DIC

(DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION)

DISUSUN OLEH :

1. HADIJAH FAUZI B.
2. ENDANG SAEFUDIN
3. GYYANA WINDYA
4. RIZKY MUALIF
5. SISKA DWI MARLIYANTI
6. HALIMATUL AZIZAH
7. MURRY HARTANTO

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

STIKES AL-IRSYAD AL-ISLAMIYYAH CILACAP

CILACAP, 2019

1
 KATA PENGANTAR

Segala puji penulis panjatkan kehadirat Allah SWT atas segala inayah dan
kenikmatan yang senantiasa dicurahkan-Nya pada penulis berupa kesehatan, kekuatan, serta
kesempatan sehingga makalah ini dapat selesai dengan semestinya. Tidak lupa penulis
kirimkan shalawat dan salam beriringan dengan ucapan terima kasih yang tiada terhingga
kepada Baginda Rasulullah SAW karena atas segala pengorbanan yang telah dilakukannya
beserta para sahabat, sehingga kini kita mampu mengkaji alam ini lebih tinggi dari gunung
tertinggi, lebih dalam dari lautan terdalam, serta lebih jauh dari batas pandangan mata.
Adapun makalah ini berisikan materi tentang “DIC (DISSEMINATED
INTRAVASCULAR COAGULATION)“ yang bertujuan sebagai bahan bacaan dan untuk
memenuhi salah satu Tugas Maternitas II, semoga dapat bermanfaat bagi yang membacanya.
Atas dukungan moral dan materil yang diberikan dalam penyusunan makalah ini, maka
penulis mengucapkan terima kasih kepada :

1. Dr. Yektiningtyastuti, M.kep.,Sp.Mat selaku Dosen Pembimbing kami, yang

memberikan dorongan, masukan kepada penulis.
2. Semua pihak yang tidak bisa penulis sebut satu persatu

Penulis menyadari bahwa makalah ini masih belum sempurna. Penulis berharap
adanya kritik dan saran yang sifatnya membangun untuk membuat makalah yang akan
datang. Penulis harap makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca.

Cilacap, 08 Mei 2019

Penulis

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR....................................................................................2

DAFTAR ISI...................................................................................................3

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang....................................................................................4
B. Rumusan Masalah...............................................................................4
C. Tujuan Masalah...................................................................................5

BAB II PEMBAHASAN

A. Definisi dari DIC............................................................................... 6

B. Etiologi dari DIC................................................................................ 6
C. Tanda dan gejala pada DIC.............................................................. 8
D. Klasifikasi DIC .................................................................................. 9
E. Perubahan sistem hemostasis selama kehamilan............................ 10
F. Mendiagnosis DIC.............................................................................. 12
G. Penatalaksanaan DIC pada saat kehamilan.................................... 16
H. Komplikasi yang dapat muncul pada DIC ..................................... 17

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan....................................................................................... 18
B. Saran ................................................................................................ 18

DAFTAR PUSTAKA................................................................................... 19

3
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Disseminated intravascular coagulation ( DIC ) dapat terjadi pada semua orang
tanpa perbedaan ras, jenis kelamin, serta usia. Gejala-gejala DIC umumnya sangat
terkait dengan penyakit yang mendasarinya, ditambah gejala tambahan akibat
thrombosis, emboli, disfungsi organ, dan perdarahan. Coagulasi intravascular
dessiminated atau DIC merupakan diagnosis kompleks yang melibatkan komponen
pembekuan darah akibat penyakit lain yang mendahuluinya. Keaadaan ini
menyebabkan perdarahan secara menyeluruh dengan coagulopati konsumtif yang
parah. Banyak penyakit dengan beraneka penyebab dapat menyebabkan DIC, namum
bisa dipastikan penyakit yang berakhir dengan DIC akan memiliki prognosis malam.
DIC merupakan kelainan perdarahan yang mengancam nyawa, terutama
disebabkan oleh kelainan obstetric, keganasan metastasis, trauma massif, serta sepsis
bacterial. Terjadinya DIC dipicu oleh trauma atau jaringan nikrotik ynag akan
melepaskan faktor-faktor pembekuan darah. Fase awal DIC ini akan diikuti fase
konsumtif koagulopati dan second dari fibrinolysis. Pembentukan fibrin yang terus
menerus disertai jumlah trombosit yang terus menurun menyebabkan perdarahan dan
terjadi effek antihemostatik dari produk degradasi fibrin.
B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari DIC?
2. Apa etiologi dari DIC?
3. Apa saja tanda dan gejala pada DIC?
4. Apa saja klasifikasi DIC ?
5. Bagaimana perubahan sistem hemostasis selama kehamilan?
6. Bagaimana mendiagnosis DIC?
7. Bagaimana penatalaksanaan DIC pada saat kehamilan?
8. Komplikasi apa saja yang dapat muncul pada DIC ?

4
C. Tujuan Masalah
1. Pembaca dapat mengetahui definisi DIC
2. Pembaca dapat mengetahui etiologi dari DIC
3. Pembaca dapat mengetahui tanda dan gejala pada DIC
4. Pembaca dapat mengetahui klasifikasi DIC
5. Pembaca dapat mengetahui perubahan sistem hemostasis selama
kehamilan
6. Pembaca dapat mengetahui diagnosis DIC
7. Pembaca dapat mengetahui penatalaksanaan DIC pada saat kehamilan
8. Pembaca dapat mengetahui komplikasi apa saja yang muncul

5
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi Disseminated intravascular coagulation (DIC)

Tahun 1901, DeLee melaporkan suatu keadaan "hemofilia yang bersifat sementara"
pada pasien dengan solusio plasenta dan kematian janin yang mengalami maserasi, yang
terbukti merupakan trombohemorrhagict konsumtif yang diamati dalam berbagai komplikasi
kebidanan, termasuk emboli cairan ketuban, atau aborsi septik. Kehamilan normal dikaitkan
dengan aktivasi koagulasi, namun banyak komplikasi kehamilan yang dapat memperburuk
respon prohemostatic dan dapat menyebabkan kelainan yang serius. Preklampsia adalah
kondisi obstetri paling umum yang terkait dengan aktivasi pembekuan darah yang
mengakibatkan deposisi fibrin makroskopik di berbagai organ pada kasus yang berat. Bentuk
lain dari aktivasi koagulasi ditemukan pada sindrom HELLP (hemolysis, elevated liver
enzymes and low platelets) yang merupakan komplikasi kehamilan pada 5-10% kasus
hipertensi dan 50% pada kasus preeklampsia. Pada kasus microangiopathic hemolytic anemia
(MHA) yang menyertai kerusakan endotel vaskular, dan adhesi dan aktivasi platelet,
memperlancar pembentukan trombus intravaskular yang merupakan bentuk yang lebih klasik
dari disseminated intravascular coagulation (DIC) yang dapat disebabkan oleh beberapa
coagulopathic peripartum darurat, seperti plasenta abruptio, emboli cairan ketuban, dan
retained dead fetus syndrome (Levi, 2013).
Disseminated intravascular coagulation (DIC) adalah kondisi yang ditandai dengan
aktivasi sistemik koagulasi menyebabkan deposisi fibrin tanpa spesifik lokalisasi di
intravascularly. Banyak percobaan dan bukti patologis bahwa deposit fibrin pada DIC
berkontribusi menyebabkan kerusakan beberapa organ. Aktivasi masif dan berkelanjutan dari
koagulasi, dapat mengakibatkan penurunan trombosit dan faktor koagulasi, yang dapat
menyebabkan perdarahan (Koagulopati konsumtif) (Levi, 2009).

6
 Disseminated intravascular coagulation (DIC) dalam kebidanan berhubungan dengan
peningkatan angka kematian ibu dan morbiditas. Hal ini diakibatkan dari perdarahan akut dan
masif selama persalinan, tindakan obstetri, atau disebabkan tindakan bedah yang kurang
umum. Koagulopati yang sudah ada sebelumnya atau gangguan hati kronis (Hepatitis C dan
penyakit hati non-sirosis) mungkin juga menyebabkan DIC. Perdarahan, baik antepartum dan
postpartum, tetap merupakan penyebab paling penting dari kematian ibu di Afrika dan Asia,
34% dan 31%, masing-masing (Hossain & Paidas, 2013).
DIC muncul ketika proses hemostasis yang seharusnya terkontrol dengan baik
menjadi terganggu karena satu dan lain hal. Akibat gangguan kontrol hemostasis ini respons
koagulasi yang awalnya bersifat protektif bagi tubuh manusia, berubah menjadi respons
maladaptif dengan berbagai konsekuensi patologis (Thachil & Toh, 2009).

B. Etiologi
Penyakit yang dapat meningkatkan kadar faktor prothrombosis, menurunkan faktor
antikoagulan, dan menyebabkan disfungsi endotel, atau mengganggu proses fibrinolisis dapat
menyebabkan terjadinya DIC. Penyebab DIC dalam bidang obstetrik (Hossain & Paidas,
2013):
1. Abruptio plasenta / plasenta previa (37%)
2. Perdarahan postpartum (29%)
3. Preeklamsi dan sindrom HELLP (14%)
4. Perlemakan hati akut pada kehamilan (acute fatty liver of pregnancy) (8%)
5. Emboli cairan ketuban(6%)
6. Abortus septik dan infeksi intrauterine (6%)
7. Kematian janin intrauterine (<1%)
Orang –orang yang memiliki resiko paling tinggi untuk menderita DIC :

Wanita yang telah menjalani pembedahan kandungan atau persalinan di sertai

komplikasi, dimana jaringan Rahim masuk kedalam aliran darah, Penderita infeksi berat
dimana bakteri melepaskan endotoksin ( suatu zat yang menyebabkan terjadinya aktivasi
pembekuan),Penderita leokimia tertentu atau penderita kanker lambung, pancreas maupun
prostas.

7
Sedangkan orang-orang yang memiliki resiko tidak terlalu tinggi untuk menderita DIC:
 Penderita cedera kepala yang hebat
 Pria yang telah menjalani pembedahan prostate terkena gigitan ular berbisa.

Kondisi yang dapat terjadi DIC antara lain :

1. Sepsis atau infeksi yang berat
2. Trauma ( Polytrauma, neurotrauma, emboli lemak )
3. Kerusakan organ ( Pankreatitis berat )
4. Malignancy ( Penyakit yang kondisinya buruk )
 Tumor padat
 Myeloproliferative/ lymphoproliferatif maligna
5. Kehamilan yang sulit - Emboli caitran amniotik, Plasenta abrupsio
6. Kelainan Vaskuler (Kasaback-mereritt syndrom, Aneurisma vaskuler yang besar)
7. Kerusakan hepar berat
8. Reaksi toxic atau imunologi yang berat (Digigit ular, Penggunaan obat-obatan
terlarang, Reaksi transfusi, Kegagalan tranplantasi)

C. Tanda dan gejala DIC

Perdarahan, kadang dari beberapa lokasi pada tubuh adalah salah satu dari gejala DIC.
Perdarahan dari jaringan mukosa (pada mulut dan hidung) serta perdarahan pada area
eksternal lainnya dapat terjadi.selain itu, DIC dapat menyebabkan perdarahan internal .
Gejala lainnya meliputi :
1. Pembekuan darah
2. Berkurangnya tekanan darah
3. Mudah memar
4. Perdarahan pada rektum atau vagina
5. Binti-bintik merah pada permukaan kulit (petechiae)

8
D. KLASIFIKASI
Ada sumber yang menyebutkan bahwa DIC dibedakan menjadi dua bentuk klinis, yakni
DIC akut dan DIC kronik.
 DIC akut adalah kelainan perdarahan yang memiliki karakteristik timbulnya
memar atau lebam (ekimosis), perdarahan dari mukosa (seperti pada mukosa
bibir atau genital), dan penurunan jumlah trombosit dan factor pembekuan di
dalam darah. Purpura Fulminan adalah bentuk fatal yang terjadi cepat dan
berbahaya dari DIC akut.
 DIC kronik mempengaruhi formasi bekuan darah di pembuluh darah
(tromboembolism). Faktor pembekuan dan trombosit dapat berada pada nilai
normal, meningkat, atau bahkan sedikit menurun pada DIC kronik. (Ngan,
2005)
Sumber lainnya membagi DIC menjadi DIC subakut dan DIC akut.
1. DIC subakut berhubungan dengan komplikasi tromboembolik seperti DVT
dan PE seperti terjadinya pada katup jantung.
2. DIC akut
a. Trombositopenia dan penurunan factor koagulasi mengarah pada
kecenderungan terjadinya perdarahan
b. Diperburuk dengan meningkatnya degradasi fibrin sampai produk
pemecah fibrin yang akan mengganggu terhadap polimerasi fibrin dan
juga terhadap fungsi trombosit.
c. Endapan fibrin pada pembuluh darah kecil mempengaruhi terjadinya
iskemia jaringan. Organ yang paling mudah terpengaruh adalah ginjal,
dimana endapan fibrin dapat menyebabkan terjadinya acute renal
failure.
d. Hemolisis dapat terjadi karena adanya kerusakan mekanis pada sel
darah merah sebagai akibat secunder dari deposit fibrin.
e. Pasien dapat mengalami fenomena neurologik karena adanya serangan
iskemia pada otak. (Anonym, 2005)

9
Penyebab DIC akut :
a. Infeksi : bakteri (sepsis gram negative, infeksi gram positive, rickettsia) virus
contohnya hiv
b. Malignasi : CMV, varicella zoster virus, dan hepatitis virus
c. Obstetric : jamur ( contohnya : histo plasma ) parasite (contoh : malaria)
d. Trauma : hematologi (contoh :acute myelecytic leokimia )
e. Transfuse : metastase (contohnya mucin-secreting adenocarcinoma)
f. Lain lain : abrupsio, plasenta, emboli cairan, kecelakaan bermotor, luka bakar,
keracunan bisa ular

Adapun penyebab DIC kronis yaitu :

a. Malignasi : tumor pada leokimia sindrom fetus mati
b. Obstetric : dalam kandungan penahannan produk konsepsi
c. Hematologi : sindrom myeloprolifferatif
d. Vascular : rheutmatoit atritis raynaund disease
e. Kardiovaskler : infark miokard colitis ulseratif
f. Inflamasi :crohn lisis sarkoidosis aneorisma aorta kassabach-mernit syndrome
g. DIC terlokalisir : penolakan allograft ginjal akut

E. Perubahan Sistem Hemostasis Selama Kehamilan

Selama kehamilan, kondisi prothrombotik menjadi lebih aktif dibandingkan
fibrinolisis, perubahan ini berperan sebagai proteksi alami tubuh terhadap perdarahan yang
terjadi pada saat persalinan dan sesudah persalinan.
1. Koagulasi dan fibrinolisis
Kehamilan normal dihubungkan dengan peningkatan kadar fibrinogen, faktor VII,
VIII, X, dan Von Willebrand factor (VWF). Konsentrasi fibrinogen plasma meningkat
sekitar 50%. Rata-rata konsentrasi fibrinogen plasma normal sekitar 300mg/dL dan
mengalami peningkatan 500mg/dL pada akhir kehamilan. Peningkatan konsentrasi
fibrinogen ini menyebabkan peningkatan laju endap darah pada ibu hamil. Kenaikan
faktor VII dideteksi mencapai >200% dibandingkan kadar normal selama kehamilan.
Peningkatan faktor faktor protrhombotik karena adanya aktivitas sel trofoblas plasenta dan
pelepasan fosfolipid plasenta (Thachil & Toh, 2009).
Perubahan konsentrasi faktor koagulasi selama kehamilan juga dapat ditemukan pada
wanita tidak hamil yang menggunakan pil kontrasepsi esterogen dan progesteron. Penanda
lain yang menunjukkan terjadinya kondisi hiperkoagulasi adalah peningkatan konsentrasi

10
 kompleks thrombin-antithrombin (TAT) dan fragmen prothrombin (Hossain & Paidas,
2013).
Konsentrasi plasminogen ditemukan meningkat selama kehamilan, hal ini juga
disertai dengan peningkatan konsentrasi plasminogen activator inhibitor (PAI) 1 dan 2
(PAI-1 dan PAI-2). Peningkatan PAI-1 dan PAI-2 ini akan menurunkan aktivitas plasmin
selama kehamilan dan akan kembali normal sesudah kehamilan (Levi, 2013). Produksi
thrombin juga ditemukan meningkat selama kehamilan dan akan kembali ke konsentrasi
normal 1 tahun sesudah kehamilan. Pada wanita hamil normal, terjadi peningkatan
ekspresi faktor pembekuan darah, tapi tidak terjadi peningkatan waktu pembekuan darah
yang signifikan. Diduga kondisi prothrombotik selama kehamilan juga disertai dengan
peningkatan konsentrasi plasminogen dan menurunnya konsentrasi plasmin inhibitor, α 2
antiplasmin yang berperan sebagai mekanisme kontrol untuk mempertahankan fungsi
hemostasis yang normal (Levi, 2009).
2. Perubahan Trombosit
Kehamilan normal menyebabkan perubahan pada trombosit. Jumlah trombosit
menurun sekitar 10% selama kehamilan, trombosit rata-rata pada wanita hamil sekitar
213.000/µL dan 250.000/µL pada wanita yang tidak hamil. Penurunan jumlah trombosit
pada ibu hamil terjadi karena efek hemodilusi akibat peningkatan volume plasma darah
pada ibu hamil. Selain karena efek hemodilusi, terjadi peningkatan aktivasi trombosit,
sehingga proporsi trombosit muda lebih besar. Pada penelitian ditemukan bahwa produksi
thromboxane A2 dapat memicu agregasi trombosit meningkat pada kehamilan trimester
kedua. Penurunan jumlah trombosit terlihat paling jelas saat memasuki trimester ketiga
dan biasanya kembali ke nilai normal 6 minggu setelah persalinan (Cunningham, 2014).
3. Protein Regulator
Beberapa protein yang berperan sebagai inhibitor koagulasi alami dalam tubuh,
seperti protein C, protein S, dan antithrombin. Activated protein C, bersamaan dengan
protein S (kofaktor) dan faktor V berperan sebagai antikoagulan dengan menetralisir
faktor Va dan faktor VIIIa yang merupakan faktor prokoagulan. Selama kehamilan,
resistensi terhadap activated protein C meningkat secara progresif yang diikuti dengan
penurunan konsentrasi protein C teraktivasi, penurunan jumlah protein S, konsentrasi
faktor VIII juga ditemukan meningkat pada ibu hamil. Konsentrasi antithrombin relatif
konstan sepanjang kehamilan. Konsentrasi protein S menurun pada trimester pertama dan
kedua dan kemudian tetap stabil selama trimester ketiga. Resistensi terhadap activated

11
 protein C diduga terjadi karena peningkatan aktivitas faktor VIII atau menurunnya
aktivitas protein S (Cunningham, 2014).

F. Diagnosis Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)

Diagnosis didapat berdasarkan kecurigaan klinis dan didukung oleh hasil pemeriksaan
laboratorium, meskipun tidak ada pemeriksaan laboratorium tunggal yang dapat
mendiagnosis DIC.
1. Manifestasi klinis Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)
DIC merupakan gangguan thromboemboli yang merupakan manifestasi klinis yang
muncul tergantung dari patologi penyakit yang menjadi penyebabnya. Spektrum klinis dari
DIC cukup beragam dari thrombosis sampai perdarahan, tergantung dari interaksi antara
berbagai komponen hemostasis yang teraktivasi. Pada stadium awal (periode akut), terjadi
produksi thrombin berlebihan karena eksposur darah terhadap tissue factor dalam jumlah
besar (Levi, 2009)
Hasil interaksi komponen hemostasis memiliki hasil akhir antara terjadinya
thrombosis jika yang dominan merupakan jalur prothrombotik atau perdarahan jika yang
dominan merupakan jalur proteolitik. Pada umumnya manifestasi klinis awal yang terjadi
berupa gangguan akibat thrombosis yang diikuti kelainan berupa perdarahan setelah
terjadi koagulopati konsumtif (Thachil & Toh, 2009).
Jika thrombosis merupakan hasil akhir yang dominan dari aktivasi berbagai
komponen hemostasis, maka akan ditemukan gangguan pada organ karena gangguan
perfusi akibat sumbatan darah oleh thrombus. Manifestasi klinis yang muncul akibat
terbentuknya thrombus dapat berupa gagal ginjal yang sering dijumpai pada tahap awal
DIC yang terjadi karena sepsis. Acute respiratory distress syndrome merupakan
manifestasi awal DIC yang terjadi karena trauma atau emboli cairan ketuban (Thachil &
Toh, 2009).
Kelainan perdarahan biasanya berupa perdarahan pada traktus gastrointestinal atau
pada traktus urinarius dan kulit. Pada ibu hamil yang memiliki kelainan yang sering
dihubungkan dengan DIC, maka sebaiknya melakukan pemeriksaan kulit dengan teliti.
Lesi kulit baru yang berupa petekie, purpura, atau bula hemoragik memiliki nilai
diagnostik untuk DIC. Kelainan kulit merupakan manifestasi klinis yang paling sering
ditemukan pada pasien dengan DIC. Perdarahan pada kelenjar adrenal dapat menyebabkan
nekrosis kelenjar adrenal. Perdarahan yang tidak berhenti dari lokasi fungsi vena atau
insisi bedah juga dapat dianggap sebagai manifestasi perdarahan dari DIC. Perdarahan

12
 dalam jumlah besar kemudian dapat menyebabkan perubahan status mental, gagal ginjal
akut, hipoksia dan shock hipovolemik (Thachil & Toh, 2009).
Meskipun jarang terjadi tapi dapat ditemukan abdominal compartment syndrome pada
pasie ndengan DIC. Abdominal compartment syndrome merupakan kondisi dimana perfusi
jaringan dan fungsi organ terganggu karena meningkatnya tekanan dalam rongga
abdomen, yang kemudian menyebabkan gangguan sirkulasi sistemik. Gambaran klinis dari
abdominal compartment syndrome berupa insufisiensi kardiovaskular, gagal napas, gagal
ginjal, distensi abdomen dan meningkatnya tekanan intraabdominal. Gejala akan membaik
dengan dekompresi secara surgikal (Sahin, et.al, 2014).

2. Pemeriksaan laboratorium untuk diagnosis disseminated intravascular

coagulation
Pemeriksaan laboratorium biasanya mencakup parameter untuk menilai komponen
yang terlibat dalam proses prokoagulasi dan fibrinolitik serta tanda-tanda dari gagal organ.
Dalam tatalaksana pasien DIC, penting untuk melakukan pemeriksaan laboratorium secara
berkala. Penelitiaan metaanalysis menunjukkan pemeriksaan laboratorium abnormal yang
paling sering ditemui pada DIC adalah thrombocytopenia, peningkatan D-dimer serta
pemanjangan PT dan aPTT (Sahin, et.al, 2014).
a. Prothrombin (PT) dan Partial Thromboplastin Time (aPTT)
Hasil pemeriksaan PT dapat menunjukkan defisiensi dari faktor I,II, V, VII, X dan
digunakan untuk evaluasi jalur ekstrinsik dari proses koagulasi. aPTT digunakan
untuk evaluasi faktor I,II,V,VIII,IX,XI,XII yang terlibat
dalam jalur intrinsik. Dalam kehamilan normal, waktu PT dan aPTT biasanya
memendek, tetapi tidak signifikan. Pemanjangan waktu PT dan aPTT ditemukan pada
50-69% kasus DIC. Pemanjangan waktu pembekuan dianggap signifikan jika didapat
sesudah test berulang dan nilanya >1,5 x dari normal untuk PT dan > 2,5 x dari
normal untuk aPTT. Pemanjangan PT maupun aPTT ini baru mulai terjadi saat
jumlah faktor koagulasi dalam darah sudah kurang dari 50% (Hossain & Paidas,
2013)
b. Hitung trombosit

13
 Hitung trombosit dapat dilakukan dengan mudah dan merupakan indikator dari
koagulopati konsumtif dengan sensitivitas yang tinggi namun spesifisitas yang
rendah. Hitung trombosit juga ditemukan rendah pada berbagai kondisi medis kronis,
infeksi malaria dan demam berdarah, karena supresi imun, dan obat-obatan tertentu.
Pada wanita hamil dapat terjadi trombositopenia gestasional pada trimester ketiga dan
dapat mempersulit diagnosis DIC. Salah satu cara membedakan keduanya adalah
dengan melakukan pemeriksaan hitung trombosit serial. Pada DIC dapat ditemukan
tren penurunan jumlah trombosit. Hitung trombosit digunakan untuk menentukan
derajat aktivasi trombosit. Jumlah trombosit <100.000 sel / µL sugestif bahwa telah
terjadi DIC dan ditemukan pada >90% pasien (Levi, 2013).
c. Pemeriksaan Jalur Prokoagulan
Pemeriksaan ini mencakup pemeriksaan untuk Prothrombin fragments 1+2 (PF 1+2),
thrombin antithrombin xomplex (TAT), dan soluble fibrin dalam darah, Konsentrasi
plasma dari pemeriksaan tersebut menunjukkan aktivitas thrombin pada pasien
dengan DIC. PF 1+2 merupakan molekul yang terbentuk saat konversi prothrombin
menjadi thrombin, kadar PF 1+2 meningkat pada >90% pasien dengan DIC. TAT
merupakan kompleks yang terbentuk oleh prethrombin 2 dan antagonis utamanya,
yaitu antithrombin, keduanya membentuk kompleks enzyme inhibitor inaktif yang
stabil, kadar TAT meningkat pada 80-90% pasien dengan DIC. Soluble fibrin
monomer (FM), memerlukan pemeriksaan ELISA, meningkatnya FM melebihi nilai
normal (<15nmol/L) ditemukan pada 75-80% pasien dengan DIC. Ketiganya saling
berkorelasi dan nilanya ditemukan meningkat pada pasien dengan DIC. Konsentrasi
fibrinogen plasma yang menurun <150mg/dL ditemukan pada 70% pasien dengan
DIC. Konsentrasi fibrinogen plasma meningkat karena proses fisiologis kehamilan,
sehingga penurunannya yang patologis dapat tersembunyi pada populasi ini (Hossain
& Paidas, 2013).

d. Pemeriksaan Jalur Fibrinolitik

Mencakup pemeriksaan produk sisa dari fibrinolysis yang mencakup Fibrin
Degradation Product (FDP), D-dimer, dan kandungan PAI-1 plasma. Pemeriksaan
FDP dan D-dimer digunakan untuk mengukur tingkat produksi fibrin secara tidak
langsung. Keduanya merupakan indikator sensitif untuk DIC dalam obstetrik namun
memiliki spesifisitas yang rendah karena konsentrasinya juga meningkat pada
kehamilan normal. Peningkatan FDP terjadi karena proses biodegradasi fibrinogen

14
 atau fibrin oleh plasmin sehingga secara indikatif menunjukkan konsentrasi plasmin
dalam darah, meningkatnya FDP >40µg/mL ditemukan pada 85-100% pasien dengan
DIC. D-dimer merupakan produk lysis cross-linked fibrin oleh plasmin. Peningkatan
D-dimer >1,7µg/mL ditemukan pada 90% pasien dengan DIC (Levi, 2013)

3. Sistem skoring untuk diagnosis disseminated intravascular coagulation

Tidak ada pemeriksaan laboratorium tunggal dengan sensitivitas dan spesifisitas yang
cukup baik untuk mendiagnosis DIC sehingga dikembangkan sistem skoring yang terdiri
atas perhitungan beberapa hasil pemeriksaan laboratorium (Wada, et.al, 2014). Ada tiga
sistem skoring yang direkomendasikan untuk mendiagnosis DIC, yaitu skor The
International Society of Thrombosis and Hemostasis (ISTH) , skoring dari the Japanese
Ministry of Health and Welfare (JMHW), dan skoring oleh the Japanese Association for
Acute Medicine (JAAM). Ketiga sistem skoring ini melakukan perhitungan skor
berdasarkan hasil pemeriksaan parameter koagulasi yang mirip tetapi memiliki cut-off
values yang berbeda, sehingga masing-masing sistem skoring tersebut memiliki
spesifisitas dan sensitivtias diagnosis yang berbeda. Pedoman yang dikeluarkan oleh the
British Society of Haematology menganggap skor ISTH sebagai alat diagnosis terbaik
untuk DIC. Skor ISTH ini memiliki sensitivitas sebesar 91% dan spesifisitas sebesar 97%
(Wada, et.al, 2014).
Perhitungan skor dilakukan berdasarkan pemeriksaan laboratorium untuk hitung
trombosit, produk degradasi fibrin, D-dimer, dan waktu PT, dan konsentrasi fibrinogen
darah. Skor 5 dan lebih dianggap sebagai overt DIC. Skor < 5 sugestif bukan DIC
meskipun demikian pemeriksaan tetap perlu dilakukan pemeriksaan ulang sesudah 1-2
hari (Wada, et.al, 2014)
Sistem skoring DIC dari ISTH belum divalidasi untuk pasien obstetrik. Nilai
referensi parameter koagulasi yang digunakan pada scoring DIC ISTH itu tidak
memperhitungkan perubahan parameter koagulasi yang terjadi saat kehamilan.
Penggunaannya pada populasi ibu hamil diduga akan memiliki sensitivitas dan
spesifisitas yang berbeda. Dari empat parameter koagulasi yang digunakan untuk
menghitung skoring ISTH, tiga dari empat parameter ini mengalami perubahan pada
kehamilan. Fibrinogen meningkat saat kehamilan terutama saat trimester ketiga dan
turun dua hari setelah persalinan. Kehamilan juga merupakan suatu kondisi khusus
dimana jumlah trombosit menurun seiring dengan bertambahnya usia kehamilan, sekitar

15
 7% wanita hamil akan mengalami thrombositopenia. Parameter koagulasi lain yang juga
berubah selama kehamilan adalah konsentrasi D-dimer atau produk degradasi protein
juga meningkat selama kehamilan terutama sesudah usia gestasi 20 minggu (Wada, et.al,
2014).

G. Penatalaksanaan
1. Atasi penyakit primer yang dapat menimbulkan koagulasi intravaskular desiminata.
2. Pemberian heparin. Heparin dapat diberikan 200 U/kg BB iv tiap 4-6 jam.Kenaikan
kadar fibrinogen plasma nyata dalam 6-8 jam,setelah 24-48 jam sesudah mencapai
harga normal.
3. Terapi pengganti.Darah atau packed red cell diberikan untuk mengganti darah yang
keluar.Bila dengan pengobatan yang baik jumlah trombosit tetap rendah dalam waktu
sampai seminggu,berarti tatap mungkin terjadi perdarahan terus atau
ulangan,sehingga dalam keadaan ini perlu diberikan platelet concentrate.
4. Obat penghambat fibrinotitik.Pemakaian Epsilon Amino Caproic Acid (EACA) atau
asam traneksamat untuk menghambat fibrinolisis sama sekali tidak boleh
dilakukan,karena akan menyebabkan trombosis.Bila perlu sekali,baru boleh deberikan
setelah heparin sudah disuntikan.Lama pengobatan tergantung dari perjalanan
penyakit primernya. Bila penyakit primernya dapat diatasi cepat misalnya komplikasi
kehamilan dan sepsis,pengobatan koagulasi intravsakular desiminata hanya perlu
untuk 1-2 hari.Pada keganasan leukimia dan penyakit-penyakit lain dimana
pengobatan tidak efektif,heparin perlu lebih lama diberikan.Pada keadaan ini
sebaiknya diberikan heparin subkutan secara berkala.Antikoagulan lain jarang
diberikan.Sodium warfarin kadang-kadang memberikan hasil baik.
5. Penghilang faktor pencetus.
6. Dapat diberikan plasma yang mengandung faktor 8,sel darah merah,dan trombosit.

16
H. KOMPLIKASI
Bekuan yang banyak terbentuk akan menyebabkan hembatan aliran darah di semua
organ tubuh.Dapat terjadi kegagalan organ yang luas.Angka kematian lebih dari 50%.
1.      Solusio placenta
2.      Preklamsia dan eklamsia
3.      Emboli cairan amniotik
4.      Perdarahan obstrektif masif
5.      Tertinggalnya janin yang sudah meninggal dalam tubuh ibu.

17
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
DIC merupakan kelainan perdarahan yang mengancam nyawa, terutama
disebabkan oleh kelainan obstetric, keganasan metastasis, trauma massif, serta sepsis
bacterial. Terjadinya DIC dipicu oleh trauma atau jaringan nikrotik ynag akan
melepaskan faktor-faktor pembekuan darah. Fase awal DIC ini akan diikuti fase
konsumtif koagulopati dan second dari fibrinolysis. Pembentukan fibrin yang terus
menerus disertai jumlah trombosit yang terus menurun menyebabkan perdarahan dan
terjadi effek antihemostatik dari produk degradasi fibrin.

B. Saran
Adapun saran dari kelompok kami adalah agar penanganan DIC harus sedini mungkin
agar tidak menyababkan akibat buruk seperti kematian dan tenaga kesehatan harus
memberi penyuluhan tentang penykit ini

18
 DAFTAR PUSTAKA

https://www.academia.edu/31110358/KOAGULOPATI_KONSUMTIF_DISSEMINATED_INTRAV
ASCULAR_COAGULATION
https://www.academia.edu/36240380/Makalah_dic
https://www.academia.edu/5164743/PATOLOGI_KEHAMILAN_1
https://www.academia.edu/25087986/DIC_DISSEMINATED_INTRAVASCULAR_COAGULATIO
N

19