dan gigi, keterlambatan erupsi gigi dan berakibat
terjadi impaksi gigi.18
Disamping faktor lokal dan faktor sistemik, faktor genetik turut berperan
dalam terjadinya impaksi gigi kaninus rahang atas. 14 Menurut penelitian Peck S.
dkk., faktor-faktor transkripsi seperti gen Msx1 dan Pax9, yang telah dikaitkan
dengan agenesis, mungkin terlibat dalam mengontrol secara genetik terjadinya
impaksi gigi kaninus rahang atas.14 Menurut penelitian Wang dkk., gen Msx1
diperlukan untuk proses pertumbuhan dan perkembangan gigi. 19 Gen Msx1
memberikan umpan balik yang positif bersama dengan BMP4 dalam proses
perkembangan gigi dan berinteraksi secara sinergis dengan gen Pax9 dalam
perkembangan gigi anterior. 20-25
Penelitian-penelitian yang telah dilakukan mengenai gen Pax9 menyatakan
bahwa polimorfisme gen Pax9 pada manusia banyak dikaitkan dengan gangguan
pertumbuhan dan perkembangan gigi. Mutasi pada gen ini telah terbukti
berhubungan dengan bentuk dominan autosomal dari oligodontia dan hipodontia
pada manusia.26-35 Pax9 berperan dalam terjadinya gigi impaksi pada beberapa
populasi (diduga bersama-sama dengan gen Axin2 dan Msx1). Gen Pax9 adalah
gen yang pertama kali menentukan lokalisasi dari benih gigi.
Belum ada data penelitian mengenai peran gen Msx1 dan Pax9 yang dalam
literatur gen-gen tersebut merupakan gen yang berhubungan dengan proses
odontogenesis dan menyebabkan terjadinya berbagai anomali gigi apakah juga
menjadi faktor penyebab terjadinya impaksi gigi kaninus rahang atas, serta belum
5
ada model atau prediktor untuk menentukan faktor etiologik yang paling berperan
terhadap terjadinya impaksi gigi kaninus rahang atas.
Tujuan, Orisinalitas dan Manfaat Penelitian

Penelitian ini menganalisis hubungan antara genotip gen Muscle Segment
Homeobox-1 (Msx1) dan Paired Box-9 (Pax9), dengan fenotip diskrepansi
transversal maksila dan impaksi gigi kaninus rahang atas dikaitkan dengan status
gizi secara antropometri. Penelitian ini juga ingin membuktikan bahwa faktor
genetik sangat berperan terhadap terjadinya impaksi gigi kaninus rahang atas.
Orisinalitas penelitian ini adalah merupakan penelitian yang menganalisis
dan mengevaluasi gigi kaninus impaksi yang dihubungkan dengan genotip gen
Msx1 dan Pax9 dan dianalisis berbasis teknologi bioinformatika serta merupakan
penelitian yang mengevaluasi adanya polimorfisme nukleotida tunggal (SNP) gen
Msx1 dan Pax9 sebagai faktor etiologik dan risiko terjadinya impaksi gigi kaninus
rahang atas.
Hasil penelitian ini diharapkan mengetahui faktor etiologik yang paling
berperan terhadap terjadinya impaksi gigi kaninus rahang atas dengan melalui peran
gen Msx1 dan Pax9 dalam terjadinya impaksi gigi kaninus rahang atas serta
diperoleh suatu model prediktor untuk mengetahui terjadinya impaksi gigi kaninus
rahang atas.
6
KERANGKA TEORI
IMPAKSI GIGI
KANINUS
FAKTOR GENETIK FAKTOR LOKAL FAKTOR SISTEMIK
MUTASI GEN DISKREPANSI MAKSILA LINGKUNGAN  DEFISIENSI

 LEBAR LENGKUNG ENDOKRIN
 LHX6,LHX7 GIGI  TUMBUH KEMBANG
 FEBRILE DISEASE
 MSX1,MSX2  LEBAR LENGKUNG DENTOKRANIOFASIAL
 DEFISIENSI VIT D
 PAX9 RAHANG  TRAUMA
 DLX1,DLX2  PANJANG  FAKTOR FISIK
 BARX LENGKUNG GIGI  IATROGENIK
 PANJANG
 BMP
DIAGONAL
 ACTIVIN STATUS GIZI
 FGF, WNT
USIA  PERSISTENSI GIGI
KANINUS SULUNG
RAS  PREMATUR LOSS GIGI
JENIS KELAMIN
KANINUS SULUNG
 DILASERASI AKAR
SUKU  ANKILOSIS GIGI
KANINUS TETAP
 GIGI INSISIVE 2 PEG
SHAPED ATAU
AGENESIS
Gambar 1. Kerangka Teori
7
KERANGKA KONSEP
Dalam penelitian ini, variabel independen adalah status gizi secara antropometri,
genotip gen Msx1 dan Pax9 serta diskrepansi transversal maksila yang merupakan
variabel etiologik dan menjadi faktor penyebab terjadinya impaksi gigi kaninus
rahang atas
STATUS GIZI
(ANTROPOMETRI)
GENOTIP IMPAKSI GIGI

(GEN MSX1 & PAX9) KANINUS RAHANG
ATAS
DISKREPANSI
TRANSVERSAL MAKSILA
Gambar 2. Kerangka Konsep
HIPOTESIS
Hipotesis mayor dalam penelitian ini adalah: (1) Diantara faktor etiologi
(faktor genetik, faktor lokal dan status gizi), faktor genetik diduga merupakan faktor
yang paling berpengaruh terhadap terjadinya impaksi gigi kaninus rahang atas; (2)
Terdapat hubungan yang bermakna antara diskrepansi transversal maksila dengan
terjadinya impaksi gigi kaninus rahang atas; (3) Terdapat hubungan yang bermakna
antara genotip gen Msx1 dan Pax9 dengan fenotip diskrepansi transversal maksila
dikaitkan dengan terjadinya impaksi gigi kaninus rahang atas; (4) Terdapat
hubungan yang bermakna antara status gizi secara antropometri dengan diskrepansi
transversal maksila dan terjadinya impaksi gigi kaninus rahang atas.
8
Hipotesis mayor dijabarkan dalam 8 hipotesis minor yaitu (1) Terdapat

hubungan yang bermakna antara faktor demografis (usia dan jenis kelamin) dengan
terjadinya impaksi gigi kaninus rahang atas. (2) Terdapat hubungan yang bermakna
antara diskrepansi lebar lengkung gigi, panjang lengkung gigi, lebar lengkung
rahang dan panjang diagonal lengkung gigi dengan terjadinya impaksi gigi kaninus
rahang atas. (3) Terdapat perbedaan yang bermakna diskrepansi lebar lengkung
gigi, panjang lengkung gigi, lebar lengkung rahang serta panjang diagonal lengkung
gigi antara laki-laki dan perempuan. (4) Terdapat hubungan yang bermakna antara
genotip gen Msx1 dan Pax9 dengan fenotip diskrepansi lebar lengkung gigi,
panjang lengkung gigi, lebar lengkung rahang dan panjang diagonal lengkung gigi.
(5) Terdapat hubungan yang bermakna antara genotip gen Msx1 dan Pax9 dengan
fenotip terjadinya impaksi gigi kaninus rahang atas. (6) Terdapat hubungan yang
bermakna antara status gizi secara antropometri dengan diskrepansi lebar lengkung
gigi, panjang lengkung gigi, lebar lengkung rahang dan panjang diagonal lengkung
gigi. (7) Terdapat hubungan yang bermakna antara status gizi secara antropometri
dengan terjadinya impaksi gigi kaninus rahang atas. (8) Adanya genotip gen Msx1
dan Pax9, fenotip diskrepansi transversal maksila serta status gizi secara
antropometri dapat dijadikan sebagai faktor prediktor terjadinya impaksi gigi
kaninus rahang atas.
METODE PENELITIAN
Penelitian ini merupakan penelitian Observasional Klinik dengan desain
cross sectional. Penelitian dilakukan di klinik RSGMP FKG UI dan di
Laboratorium Biologi Oral Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia.
Subjek penelitian diambil dari beberapa sekolah yaitu siswa-siswa kelas 7,8 dan 9
SMPN 57 Pasar Rumput, SMPN 3 Manggarai dan siswa-siswa kelas 10,11,dan 12
SMK YMIK2 Manggarai Jakarta Selatan, yang telah dilakukan screening secara
klinis, serta pasien-pasien yang datang ke klinik RSGMP FKG UI pada periode
Mei 2018 sampai dengan Agustus 2018 yang telah memenuhi kriteria inklusi
(Jenis kelamin laki-laki/perempuan; Umur 10-25 tahun; Impaksi gigi kaninus
rahang atas; Belum pernah dirawat ortodontik; Tidak ada kelainan sistemik dan
herediter dan menyetujui untuk dijadikan sebagai subjek penelitian).
9
Data diperoleh dari hasil analisis genotip gen Msx1 dan Pax9, hasil
penilaian status gizi secara antropometri dan hasil analisis studi model.
Analisis genotip gen Msx1 dan Pax9, dilakukan dengan cara pengambilan
sampel dari swab mukosa mulut pasien, sebanyak 121 sampel dari 132 sampel
penelitian yang memenuhi kriteria. Dilakukan proses ekstraksi DNA menggunakan
Gene Jet Whole Blood Genomic DNA Purification Kit ((THERMO-Biogen,
Karlsruhe, Jerman). dan diukur konsentrasinya dengan menggunakan mesin
Qubit® Fluorometer (Invitrogen) dan Qubit assay reagents (Invitrogen, Carlsbad),
kemudian dilakukan proses amplifikasi PCR dengan menggunakan dua set primers
gen spesifik untuk Msx1 (Exons 2) dan empat set primers gen spesifik untuk Pax9
(Exons 2, 3 dan 4), kemudian dilakukan elektroforesis dengan menggunakan
agarose gel 2%.
Produk PCR tersebut kemudian dilakukan purifikasi dengan menggunakan
PCR Purification Kit (QIAquick®, Cat. No 28106, Qiagen-Germany) kemudian
DNA produk PCR hasil purifikasi tersebut dikirim ke First-Base Laboratories untuk
dilakukan sequensing DNA. (Apical Scientific Sdn Bhd-Taman Serdang Perdana,
No 7-1 to 7-4, Seksyen 2, Seri Kembangan 43300, Selangor, Malaysia). Hasil
sekuensing DNA tersebut dianalisis secara bioinformatika.
Penilaian status gizi secara antropometri dilakukan dengan cara pengukuran
berat badan, tinggi badan, dan indeks massa tubuh (IMT). Analisis studi model
dilakukan dengan cara pengukuran lebar lengkung gigi anterior dan posterior, lebar
lengkung rahang, panjang perimeter lengkung gigi dan panjang diagonal lengkung
gigi pada rahang atas sesuai dengan parameter yang digunakan oleh Pont, Nance
dan Howe.
Analisis statistik dilakukan secara univariat untuk menganalisis distribusi
impaksi kaninus rahang atas berdasarkan usia, jenis kelamin, genotip gen Msx1 dan
Pax9, status gizi secara antropometri, lebar lengkung gigi, panjang perimeter
lengkung gigi, lebar lengkung rahang serta panjang diagonal lengkung gigi.
Analisis bivariat untuk menganalisis hubungan antara genotip gen Msx1 dan Pax9
dengan fenotip besarnya diskrepansi transversal maksila dengan menggunakan
Fisher Exact test dengan p<0,05. Hubungan antara genotip gen Msx1 dan Pax9
dengan fenotip terjadinya impaksi gigi kaninus rahang atas dengan menggunakan
10
Chi-square test dengan p<0,05. Hubungan antara diskrepansi transversal maksila

dengan terjadinya impaksi gigi kaninus rahang atas dengan menggunakan
Independent-T test dengan p<0,05. Hubungan antara status gizi secara antropometri
dengan diskrepansi transversal maksila dengan menggunakan Chi-square test
dengan p<0,05. Hubungan antara status gizi secara antropometri dengan terjadinya
impaksi gigi kaninus rahang atas dengan menggunakan Chi-square test dengan
p<0,05.
Analisis Multivariat untuk mengetahui faktor prediksi etiologik terjadinya
impaksi gigi kaninus rahang atas dengan menggunakan Analisis Regresi Logistik
dengan p <0,05
HASIL PENELITIAN
Karakteristik Subjek Berdasarkan Faktor Demografis

Frekuensi dan distribusi berdasarkan karakteristik subjek dapat dilihat pada
tabel 1 di bawah ini. Berdasarkan Usianya, usia subjek antara 10 tahun sampai 25
tahun. Variabel usia dikelompokkan menjadi data kategorik dan menggunakan titik
potong 13 tahun.
Tabel 1 Distribusi Berdasarkan Karakteristik Subjek

VARIABEL N PERSENTASE (%)
Usia
≥ 13 th 82 67,8%
< 13 th 39 32,2%
Total 121 100,0%
Jenis Kelamin
Laki-laki 52 43,0%
Perempuan 69 57,0%
Total 121 100,0%
Tabel 1 memperlihatkan, subjek dengan usia < 13 tahun sebanyak 39 orang

(32,2%) dan subjek usia ≥ 13 tahun sebanyak 82 orang (67,8%).
Frekuensi distribusi subjek berdasarkan usia diperoleh rata-rata usia 15,04
tahun dan standar deviasi sebesar 3,85 tahun. Gambaran frekuensi distribusi
tersebut terlihat pada grafik dibawah ini (Gambar 3)
11
Gambar 3.Frekuensi Distribusi Subjek Berdasarkan Usia
Frekuensi distribusi subjek berdasarkan jenis kelamin, memperlihatkan

bahwa perempuan didapatkan sebanyak 69 orang (57,0%), frekuensinya lebih
banyak daripada laki-laki (43,0%).
Distribusi Subjek Berdasarkan Kasus

Berdasarkan hasil pemeriksaan klinis dan radiografis panoramik serta
verifikasi oleh pakar orthodontist pada 132 subjek penelitian, yang memenuhi
kriteria sampel diperoleh sebanyak 121 orang. Gambaran distribusi subjek
berdasarkan kasus seperti yang terlihat pada gambar 4 di bawah ini:
38
(31,4%)
83
(68,6%)
Gambar 4 Distribusi subjek berdasarkan kasus
12
Hubungan Faktor Demografis (Usia dan Jenis Kelamin) dengan Terjadinya

Impaksi Gigi Kaninus Rahang Atas
Analisis mengenai hubungan antara faktor demografis (usia dan jenis
kelamin) terhadap terjadinya impaksi gigi kaninus rahang atas terlihat pada tabel 2
di bawah ini:
Tabel 2 Hubungan Faktor Demografis (Usia dan Jenis Kelamin) dengan

Terjadinya Impaksi Gigi Kaninus Rahang Atas
VARIABEL Non Impaksi Impaksi Total (%) Nilai P
N N
Usia 0,601
≥ 13 th 27 (22,3%) 55 (45,5%) 82 (67,8%)
< 13 th 11 (9,1%) 28 (23,1%) 39 (32,2%)
Total 121 (100%)
Jenis Kelamin 0,188

Laki-laki 13 (10,8%) 39 (32,2%) 52 (43,0%)
Perempuan 25 (20,7%) 44 (36,3%) 69 (57,0%)
Total 121 (100 %)
Keterangan: Uji Chi-square; p<0,05 *berbeda bermakna
Hasil uji statistik pada faktor-faktor demografis ini menunjukkan bahwa

variabel usia p=0,601 dan jenis kelamin p=0.188 secara statistik tidak mempunyai
hubungan yang bermakna terhadap terjadinya impaksi gigi kaninus rahang atas.
Analisis Diskrepansi Maksila

Frekuensi Distribusi Subjek Berdasarkan Analisis Studi Model
Frekuensi distribusi subjek berdasarkan analisis lebar lengkung anterior,
lebar lengkung posterior, panjang lengkung gigi, panjang diagonal serta lebar
lengkung rahang terlihat pada tabel 3 dan 4.
Hasil pengukuran studi model (Tabel 3) didapatkan nilai rata-rata dan
standar deviasi (SD) lebar lengkung anterior (LLA) sebesar 38,15 mm ± 2,86;
lebar lengkung posterior (LLP) 48,22 mm ± 2,99; panjang lengkung gigi (LLG)
13
sebesar 78,51mm ± 5,58; panjang diagonal (DIAG) sebesar 26,46 mm ± 2,29

serta lebar lengkung rahang (LLB) sebesar 80,11 mm ± 6,16.
Tabel 3 Nilai Rerata dan Standar Deviasi Lebar Lengkung Anterior, Lebar
Lengkung Posterior, Panjang Lengkung Gigi, Panjang Diagonal serta
Lebar Lengkung Rahang
N Minimum Maksimum Rerata SD
(mm) (mm) (mm)
Lebar Lengkung Anterior 121 21.50 45.00 38.15 2.86
Lebar Lengkung Posterior 121 40.76 57.50 48.22 2.99
Panjang Lengkung Gigi 121 52.50 89.50 78.51 5.58
Panjang Diagonal 121 17.50 31.36 26.46 2.29
Lebar Lengkung Rahang 121 55.00 97.50 80.11 6.16
Dalam analisis, nilai LLA, LLP, LLG dan DIAG serta LLB yang berskala
numerik tersebut dikelompokkan menjadi data kategorik dan menggunakan titik
potong (cut off point). Nilai titik potong dari masing-masing variabel didapatkan
dari hasil analisis nilai ROC dan melihat sensitifitas dan spesifisitasnya.
Data pada tabel 4 tersebut didapatkan subjek dengan LLA < 36 mm
sebanyak 14, 9% dan LLA ≥ 36 mm sebanyak 85,1%. Subjek dengan LLP < 48
mm sebanyak 43,8% dan LLP ≥ 48 mm sebanyak 56,2%. Dari data tersebut
didapatkan subjek dengan LLG < 78 mm sebanyak 42,1% dan LLG ≥ 78 mm
sebanyak 57,9%. Subjek dengan DIAG < 26 mm sebanyak 39,7% dan DIAG ≥
26 mm sebanyak 89,4%, serta subjek dengan LLB < 80 mm sebanyak 43,8% serta
LLB ≥ 80 mm sebesar 56,2%.
Tabel 4 Frekuensi Distribusi Berdasarkan Lebar Lengkung Anterior,

Lebar Lengkung Posterior, Panjang Lengkung Gigi,
Panjang Diagonal serta Lebar Lengkung Rahang
VARIABEL N (%)
Lebar Lengkung Anterior (LLA)
< 36 mm 18 14,9
≥ 36 mm 103 85,1
Lebar Lengkung Posterior ( LLP)
< 48 mm 53 43,8
≥ 48 mm 68 56,2
14
Panjang Lengkung Gigi (LLG)

< 78 mm 51 42,1
≥ 78 mm 70 57,9
Panjang Diagonal Lengkung Gigi
(DIAG) 48 39,7
< 26 mm 73 60,3
≥ 26 mm
Lebar Lengkung Rahang (LLB)
< 80 mm 53 43,8
≥ 80 mm 68 56,2
Hubungan Dimensi Lengkung Rahang dengan Impaksi Gigi Kaninus Rahang

Atas
Tabel 5 Perbedaan Nilai Rerata dan Standar deviasi Lebar Lengkung Anterior, dan
Posterior, Panjang Lengkung Gigi, Panjang Diagonal dan Lebar Lengkung
Rahang Pasien Impaksi Gigi Kaninus Rahang Atas berdasarkan Jenis Kelamin
Variabel N Rerata ± SD 95% CI P
(mm) (mm)
Lebar lengkung Anterior (LLA) 0,015*
Laki-laki 39 38,36 ± 3,73 37,15 – 39,57
Wanita 44 37,25 ± 2,42 36,52 – 37,98
Lebar Lengkung Posterior 0,019*
(LLP)
Laki-laki 39 49,07 ± 3,02 48,09 – 50,05
Wanita 44 47,35 ± 2,79 46,47 – 48,16
Panjang Lengkung Gigi (LLG) 0,05*
Laki-laki 39 79,74 ± 6,96 77,49 – 82,00
Wanita 44 77,36 ± 4,77 75,91 – 78,81
Panjang Diagonal Lengkung 0,064
Gigi ( DIAG)
Laki-laki 39 26,14 ± 2,73 25,26 – 27,03
Wanita 44 25,75 ± 2,03 25,13 – 26,36
Lebar Lengkung Rahang (LLB)
Laki-laki 39 82,01 ± 7,21 79,67 – 84,35 0,089
Wanita 44 78,28 ± 4,95 76,78 – 79,79
Keterangan: Uji Independent t-test dengan p<0,05 ( Sig 2- Tailed ); *berbeda bermakna.
Hasil analisis bivariat pada tabel 5 dibawah ini menunjukkan bahwa lebar
lengkung anterior dengan nilai p = 0,015, lebar lengkung posterior dengan nilai
p = 0,019 dan panjang lengkung gigi dengan nilai p=0,019 memberikan hasil, secara
statistik terdapat perbedaan yang bermakna antara pasien laki-laki dan
perempuan.pada kelompok pasien impaksi gigi kaninus rahang atas (p<0,05; Sig.2-
tailed), sedangkan panjang diagonal dan lebar lengkung rahang secara statistik tidak
15
menunjukkan perbedaan yang bermakna antara pasien laki-laki dan perempuan

pada kelompok pasien impaksi gigi kaninus rahang atas.
Tabel 6 Perbedaan Nilai Rerata dan Standar Deviasi Lebar Lengkung Anterior, Lebar
Lengkung Posterior, Panjang Lengkung Gigi, Panjang Diagonal serta Lebar
Lengkung Rahang pada Pasien Impaksi Gigi Kaninus Rahang Atas dan Non
Impaksi
N Rerata ± 95% CI P
Variabel SD (mm) (mm)
Lebar Lengkung Anterior 0,032*
Impaksi 83 37,77 ± 3,13 37,09 – 38,46
Non Impaksi 38 38,97 ± 1,95 38,33 – 39,61
Lebar Lengkung Posterior 0,676
Impaksi 83 48,14 ± 3,01 47,48 – 48,79
Non Impaksi 38 48,39 ± 2,98 47,41 – 49,36
Panjang Lengkung Gigi 0,930
Impaksi 83 78,48 ± 5,98 77,18 – 79,79
Non Impaksi 38 78,58 ± 4,66 77,05 – 80,11
Panjang Diagonal 0,000*
Impaksi 83 25,93 ± 2,37 25,41 – 26,45
Non Impaksi 38 27,61 ± 1,58 27,09 – 28,13
Lebar Lengkung Rahang 0,852
Impaksi 83 80,04 ± 6,36 78,65 – 81,43
Non Impaksi 38 80,26 ± 5,79 78,36 – 82,17
Keterangan: Uji Independen T-test; p<0.05 (Sig 2- tailed); * = berbeda bermakna
Hasil analisis pada tabel 6 tersebut menunjukkan bahwa hanya lebar

lengkung anterior dengan nilai p=0,032 dan panjang diagonal lengkung gigi dengan
nilai p = 0,000 yang memberikan hasil secara statistik terdapat perbedaan yang
bermakna antara pasien impaksi dan non impaksi (p<0.05), sedangkan lebar
lengkung posterior, panjang perimeter lengkung gigi dan lebar lengkung rahang
tidak menunjukkan perbedaan yang bermakna antara pasien impaksi dan non
impaksi.
Analisis Genotype Gen Msx1 dan Pax9

Analisis genotip Gen Msx1 dan Pax9 dilakukan pada 121 sampel dari 132
sampel penelitian yang memenuhi kriteria.
Gambar berikut merupakan contoh hasil elektroforesis sampel gen Pax9
yang disajikan pada gambar 5 di bawah ini.
16
400bp
200bp
100bp
Gambar 5. Contoh Hasil Elektroforesis Gen Pax9
Hasil Sekuensing DNA gen Msx1 dan Pax9 dari 121 sampel (83 pasien
impaksi dan 38 pasien kontrol) tersebut dianalisis secara bioinformatika
berdasarkan informasi pasangan primer yang digunakan. Pada setiap kelompok
analisis, file ab1 yang diperoleh dari hasil sekuensing DNA disejajarkan untuk
mendeteksi situs yang mengandung potensi polimorfisme nukleotida tunggal
(SNPs), kemudian dilakukan penilaian visual kromatogram untuk memastikan
adanya SNP di situs-situs tersebut. Untuk setiap SNP yang teridentifikasi, genotipe
SNP di semua sampel yang diperoleh, dianotasi dan diperiksa silang dengan
database referensi SNP NCBI, yaitu dbSNP (versi 150). Jumlah genotip dan alel
SNP pada kelompok kasus dan kontrol yang diperoleh kemudian dilakukan analisis
secara biostatistik.
Identifikasi SNP (Single Nucleotide Polymorphism)

Single Nucleotide Polymorphism atau SNP adalah variasi dalam nukleotida
tunggal yang terjadi pada posisi tertentu dalam genom, Dari hasil penilaian visual
kromatogram dari penelitian ini, terdapat empat SNP yang telah diidentifikasi
berdasarkan penilaian puncak kromatogram, yang semuanya terletak di ekson 3 gen
PAX9. Gambar 6 berikut menunjukkan contoh yang menunjukkan hasil
kromatogram dari SNP yang diidentifikasi dari sampel 116.
Gambar 6. Chromatogram Peak Traces dari Sampel 116
17
Berdasarkan penilaian puncak kromatogram (chromatogram peak traces)

dari sampel 116 menunjukkan adanya substitusi A>G yang bersifat heterozigot
pada nt640 (substitusi asam amino Ala240Pro), karena memiliki kedua alel G dan
A yang sesuai dengan SNP rs375436662 (dbSNP versi 150).
Tabel 7 Identifikasi Jumlah SNPs

Pasangan Primer Gen Exon Jumlah SNPs
Primer Sampel Yang
terdentifikasi
Primer 1 110R2ex2 PAX9 2 0
109F2ex2
-58F1ex2
Primer 3 -197Fex3 PAX9 3 4
+28Rex3
+74Rex4
Primer 5 570 Fex2 MSX1 2 0
1090Rex2
Primer 6 645Fex2 MSX1 2 0
840Rex2
Keterangan: F = Forward; R = Reverse; Ex = Exon
Tabel 7 merupakan ringkasan jumlah SNP yang teridentifikasi berdasarkan

pasangan primer yang digunakan dalam penelitian ini. Tabel tersebut
memperlihatkan bahwa terdapat empat SNP yang telah diidentifikasi berdasarkan
penilaian puncak kromatogram, yang semuanya terletak di ekson 3 gen Pax9. SNPs
yang diurutkan oleh pasangan primer 3 (-197Fex3 dan + 28Rex3 primer). Tidak ada
18
SNP yang teridentifikasi dari gen Msx1 yang diurutkan oleh pasangan primer 5
(570Fex2 dan 1090Rex2) dan pasangan primer 6 (645Fex2 dan 840Rex2).
Tabel 8 berikut merupakan SNP yang ditemukan dalam penelitian ini,
bersama dengan anotasi dan nomor identifikasi referensi SNP (rsID) dalam
database dbSNP (versi 150).
Tabel 8 Identifikasi SNPs dan Letak Substitusi

ID Gen Kromosom Posisi rsID Letak
Kromosom Substitusi
SNP 1 PAX9 14 36,666,470 rs375436662 640A>G
SNP 2 PAX9 14 36,666,530 ? C>T
SNP 3 PAX9 14 36,666,547 rs12881240 717C>T
SNP 4 PAX9 14 36,666,548 rs4904210 718G>C
Keterangan : A = Adenin; G = Guanin; C = Sitosin; T = Timin
SNP = Single Nucleotide Polymorphism
Table 8 menunjukkan ada empat SNPs yang teridentifikasi dalam penelitian

ini yaitu SNP 1 (rs375436662) dengan substitusi 640A> G, SNP 2 (rs?) dengan
substitusi C>T, SNP 3 (rs12881240) dengan substitusi 717C> T and SNP 4
(rs4904210) dengan substitusi 718G> C.
Hasil empat SNP yang teridentifikasi tersebut, ada tiga SNP yang telah
dilaporkan dan dianotasikan dalam database referensi SNP NCBI (dbSNP versi
150). Ketiga SNP itu adalah rs375436662, rs12881240, rs4904210 SNP, yang
ditemukan di ekson 3 gen Pax9. SNP lain yang juga ditemukan di ekson 3 gen Pax9
yang memetakan ke kromosom 14 posisi 36.666.530, belum pernah dilaporkan
sebelumnya.
Tabel 9 Identifikasi Substitusi Asam Amino

ID Gen rsID Substitusi Substitusi
Asam Amino
SNP 1 PAX9 rs375436662 640A>G Ser214Gly
SNP 2 PAX9 ? C>T Pro234Ser
SNP 3 PAX9 rs12881240 717C>T Ser214Gly
SNP 4 PAX9 rs4904210 718G>C Ala240Pro
19
Keterangan: Ser = Serin; Gly = Glysin; Pro = Prolin; Ala = Alanin
Identifikasi substitusi asam amino yang terjadi terlihat pada tabel 9. Pada
tabel tersebut SNP 1 terjadi substitusi Ser214Gly, pada SNP 2 substitusi Pro234Ser,
SNP 3 Ser214Gly dan pada SNP 4 terjadi substitusi Ala240Pro
Genotip SNP
Genotip SNP dan alel dihitung di semua SNP yang diidentifikasi. Untuk
setiap SNP, jumlah genotip terdiri dari tiga kategori: alel homozyzous mayor (wild
type), alel heterozygous dan homozygous minor (mutant). Tabel berikut (Tabel 10 -
13) merupakan ringkasan jumlah genotip yang dihitung di keempat SNP pada
sampel kasus (pasien dengan gigi kaninus rahang atas impaksi) dan sampel normal
(pasien kontrol).
Tabel 10 Hitung Jumlah Genotip dan Alel SNP 1

Jumlah Genotip Jumlah Alel
SNP 1/ Homozygous Heterozygous Homozygous A G
rs375436662 Mayor (AA) (AG) Minor (GG)
Impaksi 82 (98.8%) 1 (1.2%) 0 (0%) 165 1

Kaninus RA
Normal 38 (100%) 0 (0%) 0 (0%) 76 0

Total 120 1 0 241 1

Jumlah Genotip Jumlah
Alel
SNP 2/ rs? Homozygous Heterozygous Homozygous C T
Mayor (CC) (CT) Minor (TT)
Impaksi 82 (98.8%) 1(1.2%) 0(0%) 165 1

Kaninus RA
20
Normal 38 (100%) 0 (0%) 0 (0%) 76 0

Total 120 1 0 241 1

Jumlah Genotip Jumlah
Alel
SNP 3/ Homozygous Heterozygous Homozygous C T
rs12881240 Mayor (CC) (CT) Minor (TT)
Impaksi 46 (55.4%) 32 (38.6%) 5 (6.0%) 124 42

Kaninus RA
Normal 24 (63.2%) 13 (34.2%) 1(2.6%) 74 15

Total 70 45 6 185 57
Grafik Jumlah Genotip dan Alel SNP 3

140 124
Impaksi Kaninus RA
130
120 Normal
110
100
90 74
80
70
60 46 42
50
32
40 24
30 13 15
20 5
1
10
0
CC - CT - TT- C T
Homozygous Heterozygous Homozygous
Mayor Minor
Gambar 7 Grafik Jumlah Genotip dan Alel SNP 3

Pada tabel 12 dan 13, untuk SNP 3 dan 4, semua genotip dan alel dapat
diamati di kedua sampel yaitu sampel kasus impaksi kaninus rahang atas dan
sampel normal. Di sisi lain, untuk SNP 1 dan 2, genotip alel minor dan heterozigot
hanya ada pada sampel kasus impaksi kaninus, dan tidak ada pada sampel normal.
21

Jumlah Genotip Jumlah Alel
SNP 4/ Homozygous Heterozygous Homozygous C G
rs4904210 Mayor (CC) (CG) (GG)
Impaksi 24 (28.9%) 42 (50.6%) 17 (20.5%) 90 76

Kaninus RA
Normal 9 (23.7%) 20 (52.6%) 9 (23.7%) 38 38

Total 33 62 26 128 114
Grafik Jumlah Genotip dan Alel SNP 4 Impaksi Kaninus RA

100 90 Normal
90
76
80
70
60
50 42 38 38
40
24
30 20 17
20 9 9
10
0
CC - CG - GG - C G
Mayor
Gambar 8 Grafik Jumlah Genotip dan Alel SNP 4
Analisis Statistik Hubungan antara SNPs dan Impaksi Gigi Kaninus Rahang
Atas
Analisis hubungan antara SNPs dengan impaksi gigi kaninus rahang atas
dilakukan untuk SNP 3 dan 4, di mana semua alel dan genotip ada di kedua sampel
yaitu sampel kasus impaksi kaninus rahang atas dan sampel normal atau pasien
tanpa impaksi kaninus rahang atas. Seperti yang ditunjukkan pada tabel di bawah
ini, uji Hardy-Weinberg Equilibrium (HWE) menunjukkan bahwa kedua SNPs
dalam HWE ada di seluruh sampel kasus impaksi dan sampel normal.
22
Tabel 14 Analisis Statistik Hubungan antara SNPs dan Impaksi Gigi Kaninus
Rahang Atas
Gen SNP HWE Jumlah Nilai-P Jumlah Nilai –P
Genotip Genotip Alel Alel
SNP 3 1 CC CT TT C T
/rs12881240
PAX9 Impaksi 46 32 5 0.5831 124 42 0.3447
Normal 24 13 1 61 15
OR (95% CI) 1 1.28 (0.57- 2.61(0.29- 1 1.38(0.71-
2,89) 3.61 2.68)
SNP 4 0.856 CC CG GG C G
/rs4904210
PAX9 Impaksi 24 42 17 0.814 90 76 0.5427
Normal 9 20 9 38 38
OR (95% CI) 1 0.79(0.31- 0.71(0.23- 1 0.84(0.48-
2.00) 2.16) 1.45)
Chi-square test dengan p<0,05 ( Sig 2- Tailed ); *berbeda bermakna.
Interpretasi hasil SNP 3 dari tabel 14 menunjukkan, rasio kemungkinan

memiliki impaksi gigi kaninus rahang atas adalah 2,61 kali lebih tinggi pada
seseorang yang memiliki genotip TT SNP 3 (rs12881240) dibandingkan dengan
mereka yang memiliki genotip CC. Selain itu, untuk SNP 3, rasio kemungkinan
memiliki impaksi gigi kaninus rahang atas adalah 1,28 kali lebih tinggi pada
seseorang yang memiliki genotip CT dibandingkan dengan mereka yang memiliki
genotip CC.
Peluang seseorang yang memiliki alel T adalah 1,38 kali lebih tinggi
kemungkinan risiko terjadi impaksi gigi kaninus rahang atas dibandingkan dengan
seseorang yang memiliki alel C dari SNP 3. Namun, secara statistik dengan interval
kepercayaan 95% menunjukkan hasil nilai p genotip 0,5831 (p>0,05) maupun nilai
p alel 0,3447 (p>0,05) yang berarti hubungan antara SNPs dan impaksi gigi kaninus
rahang atas tidak signifikan secara statistik.
Hasil ini menunjukkan bahwa kedua frekuensi pembawa alel minor
homozigot dan heterozigot SNP 3 tidak berbeda secara statistik antara kasus dan
sampel normal. Selain itu, tidak ada perbedaan statistik dalam frekuensi alel minor
(atau risiko) juga diamati antara kasus dan sampel normal.
Interpretasi hasil SNP 4 dari tabel 14 menunjukkan, rasio kemungkinan
memiliki impaksi gigi kaninus rahang atas adalah 0,71 lebih kecil pada seseorang
yang memiliki genotipe GG SNP 4 (rs4904210) dibandingkan dengan seseorang
yang memiliki genotipe CC. Selain itu, untuk SNP 4, kemungkinan memiliki
23
impaksi gigi kaninus rahang atas adalah 0,79 lebih kecil pada seseorang yang
memiliki genotip CG dibandingkan dengan individu yang memiliki genotipe CC.
Peluang seseorang yang memiliki alel G adalah 0,84 lebih kecil kemungkinan risiko
terjadi impaksi gigi kaninus rahang atas dibandingkan dengan mereka yang
memiliki alel C dari SNP 4. Namun, sama halnya dengan SNP 3, rasio odds tidak
signifikan secara statistik karena dengan interval kepercayaan 95% baik nilai P
genotip maupun nilai P alel juga tidak melewati ambang signifikansi P <0,05.
Hasil ini menunjukkan bahwa baik frekuensi pembawa alel homozigot dan
heterozigot minor SNP 4 secara statistik tidak berbeda antara kasus dan sampel
normal. Selanjutnya, tidak ada perbedaan statistik dalam frekuensi alel minor yang
juga diamati antara kasus dan sampel normal.
Analisis Statistik Hubungan antara SNPs dan Karakteristik Klinis

Memasukkan informasi genotip pasien dapat memberikan lebih banyak
wawasan untuk memprediksi kemungkinannya seseorang memiliki kelainan atau
penyakit. Tabel 15 berikut ini memperlihatkan karakteristik sampel pada seluruh
kelompok kasus impaksi gigi kaninus rahang atas dan kelompok kontrol
Tabel tersebut merangkum karakteristik klinis sampel di berbagai genotip
SNP 3 dan SNP 4. Analisis asosiasi SNP tunggal menunjukkan tidak ada hubungan
yang signifikan secara statistik antara genotip SNP dan jenis kelamin, juga tidak
ada hubungan yang signifikan secara statistik antara genotip SNP dengan
terjadinya impaksi gigi kaninus rahang atas.
24
Tabel 15 Hubungan antara Genotype SNPs dan Karakeristik Klinis

SNP 3 / rs12881240 SNP 4 / rs4904210
CC CT TT Nilai CC CG GG Nilai
(n=70) (n=45) (n=6) P (n=33) (n=62) (n=26) P
SEX
Laki-laki 26 22 4 0.224 14 24 14 0.424
Perempuan 44 23 2 19 38 12
OR (95% CI) 1 0.76 0.33 1 1.02 0.74

(0.36 - 1.62) (0.06 - 1.94) (0.43 - 2.40) 0.26 - 2.07)
KASUS
Impaksi 46 32 5 0.583 24 42 17 0.814
Normal 24 13 1 9 20 9
OR (95% CI) 1 1.28 2.61 1 0,79 0.71

(0.57 - 2.89) (0.29 - 23.61) (0.31 - 2.00) (0.23 - 2.16)
Fisher Exact test dengan p<0,05 ( Sig 2- Tailed ); *berbeda bermakna.
Tabel tersebut merangkum karakteristik klinis sampel di berbagai genotip

SNP 3 dan SNP 4. Analisis asosiasi SNP tunggal menunjukkan tidak ada hubungan
yang signifikan secara statistik antara genotip SNP dan jenis kelamin, juga tidak
ada hubungan yang signifikan secara statistik antara genotip SNP dengan
terjadinya impaksi gigi kaninus rahang atas.
Analisis Statistik Hubungan Dimensi Lengkung Rahang dengan Genotip SNP

Hubungan antara dimensi lengkung rahang berupa lebar lengkung anterior,
lengkung posterior, panjang lengkung gigi , panjang diagonal serta lebar lengkung
rahang dengan genotip SNP 3 dan SNP 4 terlihat pada tabel 16 berikut ini.
Tabel 16 tersebut memperlihatkan bahwa dari kesemua dimensi lengkung
rahang, hanya panjang lengkung gigi dan lebar lengkung rahang pada kedua
genotip SNP yang memberikan hasil signifikan berbeda bermakna secara statistik
Hubungan antara panjang lengkung gigi dengan genotip SNP pada SNP 3
didapatkan nilai p sebesar 0,016 (p<0,05) dan pada SNP 4 sebesar 0,029
(p<0,05) Secara statistik berbeda bermakna. Demikian juga hubungan antara lebar
lengkung rahang dengan genotip SNP pada SNP 3 didapatkan nilai p sebesar 0,030
(p<0,05) dan SNP 4 sebesar 0,050 (p<0,05), secara statistik berbeda bermakna.
Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa genotip SNP3 dan SNP4 gen Pax9
mempengaruhi pertumbuhan lengkung rahang dan lengkung gigi.
25
Tabel 16 Hubungan antara Dimensi Lengkung Rahang dengan Genotip SNP

SNP 3 / rs12881240 SNP 4 / rs4904210
CC CT TT P- CC CG GG P-
(n=70) (n=45) (n=6) Value (n=33) (n=62) (n=26) Value
LLA 0,669 0,786
≥ 36 mm 58 40 5 27 54 22
< 36 mm 12 5 1 6 8 4
LLP 0,802 0,347

≥ 48 mm 40 24 4 20 31 17
< 48 mm 30 21 2 13 31 9
LLG 0,016* 0,029*

≥ 78 mm 34 30 6 14 36 20
< 78 mm 36 15 0 19 26 6
DIAG 0,477 0,861

≥ 26 mm 45 24 4 21 36 16
< 26 mm 25 21 2 12 26 10
LLB 0,030* 0,050*

≥ 80 mm 34 28 6 16 32 20
< 80 mm 36 17 0 17 30 6
Fisher Exact test dengan p<0,05 ( Sig 2- Tailed ); *berbeda bermakna.
Keterangan : LLA = Lebar Lengkung Anterior, LLP = Lebar lengkung Posterior, LLG = Panjang Lengkung
Gigi, Diag = Panjang Diagonal Lengkung Gigi, LLB = Lebar Lengkung Rahang
Hubungan Status Gizi dengan Impaksi Gigi Kaninus Rahang Atas

Penilaian status gizi subjek dilakukan secara antropometri yaitu dengan
menilai berat badan, tinggi badan dan umur yang kemudian dianalisis dengan
menggunakan tabel IMT/U, menghitung Z-Score serta mengkonversikan kedalam
tabel kategori dan ambang batas status gizi anak berdasarkan indeks menurut WHO
2006. Tabel 17 memperlihatkan 77 orang pasien memiliki status gizi baik (63,6%)
dan hanya 19 orang (15,7%) yang memiliki status gizi buruk.
Tabel 17 Distribusi Subjek Berdasarkan Status Gizi

VARIABEL N (%)
Status Gizi
Baik 77 63,6%
Sedang 25 20,7%
Buruk 19 15,7%
Total 121 100,0%
26
Hubungan antara status gizi dengan terjadinya impaksi gigi kaninus rahang
atas dapat dilihat pada tabel 18 dibawah ini:
Tabel 18 Hubungan antara Status Gizi dengan Terjadinya Impaksi Gigi Kaninus
Rahang Atas
Variabel Non Impaksi Impaksi Total (%) Nilai P
N N
Status Gizi 0,021*
Baik 31(25,6%) 46 (38,0%) 77 (63,6%)
Sedang 4 (3,3%) 21(17,4%) 25 (20,7%)
Buruk 3 (2,5%) 16 (13,2%) 19 (15,7%)
Total 121 (100 %)
Keterangan: Chi-square Test; p<0,05; Sig.2-tailed, berbeda bermakna.
Hasil analisis bivariat dengan menggunakan uji chi-square didapatkan nilai

p = 0,021 (p<0,05; Sig.2-tailed) berarti terdapat perbedaan yang bermakna antara
status gizi dengan terjadinya impaksi gigi kaninus rahang atas.
Hubungan Status Gizi dengan Dimensi Lengkung Rahang

Analisis mengenai hubungan antara status gizi secara antropometri dengan
dimensi lengkung rahang pada pasien impaksi gigi kaninus rahang atas dan non
impaksi dapat dilihat pada tabel 19 berikut.
Tabel 19 Analisis Hubungan antara Status Gizi dan Dimensi Lengkung Rahang
Gizi
Gizi Baik Buruk Nilai
Variabel P
Lebar Lengkung Anterior (LLA) 0,729
< 36 mm 15 (83,3%) 3 (16,7%)
≥ 36 mm 89 (86,4%) 14 (13,6%)
Lebar Lengkung Posterior ( LLP) 0,770
< 48 mm 45 (84,9%) 8 (15,1%)
≥ 48 mm 59 (86,8%) 9 (13,2%)
Panjang Lengkung Gigi (LLG) 0,537
< 78 mm 45 (88,2%) 6 (11,8%)
≥ 78 mm 59 (84,3%) 11 (15,7%)
Panjang Diagonal (DIAG) 0,691
< 26 mm 42 (87,5%) 6 (12,5%)
≥ 26 mm 62 (84,9%) 11 (15,1%)
Lebar Lengkung Rahang (LLB) 0,770
< 80 mm 45 (86,8%) 8 (15,1%)
≥ 80 mm 59 (86,8%) 9 (13,2%)
Keterangan: Uji Chi-square; p<0.05; Sig.2-tailed, berbeda bermakna
27
Tabel 19 tersebut memperlihatkan bahwa dari semua dimensi lengkung

rahang, secara statistik tidak ada yang memberikan hasil berbeda bermakna karena
didapatkan nilai p>0,05. Dengan demikian secara statistik tidak terdapat hubungan
antara lebar lengkung anterior, lebar lengkung posterior, panjang perimeter
lengkung gigi, panjang diagonal serta lebar lengkung rahang dengan status gizi.
ANALISIS MULTIVARIAT
Dari hasil analisis bivariat, semua variabel yang memberikan nilai

p<0.25 merupakan variabel faktor etiologik yang akan dimasukkan kedalam
analisis multivariat.
Tabel 20 Hubungan Variabel-Variabel Faktor Etiologik dengan

Terjadinya Impaksi Gigi Kaninus Rahang Atas
No Variabel Impaksi % Non Impaksi P
N N %
1. Status Gizi 0,021*
Baik 69 83,1 35 92,1
Buruk 14 16,9 3 7,9
2. Gender 0,188
Laki-laki 39 75,0 13 25,0
Perempuan 44 63,8 25 36,2
3. LLA 0,044*
<36 mm 16 19,3 2 5,3
≥ 36mm 67 80,7 36 94,7
4. Diagonal 0,000*
<26 mm 43 51,8 5 13,2
≥26 mm 40 48,2 33 86,8
5. Genotip SNP 3 0,345
Alel C 62 66,7 31 33,3
Alel T 21 75,0 7 25,0
6. Genotip SNP 4 0,543
Alel C 45 69,2 20 30,8
Alel G 38 67,9 18 32,1
Keterangan: LLA = Lebar Lengkung Anterior; SNP = Single Nucleotida Polymorphism
Dari tabel 20 tersebut terlihat bahwa yang masuk dalam analisis multivariat
adalah: Status Gizi, Gender, Lebar Lengkung Anterior, dan Panjang Diagonal,
karena mempunyai nilai signifikansi p< 0.25. Variabel genotip SNP 3 dan SNP 4
meskipun secara statistik mempunyai nilai signifikansi p> 0,25, namun dalam
analisis multivariat ini dimasukkan dalam analisis karena variabel genotip secara
28
teori juga merupakan variabel yang merupakan faktor etiologik terjadinya impaksi
gigi kaninus rahang atas.
Hasil Analisis Multivariat

Tabel 21 berikut ini memperlihatkan hasil akhir analisis multivariat.
Tabel 21 Hasil Akhir Analisis Multivariat

Variabel B SE OR P 95% CI
(Koefisien) Lower Upper
GENOTIP SNP3 3,970 1,155 53,009 0,001* 5,511 509,915
DIAGONAL 2,700 0,864 14,876 0,002* 2,735 80,905

KONSTANTA -8,335 2,319 0,000 0,000
Keterangan: Uji Regresi Logistik; p<0.05; *berbeda bermakna
Uji Hosmer and Lemesshow p = 0.574, AUC = 0,831, IK 95% 0,735 – 0,928
y= -8,335 + 3,97Genotip SNP3 + 2,70 DIAG; p = 1/(1+exp-y)
Dari hasil akhir analisis regresi logistik (Tabel 21) di atas didapatkan dari
enam variabel yang dianalisis, variabel yang masuk dalam model akhir analisis
multivariat yaitu variabel genotip SNP3 dengan nilai signifikansi 0,001 dan panjang
diagonal dengan nilai signifikansi 0,002 (p<0,005). Tabel di atas menunjukan nilai
signifikansi pengaruh variabel independen terhadap variabel dependen, dengan
demikian, kedua variabel independen tersebut secara statistik memiliki pengaruh
yang signifikan terhadap terjadinya impaksi gigi kaninus rahang atas.
Pengamatan dari nilai rasio odds (OR), didapatkan variabel panjang
diagonal memiliki nilai OR sebesar 14,876, maka dapat dinyatakan bahwa
seseorang dengan panjang diagonal lengkung rahang < 26 mm, cenderung risiko
terjadi impaksi sebesar 14,876 kali lebih besar dibandingkan dengan yang memiliki
panjang diagonal ≥ 26 mm.
Genotip SNP3 signifikan nilai OR sebesar 53,009, maka dapat dinyatakan bahwa
seseorang yang memiliki genotip SNP 3 mempunyai risiko 53,009 kali lebih besar
untuk terjadinya impaksi dibandingkan dengan seseorang yang tidak memiliki
genotip SNP 3.
Dalam menentukan suatu model, dikatakan baik jika model tersebut
memiliki nilai kalibrasi dari hasil uji Hosmer and Lemeshow dengan p>0,05 dan
29
suatu model dikatakan mempunyai power/kekuatan jika memiliki nilai diskriminasi

yang dilihat dari nilai AUC mendekati 100% atau AUC = 1. Dari hasil uji regresi
logistik pada penelitian ini diperoleh nilai Area Under Curve (AUC) = 0,831 (IK
95% 0,735 – 0,928) dan hasil uji Hosmer and Lemeshow = 0,574, dengan demikian
model prediktif tersebut cukup baik untuk menerangkan variabel dependen
terjadinya impaksi gigi kaninus rahang atas serta mempunyai kekuatan atau
diskriminasi yang kuat yaitu sebesar 83,1%.
Nilai Nagelkerke R Square atau nilai Pseudo R-Square dari tabel Model
Summary didapatkan sebesar 0,670, yang menunjukkan bahwa kemampuan
variabel Genotip SNP3 dan panjang diagonal lengkung gigi dalam menjelaskan
variabel dependen terjadinya impaksi gigi kaninus rahang atas adalah sebesar
0,670 atau 67,0% dan terdapat 33,0% faktor lain di luar model yang menjelaskan
dapat menyebabkan terjadinya impaksi gigi kaninus rahang atas.
Dari hasil analisis regresi logistik tersebut didapatkan rumus persamaan
sebagai berikut :
Ln P/1-P = -8,335 + 3,97 Genotip SNP3 + 2,70 DIAG

atau
Probabilitas π = exp (-8,335 + 3,97 Genotip SNP3 + 2,70 DIAG)

1 +exp(-8,335 + 3,97 Genotip SNP3+ 2,70 DIAG).
30
SIMPULAN DAN SARAN
SIMPULAN
1. Genotip SNP3 Pax9 (rs12881240) dan panjang diagonal lengkung gigi
merupakan variabel etiologik yang dapat dijadikan sebagai faktor prediktor
terjadinya impaksi gigi kaninus rahang atas
2. Terdapat hubungan yang bermakna antara genotip SNP3 dan SNP4 dengan
panjang lengkung gigi, panjang diagonal lengkung gigi dan lebar lengkung
rahang yang dikaitkan dengan kecenderungan terjadinya impaksi gigi
kaninus rahang atas.
3. Dari hasil penelitian ini tidak teridentifikasi adanya polimorfisme
nukleotida tunggal (SNP) pada gen Msx1
4. Dari hasil penelitian ini disimpulkan bahwa seseorang yang memiliki
genotip SNP3 Pax9 (rs12881240) mempunyai kecenderungan atau risiko 53
kali lebih besar untuk terjadi impaksi gigi kaninus rahang atas dari pada
seseorang yang tidak memiliki genotip SNP 3 (rs12881240), serta seseorang
yang memiliki panjang diagonal <26 mm mempunyai kecenderungan atau
risiko 14,9 kali lebih besar untuk terjadi impaksi gigi kaninus rahang atas
dari pada seseorang yang memiliki panjang diagonal > 26mm.
SARAN
Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut mengenai gen Msx1 pada pasien
impaksi gigi kaninus rahang atas pada sampel yang lebih besar dan menggunakan
primers yang didesain sesuai dengan populasi Indonesia karena mungkin terdapat
sekuen gen yang unik yang tidak sama dengan populasi yang telah dilaporkan oleh
peneliti di luar negeri.
Dengan perkembangan ilmu dan teknologi di bidang Biomolecular Science
dan semakin banyaknya penelitian-penelitian dibidang genome, perlu adanya
peningkatan pengetahuan dan pengembangan ketrampilan para staf dan klinisi
dibidang bioinformatika sehingga mampu menganalisis kasus-kasus atau
permasalahan klinis yang berkaitan dengan masalah gen dengan mudah.
31
SUMMARY
INTRODUCTION
Background
Today, maxillary canine impaction is increasingly found in clinics. Patient
is often aware of the presence of the tooth during a panoramic examination or
orthodontic treatment.1 Canines are the second most common impacted after the
third molar. Frequency of maxillary canine impaction range 1 - 3% of the entire
population.2,3
Canine teeth play an important role in facial appearance, dental esthetics,
arch growth, occlusion and mastication. Canine teeth having a specific function as
a corner stone, guidance occlusion, and play an important role in the process of
mastication and excursive movement of the mandible. According to Fiedler and
Alling4, Mead and Monsen5, canines have proprioceptive and reflexive fibers that
protect and stabilize occlusion. The canines have a protective function in the
laterotrusive movement of the mandible.6 This teeth also play a role in aesthetics
and provide a harmonious curve between the anterior and posterior segments of the
dental arch.7 The maxillary canines have the longest roots and eruptions after
premolar teeth so often cause displacement or impaction 8,9
The etiology of impaction of the maxillary canines is multifactorial
8-14
involving genetic factors, systemic factors and local factors. Clinically the
maxillary canines impaction is due to lack of space, prolong retention of primary
teeth, trauma to permanent teeth, rotation of seed permanent teeth and the presence
of pathological lesions such as dentigerous cysts or odontomas. 8-14 85% impaction
of palatal canines actually has sufficient space for eruption, whereas 17% impaction
of the canines is labial and has insufficient space. Therefore, insufficient arch length
is the main etiological factor in labial canine impaction. 13,14
According Jacoby15 local factors such as deficiency of the arch is a major
16
factor in the occurrence of canine impaction. McConell et al. also stated that
deficiency of the maxillary width was one of the factors that caused palatally
displaced canines. Hou et al. 2011 found that 49.64% the main etiology of
impaction cases in China had of lack of space in the arch. 17
32
Nutritional status and a balanced diet that contains various elements are
needed for general growth and development including the jaw, bone and dentition.
Nutritional deficiencies or malnutrition can cause disruption in the process of
growth and development, growth and development of craniofacial including the
jaw, bone and teeth, delay in tooth eruption and result in tooth impaction. 18
In addition to local factors and systemic factors, genetic factors play a role
in the maxillary canines impaction.14 According to the study of Peck S. et al.,
transcription factors such as the Msx1 and Pax9 genes, which have been associated
with agenesis, may be involved in genetic control of maxillary canines impaction. 14
According to Wang et al., The Msx1 gene is needed for the process of tooth growth
and development.19 The Msx1 gene provides positive feedback along with BMP4
in the tooth development process and interacts synergistically with the Pax9 gene
20-25
in the development of anterior teeth. the research that has been done on the
Pax9 gene suggested that the Pax9 gene polymorphism in humans is associated with
impaired tooth growth and development. Mutations in this gene have been shown
to be associated with autosomal dominant forms of oligodontia and hypodontia in
26-35
humans. Pax9 plays a role in the occurrence of impacted teeth in some
populations (presumably together with the Axin2 and Msx1 genes). The Pax9 gene
is the gene that first determines the localization of tooth seeds.
There are no research data on the role of the genes Msx1 and Pax9 in the
literature of these genes which are genes associated with the process of
odontogenesis and cause various dental anomalies whether they are factors causing
maxillary canine teeth impaction, and there are no models or predictors to determine
etiologic factors that most play a role in the occurrence of impaction of the
maxillary canines.
Research Objective, Originality and Benefits

General objective of this study was to analyze the relationship between the
genotype of the Muscle Segment Homeobox-1 (Msx1) and Paired Box-9 (Pax9)
genes, with the phenotype of the maxillary transverse discrepancy and impaction of
the maxillary canines associated with nutritional status anthropometrically. This
33
study also wants to prove that genetic factors have the most influence on the
occurrence of maxillary canine impaction.
The originality of this research was to analyze and evaluate impacted canine
associated with genotypes of the Msx1 and Pax9 genes and analyzed based on
bioinformatics technology and is study that evaluates the presence of Msx1 and
Pax9 single nucleotide polymorphisms (SNP) as etiologic and risk factors of
maxillary canine impaction.
The benefit results of this study were expected to know the etiologic factors
that most play a role in the occurrence of maxillary canine impaction through the
role of the Msx1 and Pax9 genes in the maxillary canine impaction and obtained a
predictor model to determine the maxillary canine impaction.
34
Theoretical Framework
CANINE
IMPACTION
GENETIC FACTOR LOCAL FACTOR SYSTEMIC FACTOR
GEN MUTATION MAXILLARY ENVIRONMENT  ENDOCRINE

DISCREPANTION DEFICIENCY
 LHX6,LHX7  DENTOCRANIOFACIAL
 FEBRILE DISEASE
 MSX1,MSX2  ANTERIOR DENTAL GROWTH &
 VIT D DEFICIENCY
 PAX9 ARCH WIDTH DEVELOPMENT
 DIX1,DIX2  POSTERIOR  TRAUMA
DENTAL ARCH  PHYSICAL FACTOR
 BARX
WIDTH
 BMP  IATROGENIC
 BASAL ARCH
 ACTIVIN WIDTH
 FGF, WNT  DENTAL ARCH NUTRITIONAL STATUS
LENGTH
 DIAGONAL ARCH  PERSISTENCE OF
LENGTH PRIMARY CANINE
RACE  PREMATUR LOSS OF
PRIMARY CANINE
ETHNIC  ROOT DILASERATION
AGE  ANKYLOSIS OF CANINE
TEETH
 LATERAL INCISIVE PEG
GENDER
SHAPED OR AGENESIS
Figure 1.Theoretical Framework
35
CONCEPTUAL FRAMEWORK
In this study, the independent variables were anthropometric
nutritional status, genotypes of the Msx1 and Pax9 genes and the
maxillary transverse discrepancy which were etiologic variables
and were the causative factors for maxillary canine impaction.
NUTRITIONAL STATUS
(ANTROPOMETRIC)
GENOTYPES
MAXILLARY CANINE
(MSX1 & PAX9 GENES)
IMPACTION
MAXILLARY
TRANSVERSE
DISCREPANCY
Figure 2.Conseptual Framework
HYPOTHESIS
The major hypothesis in this study are: (1) Among etiological factors
(genetic factors, local factors and nutritional status), genetic factors are thought to
be the most influential factors in the occurrence of maxillary canine impaction; (2)
There is a significant relationship between the maxillary transverse discrepancy and
the maxillary canine impaction; (3) There is a significant relationship between the
genotypes of the Msx1 and Pax9 genes with the phenotype of the maxillary
transverse discrepancy associated with the maxillary canine impaction; (4) There is
a significant relationship between anthropometric nutritional status with maxillary
transverse discrepancy and the occurrence of maxillary canine impaction. The
major hypothesis is elaborated in 8 minor hypotheses, namely: (1) There is a
36
significant relationship between demographic factors (age and gender) and the
occurrence of maxillary canine impaction; (2) There is a significant relationship
between discrepancy of dental arch width, dental arch length, jaw arch width and
diagonal arch length with maxillary canine impaction; (3) There is a significant
difference in discrepancy of dental arch width, dental arch length, jaw arch width
and diagonal arch length between men and women; (4) There is a significant
relationship between genotypes of the Msx1 and Pax9 genes with the phenotype of
discrepancy of dental arch width, dental arch length, jaw arch width and diagonal
arch length; (5) There is a significant relationship between genotypes of the Msx1
and Pax9 genes with the phenotype of impaction of the maxillary canines; (6) There
is a significant relationship between anthropometric nutritional status with
discrepancy of dental arch width, dental arch length, jaw arch width and diagonal
arch length. (7) There is a significant relationship between anthropometric
nutritional status and the occurrence of maxillary canine impaction; (8) Genotype
of the Msx1 and Pax9 genes, phenotype of maxillary transverse discrepancy and
anthropometric nutritional status can be used as predictors of maxillary canine
impaction.
RESEARCH METHODS
This research is a Clinical Observational study with a cross sectional design.
The study was conducted at the FKG UI RSGMP clinic and at the Oral Biology
Laboratory of the Faculty of Dentistry, University of Indonesia. The research
subjects were taken from several schools, namely students in grades 7.8 and 9 at
SMPN 57 Pasar Rumput, SMPN 3 Manggarai and students in grade 10.11, and 12
YMIK2 Manggarai Vocational Schools in South Jakarta, who had clinical
screening, and patients who came to the RSGMP clinic FKG UI in the period May
2018 to August 2018 who had fulfilled the inclusion criteria (male / female sex; age
10-25 years; maxillary canine impaction; never treated orthodontics; none systemic
and hereditary abnormalities and agreed to be the subject of research).
Data were obtained from the results of genotypic analysis of the Msx1 and
Pax9 genes, the results of anthropometric nutritional status assessment and the
results of model study analysis. Genotypic analysis of the Msx1 and Pax9 genes,
37
carried out by taking samples from patients' oral mucous swabs, as many as 121
samples from 132 study samples that met the criteria. DNA extraction process was
carried out using Gene Whole Blood Genomic DNA Purification Kit ((THERMO-
Biogen, Karlsruhe, Germany) and its concentration was measured using Qubit®
Fluorometer (Invitrogen) and Qubit assay reagents (Invitrogen, Carlsbad), then
amplification PCR uses two sets of gene primers specific to Msx1 (Exons 2) and
four sets of specific gene primers for Pax9 (Exons 2, 3 and 4), then electrophoresis
is done using agarose gel 2%.
The PCR product was then purified using a PCR Purification Kit
(QIAquick®, Cat. No. 28106, Qiagen-Germany) then the DNA of the purified PCR
product was sent to First-Base Laboratories for DNA sequencing. (Apical Scientific
Sdn Bhd-Taman Serdang Perdana, No 7-1 to 7-4, Seksyen 2, Seri Kembangan
43300, Selangor, Malaysia).
The DNA sequencing results were analyzed by bioinformatics.
Anthropometric assessment of nutritional status was carried out by measuring body
weight, height, and body mass index (BMI). Model study analysis was carried out
by measuring the anterior and posterior arch width, the jaw arch width, the dental
arch length and the diagonal arch length in the maxilla according to the parameters
used by Pont, Nance and Howe.
Statistical univariate analysis was performed to analyze the distribution of
maxillary canine impaction based on age, sex, genotype of the Msx1 and Pax9
genes, anthropometric nutritional status, dental arch width, dental arch length, jaw
arch width and diagonal arch length. Bivariate analysis to analyze the relationship
between genotypes of the Msx1 and Pax9 genes with the phenotype of the maxillary
transverse discrepancy using Fisher Exact test with p <0.05. The relationship
between genotype of the Msx1 and Pax9 genes with the phenotype of impaction of
maxillary canines using Chi-square with p <0.05. The relationship between
maxillary transverse discrepancy and maxillary canine impaction using
Independent-T test with p <0.05. The relationship between anthropometric
nutritional status and maxillary transverse discrepancy using Chi-square test with
p<0.05. The relationship between anthropometic nutritional status and the
occurrence of maxillary canine impaction using Chi-square with p<0.05.
38
Multivariate analysis was used to determine the etiologic predictive factors of

impaction of the maxillary canines using Logistic Regression Analysis with p <0.05
.
RESULTS OF THE RESEARCH
Subject Characteristics Based on Demographic Factors
Frequency and distribution based on subject characteristics can be seen in
table 1 below. Based on age, the subject's age is between 10 years and 25 years.
Age variables are grouped into categorical data and use 13-year as cut off point.
Table 1 Distribution Based on Subject Characteristics

VARIABLE N (%)
AGE
≥ 13 years 82 67.8%
< 13 years 39 32.2%
Total 121 100.0%
GENDER
Male 52 43.0%
Female 69 57.0%
Total 121 100.0%
Table 1 shows that subjects with age <13 years were 39 people (32.2%) and
subjects with aged ≥ 13 years were 82 people (67.8%). The frequency and
distribution of subjects based on age obtained an average age of 15.04 years and a
standard deviation of 3.85 years. The description of the frequency and distribution
is shown in the graph below (Figure 3)
AGE
Figure 3.Frequency and Distribution of Subjects by Age
39
The frequency and distribution of subjects based on gender, shows that women
obtained as many as 69 people (57.0%), the frequency was more than that of men
(43.0%).
Distribution of Subjects by Case

Based on the results of clinical examination and panoramic radiographs and
verification by orthodontist experts on 132 research subjects, 121 criteria were met.
The description of the subject distribution is based on the case as seen in figure 4
below:
CASE
Impaction
Non Impaction
38
(31,4%)
83
(68,6%)
Figure 4.Distributions of Subjects by Case
Relationship between Demographic Factors (Age and Gender) and Maxillary

Canines Impaction.
Analysis of the relationship between demographic factors (age and gender)
and maxillary canine impaction was seen in table 2 below
Table 2 Relationship between Demographic Factors (Age and Sex) and Maxillary
Canine Impaction
VARIABLE Non Impaction Impaction Total (%) P Value
N N
AGE 0.601
≥ 13 years 27 (22.3%) 55 (45.5%) 82 (67.8%)
< 13 years 11 (9.1%) 28 (23.1%) 39 (32.2%)
Total 121 (100%)
GENDER 0.188
Male 13 (10.8%) 39 (32.2%) 52 (43.0%)
Female 25 (20.7%) 44 (36.3%) 69 (57.0%)
Total 121 (100 %)
Note: Chi-square Test; p<0.05;*Significant
40
The statistical result on these demographic factors indicate that the age
variables p = 0.601 and gender p = 0.188 no statistically significant relationship to
the occurrence of maxillary canine impaction.
Analysis of Maxillary Discrepancy

Frequency and Distribution Subject Based on Model Study Analysis
Frequency and distribution of subject based on analysis of the anterior arch
width, posterior arch width, dental arch length, diagonal arch length and jaw arch
width are shown in tables 3 and 4 below
Table 3 Mean Value and Standard Deviation Anterior and Posterior Arch
Width, Dental Arch Length, Diagonal Arch Length and Jaw Arch width
N Minimum Maximum Mean SD
(mm) (mm) (mm)
Anterior Arch Width, 121 21.50 45.00 38.15 2.86
Posterior Arch Width 121 40.76 57.50 48.22 2.99
Dental Arch Length 121 52.50 89.50 78.51 5.58
Diagonal Arch Length 121 17.50 31.36 26.46 2.29
Jaw Arch Width 121 55.00 97.50 80.11 6.16
The results of the model study measurements (Table 3) shows mean values
and standard deviations (SD) of anterior arch width (AAW) of 38.15 mm ± 2.86;
posterior arch width (PAW) 48.22 mm ± 2.99; dental arch length (DAL) 78.51 mm
± 5.58; diagonal arch length (DIAG) 26.46 mm ± 2.29 and jaw arch width (JAW)
80.11 mm ± 6.16
The AAW, PAW, DAL, DIAG and JAW in analysis, are grouped into
categorical data and use a cut-off point. The value of the intersection of each
variable is obtained from the results of the ROC value analysis and its sensitivity
and specificity.
The data in table 4, it was found that subjects with AAW <36 mm were 14.
9% and AAW ≥ 36 mm were 85.1%., subjects with PAW <48 mm as much as
43.8% and PAW ≥ 48 mm as much as 56.2%, from these data, there were 42.1%
41
subjects with DAL <78 mm and 78.9% DAL ≥ 78 mm. Subjects with DIAG <26
mm as much as 39.7% and DIAG ≥ 26 mm as much as 89.4%. and it was found
that subjects with JAW <80 mm were 43.8% and JAW ≥ 80 mm were 56.2%.
Table 4 Frequency and Distribution Anterior and Posterior Arch Width,

Dental Arch Length, Diagonal Arch Length and Jaw Arch width
Variable
N (%)
Anterior Arch Width (AAW)
< 36 mm 18 14.9
≥ 36 mm 103 85.1
Posterior Arch Width ( PAW)
< 48 mm 53 43.8
≥ 48 mm 68 56.2
Dental Arch Length (DAL)
< 78 mm 51 42.1
≥ 78 mm 70 57.9
Diagonal Arch Length (DIAG)
< 26 mm 48 39.7
≥ 26 mm 73 60.3
Jaw Arch width (JAW)
< 80 mm 53 43.8
≥ 80 mm 68 56.2
Relationship between Dimensions of Jaw Arch and Maxillary Canine

Impaction
Table 5 Mean Values and Standard Deviations of Anterior and Posterior Arch Width,
Diagonal Arch Length, Dental Arch Length and Jaw Arch Width Based on
Gender in Patients with Maxillary Canine Impaction
Variable N Mean ± SD 95% CI P
(mm) (mm)
Anterior Arch Width (AAW) 0.015*
Male 39 38.36 ± 3.73 37.15 – 39.57
Female 44 37.25 ± 2.42 36.52 – 37.98
Posterior Arch width (PAW) 0.019*
Male 39 49.07 ± 3.02 48.09 – 50.05
Female 44 47.35 ± 2.79 46.47 – 48.16
Dental Arch Length (DAL) 0.05*
Male 39 79.74 ± 6.96 77.49 – 82.00
Female 44 77.36 ± 4.77 75.91 – 78.81
Diagonal Arch Length (DIAG) 0.064
Male 39 26.14 ± 2.73 25.26 – 27.03
Female 44 25.75 ± 2.03 25.13 – 26.36
Jaw Arch Width (JAW)
Male 39 82.01 ± 7.21 79.67 – 84.35 0.089
Female 44 78.28 ± 4.95 76.78 – 79.79
Note: Independent t-test; p<0.05 (Sig 2- Tailed); *Significant.
42
The results of the analysis in table 5 shows, that the anterior arch width with
p-value = 0.015, posterior arch width with p-value = 0.019 and dental arch length
with p-value = 0.05 statistically significant difference between male and female in
patients with maxillary canine impaction (p <0.05; Sig.2-tailed), while diagonal
dental arch length and jaw arch width statistically did not show significant
differences between male and female in patients with maxillary canine impaction
(p >0.05; Sig.2-tailed).
Table 6 Differences in Mean Values and Standard Deviations of Anterior Arch Width,
Posterior Arch width, Diagonal Arch Length, Dental Arch Length and Jaw Arch
Width in Patients with Maxillary Canine Impaction & Non Impaction
N Mean ± SD 95% CI P
Variable (mm) (mm)
Anterior Arch Width 0.032*
Impaction 83 37.77 ± 3.13 37.09 – 38.46
Non Impaction 38 38.97 ± 1.95 38.33 – 39.61
Posterior Arch width 0.676
Impaction 83 48.14 ± 3.01 47.48 – 48.79
Non Impaction 38 48.39 ± 2.98 47.41 – 49.36
Dental Arch Length 0.930
Impaction 83 78.48 ± 5.98 77.18 – 79.79
Non Impaction 38 78.58 ± 4.66 77.05 – 80.11
Diagonal Arch Length 0.000*
Impaction 83 25.93 ± 2.37 25.41 – 26.45
Non Impaction 38 27.61 ± 1.58 27.09 – 28.13
Jaw Arch Width 0.852
Impaction 83 80.04 ± 6.36 78.65 – 81.43
Non Impaction 38 80.26 ± 5.79 78.36 – 82.17
Note: Independen t-test; p<0.05 (Sig 2- tailed); * Significant
The results of the analysis in table 6 shows that only the anterior arch width
with p-value = 0.032 and the diagonal arch length with p-value = 0.000 statistically
significant difference between impaction and non-impaction patients (p <0.05),
while the posterior arch width, dental arch length and jaw arch width did not show
significant differences between impacted and non-impacted patients
Analysis of Msx1 and Pax9 Genotypes

Genotype analysis of Msx1 and Pax9 genes was carried out in 121 samples
from 132 study samples that met the criteria. The following figure is an example of
the Pax9 gene sample electrophoresis presented in Figure 5.
43
400bp
200bp
100bp
Figure 5.Example of Pax9 Gen Electrophoresis Results
Results of DNA sequencing of Msx1 and Pax9 genes from 121 samples (83
impacted patients and 38 control patients) were analyzed bioinformatics based on
the primers pair information used. In each analysis group, ab1 files obtained from
DNA sequencing results were aligned to detect sites containing the potential of
single nucleotide polymorphisms (SNPs), a visual chromatogram was then assessed
to ensure SNPs existed on these sites. For each SNP identified, SNP genotypes in
all samples obtained, annotated and cross-checked with the NCBI SNP reference
database, namely dbSNP (version 150). The number of genotypes and SNP alleles
in the case and control groups obtained was then analyzed by biostatistics.
Identification of Single Nucleotide Polymorphism (SNP)

Single Nucleotide Polymorphism or SNP is a single nucleotide variation
that occurs in certain positions in the genome. From the results of the visual
chromatogram assessment of this study, four SNPs have been identified based on
chromatogram peak assessment, all of which are located in exon 3 of the PAX9
gene. The following figure 6 shows an example showing the chromatogram traces
of a SNP identified in sample 116.
44
Figure 6.Chromatogram Peak Traces Example Taken From Sample 116
Based on the peak assessment of the chromatogram (chromatogram peak

traces) from sample 116 shows the substitution of A> G which is heterozygous at
nt640 (amino acid substitution Ala240Pro), because it has both G and A alleles in
accordance with SNP rs375436662 (dbSNP version 150).
The following table (Table 7) summarizes the number of SNPs that were
identified based on the primer pair used in this study.
Table 7 Identification of Number of SNPs

Primer Primer in Gene Exon No. of SNPs
Pair ID Sample Identified
109F2ex2
-58F1ex2
+28Rex3
+74Rex4
Primer 5 570 Fex2 MSX1 2 0
1090Rex2
Primer 6 645Fex2 MSX1 2 0
840Rex2
Note: F = Forward; R = Reverse; Ex = Exon
Table 7 shows that there are four SNPs that have been identified based on
peak chromatogram assessment, all of which are located in exon 3 of the Pax9 gene.
45
SNPs that are sequenced by primer pairs 3 (-197Fex3 and + 28Rex3 primers). There
are no SNPs identified from the Msx1 gene that are sequenced by primer pairs 5
(570Fex2 and 1090Rex2) and primer pairs 6 (645Fex2 and 840Rex2).
The following table (Table 8) summarizes the SNPs that have been
identified in this study, alongside their annotation and SNP reference identification
number (rsID) in dbSNP (version 150) database.
Table 8 SNPs Identification and Substitution

ID Gene Chromosome Chromosome rsID Substitution
Position
SNP 1 PAX9 14 36,666,470 rs375436662 640A>G
SNP 2 PAX9 14 36,666,530 ? C>T
SNP 3 PAX9 14 36,666,547 rs12881240 717C>T
SNP 4 PAX9 14 36,666,548 rs4904210 718G>C
Note: A = Adenine; G = Guanine; C = Cytosine; T = Timine; SNP = Single Nucleotide
Polymorphism
Table 8 showed the four SNPs were identified in this research that SNP 1
(rs375436662) with the substitution 640A> G, SNP 2 (rs?) with the substitution
C>T, SNP 3 (rs12881240) with the substitution 717C> T and SNP 4 (rs4904210)
with the substitution 718G> C.
Out of the four identified SNPs, there are three SNPs that have been reported
by previous studies and annotated in the NCBI SNP reference database (dnSNP
version 150). The three SNPs are rs375436662, rs12881240, rs4904210 SNP,
which is found in exon 3 of the Pax9 gene. Other SNPs that are also found in exon
3 Pax9 genes that map to chromosome 14 position 36,666,530, have never been
reported before.
Identification of amino acid substitution that occurs is shown in following
table (Table 9).
46
Table 9 Identification of Amino Acid Substitution

ID Gene rsID Substitution Amino Acid
Substitution
SNP 1 PAX9 rs375436662 640A>G Ser214Gly
SNP 2 PAX9 ? C>T Pro234Ser
SNP 3 PAX9 rs12881240 717C>T Ser214Gly
SNP 4 PAX9 rs4904210 718G>C Ala240Pro
Note: Ser = Serine; Gly = Glycine; Pro = Proline; Ala = Alanine

Identification of amino acid substitution that occurs in table 9 shows there
was a substitution of Serine to Glycine in codon 214 (Ser214Gly) on SNP 1,
substitution Proline to Serine in codon 234 (Pro234Ser) on SNP 2, substitution of
Serine to Glycine in codon 214 (Ser214Gly) on SNP 3 and substitution Alanine to
Proline in codon 240 (Ala240Pro) on SNP 4
Genotype SNP
The SNP genotypes were called and counted across all SNPs that were
identified. For each SNP, the genotype count consist of three categories:
homozygous major (wild-type) allele, the heterozygous and homozygous minor
(mutant) allele. The following (Tables 10-13) summarizes the number of genotypes
counted across the four SNPs in both the case (patients with maxillary canine
impaction) and normal samples (control).
Table 10 Genotype and Allele Count SNP 1

Genotype Count Allele Count
SNP 1/ Homozygous Heterozygous Homozygous A G
rs375436662 Mayor (AA) (AG) Minor (GG)
Maxillary 82 (98.8%) 1 (1.2%) 0 (0%) 165 1

Canine Imp
Normal 38 (100%) 0 (0%) 0 (0%) 76 0

Total 120 1 0 241 1
47

Genotype Count Allele
Count
SNP 2/ rs? Homozygous Heterozygous Homozygous C T
Mayor (CC) (CT) Minor (TT)
Maxillary 82 (98.8%) 1(1.2%) 0(0%) 165 1

Canine Imp
Normal 38 (100%) 0 (0%) 0 (0%) 76 0

Total 120 1 0 241 1

Genotype Count Allele
Count
SNP 3/ Homozygous Heterozygous Homozygous C T
rs12881240 Mayor (CC) (CT) Minor (TT)
Maxillary 46 (55.4%) 32 (38.6%) 5 (6.0%) 124 42

Canine Imp
Normal 24 (63.2%) 13 (34.2%) 1(2.6%) 74 15

Total 70 45 6 185 57
Grafik Jumlah Genotip dan Alel SNP 3

140 124
Impaksi KaninusImp
Max Canine RA
130
120 Normal
Normal
110
100
90 74
80
70
60 46 42
50
32
40 24
30 13 15
20 5
1
10
0
CC - CT - TT- C T
Mayor Minor
Figure 7. Diagram of Genotype and Allele Count SNP 3
48

Genotype Count Allele Count
SNP 4/ Homozygous Heterozygous Homozygous C G
rs4904210 Mayor (CC) (CG) (GG)
Maxillary 24 (28.9%) 42 (50.6%) 17 (20.5%) 90 76

Canine Imp
Normal 9 (23.7%) 20 (52.6%) 9 (23.7%) 38 38

Total 33 62 26 128 114
DiagramGrafik
of Genotype and Alelle
Jumlah Genotip danCount SNP4 4
Alel SNP Max canine
Impaksi Imp
Kaninus RA
100 90
Normal
Normal
90
76
80
70
60
50 42 38 38
40
24
30 20 17
20 9 9
10
0
CC - Homozygous GG - Homozygous G
Mayor
Figure 8 Diagram of Genotype and Allele Count SNP 4
As shown in Table 12 and 13, for SNP 3 and 4, all genotype and allele counts
are observed across both the case and normal samples. On the other hand, for SNP
1 and 2, the minor allele and heterozygous genotype is only present in one of the
cases but not in normal samples.
Statistical Analysis Association between SNPs and Maxillary Canine

Impaction
Analysis of the association between SNPs and maxillary canine impaction
was conducted for SNP 3 and SNP 4, where all alleles and genotypes were present
in both the cases and normal samples. As shown in the below table, the Hardy-
49
Weinberg Equilibrium (HWE) test indicates that both SNPs are in HWE are present
in all samples of impaction and normal samples.
SNP 3 results interpretation from table 14 shows, the odds ratio of having
maxillary canine impaction is 2.61 times higher in individuals with the TT genotype
of SNP 3 (rs12881240) compared to those with the CC genotype. Moreover, for
SNP 3, the odds ratio of having maxillary canine impaction is 1.28 times higher in
individuals with CT genotype compared to those with CC genotype.
Table 14 Statistical Analysis Association between SNPs and Maxillary Canine

Impaction
Gene SNP HWE Genotype Genotype Allele Count Allele
Count p-value p-value
SNP 3 1 CC CT TT C T
/rs12881240
PAX9 Impaction 46 32 5 0.5831 124 42 0.3447
Normal 24 13 1 61 15
OR (95% CI) 1 1.28 (0.57- 2.61(0.29- 1 1.38(0.71-
2,89) 23.61 2.68)
SNP 4 0.856 CC CG GG C G
/rs4904210
PAX9 Impaction 24 42 17 0.814 90 76 0.5427
Normal 9 20 9 38 38
OR (95% CI) 1 0.79(0.31- 0.71(0.23- 1 0.84(0.48-
2.00) 2.16) 1.45)
Chi-square test; p<0.05 (Sig 2- Tailed); *Significant.
The odds ratio of having the T allele is 1.38 times higher compared to those
having the C allele of SNP 3. The risk of impaction of the maxillary canines is
higher. However, statistically with a 95% confidence interval the results of
genotype p value = 0.5831 (p> 0.05) and the allele p value = 0.3447 (p> 0.05) which
means the relationship between SNPs and maxillary canine impaction is not
statistically significant. .
This result suggests that both the frequency of both homozygous and
heterozygous minor allele carriers of SNP 3 are not statistically different between
the cases and normal samples. In addition, no statistical differences in the minor
allele frequency (or risk) were also observed between the cases and normal samples.
SNP 4 result Interpretation from table 14 shows, the odds ratio of having
maxillary canine impaction is 0.71 less in individuals with the GG genotype of SNP
4 (rs4904210) compared to those with the CC genotype. Moreover, for SNP 4, the
50
odds ratio of having maxillary canine impaction is 0.79 less in CG individuals

compared to CC genotype individuals. The odds ratio of individuals with the G
allele is 0.84 less compared to those with the C allele of SNP 4. However, similar
to SNP 3, the odds ratio with 95% confidence interval, both genotypic and allelic P
values were not statistically significant (P> 0.05).
This result suggests that both the frequency of both homozygous and
heterozygous minor allele carriers of SNP 4 is not statistically different between
the cases and normal samples. Furthermore, no statistical difference in minor allele
frequency is observed between the cases and normal samples.
Statistical Analysis Association between SNPs and Clinical Characteristics

Inclusion of the patients’ genotype information may provide more insights
into predicting the likelihood that a person has an abnormality or disease. The
following table (Table 15) summarizes the samples characteristics across the cases
of maxillary canine impaction and control groups.
The table summarizes the clinical characteristics of genotypes SNP 3 and
SNP 4. Analysis showed no statistically significant relationship between genotype
SNP and gender, nor there was no statistically significant relationship between
genotypes SNP and maxillary canine impaction.
Table 15 Association between Genotype SNPs and Clinical Characteristics

SNP 3 / rs12881240 SNP 4 / rs4904210
CC CT TT P CC CG GG P
(n=70) (n=45) (n=6) value (n=33) (n=62) (n=26) value
GENDER
Male 26 22 4 0.224 14 24 14 0.424
Female 44 23 2 19 38 12
OR (95% CI) 1 0.76 0.33 1 1.02 0.74

(0.36 - 1.62) (0.06 - 1.94) (0.43 - 2.40) 0.26 - 2.07)
CASES
Impaction 46 32 5 0.583 24 42 17 0.814
Normal 24 13 1 9 20 9
OR (95% CI) 1 1.28 2.61 1 0,79 0.71

(0.57 - 2.89) (0.29 - 23.61) (0.31 - 2.00) (0.23 - 2.16)
Fisher Exact test; p<0, 05 (Sig 2- Tailed); *Significant.
51
Statistical Analysis Association of Jaw Arch Dimensions with Genotypes SNP

The relationship between jaw arch dimensions (anterior arch width,
posterior arch width, dental arch length, diagonal arch length and jaw arch width
with genotypes SNP 3 and SNP 4 is shown in following table 16.
Table 16 Association between Jaw Arch Dimensions and Genotypes SNPs

SNP 3 / rs12881240 SNP 4 / rs4904210
CC CT TT P- CC CG GG P-
(n=70) (n=45) (n=6) Value (n=33) (n=62) (n=26) Value
AAW 0.669 0.786
≥ 36 mm 58 40 5 27 54 22
< 36 mm 12 5 1 6 8 4
PAW 0.802 0.347

≥ 48 mm 40 24 4 20 31 17
< 48 mm 30 21 2 13 31 9
DAL 0.016* 0.029*

≥ 78 mm 34 30 6 14 36 20
< 78 mm 36 15 0 19 26 6
DIAG 0.477 0.861

≥ 26 mm 45 24 4 21 36 16
< 26 mm 25 21 2 12 26 10
JAW 0.030* 0.050*

≥ 80 mm 34 28 6 16 32 20
< 80 mm 36 17 0 17 30 6
Fisher Exact test; p<0, 05 (Sig 2- Tailed); *Significant.
Note: AAW = Anterior Arch Width, PAW = Posterior Arch Width, DAL = Dental Arch Length,
DIAG= Diagonal Arch Length, JAW = Jaw Arch Width.
. Table 16 shows that of all the dimensions of the arch of the jaw, only the
dental arch length and the jaw arch width in the two genotypes SNP were
statistically significant. The relationship between dental arch length and genotype
SNP 3 obtained p-value = 0.016 (p<0.05) and at SNP 4 p-value = 0.029 (p<0.05)
statistically significant. Likewise, the relationship between jaw arch width and
genotype SNP 3 obtained p-value = 0.030 (p <0.05) and SNP 4 p-value = 0.050 (p
<0.05), statistically significant. The results of this study indicate that the genotypes
SNP3 and SNP4 of the Pax9 gene affect the growth of the arch of the jaw and dental
arch.
52
Relationship of Nutritional Status with Maxillary Canine Impaction

Evaluation of the subject's nutritional status was carried out
anthropometrically by assessing body weight, height and age which was then
analyzed using the IMT / U table, calculating the Z-Score and converting it into the
category table and the child nutritional status threshold based on WHO 2006 and
grouped into three categories: good nutrition, moderate nutrition and poor nutrition.
Of the 121 patients obtained 77 patients had good nutritional status (63.6%) and
only 19 people (15.7%) had poor nutritional status (Table 17)
Table 17 Distribution of Subject Based on Nutritional Status

VARIABEL N (%)
Nutritional Status
Good 77 63.6%
Moderate 25 20.7%
Poor 19 15.7%
Total 121 100.0%
Relationship of nutritional status with the occurrence of maxillary canine

impaction shows in following table 18
Bivariate analysis using the chi-square test obtained p = 0.021 (p <0.05;
Sig.2-tailed), there was a significant difference between nutritional status and the
occurrence of maxillary canine impaction.
Tabel 18 Relationship of Nutritional Status with Maxillary Canine Impaction

VARIABLE Non Impaction Impaction Total (%) P value
N N
Nutritional Status 0.021*
Good 31(25.6%) 46 (38.0%) 77 (63.6%)
Moderate 4 (3.3%) 21(17.4%) 25 (20.7%)
Poor 3 (2.5%) 16 (13.2%) 19 (15.7%)
Total 121 (100 %)
Note: Chi-square Test; p<0.05; Sig.2-tailed, Significant.
Relationship between Nutritional Status and Jaw Arch Dimensions

Analysis of the relationship between anthropometric nutritional status and
the jaw arch dimensions in patients of maxillary canine impaction and non-
impaction can be seen in table 19.
53
Table 19 Analysis Relationship between Nutritional Status and Jaw Arch

Dimension
Good Poor
Nutrition Nutrition P
VARIABLE Value
Anterior Arch Width (AAW) 0.729
< 36 mm 15 (83.3%) 3 (16.7%)
≥ 36 mm 89 (86.4%) 14 (13.6%)
Posterior Arch Width (PAW) 0.770
< 48 mm 45 (84.9%) 8 (15.1%)
≥ 48 mm 59 (86.8%) 9 (13.2%)
Dental Arch Length (DAL) 0.537
< 78 mm 45 (88.2%) 6 (11.8%)
≥ 78 mm 59 (84.3%) 11 (15.7%)
Diagonal Arch Length (DIAG) 0.691
< 26 mm 42 (87.5%) 6 (12.5%)
≥ 26 mm 62 (84.9%) 11 (15.1%)
Jaw Arch Width (JAW) 0.770
< 80 mm 45 (86.8%) 8 (15.1%)
≥ 80 mm 59 (86.8%) 9 (13.2%)
Note: Chi-square Test; p<0.05; Sig.2-tailed;* Significant
Table 19 shows that all of the curvilinear dimensions of the jaw, there is no
statistically significant difference (p> 0.05). Thus, there is no statistically
correlation between anterior arch width, posterior arch width, dental arch length,
diagonal arch length and jaw arch width with nutritional status
MULTIVARIATE ANALYSIS
Results of bivariate analysis, all variables that gave p values <0.25 means
an etiologic factor variable which will be included in multivariate analysis.
Table 20 shows that variables included in the multivariate analysis are:
Nutritional Status, Gender, Anterior Arch Width, Diagonal Arch Length, because
it has p value<0.25. Genotype SNP 3 and SNP 4 variables although statistically
have p value > 0.25, but in multivariate analysis, this variable were included in the
analysis, because theoretically genotype variables are also the etiologic factors of
maxillary canine impaction.
54
Table 20 Relationship of Etiologic Factor Variables with

The Occurrence of Maxillary Canine Impaction
No Variable Impaction % Non % P
N Impaction
N
1. Nutritional 0.021*
Status 69 83.1 35 92.1
Good 14 16.9 3 7.9
Poor
2. Gender 0.188
Male 39 75.0 13 25.0
Female 44 63.8 25 36.2
3. AAW 0.044*
<36 mm 16 19.3 2 5.3
≥ 36mm 67 80.7 36 94.7
4. Diagonal 0.000*
<26 mm 43 51.8 5 13.2
≥26 mm 40 48.2 33 86.8
5. Genotype 0.345
SNP 3
Alel C 62 66.7 31 33.3
Alel T 21 75.0 7 25.0
6. Genotype 0.543
SNP 4
Alel C 45 69.2 20 30.8
Alel G 38 67.9 18 32.1
Note: AAW = Anterior Arch Width; SNP = Single Nucleotide Polymorphism;
Multivariate Analysis Results

The following table 21 the final results of multivariate analysis (Logistic
Regression Test)
Table 21 Final Result Multivariate Analysis

Variable B SE OR P 95% CI
(Coeficient) Lower Upper
GENOTYPE SNP3 3.970 1.155 53.009 0.001* 5.511 509.915
DIAGONAL 2.700 0.864 14.876 0.002* 2.735 80.905
CONSTANT -8.335 2.319 0.000 0.000

Note: Logistic Regression; p<0.05; *Significant
Hosmer and Lemeshow test p = 0.574; AUC = 0.831; 95% CI 0.735 – 0.928
y= -8.335 + 3.97 Genotype SNP3 + 2.70 DIAG; p = 1/ (1+exp-y)
Final results of logistic regression analysis (table 21) above obtained from
the six variables analyzed, the variables included in the final model of multivariate
analysis are SNP3 genotype variables with a significance value of 0.001 and
55
diagonal arch length with a significance value of 0.002 (p <0.005). The table above
shows the significance value of the effect of independent variables on the dependent
variable. Thus, the two independent variables statistically had a significant
influence on the occurrence of maxillary canine impaction.
The value of the odds ratio (OR) obtained diagonal arch length variable has
14.876, it can be stated that someone who has a diagonal arch length <26 mm, tends
to risk for impaction 14.876 times greater than someone with a diagonal length ≥
26 mm. The genotype SNP3 has a significant OR value of 53.009, so it can be
stated that someone who has genotype SNP 3 has a risk of 53.009 times greater for
impaction compared to someone who does not have SNP 3 genotype.
In determining a model, it is said to be good if the model has a calibration
value from the results of the Hosmer and Lemeshow test with p> 0.05 and a model
is said to have power if it has a discrimination value seen from the AUC value close
to 100% or AUC = 1. Results of the logistic regression test in this study, obtained
the value of Area Under Curve (AUC) = 0.831 (95% CI 0.735 - 0.928) and the test
results of Hosmer and Lemeshow = 0.574. Thus the predictive model is good
enough to explain the dependent variable of maxillary canine impaction and has
strong power or discrimination that is equal to 83.1%. The Nagelkerke R Square
value or Pseudo R-Square value is 0.670, which indicates that the ability of the
genotype SNP3 and diagonal arch length in explaining the dependent variable of
maxillary canine impaction is 0.670 or 67.0% and there are 33.0% of other factors
outside the model that explain the occurrence of maxillary canine impaction.
The results of the logistic regression analysis the equation is obtained as
follows:
Ln P/1-P = -8.335 + 3.97 Genotype SNP3 + 2.70 DIAG
Or
Probability π = exp (-8.335 + 3.97 Genotype SNP3 + 2.70 DIAG)
1 +exp (-8.335 + 3.97 Genotype SNP3+ 2.70 DIAG).
56
CONCLUSIONS
1. Variable genotype SNP3 and diagonal arch length are etiologic variables
which can be used as predictors of maxillary canine impaction.
2. There is a significant relationship between SNP3 and SNP4 genotypes with
dental arch length, diagonal arch length and jaw arch width associated with
the tendency of maxillary canine impaction.
3. The results of this study there was no identification of a single nucleotide
polymorphism (SNP) in the Msx1 gene
4. The results of this study it was concluded that someone who has SNP3 Pax9
genotype (rs12881240) has a tendency or risk 53 times greater for maxillary
canine impaction than someone who does not have SNP 3 genotype
(rs12881240), and someone who has diagonal arch length <26 mm has a
tendency or risk of 14.9 times greater for maxillary canine impaction than
someone who has a diagonal arch length > 26 mm.
SUGGESTIONS
Further research is needed regarding the Msx1 gene in patients with
maxillary canine impaction in larger samples and using primers designed according
to the Indonesian population because there may be unique gene sequences that are
not the same as the population have been reported by researchers abroad .
The development of science and technology in Biomolecular Science and
the increasing number of studies in genome, it is necessary to increase the
knowledge and development of the skills of staff and clinicians in bioinformatics
so that they can analyze cases or clinical problems related to gene problems easily.
57
REFERENSI
1. Power SM, Short MB. An investigation into the response of palatally

displaced canines to the removal of deciduous canines and an assessment
of factors contributing to a favourable eruption. Br J Orthod. 1993;
20:215–22.
2. Dachi SF, Howell FV. A survey of 3,874 routine full mouth radiographs.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1961; 14: 1165–9.
3. Thilander B, Myrberg N. The prevalence of malocclusion in Swedish
school children. Scand J Dent Res 1973; 81:12–20.
4. Fiedler LD., Alling CC. Malpositioned mandibular right canine. J Oral
Surg. June 1968;26:405-40.
5. Mead KT, Monsen RM. Surgical repositioning of developing impacted
teeth. The Journal of American Dental Association, Sept 1965;71: 621- 25.
6. Pasricha N, Sidana V, Bhasin S, Makkar M. Canine protected occlusion.
Indian Journal of Oral Sciences.2012; 3:13-17.
7. D'Amico A. The canine teeth—normal functional relation of the natural
teeth of man. J South Calif Dent Assoc. 1958;26:6–23, 49–60.
8. Litsas G. A review of early displaced maxillary canines: Etiology,
diagnosis and interceptive treatment. Open Dent J. 2011; 5:39–47.
9. Bishara SE. Impacted maxillary canines: A review. Am J Orthod
Dentofacial Orthop. 1992; 101:159–71.
10. Thilander B, Jakobsson SO. Local factors in impaction of maxillary
canines. Acta Odontol Scand.
11. Robert H and Shannon L. Maxillary Transverse Discrepancies and
Potentially Impacted Maxillary Canines in Mixed Dentition Patients.
Angle Orhodontist.2007,77(3):430-435
12. Richardson G. A review of impacted permanent maxillary cuspids —
diagnosis and prevention. J Can Dent Assoc. 2000; 66:497–501.
13. Becker A, Sharibi S, Chaushu S. Maxillary tooth size variation in
dentitions with palatal canine impaction. Eur J Orthod 2002; 24: 313-8. .
14. Peck S, Peck L, Kataja M. The palatally displaced canine as a dental
anomaly of genetic origin. Angle Orthod. 1994; 64:249–56
15. Jacoby H. The etiology of maxillary canine impactions. Am J Orthod.
1983; 84:125–32.
16. McConnell T. L, Hoffman D.L, Forbes D.P, Janzen E.K, and Weintraub
N.H. Maxillary canine impaction in patients with transverse maxillary
deficiency. ASDC J Dent Child 1996. 63:190–195
17. Hou.R and Liu. G. Investigation of Impacted Permanent Teeth Except the
Third Molar in Chinese Patients Throuhg an X-Ray Study. J Oral
Maxillofac Surg. 2010.68:762-767
18. Alvarez JO, Navia JM. Nutritional status, tooth eruption and dental caries.
Am J Nutr 1989; 49:417-26
19. Wang X.P et al. Apc inhibition of Wnt signaling regulates supernumerary
tooth formation during embryogenesis and throughout adulthood.
Development. 136 (2009).1939-49
58
20. Vastardis H, Karimbux N, Guthua SW, Seidman JG, Seidman CE. A human
MSX1 homeodomain missense mutation causes selective tooth agenesis.
Nat Genet 1996;13(4):417–21
21. Vieira AR, Meira R, Modesto A, Murray JC. MSX1, PAX9, and TGFA
contribute to tooth agenesis in humans. J Dent Res 2004; 83(9):723–7.
22. Bei M, Maas R . FGFs and BMP4 induce both MSX1-independent and
Msx1 dependent signaling pathways in early development. Development,
125 (1998), p 4325 - 4333
23. Bei M, Kratochwil, RL, Maas . BMP4 rescues a non-cell autonomous
function of Msx1 in tooth development. Development, 127 (2000), p. 4711-
4718
24. Chen Y, Bei M, Woo I, Satokata I, Maas R. Msx1 controls inductive
signaling in mammalian tooth morphogenesis. Development, 122 (1996). P
3035-3044
25. Stapleton P, Weith A, Urbánek P, Kozmik Z, Busslinger M (April 1993).
"Chromosomal localization of seven PAX genes and cloning of a novel
family member, PAX-9". Nat. Genet. 3 (4): 292–8
26. Stockton DW, Das P, Goldenberg M, D'Souza RN, Patel PI. Mutation of
PAX9 is associated with oligodontia. Nat Genet. 2000;24:18-9
27. Frazier-Bowers SA, Guo DC, Cavender A, Xue L, Evans B, King T, et al.
A novel mutation in human PAX9 causes molar oligodontia. J Dent Res
2002;81(2):129–33.
28. Mostowska A, Biedziak B, Trzeciak WH. A novel mutation in PAX9 causes
familial form of molar oligodontia. Eur J Human Genet 2006;14(2):173–78
29. Nieminen P, Arte S, Tanner D, Paulin L, Alaluusua S, Thesleff I, et al.
Identification of a nonsense mutation in the PAX9 gene in molar
oligodontia. Eur J Hum Genet. 2001; 9(10):743-6.
30. Peres RC, Scarel-Caminaga RM, Espírito Santo AR, Line SR. Association
between PAX-9 promoter polymorphisms and hypodontia in humans. Arch
Oral Biol. 2005;50(10):861-71
31. Jumlongras D, Lin JY, Chapra A, Seidman CE, Seidman JG, Maas RL, et
al. A novel missense mutation in the paired domain of PAX9 causes non-
syndromic oligodontia. Hum Genet. 2004;114(3):242-9
32. Mostowska A, Kobielak A, Biedziak B, Trzeciak WH. Novel mutation in
the paired box sequence of PAX9 gene in a sporadic form of oligodontia.
Eur J Oral Sci. 2003;111(3):272-6.
33. Neubüser A, Koseki H, Balling R. Characterization and developmental
expression of Pax9, a paired-box-containing gene related to Pax1. Dev Biol.
1995;170(2):701-16
34. Klein ML, Nieminen P, Lammi L, Niebuhr E, Kreiborg S. Novel mutation
of the initiation codon of PAX9 causes oligodontia. J Dent Res.
2005;84(1):43-7
35. Wang Y, Wu H, Wu J, Zhao H, Zhang X, Mues G, et al. Identification and
functional analysis of two novel PAX9 mutations. Cells Tissues Organs.
2009;189(1-4):80-7
59
DAFTAR RIWAYAT HIDUP
Nama Lengkap drg. Evy Eida Vitria, SpBM

NIP 196306101989032001
Pangkat dan Golongan Penata / III/c
Tanggal Lahir / Umur 10 Juni 1963 / 55
Tempat Lahir Jakarta
Jenis Kelamin Wanita
Agama Islam
Status Pernikahan Menikah
Alamat Rumah Jl. H.Saprin No.7 Pondok Bambu – Jakarta Timur
Kode Pos 13430
No. Telepon -
No. HP 08159521678
evy.eida@ui.ac.id;
E-mail
evy_eida@yahoo.com
Orang Tua
- Ayah H. Bahruddin BSc.(Alm)
- Ibu Hj. Wiwik Masyfiah (Almh)
Suami Drs. Tri Susanto M.Sc
Anak 1. Riefki Bhaskoro
2. Anugrah Fikriyanto
PENDIDIKAN
STTB/TANDA
NO. NAMA PENDIDIKAN JENJANG JURUSAN LULUS/IJAZAH TEMPAT
TAHUN
SDN 01 Bukit Duri Puteran
1 SD - 1974 Jakarta
1
2 SMPN 3 SLTP - 1977 Jakarta
3 SMAN 8 SLTA IPA 1981 Jakarta
Fakultas Kedokteran Gigi
4 S-1 Dokter Gigi 1986 Jakarta
Fakultas Kedokteran Gigi Ilmu Bedah
5 Spesialis I 2002 Jakarta
Universitas Indonesia Mulut
60
PENGALAMAN JABATAN/PEKERJAAN
PENGALAMAN
NO. MULAI DAN SAMPAI
BEKERJA
1 Pengajar 1 Mar 1989
2 Asisten Ahli 1 Jan 2001
3 Lektor 1 Nov 2004
PENGALAMAN
SIMPOSIUM / SEMINAR / PANITIA
SIFAT /
NO KEGIATAN TANGGAL
PERANAN
Pekan ilmiah kedokteran gigi terapan
1 nasional/kongres nasional ke VII Peserta 23 Agustus 1996
PABMI
13 Desember
2 Temu ilmiah 8 (III-1997) Peserta
1997
Seminar alternatif baru dalam terapi
3 Peserta 14 Agustus 1999
resusitasi cairan
Seminar persatuan ahli bedah mulut
4 Peserta 02 Maret 2000
(PABMI)
5 Kongres nasional VIII PABMI Peserta 10 Agustus 2000
The 12th Scientific meeting and
22 November
6 refresher course in dentistry (KPPIKG Short lecturer
2000
ke 12)
7 Kongres PDGI ke XXI Peserta 07 Maret 2002
Sarasehan ilmiah tahunan ke-4 PABMI 13 September
8 Peserta
Jakarta 2002
9 Temu ilmiah infeksi oro-maxillo-facial Peserta 10 April 2003
10 Semiloka management penelitian Peserta 11 April 2003
The 13 th Scientific meeting and
11 refresher course in dentistry (KPPIKG Peserta 08 Oktober 2003
ke 13)
08 Desember
12 IAOMS, lecture program Peserta
2003
9th National Congress Indonesian
13 Association of Oral and Maxillofacial Peserta 15 Januari 2004
Surgeons
14 Kongres Nasional IX PABMI Peserta 15 Januari 2004
15 Kongres Nasional IX PABMI Peserta 15 Januari 2004
Temu Ilmiah Tahunan "DENTISTRY
16 2004" Dengan profesionalisme Dokter Peserta 06 Februari 2004
Gigi Jadikanlah Indonesia Tersenyum
61
Temu ilmiah tahunan dentistry 2004

17 Peserta 06 Februari 2004
PDGI Jakarta
Temu Ilmiah tahunan dentistry 2004
PDGI Jakarta
Pelatihan Fasilitator Metoda PBL
19 Fasilitator 29 Maret 2004
Angkatan III
Forum kursus Dental 2004. dgn topik:
20 Teknik "Direct Flapless Dental Peserta 19 Agustus 2004
Implant"
Forum kursus Dental 2004. dgn topik:
Teori Dasar Implant
The 6th Asian Academy of Preventive
Dentistry Congress "Improving the 03 Desember
22 Peserta
Image of Qualified Prevention in 2004
Dentistry"
9th Annual scientific Meeting of
23 Peserta 24 Mei 2005
Indonesian Plastic Surgery Association
In The 4th National Scientific Meeting
in Dentistry
AO Craniomaxillofacial Seminar With
12 November
25 Workshop Application in Trauma and Peserta
2005
Reconstruction Surgery
2nd RIPAS SEMINAR ON 27 November
26 Peserta
MAXILLOFACIAL SURGERY 2005
"The14th Scientific Meeting and
Refresher Course in Dentistry" And 13 September
27 Peserta KPPIKG
"The 17th South East Asia Association 2006
for Dental Education Meeting"
"The 14th Scientific Meeting and
Refresher Course in Dentistry" "The Short Lecture 13 September
28
17th South East Asia Association for Speaker 2006
Dental Education Meeting"
7th Asian Congress on Oral and 05 November
29 Peserta
Maxillofacial Surgery Hongkong 2006
IAOMS Educational Program. Topik :
30 Peserta 23 April 2007
Maxillofacial Trauma
IAOMS Educational Program. Topik:
31 Anggota 23 April 2007
Maxillofacial Trauma
32 29th Asia pacific Dental Congress Peserta 25 April 2007
IAOMS Educational program 2007.
Topik: Cleft Surgery (Facial Deformity
with Emphasis on Cleft Lip & palate
Course)
Seminar Ilmiah Nasional Minangkabau
Dentistry II
International Bone and Dental 12 November
35 Peserta
Technology Symposium 2007 2007
62
The 10th National Congress of

36 Indonesian Association of Oral and Peserta 01 Februari 2008
Maxillofacial Surgeons (Ina-AOMS)
The 23rd Indonesian Dental
37 Peserta 19 Maret 2008
Association Congress
38 IAOMS Educational program Peserta 21 April 2008
IAOMS Educational program. dgn
39 Anggota 21 April 2008
topik: Orthognatic Surgery
40 AAOMS Lectures and Workshop Peserta 28 Juni 2008
41 IAOMS Educational program 2008 Peserta 04 Agustus 2008
Welcome RAMADHAN : ' SEHAT 04 September
42 Moderator
ITU NIKMAT' 2008
8th Asian Congress on Oral and 04 November
43 Peserta
Maxillofacial Surgery 2008 2008
Orthognatic Surgery and 23 November
44 Anggota
Osteodistraction Lectures 2008
Ortognatic Surgery and 23 November
45 Peserta
Osteodistraction Lectures 2008
Pelatihan penulisan buku Teks/Ajar 02 Desember
46 Peserta
Berorientasi ISBN, 2008 2008
Temu Ilmiah Nasional (TIMNAS) V &
Peringatan 80 Tahun Pendidikan
Dokter Gigi di Indonesia (LUSTRUM
XVI)
The 87th General Session dan
Exhibition of the IADR 38th Annual
Meeting of the AADR/33rd Annual
Meeting of the CADR
49 Seminar Craniomaxillofacial Surgery Peserta 02 Mei 2009
participated in
50 KPPIKG 2009 20.00 hours 14 Oktober 2009
seminar
Participated in
7.00 hours
51 KPPIKG 2009 14 Oktober 2009
coursels/worksh
op
52 KPPIKG 2009 Moderator 14 Oktober 2009
Mengikuti seminar continuing
13 November
53 education in oral and maxillofacial Peserta
2009
seminar on mandibular reconstruction
The 4rd Regional Dental Meeting and 18 November
54 Peserta
Exhibition (RDM&E-IV) 2009
22 Desember
55 Pelatihan Penulisan Proposal Penelitian Peserta
2009
7th Dental Scientific Meeting TIKG
56 peserta 05 Maret 2010
VII 2010
63
Seminar Manado Dentistry 2010 & 1 st

AFDOKGI Scientific Meeting " Next
57 peserta 07 Mei 2010
steps to realistic practical approach in
estethic dentistry"
The IADR General session and
58 Exhibition at the Centre Convencions Peserta 14 Juli 2010
Internacional Barcelona (CCIB)
Seminar "An Update on The Clinical
25 September
59 Management of Cleft Lip and Cleft Peserta
2010
Palate"
Delegasi,
Partisipan, Co- 25 November
60 Mengikuti acara seminar ACOMS
Author&Undang 2010
an
Seminar "Relief pain in Dentistry" 50th 19 Desember
61 Peserta
Anniversary faculty of Dentistry 2010
Mengikuti acara dalam kegiatan
62 Panitia 03 Januari 2011
"Menjadi Kekasih Allah"
Mengikuti seminar "Paradigma Baru
Komite medik"
64 Mengikuti acara kongres PDGI XXIV Peserta 01 April 2011
Mengikuti seminar ilmiah 2nd ACEH
SYIAH KUALA DENTAL MEETING
Mengikuti Kongres Nasional PABMI- 21 September
66 Peserta
XI dan Seminar Ilmiah 2011
67 Koordinator blok 11 Koordinator 17 Februari 2012
Mengikuti seminar peningkatan
68 Speaker 18 Februari 2012
profesionalisme Dokter Gigi
Mengikuti pelatihan implementasi
69 peserta 22 April 2012
patient safety di kamar bedah
Mengikuti Seminar 10thn Asian
15 November
70 Congress on Oral and Maxilofacial commitee
2012
surgery
Mengikuti seminar 10thn asian
18 November
71 Congress on Oral and Maxillofacial peserta
2012
Surgery
Mengikuti pelatihan bantuan hidup
72 peserta 02 Januari 2013
dasar
The 16th Scientific meeting and
73 Refresher Course in DEntistry Peserta 27 Februari 2013
(KPPIKG 2013)
Seminar The 6thn Conference of Asian
07 September
74 International Association of Dental Moderator
2013
Traumatology (AADT)
Seminar 11th Asoan Congress On Oral
and Maksilofacial Surgery
64
Seminar Ilmiah Dalam rangka

13 November
76 Pertemuan Ilmiah " Pediatric Oral and Peserta
2015
maxillofacial Surgery
Seminar Has Joined The 17 Scientific
77 Meeting and refresher Course In Participant 24 Februari 2016
Dentistry (KPPIKG 2016)
Seminar Has Joined The 17 Scientific
78 Meeting and refresher Course In Moderator 24 Februari 2016
Dentistry (KPPIKG 2016)
Seminar dan RAKERNAS PABMI XIII
"Kontribusi Bedah Mulut dan
79 Peserta 14 Mei 2016
Maksilofasial Dalam Perkembangan
Kedokteran Gigi Terkini
International Workshop on Dental
Research. Title of article: Association
80 of Maxillary Transverse Discrepancies Contributor 28 Oktober 2016
and Impacted Maxillary Canines in
Patients 10-25 years old
Kongres Nasional PABMI dan
Congress 30 November
81 Continuing Education in Oral and
Delegation 2017
Maxillofacial Surgery IV (CEOMS IV)
Seminar Indonesia Integrated Dental
82 Participant 02 Maret 2018
Course 2018 (IIDC)
Pertemuan Ilmiah Tahunan (PIT) -IV
PABMI 2018 (4th Annual Scientific 23 November
83 Participant
meeting on Oral and Maxillofacial 2018
Surgery)
PUBLIKASI
NO. JUDUL TAHUN KETERANGAN

Orthoganthic Surgery VS Dipresentasikan pd Pekan Ilmiah
Orthodontic Dalam Kedokteran Gigi Terapan
1 1996
Penanganan Kasus Defisiensi Nasional/Kongres PABMI 23-27
Mandibula Agustus 1996
Penatalaksanaan kegawat Indonesian journal of Dentistry
2 daruratan di tempat praktek 2006 Vol 13/Edisi khusus KPPIKG
gigi (Penulis tunggal) XIV/2006. ISSN : 1693-9697
Dipresentasikan pada acara
Bedah pre prostetik (Penulis seminar ilmiah PDGI Cabang
3 2008
tunggal) Jakarta pusat, pada tanggal 20
Desember 2008 di Jakarta
Correlation betwen Trimus and
IADR Program Book pada tanggal
Masticatory Muscle
4 2008 1- 4 April 2008 di MIAMI,
Contraction after Odontectomy
FLORIDA
(Penulis ke 1 dari 3 penulis)
65
Dipresentasikan pada seminar

Management of Adenomatoid
KPPIKG 2009 (didalam buku
Odontogenic Tumor in Maxilla
5 2009 proceedings) tanggal 14-17
(case report) (Penulis ke 2 dari
Oktober 2009 di Jakarta. ISSN :
2 penulis)
2085-983X
Management of chronic
KPPIKG 2009 (didalam buku
Temporo Mandibular joint
6 2009 proceedings) tanggal 14-17
Dislocation (case report)
Oktober 2009 di Jakarta. ISSN :
(Penulis tunggal)
2085-983X
Penatalaksanaan giant cell
tumor maksila pada anak.
7 2009 RDM&E-IV 2009 pada tanggal
(Laporan kasus) (Penulis ke 2
18-20 November 2009 di Medan
dari 2 penulis)
Penatalaksanaan
submandibular abses bilateral
8 2009 RDM&E-IV 2009 pada tanggal
pada anak (Laporan kasus)
18-20 November 2009 di Medan
(Penulis ke 3 dari 3 penulis)
Roles of growth factor in bone Dipresentasikan pada seminar
9 tissue regeneration process 2009 RDM&E-IV 2009 pada tanggal
(Penulis 1 dari 2 penulis) 18-20 November 2009 di Medan
Tissue Engineered Bone Dipresentasikan pada acara
sebagai suatu alternatif untuk (TIMNAS) V & LUSTRUM XVI
10 2009
perbaikan Depek Tulang FKG-UNAIR, pada tanggal 20-22
(Penulis ke 1 dari 2 penulis) Februari 2009 di Surabaya
Application of coen's ramus Dipresentasikan pada acara
fixator for bone positioning in seminar 9ACOMS, pada tanggal
11 resection of the mandible. 2010 26-28 November 2010 di Kuala
(Linda Ermiza, Evy Eida Lumpur, Malaysia (dalam buku
Vitria) proceddings)
Clinicopathological analysis of
Histological Variants of Dipresentasikan pada acara
Ameloblastoma in seminar IADR GENERAL
12 2010
Ciptomangunkusumo Hospital SESSION BARCELONA,
(Evy Eida Vitria, Rusdiana, SPAIN-JULY 14-17, 2010
Sandini S.U )
Evaluasi dan penatalaksanaan
Jurnal kedokteran gigi Vol.10
pasien medically-compromised
13 2010 No.1 ISSN: 1412-8926. di
di tempat praktek gigi (Evy
Makassar
Eida Vitria)
Evaluation and management of Dipresentasikan pada acara Temu
medically compromised patient ilmiah kedokteran gigi Universitas
14 2010
in dental practice (Penulis Hasanudin pada tanggal 5-6 Maret
tunggal) 2010 di Makasar
Tissue engineered bone as an
Dental Journal volume 43 number
alternative for repair of bone
15 2010 1 January - March 2010. ISSN
defects (Penulis ke 1 dari 2
1978-3728
penulis)
66

Transplantation as one of the
Manado Dentistry 2010 & Temu
alternative efforts to deal with
16 2010 Ilmiah AFDOKGI I pada tanggal
cases of impacted canines teeth
7-8 Mei 2010 di Manado,
(Penulis tunggal)
Sulawesi Utara
Kiat memprediksi tingkat seminar ilmiah 2nd Aceh Syiah
17 kesulitan odontektomi (Evy 2011 Kuala Dental Meeting Pada Tgl
Eida Vitria) 14-15 April 2011 di Aceh (dalam
buku proceeding)
Mengikuti seminar IAOMS
Frequency and distribution of
ameloblastoma according to
age, sex and histopathologic
Yang dilaksanakan tanggal 1-4
18 type, at departement of oral- 2011
November 2011 di Chile
maxillofacial surgery
ciptomangunkusumo hospital,
Jakarta (J.E.M, Corputty, E.E
Vitria, B.S. Latief)
Penatalaksanaan pencabutan
seminar "DENTISTRY BATARA
gigi pada pasien-pasien
19 2011 SP" pada tanggal 18-19 Februari
"Compromised Medis" (Evy
2011. di MERLYNN PARK
Eida Vitria)
HOTEL Jakarta Pusat
Risk indicators for removal of Dipresentasikan pada acara
20 mandibular third molars 2011 Kongres XXIV PDGI pada
impaction (Evy Eida Vitria) tanggal 30 Maret- 2 April 2011
Sebagai pembicara pada
kongres nasional PABMI pada
21 Kongres Nasional PABMI - XI 2011
tanggal 21-23 September 2011 di
dan seminar ilmiah
Batam (paper belum ada)
Sebagai pembicara pada "Aplikasi tindakan klinis
22 2011
seminar PDGI profesionalis praktek sehari-hari
(Paper belum ada)
16th scientific Meeting dan
Emphysema Complications
Refresher Course in Dentistry
Post Odontektomy (Stefani
23 2013 (KPPIKG) Proceeding Book
Dewi Widyawati, Evy Eida
tanggal 27 Februari-2 Maret 2013
Vitria)
di Jakarta
Dipresentasikan dalam seminarthe
Treatment Of Bilateral condyle
6th Conference Of Asian
Fracture and Symphisis
International Association Of
24 Fracture Of mandible With 2013
Dental Traumatology (AADT) tgl
Closed reduction ( Ferry j
7 September 2013 (dalam buku
Bolang, Evy Eida Vitria )
Proceding
Treatment Of Mandibular Dipresentasikan dalam seminarthe
25 2013
fracture Caused By Motor 6th Conference Of Asian
67
Vehicle Accident A Case International Association Of

Report ( Uji Permanasari, Evy Dental Traumatology (AADT) tgl
Eida Vitria ) 7 September 2013 (dalam buku
Proceding
Association of Maxillary
Dalam Journal of International
Transverse Discrepancies and
26 2016 Dental and Medical Research
Impacted Maxillary Canines in
2016- vol 9. ISSN: 1309-100X
Patients 10-25 Years Old
Combination Arch Bar and Seminar Has Joined The 17
Quick Fix as Scientific Meeting and Refresher
Maxillomandibular Fixation In Course In Dentistry (KPPIKG
27 2016
The Angle and Symphisis 2016) Di Jakarta Convention
Fracture Of Mandible (Siska, Center (JJC) Tgl 24-27 Februari
Evy Eida Vitria) 2016 Penyelenggara: FKGUI
Combination Of Arch Bar and
Dipresentasikan Dalam Seminar
Quick Fix As
17th Scientific Meeting and
Maxillomandibular Fixation In
Refresher Course In Dentistry
28 The Angle and Symphisis 2016
(KPPIKG 2016) tgl 24-27
Fracture Of Mandible: A Case
Februari 2016 di Jakrata
Report (Siska Sutedja, Evy
Convention Center)
Eida Vitria)
Unusually large sialolith of Dalam seminar PIT PABMI tgl
submandibular gland: a rare 25-26 November 2016 di JS
29 2016
case report (Saptadi.A, Vitria, Luwansa jakarta ( Dalam Program
E.E, Soenartini,E) Book)
Facial Nerve Injury Post Open Seminar Continuing Education On
Reduction And Internal Oral and Maxillofacial Surgery IV
Fixation (ORIF) Mandibular (CEOMS IV) RAKERNAS
Condyle Fracture And PABMI Tgl 30 November – 2
30 2017
Treatments: Case Report Desember 2017 di Hotel JW
(Dalam Program Book) (Riadin Marriot Surabaya) (E – Poster
J Patomo, Evy Eida Vitria, Presentation) Dalam Program
Amru Sungkar, Subandi) Book
Seminar Continuing Education On
Reccurence Fibrous Dysplasia Oral and Maxillofacial Surgery IV
Of The Maxilla In An 11-Year (CEOMS IV) RAKERNAS
Old Boy: A Case Report PABMI Tgl 30 November – 2
31 2017
(Dalam Program Book) (Ilham Desember 2017 di Hotel JW
Ramadhan, Evy Eida Vitria, Marriot Surabaya) (E – Poster
Retnowati Gondo S) Presentation) Dalam Program
Book
Majalah PABMI Edisi Khusus
32 Calcifying Odontogenic Cyst
April 2001 ISSN, 1410-0746
Calcifying Epithelial
Odontogenic Tumor (Pindborg Dipublikasikan pada Indonesia
33
Tumor)(Penulis ke 1 dari 2 Dental Expo 2001
penulis)
68
"Dental Management" Pada

Dipresentasikan pada Temu
34 Pasien dengan "Medically
Ilmiah FKGUI th.2003
Compromised"
Penatalaksanaan Gigi Kaninus
JKGUI Edisi Khusus KPPIKG
35 Rahang Atas Impaksi (Tinjauan
XIII/2000 ISSN 0854-364X
Pustaka)
Penatalaksanaan Kegawatan Dipresentasikan pada Seminar
36
Darurat di Bidang Bedah Mulut PDGI Jaktim Agustus 2003
Penatalaksanaan Praktis Gigi
JKGUI Vol.3 No.3 1995 ISSN
37 Premolar Impaksi (Studi
0854-364X
Pustaka)

Impaksi

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Impaksi

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

1

Menurut Jacoby15 faktor lokal seperti defisiensi lengkung rahang

Tujuan, Orisinalitas dan Manfaat Penelitian

FAKTOR GENETIK FAKTOR LOKAL FAKTOR SISTEMIK

MUTASI GEN DISKREPANSI MAKSILA LINGKUNGAN  DEFISIENSI

Gambar 1. Kerangka Teori

GENOTIP IMPAKSI GIGI

Gambar 2. Kerangka Konsep

Hipotesis mayor dijabarkan dalam 8 hipotesis minor yaitu (1) Terdapat

Chi-square test dengan p<0,05. Hubungan antara diskrepansi transversal maksila

Karakteristik Subjek Berdasarkan Faktor Demografis

Tabel 1 Distribusi Berdasarkan Karakteristik Subjek

Tabel 1 memperlihatkan, subjek dengan usia < 13 tahun sebanyak 39 orang

Gambar 3.Frekuensi Distribusi Subjek Berdasarkan Usia

Frekuensi distribusi subjek berdasarkan jenis kelamin, memperlihatkan

Distribusi Subjek Berdasarkan Kasus

Gambar 4 Distribusi subjek berdasarkan kasus

Hubungan Faktor Demografis (Usia dan Jenis Kelamin) dengan Terjadinya

Tabel 2 Hubungan Faktor Demografis (Usia dan Jenis Kelamin) dengan

Jenis Kelamin 0,188

Hasil uji statistik pada faktor-faktor demografis ini menunjukkan bahwa

Analisis Diskrepansi Maksila

sebesar 78,51mm ± 5,58; panjang diagonal (DIAG) sebesar 26,46 mm ± 2,29

Tabel 4 Frekuensi Distribusi Berdasarkan Lebar Lengkung Anterior,

Panjang Lengkung Gigi (LLG)

Hubungan Dimensi Lengkung Rahang dengan Impaksi Gigi Kaninus Rahang

menunjukkan perbedaan yang bermakna antara pasien laki-laki dan perempuan

Keterangan: Uji Independen T-test; p<0.05 (Sig 2- tailed); * = berbeda bermakna

Hasil analisis pada tabel 6 tersebut menunjukkan bahwa hanya lebar

Analisis Genotype Gen Msx1 dan Pax9

Gambar 5. Contoh Hasil Elektroforesis Gen Pax9

Identifikasi SNP (Single Nucleotide Polymorphism)

Gambar 6. Chromatogram Peak Traces dari Sampel 116

Berdasarkan penilaian puncak kromatogram (chromatogram peak traces)

Tabel 7 Identifikasi Jumlah SNPs

Tabel 7 merupakan ringkasan jumlah SNP yang teridentifikasi berdasarkan

Tabel 8 Identifikasi SNPs dan Letak Substitusi

Table 8 menunjukkan ada empat SNPs yang teridentifikasi dalam penelitian

Tabel 9 Identifikasi Substitusi Asam Amino

Keterangan: Ser = Serin; Gly = Glysin; Pro = Prolin; Ala = Alanin

Tabel 10 Hitung Jumlah Genotip dan Alel SNP 1

Impaksi 82 (98.8%) 1 (1.2%) 0 (0%) 165 1

Normal 38 (100%) 0 (0%) 0 (0%) 76 0

Tabel 11 Hitung Jumlah Genotip dan Alel SNP 2

Impaksi 82 (98.8%) 1(1.2%) 0(0%) 165 1

Normal 38 (100%) 0 (0%) 0 (0%) 76 0

Tabel 12 Hitung Jumlah Genotip dan Alel SNP 3

Impaksi 46 (55.4%) 32 (38.6%) 5 (6.0%) 124 42

Normal 24 (63.2%) 13 (34.2%) 1(2.6%) 74 15

Grafik Jumlah Genotip dan Alel SNP 3

Gambar 7 Grafik Jumlah Genotip dan Alel SNP 3

Tabel 13 Hitung Jumlah Genotip dan Alel SNP 4

Impaksi 24 (28.9%) 42 (50.6%) 17 (20.5%) 90 76

Normal 9 (23.7%) 20 (52.6%) 9 (23.7%) 38 38

Grafik Jumlah Genotip dan Alel SNP 4 Impaksi Kaninus RA

Gambar 8 Grafik Jumlah Genotip dan Alel SNP 4

Chi-square test dengan p<0,05 ( Sig 2- Tailed ); *berbeda bermakna.

Interpretasi hasil SNP 3 dari tabel 14 menunjukkan, rasio kemungkinan

Analisis Statistik Hubungan antara SNPs dan Karakteristik Klinis

Tabel 15 Hubungan antara Genotype SNPs dan Karakeristik Klinis

OR (95% CI) 1 0.76 0.33 1 1.02 0.74

OR (95% CI) 1 1.28 2.61 1 0,79 0.71

Tabel tersebut merangkum karakteristik klinis sampel di berbagai genotip

Analisis Statistik Hubungan Dimensi Lengkung Rahang dengan Genotip SNP