Disseminated Intravascular Coagulation ( DIC )

MAKALAH
Diajukan untuk memenuhi syarat Mata Kuliah Maternitas pada Fakultas Keperawatan
Unversitas Padjadjaran

Di Susun Oleh :
Hindun Wahidah P I D : 220110166128
Lia Apriliani : 220110166129
Muhammad Ghifar G : 220110166130
Epril Khazar W : 220110166131
Christia Putri I : 220110166132
Priambodho : 220110166133
Nurul Fadillah A : 220110166134
Ardiansyah : 220110166135
Rizqi Saepul M : 220110166136
Nurfupah Dinul Haq : 220110166137
Teguh Muhammad R : 220110166138
Ranti Ristia A : 220110166139
Rizal Shidiq : 220110166140
Debi Kurniawan : 220110166141
Laysa Mariam S : 220110166142
Ropi Almsyah : 220110166143

UNIVERSITAS PADJADJARAN
FAKULTAS KEPERAWATAN
2019
 KATA PENGANTAR
Assalamualaikum Wr. Wb.
Segala puji bagi Allah SWT yang telah memberikan kami kemudahan
sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini dengan tepat waktu. Kami
mengucapkan syukur kepada Allah SWT atas limpahan nikmat sehat-Nya,
sehingga penulis mampu untuk menyelesaikan pembuatan makalah sebagai tugas
dari mata kuliah Maternitas dengan judul “Disseminated Intravascular
Coagulation ( DIC )”.
Kami juga mengucapkan terima kasih kepada semua teman-teman yang
telah bekerjasama dalam menyelesaikan tugas ini dengan mengorbankan waktu
maupun pikiran.Kami tentu menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kata
sempurna dan masih banyak terdapat kesalahan serta kekurangan di dalamnya.
Untuk itu, kami mengharapkan kritik serta saran dari pembaca untuk makalah ini,
supaya makalah ini nantinya dapat menjadi makalah yang lebih baik lagi.
Demikian, dan apabila terdapat banyak kesalahan pada makalah ini kami mohon
maaf yang sebesar-besarnya.
Wassalamualaikum Wr. Wb.
Garut, 21 Februari 2019

Penulis,

i
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR i
DAFTAR ISI ii
BAB I : PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang 1
1.2 Rumusan Masalah 1
1.3 Tujuan Penulisan 1
1.4 Kegunaan Penulisan 2

BAB II : TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi 3
1.2 Mekanisme DIC 3
1.3 Etiologi 5
1.4 Patofisiologi 6
1.5 Manifestasi Klinis 6
1.6 Pemeriksaan Diagnostik 7
1.7 Penatalaksanaan 8
1.8 Konsep Asuhan Keperawatan 10

BAB III KESIMPULAN DAN SARAN

1.1 Kesimpulan 14
1.2 Saran 14

DAFTAR PUSTAKA

ii
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Disseminated Intravascular Coagulation ( DIC ) biasa disebut
juga Koagulasi Intravaskular Diseminat ( KID ). DIC adalah kondisi
terjadinya pembekuan darah pada pembuluh darah kecil tubuh. Pada DIC,
peningkatan pembekuan menggunakan platelet dan factor pembekuan pada
darah. Platelet adalah fragmen sel darah yang menempel untuk menutup
luka kecil pada dinding pembuluh darah dan menghentikan perdarahan.
Dengan sedikitnya platelet dan factor pembekuan pada darah, perdarahan
serius dapat terjadi.
Penyakit DIC dapat terjadi dalam semua kalangan tanpa perbedaan
ras, agama, suku, dan wilayah. Gejala-gejala DIC umumnya sangat terkait
dengan gejala tambahan akibat thrombosis, emboli, disfungsi organ, dan
perdarahan. Coagulasi Intravascular dessiminated atau DIC merupakan
diagnosis kompleks yang merupakan diagnosis kompleks yang melibatkan
komponen pembekuan darah akibat penyakit lain yang mendahuluinya.
Terjadinya DIC dipicuoleh trauma atau jaringan nikrotik yang akan
melepaskan pembekuan darah. Fase ini akan di ikuti fase konsumtif
koagulopati dan second dari fibrynorisis. Pembentukan fibrin yang terus
menerus disertai jumlah trombosit yang terus menurun menyebabkan
perdarahan dan terjadi efek antihemostatik dari produk degradasi fibrin.
1.2 Rumusan Masalah
1.2.1 Apa definisi DIC ?
1.2.2 Bagaimana mekanisme ; hemostatis normal ?
1.2.3 Bagaimana etiologi DIC ?
1.2.4 Bagaimana fatofisioligi DIC?
1.2.5 Bagaimana manisfestasi DIC ?
1.2.6 Bagaimana komplikasi DIC ?
1.2.7 Faktor-faktor resiko DIC?
1.2.8 Bagaimana pemeriksaan hemostatis DIC?
1.2.9 Bagaimanapemeriksaan diagnostic DIC?
1.2.10 Bagaimana penatalaksanaan DIC ?
1.2.11 Bagaimana konsep asuhan keperawatan DIC?
1.3 Tujuan Penulisan
1.3.1 Mahasiswa dapat mendefinisikan apa itu pengertian dari DIC
1.3.2 Mahasiswa dapat mengetahui mekanisme Hemostatis
1.3.3 Mahasiswa dapat menjelaskan Manifestasi yang di timbulkan
penyakit DIC
 2

1.3.4 Mahasiswa dapat mengetahui Etiologi DIC

1.3.5 Mahasiswa dapat mengetahui Fatofisiologi DIC
1.3.6 Mahasiswa dapat menegtahui Komplikasi yang ditimbulkan dari
penyakit DIC
1.3.7 Mahasiswa dapat mengetahui faktor-faktor risiko yang di
akibatkan oleh DIC
1.3.8 Mahasiswa dapat mengetahui bagaimana pemeriksaan DIC
1.3.9 Mahasiswadapatmengetahuibagaimanapemeriksaan diagnostic DIC
1.3.10 Mahasiswa dapat mengetahui penatalaksanaan pemeriksaan DIC
1.3.11 Mahasiswa dapat mengetahui bagaimana Asuhan Keperawatan
DIC tersebut
1.4 Kegunaan Penulisan
Kegunaan atau manfaat dari penulisan ini adalah memberikan
edukasi atau pengetahuan mengenai masalah penyakit Disseminated
Intravascular Coagulation ( DIC ). Baik itu dalam segi pencegahan,
pengobatan, atau dalam memberikan pelayanan perawatan bagi pasien
yang mengalami DIC
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1.1 Definisi
Koagulasi Intravaskular Disiminata (KID) adalah suatu stimulus abnormal
dari proses kogulasi normal. Proses pembekuan yang normal adalah
keseimbangan antara pembentukan pembekuan dan disolusi
Menurut Hamilton 1995 Disseminated Intravaskular Coagulation (DIC)
ataudalambahasa Indonesia di singkat KID (koagulasiintravasculardiseminata)
adalahsuatu stimulus abnormal dari proses koagulasi normal. Proses
pembekuan yang normal adalahkeseimbanganantarapembentukanpembekuan
dan disolisi, pada DIC keseimbangantersebutterganggu. Stimulus normal
koagulasidiakibatkan pada penyebaranpembentukantrombin yang
akhirnyamemecahkanfactorpembekuan dan eritrositsertamengaktivasi proses
yang melepaskan fibrinogen
1.2 Mekanisme DIC
1.2.1 MekanismeHemostasis Normal
Sistem pembuluh darah membentuk suatu sirkuit yang utuh yang
mempertahankan darah dalam keadaan cair. Jika terdapat kerusakan
pada pembuluh darah, trombosit dan sistem koagulasi akan menutup
kebocoran atau kerusakan tersebut sampai sel pada dinding pembuluh
darah memperbaiki kebocoran tersebut secara permanen. Proses ini
meliputi beberapa tahap/faktor, yaitu;
1. Interaksi pembuluh darah dengan struktur penunjangnnya
2. Trombosit dan interaksinya dengan pembuluh darah yang
mengalami kerusakan
3. Pembentukan fibrin oleh sistem koagulasi
4. Pengaturan terbentuknya bekuan darah oleh inhibitor/penghambat
faktor pembekuan dan sistem fibrinolisis
5. Pembentukan kembali (remodeling) tempat yang luka setelah
perdarahan berhenti.
Tahap 1 dan 2 dikenal sebagai hemostasis primer. Sel endotel pada
dinding pembuluh darah mempunyai mekanisme untuk mengatur
aliran darah dengan cara vasokontriksi atauvasodilatasi, sedangkan
membran basal subendotel mengandung protein-protein yang berasal
dari endotel seperti kolagen, fibronektin, faktor von Willebrand dan
lain-lain, yang merupakan tempat melekatnya trombosit dan leukosit.
Trombosit akan membentuk sumbat hemostasis melalui proses:
1. Adhesi (adhesion), yaitu melekat pada dinding pembuluh darah
 4

2. Agregasi atau saling melekat di antara trombosit tersebut, yang

kemudian menjadi    dilanjutkan dengan proses koagulasi.
Tahap 2 atau sistem koagulasi melibatkan faktor pembekuan dan
kofaktor yang berinteraksi pada permukaan fosfolipid membran
trombosit atau sel endotel yang rusak untuk membentuk darah yang
stabil. Sistem ini dibagi menjadi jalur ekstrinsik yangn melibatkan
faktol jaringan (tissue factor) dan faktor VII, dan jalur instrinsik
(starface-contact factor). Sistem ini diaktifkan jika faktor jaringan,
yang diekspresikan pada sel yang rusak atau teraktivasi (sel
pembuluh darah atau monosit) berkontak dengan faktor VII aktif (a)
yang bersikulasi, membentuk kompleks yang selanjutnnya akan
mengaktifkan faktor X menjadi Xa dan seterusnya hingga
membentuk trombus/fibrin yang stabil (fibrin ikat silang /cross-linked
fibrin)
Setelah fibrin terbentuk, antikoagulan alamiah berperan untuk
mengatur dan membatasi pembentukan sumbat hemostasis atau
trombus pada dinding pembuluh darah yang rusak tersebut. Sistem ini
terdiri dari antirombin (AT)-III, protein S, serta heparin kofaktor II,
alfa-1 antirifsin dan alfa-2 makroglobulin. Antirombin bekerja
menghambat atau menginaktivasi trombin, faktor VIIa, XIIa, Xia, Xa,
dan Ixa. Tanpa adanya heparin, kecepatan inaktivasi ini reelatif
lambat. Heparin mengikat dan mengubah AT dan meningkatkan
kecepatan inaktivasi AT. Sedangkan protein C menghambat faktor
Va dan VIIIa, dengan bantuan protein S sebagai kofaktor
Fibrinolisis atau pemecahan fibrin merupakan mekanisme
pertahanan tubuh untuk mempertahankan patensi pembuluh darah
dan menormalkan aliran darah. Enxim yang berperan dalam sistem
ini adalah plasminogen, yang akan diubah menjadi plasmin dan
kemudian akan memecah fibrinogen dan fibrin menjadi
fibrinogen(atau fibrin)degradation product (FDP), sedangkan produk
pemecahan fibrin ikat silang adalah D-dimer.
1.2.2 Mekanismepembekuanatau DIC
Teori yang paling di terima mengenai koagulasi darah
dipopulerkan oleh Rattnof dan Bennet (1973) dan di kenal dengan
cascade theory. Pada dasarnya sistem koagulasi dibagi menjadi sistem
intrinsik mengandung semua komponen intravaskuler yang di
butuhkan untuk mengaktifkan trombin, yaitu faktor XXI, XI, X, IX,
V, dan II (protrombin). Faktor ekstrinsik meliputi tromboplastin
 5

jaringan yang akan mengawali aktifasi faktor VII, X< V< dan
protrombin. Kedua faktor intrinsik dan ekstrinsik bersamaan
mengaktivasi faktor X, yang berikutnya bereaksi dengan faktor V
yang teraktifasi dengan adanya calcium dan fosfolipid, untuk
mengubah protrombin menjadi trombin. 1 trombin adalah enxim
proteolitik yang bertanggung jawab untuk memecah rantai fibrinogen
menjadi fibrinopeptid, memulai pembentukan fibrin monomer.
1.2.3 DIC pada IbuHamil
Pada kasus obstetri DIC selalu merupakan akibat adanya proses
yang lain. Aktifasi sistem koagulasi terjadi dengan cara :
1.2.3.1 Pelepasan sistem tromboplastin kedalam sirkulasi maternal
dari plasenta dan jaringan desidua. Mekanisme ini terjadi
secara cepat pada kasus solusio plasenta, kasus IUFD, dan
missed abortion.
1.2.3.2 Kerusakan pada sel membuka kolagen utama ke dalam plasma
dan mengaktifkan faktor koagulasi seperti eklamsia dan
preeklamsia.
1.2.3.3 Kerusakan pada sel darah merah dan trombosit melepaskan
pospolipid. Hal ini terjadi pada reaksi tranfusi.
1.2.3.4 DIC bisa dihindari dengan mengganti cairan yang
cukup,meskipun pada anemia yang berat.
1.3 Etilogi
DIC merupakan sindrom yang dikenal sebagai "disseminated intravascular
coagulopathy" atau "disseminated intravascular consumption". DIC ada
bentuk kronis atau akut, bentuk kronis terlihat terutama pada pasien kanker
dengan keganasan dan dalam bentuk yang tidak parah dengan perdarahan
kecenderungan yang ringan sampai episode moderat dan trombotik. DIC akut
terjadi berbagai faktor, termasuk keganasan, sepsis, gigitan ular, solusio
plasenta, trauma , transfusi darah yang tidak kompatibel, luka bakar, syok, dan
penyakit hati yang parah. DIC diperkirakan terjadi pada 1 dari setiap 900-2400
orang dewasa dalam jumlah besar, rumah sakit perkotaan. Tingkat kematian
dilaporkan berkisar dari 50% sampai 80% (Copstead & Banasik 2013)
Perdarahan terjadi karena hal-hal sebagai berikut:
1.3.1 Hipofibrinogenemia
1.3.2 Trombositopenia (merupakan penyebab tersering perdarahan
abnormal, ini dapat terjadi akibat terkurangnya produksi trombosit
oleh sum-sum tulang atau akibat meningkatnya penghancuran
trombosit).
1.3.3 Beredarnya antikoagulan dalam sirkulasi darah
1.3.4 Fibrinolisis berlebihan.
 6

Penyakit- penyakit yang menjadi predisposisi DIC adalah sebagai berikut:

1.3.1 Infeksi (demam berdarah dengue, sepsis, meningitis, pneumonia
berat, malaria tropika, infeksi oleh beberapa jenis riketsia). Dimana
bakteri melepaskan endotoksin(suatu zat yang menyebabkan
terjadinya aktivasi pembekuan)
1.3.2 Komplikasi kehamilan (solusio plasenta, kematian janin
intrauterin, emboli cairan amnion).
1.3.3 Setelah operasi ( operasi paru, by pass cardiopulmonal, lobektomi,
gastrektomi, splenektomi).
1.3.4 keganasan ( karsinoma prostat, karsinoma paru, leukimia akut).
1.3.5 Penyakit hati akut ( gagal hati akut, ikterus obstruktif).
1.3.6 Trauma berat terjadi palepasan jaringan dengan jumlah besar ke
aliran pembuluh darah. Pelepasan ini bersamaan dengan hemolisis
dan kerusakan endotel sehingga akan melepaskan faktor-faktor
pembekuan darah dalam jumlah yang besar kemudian
mengaktivasi pembekuan darah secara sistemik.
1.4 Patofisiologi
DIC merupakanparadoxdarikeduatrombosis dan perdarahan.
Dipercepatpembekuanintravasculardengankerusakanendotelvaskular (sepsis,
lukabakar), pelepasanzatprokoagulankedalamdarah (bisaular, keganasan),
generasiprokoagulandalamdarah (transfusedarah yang tidakkompatibel),
ataustagnanalirandarah (syok). Factorkoagulasi, terutamaprotrombin,
trombosit, faktor V, dan faktor VIII, dengancepatdikonsumsi. pada saat yang
sama, systemfibrinolitikdiaktifkanuntukmemecahgumpalan. Produkdegradasi
fibrin atauprodukpemecahan fibrin yang bertindaksebagaiantikoagulan yang
beredar. Kombinasikoagulasi, antikoagulan, dan
fibrinolisisakhirnyamengarahkeperdarahan (Copstead&Banasik 2013).
1.5 ManifestasiKlinis
1.5.1 Gejala yang sering timbul pada klien DIC adalah sebagai berikut:
1.5.1.1 Pembekuan darah
1.5.1.2 Berkurangnya tekanan darah
1.5.1.3 Mudah memar
1.5.1.4 Perdarahan pada rektum atau vagina
1.5.1.5 Muncul bintik -bintik merah pada permukaan kulit (petechiae)
1.5.1.6 Perdarahan dari tempat – tempat fungsi, luka, dan membran
mukosa pada klien dengan syok, komplikasi persalinan, sepsis
atau kanker.
1.5.1.7 Perubahan kesadaran yang mengindikasikan trombus
serebrum.
 7

1.5.1.8 Distensi abdomen yang menandakan adanya perdarahan

saluran cerna.
1.5.1.9 Sianosis dan takipnea akibat buruknya perfusi dan oksigenasi
jaringan.
1.5.1.10 Hematuria akibat perdarahan atau oliguria akibat
menurunnya perfusiginjal.
1.5.1.11 Trombosis dan pra gangrenosa di jari, genetalia, dan hidung
1.5.2 Kelainan :
1.5.2.1 Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
1.5.2.2 Penurunan fungsi ginjal
1.5.2.3 Gangguan susunan saraf pusat
1.5.2.4 Gangguan hati
1.5.2.5 Ulserasi mukosa gastrointestinal : perdarahan
1.5.2.6 Peningkatan enzyme jantung : ischemia, aritmia
1.5.2.7 Purpura fulminan
1.5.2.8 Insufisiensi adrenal
1.5.2.9 Lebih dari 50% mengalami kematian
1.5.3 Faktor–faktorresiko
Faktor – faktor risikountuk DIC diantaranya:
1.5.4 Mengalamipenyakithati
1.5.5 Pernahmelakukanoprasi
1.5.6 Pernahmelahirkan
1.5.7 Mengalamikeguguran
1.5.8 Melakukantranfusidarah
1.5.9 Pernahmemilikibeberapajeniskanker, terutamaleukimia
1.5.10 Mengalami sepsis atauinfeksidarahakibatjamurataubakteri
1.5.11 Yang mengalamikerusakanserius pada jaringanseperticedera
pada kepala, lukabakaratau trauma
1.6 PemeriksaanDiagnostik
MenurutKaramel 2001 Pemeriksaan diagnostik DICdiantaranya :
1.6.1 Diagnostik laboratorium
Pemeriksan laboratorium pada DIC bervariasidapat dipengaruhi oleh
penyakit yang mendasarinya. Leukositosis sering ditemukan,
granulositopenia juga dapat terjadi akibat ketidakmampuan sumsum
tulang belakang untuk mengimbangi kerusakan neutrofil.
Trombositopenia.
1.6.2 Pemeriksaan hemostatis yang secara rutin dapat dilakukan adalah: masa
protrombin(PT) masa tromboplastin parsial teraktivasi(aPPT), D-dimen
antitrombin-III, fibrinogen dan masa protombin.
 8

1.6.3 Pemeriksaan fragmen protombin 1+2, fibrinogen degradation product

(FDP). Hasil pemeriksaan darah menunjukkan hipofibrigenemia,
peningkatan produk hasil degradasi fibrin, trombositopenia, dan waktu
protombin yang memanjang.
1.6.4 Pemeriksaan Laju Endap Darah
Laju endap darah bukan dinyatakan tinggiataurendah tapi cepat atau
lambat. Kasarnya kecepatan darah itu mengendap dalam 1 jam
(mm/jam) kalau lebih cepat mengendap berarti eritrosit atau sel darah
merahnya sedikit, atau ukuran eritrositnya besar dibandingkan orang
normal, laju endap darah normalnya 1 -15 mm/jam.
1.7 Penatalaksanaan
Walaupun masih controversial tetapi langkah pendekatan penatalaksanaan
pada KID yang disepakati sekarang ini sebagai berikut:
Khusus pengobatan individu:mengatasi keadaan yang khusus dan yang
mengamcam nyawa
Bersifat umum: mengobati atau menghilangkan proses pencetus,
menghentikan proses patalogis pembekuan intravascular, terapi komponen
atau substitusi dan menghentikan sisa fibrinolisis
1.7.1 Terapi Individu
Berhubung banyak macam penyakit yang mencetuskan KID
dan derajat penyakit maupun KID bervariasi,pengobatan kasus demi
kasus perlu mendapat perhatian yang besar.Mungkin hanya dengan
pendekatan pengobatan etiologi saja untuk satu pasien sudah cukup
sedangpasien yang lain tidak.Atau pemberian heparin pada kasus yang
satusangat diperlukan,sebaiknya pada kasus yang lain sama sekali
tidak.Jadi harus selalu dilihat pada setiap individu keuntungan dan
keruggian suatu pengobatan.Pengobatan harus didasarkan atas
eteologi KID,umur,keadaanhemodinamik,tempat dan
beratnyapendarahan,tempat beratnya thrombusdan gejala klinis yang
ada hubungannya.
1.7.1.1 Pengobatan factor pencetus
Pengobatan pada KID fulminan yaitu mengobati secara
progresif dan menghilangkan penyakit pencetus KID. Dengan
mengobati factor pencetus, proses KID dapat dikurangi atau
berhenti. Mengatasi renjatan, mengeluarkan janin mati,
memberantai infeksi (Sepsis)dan mengembalikan volume
dapat menghentikan proses KID.
 9

1.7.1.2 Meghentikan koagulasi

Menghentikan atau menghambat proses koagulasi dapat
dapat dilakukan denga memberikan antikoagulan misalkan
heparin. Indikasi pemberian heparin:
1.7.1.2.1 Bila penyakit dasar tidak dapat dihilangkan dalam
waktu yang singkat
1.7.1.2.2 Pasien yang masih disertai perdarahan walaupun
penyakit dasar sudah     dihilangkan. Hal ini
karena KID sendiri menggangu proses koagulasi
1.7.1.2.3 Bila ada tanda terjadi thrombosis dalam
mikrosirkulasi, gagal ginjal, gagal hati, sindrom
gagal nafas.
Cara pemberian heparin klasik pada KID dimulai dengan
dosis permulaan 100-200π/kgBB intravena dan dosisi
selanjutnya ditentukan berdasarkan APTT atau masa
pembekuan (MP) yang diperiksa 2-3 jam sesudah pemberian
heparin. Target APTT 1,5-2,5 kali control atau masa
pembekuan (MP) 2-3 kali control.      Bila APTT kurang dari
1,5 kali control atau MP kurang dari 2 kali control, dosis
heparin dinaikkan. Bila lebih dari 2,5 kali APTT control atau
MP lebih dari 3 kali control maka diulang 2 jam. Kemudian
bila APTT atau MP tetap lebih dari 2,5-3 kali control maka
dosis dinaikkan sedangkan bila kurang, dosis diturunkan.
Heparin diberikan tiap 4-6 jam dan dosis diberikan berkisar
20.000-30.000 µ/hari
1.7.2 Terapi Subtitusi
Bila perdarahan masih berlangsung terus sesudah mengobati
penyakit dasar dan sesudah pemberian antikoagulan kemungkinan
penyebabnya adalah penurunan komponen darah yaitu kekurangan
factor pembekuan. Untuk ini dapat diberikan plasma beku segar
(Fresh frozen plasma) atau kriopresipitat. Bila trombosit turun sampai
25.000 atau kurang pemberian trombosit konsentrat perlu diberikan.
1.7.3 Antifibrinolisis
Antifibrinolisis seperti asam traneksamik atau Epsilon Amino
Caproic Acid (EACA) hanya diberikan bila jelas thrombosis tidak ada
dan fibriolisis yang sangat nyata. Antifibrinolisis tidak diberikan bila
KID masih berlangsung dan bahkan merupakan kontraindikasi.
 10

1.8 KonsepAsuhanKeperawatan
1.8.1 Pengkajian
1.8.1.1 Kaji adanya faktor- faktor predisposisi
1.8.1.1.1 Septikemia
1.8.1.1.2 Komplikasi obstetrik
1.8.1.1.3 Sindrom distres pernafasan dewasa / ARDS
1.8.1.1.4 Luka bakar berat dan luas
1.8.1.1.5 Neoplasia
1.8.1.1.6 Gigitan ular
1.8.1.1.7 Penyakit hepar
1.8.1.1.8 Bedah kardiopulmonal
1.8.1.1.9 Trauma
1.8.1.2 Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan hal-hal dibawah ini
1.8.1.2.1 Perdarahan
1.8.1.2.1.1 Hematuria
1.8.1.2.1.2 Rembesan darah dari sisi fungsi vena
dan luka
1.8.1.2.1.3 Epistaksis   
1.8.1.2.1.4 Perdarahan GI tract ( hematemesis
melena)
1.8.1.2.2 Kerusakan perfusi jaringan
1.8.1.2.2.1 Serebral : perubahan pada sensorium,
gelisah, kacau mental, atau sakit kepala
1.8.1.2.2.2 Ginjal : penurunan pengeluaran urine
1.8.1.2.2.3 Paru-paru : dispnea dan ortopnea
1.8.1.2.2.4 Kulit : akrosianosis (ketidakteraturan
bentuk bercak sianosis pada lengan
perifer atau kaki)
1.8.1.2.3 Pemeriksaan diagnostik
1.8.1.2.3.1 Jumlah trombosis rendah
1.8.1.2.3.2 PT (Protombin time) dan PTT
memanjang
1.8.1.2.3.3 Degradasi produk fibrin meningkat
1.8.1.2.3.4 Kadar fibrinogen plasma darah rendah
1.8.2 Diagnosa
1.8.2.1 Resiko tinggi perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan
hemoragi sekunder terhadap DIC/KID
1.8.2.2 Resiko cidera berhubungan dengan perubahan status koagulasi,
trombositpeni.
 11

1.8.2.3 Perfusi jaringan tidak efektif berhubungan dengan defisit

volume intravaskuler, trombosis.
1.8.3 Intervensi
1.8.3.1 Resiko tinggi perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan
hemoragi sekunder terhadap DIC/KID
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan perfusi jaringan dapat
adekuat : tidak ada manifestasi syok, tetap sadar dan
berorientasi, tidak ada perdarahan dan nilai laboratorium dalam
rentang normal  
Intervensi :
1.8.3.1.1 Pantau hasil pemeriksaan koagulasi, tanda-tanda
vital dan perdarahan baru.
1.8.3.1.2 Waspadai perdarahan.
1.8.3.1.3 Kolaborasidalam pemberian :
1.8.3.1.3.1 Terapi heparin : perhatikan
pembentukan tanda-tanda antibodi
antitrombosit oleh penurunan tiba - tiba
dari jumlah trombosit.
1.8.3.1.3.2 Berikan transfusi darah sesuai dengan
prosedur dan evaluasi dengan ketat
terhadap manifestasi reaksi transfusi.
Hentikan transfusi bila terjadi reaksi
1.8.3.1.4 Jelaskan tentang semua tindakan yang
diprogramkan dan pemeriksaan yang akan
dilakukan
1.8.3.1.5 Lakukan pendekatan secara tenang dan beri
dorongan untuk bertanya serta berikan informasi
yang dibutuhkan dengan bahasa yang jelas

1.8.3.2 Resiko cidera berhubungan dengan perubahan status koagulasi,

trombositpeni.
Tujuan :Bleeding precautions & bleeding reduction
dan  Surveillance safety
Intervensi :
1.8.3.2.1 Sediakan pengawasan untuk monitoring klien dan
tindakan terapeutik.
1.8.3.2.2 Tentukan tingkat pengawasan yang dibutuhkan
klien.
 12

1.8.3.2.3 Monitor  perdarahan dan identifikasi penyebab

perdarahan
1.8.3.2.4 Monitor status cairan
1.8.3.2.5 Monitor hasil laboratorium untuk PT, PTT,
Fibrinogen, FDP, AT
1.8.3.2.6 Pertahankan tirah baring selama perdarahan aktif
1.8.3.2.7 Intruksikan klien untuk meningkatkan intake
makanan yang mengandung vitamin K dan
menghindari aspirin/antikoagulan lain.
1.8.3.2.8 Monitor gangguan fisik/kognitif yang dapat
mendorong perilaku tidak aman.
1.8.3.3 Perfusi jaringan tidak efektif berhubungan dengan defisit
volume intravaskuler, trombosis.
Tujuan :perawatansirkulasi
Intervensi:
1.8.3.3.1 Kaji derajat ketidaknyamanannyeri
1.8.3.3.2 Lakukan pengkajian komperhensif terhadap
sirkulasi perifer (warna, nadi perifer, edemadan
temperatur ekstrimitas)
1.8.3.3.3 Lakukan latihan ROM selama tirah baring
1.8.3.3.4 Ganti posisi pasien tiap 2 jamsekali
1.8.3.3.5 Monitor status cairan.  
1.8.3.3.6 Pertahankan hidrasi adekuat
1.8.4 Implementasi
1.8.4.1 Resiko tinggi perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan
hemoragi sekunder terhadap DIC/KID
Implementasi :
1.8.4.1.1 Memantau hasil pemeriksaan koagulasi, tanda-
tanda vital dan perdarahan baru.
1.8.4.1.2 Waspadai perdarahan.
1.8.4.1.3 Berkolaborasidalampemberian :
1.8.4.1.3.1 Terapi heparin : perhatikan
pembentukan tanda-tanda antibodi
antitrombosit oleh penurunan tiba - tiba
dari jumlah trombosit.
1.8.4.1.3.2 Memerikan transfusi darah sesuai
dengan prosedur dan evaluasi dengan
ketat terhadap manifestasi reaksi
transfusi. Hentikan transfusi bila terjadi
reaksi
 13

1.8.4.1.4 Menjelaskan tentang semua tindakan yang

diprogramkan dan pemeriksaan yang akan
dilakukan
1.8.4.1.5 Melakukan pendekatan secara tenang dan beri
dorongan untuk bertanya serta berikan informasi
yang dibutuhkan dengan bahasa yang jelas
1.8.4.2 Resiko cidera berhubungan dengan perubahan status koagulasi,
trombositpeni.
Implementasi :
1.8.4.2.1 Menyediakan pengawasan untuk monitoring klien
dan tindakan terapeutik.
1.8.4.2.2 Menentukan tingkat pengawasan yang dibutuhkan
klien.
1.8.4.2.3 Memonitor  perdarahan dan identifikasi penyebab
perdarahan
1.8.4.2.4 Memonitor status cairan
1.8.4.2.5 Memonitor hasil laboratorium untuk PT, PTT,
Fibrinogen, FDP dan AT
1.8.4.2.6 Mempertahankan tirah baring selama perdarahan
aktif
1.8.4.2.7 Mengintruksikan klien untuk meningkatkan intake
makanan yang mengandung vitamin K dan
menghindari aspirin/antikoagulan lain
1.8.4.2.8 Memonitor gangguan fisik/kognitif yang dapat
mendorong perilaku tidak aman.
1.8.4.3 Perfusi jaringan tidak efektif berhubungan dengan defisit
volume intravaskuler, trombosis.
Implementasi :
1.8.4.3.1 Mengkaji derajat tidak nyamanannyeri
1.8.4.3.2 Melakukan pengkajian komperhensif terhadap
sirkulasi perifer (warna, nadi perifer, edemadan
temperatur ekstrimitas)
1.8.4.3.3 Melakukan latihan ROM selama tirah baring
1.8.4.3.4 Mengganti posisi pasien tiap 2 jamsekali
1.8.4.3.5 Memonitor status cairan.  
1.8.4.3.6 Mempertahankan hidrasi adekuat
1.8.5 Evaluasi
Penilaian sesuai dengan Kriteria standar yang ditetapkansesuaidengan
perencanaan.
 BAB III
KESIMPULAN DAN SARAN
1.1 Kesimpulan
Disseminated Intravascular Coagulation
(DIC)adalahkondisiterjadinyapembekuandarah pada
pembuluhdarahkecildalamtubuh.
Pembekuaninidapatmengurangiataubahkanmenghambatalirandarahmelaluipe
mbuluhdarah yang akanmenyebabkanterjadinyakerusakan pada organ.
Perdarahandaribeberapalokasi pada bagiantubuhbisamerupakan salah
satugejaladari DIC. Selainituditandai juga denganpembekuandarah,
mudahmemar, tekanandarahmenurun dan adanyapetechie.
1.2 Saran
Apabilaseseorangmengalamitandagejala DIC yang telah di sebutkan di
dalammakalahdiharapkansegeramendatangipetugasmedis agar
segeraditanganiterutama pada ibuhamil,
karenaapabilatidakditanganibiasberakibatkematian pada janinnya.
 DAFTAR PUSTAKA
Hamiton, P. M., & ahli bahasa, N. L. (1995). In D. -d. maternitas, Ed.6 (p. hal
192). jakarta: EGC.
Hamilton, Persis M. 1995. Dasar-Dasar Keperawatan Maternitas. Edisi 6. Jakarta:
EGC.
Lubis, H. S., Handayani, S., Gatot, D., & Sitepu, R. R. Penanganan Koagulasi
Intravaskular Diseminta Akut Dan Kronik.
Tambunan, KL., Sudoyo, A, Mustafa Pudjiadji, A., Chen,K, Tatalaksana
Koagulan Intervaskulan Diseminata (DIC) pada Spesis Konsesus Nasional,
cetakan pertama, 2001
Tambunan. L.Karamel. 2001. Buku ajar Penyakit Dalam jilid 2. Jakarta: FKUI.