ASUHAN KEPERAWATAN MATERNITAS GANGGUAN

PEMBEKUAN DARAH PADA MASA KEHAMILAN

DI SUSUN OLEH: S1 NON REGULER

Gita fepbri widdona : 2217013

Gratzia fiona natalsya : 2217014

Rahmayuli ardian . P : 2217031

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN PERTAMEDIKA

Jl. Bintaro Raya No. 10 Tanah Kusir Kebayoran Lama Utara Jakarta Selatan

TAHUN AKADEMIK 2014

 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami penjatkan kehadirat Allah SWT, yang atas rahmat-Nya sehingga kami
dapat menyelesaikan penyusunan makalah yang berjudul DIC (Disseminated Intravascular
Coagulation). Penulisan makalah ini merupakan salah satu tugas yang diberikan dalam mata
kuliah Keperawatan Sistem Pencernaan .

Dalam Penulisan makalah ini kami merasa masih banyak kekurangan baik pada teknis
penulisan maupun materi, mengingat akan kemampuan yang kami miliki. Untuk itu, kritik dan
saran dari semua pihak sangat kami harapkan demi penyempurnaan pembuatan makalah ini.

Dalam penulisan makalah ini penulis menyampaikan ucapan terima kasih yang sebesar-
besarnya kepada pihak-pihak yang membantu dalam menyelesaikan makalah ini, khususnya
kepada Dosen kami yang telah memberikan tugas dan petunjuk kepada kami, sehingga kami
dapat menyelesaikan tugas ini.

Jakarta, 22 September 2015

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR......................................................................................................... i

DAFTAR ISI....................................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang......................................................................................................... 1
B. Rumusan Masalah.................................................................................................... 1
C. Tujuan...................................................................................................................... 2

BAB II LANDASAN TEORI

A. Definisi.................................................................................................................... 3
B. Etiologi.................................................................................................................... 3
C. Manifestasi Klinis.................................................................................................... 4
D. Patofisiologi............................................................................................................. 5
E. Pemeriksaan Penunjang........................................................................................... 5
F. Komplikasi............................................................................................................... 8
G. Penatalaksanaan....................................................................................................... 9
H. Asuhan Keperawatan............................................................................................... 9
a. Pengkajian................................................................................................... 9
b. Pemeriksaan Fisik........................................................................................ 10
c. Diagnosa Keperawatan................................................................................ 11

BAB III PENUTUP

A. KESIMPULAN....................................................................................................... 14
B. SARAN.................................................................................................................... 14

DAFTAR PUSTAKA

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Disseminated intravascular coagulation ( DIC ) dapat terjadi pada semua orang
tanpa perbedaan ras, jenis kelamin, serta usia. Gejala-gejala DIC umumnya sangat terkait
dengan penyakit yang mendasarinya, ditambah gejala tambahan akibat thrombosis,
emboli, disfungsi organ, dan perdarahan. Coagulasi intravascular dessiminated atau DIC
merupakan diagnosis kompleks yang melibatkan komponen pembekuan darah akibat
penyakit lain yang mendahuluinya. Keaadaan ini menyebabkan perdarahan secara
menyeluruh dengan coagulopati konsumtif yang parah. Banyak penyakit dengan
beraneka penyebab dapat menyebabkan DIC, namum bisa dipastikan penyakit yang
berakhir dengan DIC akan memiliki prognosis malam.
DIC merupakan kelainan perdarahan yang mengancam nyawa, terutama
disebabkan oleh kelainan obstetric, keganasan metastasis, trauma massif, serta sepsis
bacterial. Terjadinya DIC dipicu oleh trauma atau jaringan nikrotik ynag akan
melepaskan faktor-faktor pembekuan darah. Fase awal DIC ini akan diikuti fase
konsumtif koagulopati dan second dari fibrinolysis. Pembentukan fibrin yang terus
menerus disertai jumlah trombosit yang terus menurun menyebabkan perdarahan dan
terjadi effek antihemostatik dari produk degradasi fibrin.

B. Rumusan masalah
Adapun yang menjadi fokus permasalahan yang akan dibahas dalam makalah ini
dapat dirumuskan sebagai berikut:
1. Bagaimana konsep penyakit Dissemenated intravascular Coagulation?
2. Bagaimana konsep asuhan keperawatan pada Dissemenated intravascular
Coagulation ?

1
C. Tujuan
Tujuan dari penulisan makalah ini, yaitu:
1. Mahasiswa mampu mengetahui etiologi dari DIC.
2. Mahsiswa mampu mengetahui manifestasi dari DIC.
3. Mahasiswa mampu memahami patofisiologi DIC.
4. Mahasiswa mampu mengklasifikasikan secara klinis.
Mahasiswa dapat memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan DIC

2
 BAB II
LANDASAN TEORI

A. Definisi
Dessiminated intravascular coagulation ( DIC ) suatu keadaan dimana
bekuan-bekuan darah kecil tersebar diseluruh aliran darah, menyebabkan
penyumbatan pada pembuluh darah kecil dan berkurangnya faktor pembekuan
yang diperlukan untuk mengendalikan perdarahan. Dessiminated intravascular
coagulation ( DIC ) adalah suatu keadaan hiperkoagulabilitas darah yang
disebabkan oleh bermacam penyakit atau keadaan, dimana pada suatu saat darah
merah bergumpal didalam kapiler diseluruh tubuh. Penggumpalan darah dapat
terjadi pada waktu singkat, beberapa jam sampai 1-2 hari ( acute DIC ) dan dapat
juga dalam waktu yang lama, berminggu-minggu hingga berbulan-bulan ( cronik
DIC ).

B. Etiologi
Beragam penyakit dapat menyebabkan DIC, dan secara iumum melalui salah
satu dari dua mekanisme berikut :
1. Respon inflamasi sistemik, menyebabkan aktivasi jaringan sitokin dan
selanjutnya mengaktivasi proses koagulasi (contoh : sepsis/trauma mayor)
2. Pelepasan atau prokoagulan kedalam aliran darah (contoh : pada kanker, injuri
otak atau kasus obstertik)
Pada situasi tertentu, dapat muncul kedua manifestasi tersebut (contoh :
trauma mayor / pancreastitis nikrotik).
1. Penyebab DIC akut :
a. Infeksi : bakteri (sepsis gram negative, infeksi gram positive,
rickettsia) virus contohnya hiv
b. Malignasi : CMV, varicella zoster virus, dan hepatitis virus
c. Obstetric : jamur ( contohnya : histo plasma ) parasite (contoh :
malaria)
d. Trauma : hematologi (contoh :acute myelecytic leokimia )

3
 e. Transfuse : metastase (contohnya mucin-secreting
adenocarcinoma)
f. Lain lain : abrupsio, plasenta, emboli cairan, kecelakaan bermotor,
luka bakar, keracunan bisa ular
2. Penyebab DIC kronis
a. Malignasi : tumor pada leokimia sindrom fetus mati
b. Obstetric : dalam kandungan penahannan produk konsepsi
c. Hematologi : sindrom myeloprolifferatif
d. Vascular : rheutmatoit atritis raynaund disease
e. Kardiovaskler : infark miokard colitis ulseratif
f. Inflamasi :crohn lisis sarkoidosis aneorisma aorta kassabach-
mernit syndrome
g. DIC terlokalisir : penolakan allograft ginjal akut
Orang –orang yang memiliki resiko paling tinggi untuk menderita
DIC :
Wanita yang telah menjalani pembedahan kandungan atau
persalinan di sertai komplikasi, dimana jaringan Rahim masuk
kedalam aliran darah, Penderita infeksi berat dimana bakteri
melepaskan endotoksin ( suatu zat yang menyebabkan terjadinya
aktivasi pembekuan),Penderita leokimia tertentu atau penderita
kanker lambung, pancreas maupun prostas.
Sedangkan orang-orang yang memiliki resiko tidak terlalu
tinggi untuk menderita DIC : Penderita cedera kepala yang hebat
Pria yang telah menjalani pembedahan prostate terkena gigitan ular
berbisa

C. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis dari penyakit ini bergantung pada luas dan lamanya
trombifibrin, organ-organ yang terlibat, dan nekrosis serta perdarahan yang
ditimbulkan. Organ-organ yang sering terlibat adalah ginjal, otak, paru-paru, dan
adrenal serta mukosa saluran cerna. Manifestasi lainnya adalah berupa hipotensi

4
 (syok,oliguria atau anuria, kejang dan koma, mual dan muntah, diare, nyeri
abdomen, nyeri punggung, dyspnea dan sianosis).

D. Patofisiologi
Dibawah kondisi homeostasis, tubuh dipertahankan dalam keseimbangan
tersetel koagulasi dan fibrinolysis. Aktivasi dari kaskade koagulasi menghasilkan
thrombin yang mengubah fibrinogen untuk fibrin, bekuan fibrin yang stabil
menjadinproduk akhir dari homeostasis system yang kemudian fibrinolite
berfungsi untuk memecah fibrinogen dan fibrin. Pengaktifan system fibrinnolitik
menghasilkan plasmin ( dalam bentuk thrombin), yang bertanggung jawab untuk
lisis dari bekuan fibrin rincian fibrinogen dan fibrin disebut velipeptidahasil
dalam produk degredasi fibrin ( FDPs ) atau produk spit fibrin ( FSPs ) dalam
keadaan homeostasis kehadiran thrombin sangat penting karena meripakan pusat
enzim proteolitik dari pembekuan dan juga diperlukan untuk pemecahan
gumpalan darah atau fibrinolysis.

E. Pemeriksaan penunjang
Hasil pemeriksaan darah menunjukkan hipofibrigenemia,peningkatan
produk hasil degradasi fibrin (D-dimer yang paling sensitif),trombositopenia dan
waktu protrombin yang memanjang.
Pemeriksaan Hemostasispada DIC
a) MasaProtombin
Masa protrombin bisa abnormal pada DIC, dapat
disebabkan beberapa hal. Karena masa protrombin yang
memanjang bisa karena hipofibrinogenemia, gangguan FDP pada
polimerisasi fibrin monomer dan karena plasmin menginduksi lisis
faktor V dan faktor IX. Masa protrombin ditemukan memanjang
pada 50-75% pasien DIC sedang pada kurang 50% pasien bisa
dalam batas normal atau memendek. Normal atau memendeknya
masa protrombin ini terjadi karena

5
 1) Beredarnya faktor koagulasi aktif seperti trombin
atau F Xa yang dapat mempercepat pembentukan
fibrin,
2) Hasil degradasi awal dapat mempercepat
pembekuan oleh thrombin atau sistem pembekuan
gel yang cepat. Masa protrombin umumnya kurang
bermanfaat dalam evaluasi DIC.
b) Partial Thrombin Time (PTT)
PTT diaktifkan seharusnya juga memanjang pada DIC
fulminan karena berbagai sebab sehingga parameter ini lebih
berguna pada masa protrombin. Plasmin menginduksi
biodegradasi F V, VIII, IX dan XI, yang seharusnya juga
menyebabkan PTT memanjang. Selain itu sama halnya dengan
masa protrombin, PTT juga akan memanjang bila kadar fibrinogen
kurang dari 100 mg%.
PTT juga memanjang pada DIC Karena pada FDP
menghambat polimerisasi fibrin monomer. Namun PTT yang
memanjang dapat ditemukan pada 50-60% pasien DIC, dan oleh
sebab itu PTT yang normal tak dapat dipakai menyingkirkan DIC.
Mekanisme terjdinya PTT normal atau memendek pada 40-50%
pasien DIC sama seperti pada masa protrombin.
c) Kadar Faktor Pembekuan
Pemeriksaan kadar faktor pada pembekuan memberikan
sedikit informasi yang berarti pada pasien DIC. Sebagaimana
sudah disebutkan sebelumnya pada kebanyakan pasien DIC
fulminan faktor pembekuan yang aktif beredar dalam sirkulasi
terutama F Xa, IXa dan trombin. Pemeriksaan faktor yang
didasarkan atas standar PTT dan masa protrombin dengan teknik
menggunakan difisiensi substrat akan memberikan hasil yang
tidak dapat diinterpretasi. Sebagai contoh jika F VIII diperiksa
dengan pasien DIC dengan disertai peningikata F Xa, jelas F VIII

6
 yang dicatat akan tinggi karena dalam uji sistem F Xa melintas
kebutuhan F VIII sehingga terjadi perubahan fibrinogen menjadi
fibrin dengan cepat dengan waktu yang dicatat dalam kurva
standar pendek, dan ini akan diinterpretasi sebagai kadar F VIII
yang tinggi.
d) FDP
Kadar FDP akan meningkat pada 85-100% kasus DIC.
Hasil degradasi ini akibat biodegradasi fibrinogen atau fibrin oleh
plasmin, jadi secara tidak langsung menunjukkan bahwa jumlah
plasmin melebihi jumlah normal dalam darah. Tes protamin sulfat
atau etanol biasanya positif bila dalam sirkulasi darah ada fibrin
monomer soluble. Tetapi sama sepert FDP, tes ini bukan sebagai
sarana diagostik, karena fibrin monomer soluble juga terlihat pada
situasi klinis lain, sama seperti pada situasi klinis lain, seperti pada
wanita dengan kontrasepsi oral, pasien dengan emboli paru, pada
beberapa pasien infark miokard, pasien dengan penyakit ginjal
tertentu, pasien dengan thrombosis vena atau arteri, dan pasien
dengan tromboemboli.
e) D- Dimer
Suatu test terbaru untuk DIC adalah D-Dimer.D-Dimer
merupakan hasil degradasi fibrin ikat silang yaitu fibrinogen yang
diubah menjadi fibrin kemudian diaktifkan oleh factor XIII. Dari
periksaan atau tes yang paling banyak dilakukan untuk menilai
KID. D-Dimer tamapaknya merupakan tes yang paling dapat
dipercaya untuk menilai kemungkinan DIC, Menunjukkan adanya
D-Dimer apnormal pada 93% kasus, kadar AT III apnorml pada
89% kasus, kadar fibri nopeptida apnormal pada 88% kasus, dan
titer FDP abnormal pada 75 % kasus.
Kadang-kadang titer FDP dan reaksi para koagulasi dapat
negative pada DIC. Hal ini disebabkan pada DIC akut jumlah
plasmin yang beredar sngat banyak dan fibrinolisis sekunder

7
 mengakibatkan degradasi Fragmen D & E, padahal fragmen inilah
yang dideteksi sebagai FDP. Selain itu penglepasan protease
granulosid, kolagenase dan elastase yang berlebihan dapat juga
mengakibatkan dekradasi pada semua sisa fragmen D & E dan
akhirnya memberikan hasil FDP negative. Jadi FDP yang negative
belum dapat menyingkirkan diagnosis DIC. Dengan tersedianya
pemeriksaan D-Dimer, pemeriksaan FDP dan tes protamin sulfat
menjadi terbatas perannya dalam mendiagnosis DIC.

F. Komplikasi
- Anemia hemolitik mikroangiopati akibat dari kerusakan eritrosit yang terjadi
pengendapan fibrin ada pembuluh darah kapiler dan malfungsi system organ
terutama ginjal dan sumsum tulang.
- Syok (syok hipovolemik akibat perdarahan (fibrinolysis) dan penggumpalan/
koagulasi darah yang masiv, syok sepsis akibat infeksi dari toksin yang
dihasilkan oleh bakteri yang tidak ditangani dengan segera)
- Nekrosis tubular akut akibat dari menurunnya perfusi darah ke ginjal akibat
perdarahan dan penggumpalan/koagulasi yang berlangsung lama yang dapat
berlanjut menjadi gagal ginjal kronis.
- Edema pulmoner yang diakibatkan oleh stasis darah vena pulmonal akibat
terjadinya koagulasi menyebabkan pembesaran cairan plasma ke cavum
pulmonal.
- Kegagalan system organ akibat kegagalan perfusi ke jaringan organ-organ
tersebut akibat perdarahan, koagulasi masiv mengakibatkan jaringan nekrosis
dan iskemik.
- Koma yang merupakan stadium akhir dari syok hipovolemik yang
berkelanjutan tanpa ditangani dengan resusitasi cairan maupun darah yang
segera.

8
G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan DIC yang utama adalah mengobati penyakit yang mendasari
terjadinya DIC jika hal ini tidak dilakukan, pengobatan terhadap DIC tidak
akan berhasil. Kemudian pengobatan lainnya yang bersifat sportif dapat
diberikan :
1. Antikoagulan
Secara teoritis pemberian antikoagulan heparin akan menghentikan
proses pembekuan, baik yang disebabkan oleh infeksi maupun
penyebab lain.
2. Plasma dan tombosit
Pemberian plasma maupun trombosit harus bersifat selektif..
trombosit diberikan kepada pasie DIC pada perdarahan atau
prosedur infasif dengan kecendrungan perdarahan. Pemverian
plasma juga dapat patut dipertimbangkan, karena didalam plasma
hanya berisi faktor-faktor pembekuan tertentu saja sementara pada
pasien DIC terjadi gangguan seluruh faktor pembekuan.
3. Penghambat pembekuan ( AT III )
Pemberian AT III dapat bermanfaan bagi pasien DIC meski biaya
pengobatan ini cukup mahal.
4. Antifibrinolitik
Antifibrinolitik sangat efektif pada pasien perdarahan, faktor-
faktor pembekuan DIC tetapi pada pasien DIC peemberian
antifibrinolitik tidak dianjurkan. Karena obat ini akan menghambat
proses fibrinolysis sehingga fibrin yang terbentuk akan semakin
bertambah, akibatnya DIC yang terjadi akan semakin berat.

9
H. Asuhan Keperawatan pada DIC
a. Pengkajian
1. Adanya faktor-faktor predisposisi :
 Septicemia (penyebab paling umum )
 Komplikasi obstetric
 SPSD ( sibdrom distress pernafasan dewasa )
 Luka bakar berat dan luas
 Neoplasia
 Gigitan ular
 Penyakit hepar
 Trauma
b. Pemeriksaan fisik
1. Perdarahan abnormal pada semua system dan pada sisi prosedur infatif
 Kulit dan mukosa membrane
 Perembesan difusi darah atau plasma
 Kur-kur yang teraba pada walnya di dada dan abdomen
 Gula hemoragi
 Hemoragi subkutan
 Hematoma
 Luka bakar karena plester sianosis akrar ( astrimitas berwarna agak
kebiruan, abu-abu, atau ungu gelap )
2. System GI
 Mual dan muntah
 Uji buayak positif pada emesis atau aspirasi
 Nasogastrik dan feses
 Nyeri hebat pada abdomen
 Peningkatan lingkar pada abdomen
3. System ginjal
 Hematuria
 Oliguria

10
 4. System pernafasan
 Dyspnea
 Takipnea
 Sputum mengandung darah
5. System kardiovaskuler
 Hipotensi meningkat dan postural
 Frekuensi jantung meningkat
 Nadi perifer tidak teraba
6. System saraf perifer
 Perubahan tingkat kesadaran
 Gelisah
 Ketidaksadaran vasomotor
7. System musculoskeletal
 Nyeri : otot,sendi,punggung
8. Perdarahan sampai hemoragi
 Insisi operasi
 Uterus post partum
 Fundus mata perubahan fisual
 Pada sisi prosedur infasif : suntikan, IV, kateter arteral dan selang
nasogastric atau dada, dll
9. Kerusakan perfusi jaringan
 Serebral : perubahan pada sensorium, gelisah, kacau mental, sakit
kepala
 Ginjal : penurunan pengeluaran urine
 Paru : dyspnea dan ortopenia
 Kulit : akrosionosis ( ketidak teraturan bentuk bercak sianosis pada
lengan perifer dan kaki ).

c. Diagnosa keperawatan
1. Gangguan perfusi jaringan yang berhubungan dengan perdarahan

11
 Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan, perfusi jaringan
adekuat.
Kriteria hasil :
a. Menunjukkan tidak ada tanda-tanda syok.
b. Menunjukkan pasien tetap sadar dan berorientasi.

Intervensi Rasional

1. Pantau Hasil pemeriksaan 1. Untuk mengidentifikasi

koagulasi, tanda-tanda vital dan
perdarahan baru.
2. Waspadai perdarahan.
3. Jelaskan tentang semua tindakan
yang diprogramkan dan
pemeriksaan yang akan
dilakukan.
indikasi kemajuan atau
penyimpangan dari hasil
yang diharapkan
2. untuk meminimalkan
potensial perdarahan lanjut.
3. pengetahuan tentang apa
yang diharapkan membantu
mengurangi ansietas.

2. Peningkatan suhu tubuh b/d proses inflamasi.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan,diharapkan hipertermi
dapat diatasi.
Kriteria hasil :
a. Suhu tubuh normal.
b. Pasien mengeluh tubuhnya tidak panas lagi.
c. Akral tidak teraba panas.

12
 Intervensi Rasional

1. Mendeteksi tingkat penyebaran 1. Untuk mengetahui dan

peradangan. mencegah peradangan
meluas.
2. Pantau suhu tubuh pasien pada 2. Untuk mengetahui batas
periode akut tiap 1 jam. normal tanda-tanda vital.
3. Dapat membantu
3. Berikan kompres biasa. menurunkan suhu tubuh.

3.Intoleransi Aktivitas b/d penurunan suplai O2.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan intoleransi

aktivitas dapat teratasi.

Intervensi Rasional

1. Awasi Tekanan Darah, nadi, 1. Untuk mendeteksi keadaan

pernafasan, selama dan umum klien.
sesudah aktivitas.

13
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Disseminated intravascular coagulation ( DIC ) bukanlah sebuah penyakit. Tetapi
DIC adalah sindrom, yaitu kumpulan dari tanda dan gejala penyakit sehingga
menimbulkan DIC. DIC itu sendiri adalah suatu keadaan dimana bekuan-bekuan
darah kecil tersebar di seluruh aliran darah, menyebabkan penyumbatan pada
pembuluh darah kecil dan berkurangnya faktor pembekuan yang diperlukan untuk
mengendalikan perdarahan.
Karena banyak sekali kemungkinan gangguan produksi faktor pembekuan darah,
banyak pula penyakit yang akhirnya dapat menyebabkan kelainan ini. Garis start jalur
pembekuan darah ialah tersedianya protrombin ( diproduksi di hati ) kemudian
diaktifasi oleh faktor-faktor pembekuan darah, sampai garis akhir terbentuknya
thrombin sebagai tanda telah terjadi pembekuan darah. Pembentukan thrombin dapat
dideteksi saat 3 hingga 5 jam setelah terjadinya bacteremia atau endotoksemia
melalui mekanisme antigen antibody.
B. Saran
Adapun saran dari kelompok kami adalah agar penanganan DIC harus sedini
mungkin agar tidak menyababkan akibat buruk seperti kematian dan tenaga kesehatan
harus memberi penyuluhan tentang penykit ini

14
 DAFTAR PUSTAKA

Gofir Abdul. 2003. Diagnosa dan Terapi kedokteran. Salemba Medika: Jakarta

Suyono Selamet. 2001. Ilmu Penyakit dalam Jilid II Edisi ketiga.Balai Penerbit FKUI: Jakarta

Dianec Buughman. 1997. Keperawatan Medikal Bedah. EGC: Jakarta

Handayani, Wiwik. 2008. Asuhan Keperawatn pada Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi.
Jagakarsa, Jakarta: Salemba Medika.
Danu. 2010. Koagulasi Intravascular desiminata. http://kid.blogspot.com. Diakses pada tanggal
20 September 2015 pada pukul 19.30 WIB.