(ARDS)
Disusun Oleh :
Kelompok 10
memberikan kekuatan dan kemampuan sehingga makalah ini bisa selesai tepat
pada waktunya. Adapun tujuan dari penyusunan makalah ini adalah untuk
perbaikan, oleh karena itu kritik dan saran yang membangun sangat dibutuhkan.
Akhir kata, semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi para pembaca dan
semua pihak.
Kelompok 10
ii
DAFTAR ISI
Kata Pengantar...................................................................................................................ii
DAFTAR ISI.........................................................................................................................iii
BAB 1 LATAR BELAKANG............................................................................................1
A. Pendahuluan..........................................................................................................1
B. Tujuan....................................................................................................................4
C. Manfaat..................................................................................................................4
BAB 2 TINJAUAN TEORI......................................................................................................5
A. Konsep Teori ARDS.................................................................................................5
BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL NAFAS (ARDS)....................................................24
A. Pengkajian............................................................................................................24
B. Diagnosa Keperawatan.........................................................................................27
C. Luaran dan Intervensi Keperawatan.....................................................................28
iii
BAB 1
LATAR BELAKANG
A. Pendahuluan
gas O2 dan CO2 yang tidak adekuat terjadi secara mendadak dan mengancam
respiratory distress syndrome (ARDS) adalah salah satu penyakit paru akut
angka kematian yang tinggi (Susanto & Sari, 2012). Acute Respiratory
manifestasi cedera akut paru-paru, biasanya akibat sepsis, trauma, dan infeksi
paru berat. Secara klinis, hal ini ditandai dengan dyspnea, hipoksemia, fungsi
difus bilateral pada radiografi dada atau terjadinya penumpukan sekret yang
iv
ARDS dapat terjadi pada seluruh usia, tetapi lebih sering terjadi pada
pasien dewasa dan wanita. Di Amerika Serikat, insidensi ARDS pada pasien
pediatrik tercatat sebanyak 9.5 kasus per 100,000 populasi per tahun, 16
kasus per 100.000 populasi per tahun pada usia 15-19 tahun dan 306 kasus
per 100.000 populasi per tahun pada usia 75-84 tahun (Schreiber, 2018). Data
2013, Case Fatality Rate (CFR) angka kejadian gagal napas pada pasien rawat
(ARDS) merupakan perlukaan inflamasi paru yang bersifat akut dan difus,
tahanan paru, dan hilangnya jaringan paru yang berisi udara, dengan
pada penyakit predisposisi, derajat injuri paru, dan ada tidaknya disfungi
organ lain selain paru. Gejala yang dikeluhkan berupa sesak napas,
al., 2016).
v
Penyebab spesifik ARDS masih belum pasti, banyak faktor penyebab
yang dapat berperan pada gangguan ini menyebabkan ARDS tidak disebut
sebagai penyakit tetapi sebagai sindrom. Sepsis merupakan faktor risiko yang
sangat toksik terhadap parenkim paru dan merupakan faktor risiko terbesar
ventilasi perfusi hingga berakibat pada gangguan pertukaran gas ( Susanto &
Sari,2012).
dan terapi faktor predisposisi, dengan sepsis sebagai faktor predisposisi yang
paling sering menyebabkan ARDS. Terapi PAL pada ARDS merupakan salah
satu contoh protokol de-resusitasi yang baik yang dapat memperbaiki luaran.
Perbaikan klinis yang terjadi pada pasien ini, walaupun terapi yang dilakukan
tidak persis sama dengan terapi PAL dan CRRT juga hanya dilakukan dalam
periode waktu yang singkat, nampaknya merupakan hasil efek sinergistik dari
semua pendekatan terapi yang diambil. Hal yang harus diperhatikan dalam
gerang, Madjid, Anestesiologi, Sakit, & Jakarta, 2020). Pasien dengan Acute
vi
Respiratory Distress Syndrome (ARDS) akan mengalami beberapa masalah
paru karena pada ARDS yang mengisi alveoli adalah cairan eksudat. Barier
fasilitas, dapat digunakan kriteria Kigali untuk mendiagnosis ARDS dan foto
cairan yang positif. Terapi farmakologi tidak banyak terbukti efektif dalam
tatalaksana ARDS, tetapi tetap bisa menjadi pilihan pada beberapa kasus,
B. Tujuan
1. Untuk mengetahui pengkajian keperawatan pasien dengan ARDS
vii
C. Manfaat
Menambah pengetahuan masiswa terkait Manajemen Gagal Nafas
dengan ARDS.
viii
BAB 2
TINJAUAN TEORI
terletak dalam rongga thoraks dan merupakan organ tubuh yang sering
mengalami kelainan patologi. Paru terbagi menjadi dua yaitu paru kanan
yang berukuran lebih besar dan paru kiri. Paru-paru kanan dibagi menjadi
tiga lobus oleh fissura interlobaris dan paru-paru kiri dibagi menjadi dua
lobus. Setiap paru-paru terbagi juga menjadi beberapa sub bagian yaitu
Paru-paru kanan dan kiri dipisahkan oleh ruang yang disebut mediastinum
(Mardia, 2017).
parietalis dan pleura viceralis terdapat celah ruangan yang disebut cavum
yang saling tarik menarik, di mana ketika diafragma dan dinding dada
ix
mengembang maka paru akan ikut tertarik mengembang begitu juga
yaitu :
a. Ventilasi paru
b. Difusi
c. Transpor gas
darah dan cairan tubuh ke dan dari sel. Proses ini terjadi di sistem
sirkulasi.
x
diketahui besarnya kapasitas ventilasi maupun ada atau tidaknya
2. Pengertian
yang difus pada foto toraks dan penurunan compliance atau daya regang
xi
keadaan patologis. Patogenesis ARDS belum sepenuhnya jelas dan belum
atau tanpa adanya hipertensi atrium kiri. ARDS terjadi apabila terdapat
terjadi pada pasien dengan rentang usia 11 sampai dengan diatas 48 tahun
3. Etiologi
yang dapat berperan pada gangguan ini menyebabkan ARDS tidak disebut
sebagai penyakit tetapi sebagai sindrom, ada beberapa faktor yang diduga
xii
a. Sepsis merupakan faktor risiko yang paling tinggi, mikroorganisme
Shapiro, 2016)
membran kapiler, maka akan terjadi pergerakan plasma dan sel darah
aspirasi, dan inhalasi asap. Toksisitas oksigen, yang timbul setelah 24-
xiii
membran alveolus melalui pembentukan radikal-radikal bebas
oksigen.
kematian sel. Apabila alveolus dan kapiler telah rusak, maka reaksi
4. Klasifikasi
berdasarkan nilai PaO2/ FiO2 . Tidak ada istilah Acute Lung Injury (ALI)
a. ringan (mild), yaitu PaO2 /FiO2 lebih dari 200 mmHg, tetapi kurang
cmH2O.
xiv
b. sedang, yaitu PaO2 /FiO2 lebih dari 100 mmHg, tetapi kurang dari
c. berat, yaitu jika PaO2 /FiO2 ≤ 100 mmHg dengan PEEP ≥5 cmH2O.
5. Patofisiologi
nafas akut yang merupakan akibat dari edema pulmoner oleh sebab non
yang difus. Selain itu, protein plasma diikuti dengan makrofag, neutrofil,
yang ada. Pada keadaan ini membrane hialin (hialinisasi) juga terbentuk
(Pranggono, 2014) :
jam, atau hingga 7 hari sejak paparan pertama pasien dengan factor
risiko. Pada fase ini terjadi kerusakan dari sel endothelial kapiler
xv
sawar alveolar untuk menahan cairan dan makromolekul. Gambaran
dengan gejala dispnea, takipnea, atau gagal nafas pada pasien. Secara
radiologis, kalainan ronsen thorax yang dapat dijumpai pada fase awal
lapangan paru
yang terjadi pada hari ke-7 hingga ke-21 dari awal gejala. Fase
xvi
proliferatif ditandai dengan organisasi eksudat dan fibrosis. Paru-paru
yang tetap berat dan solid, dan secara mikroskopik integritas arsitektur
menjadi sel tipe I. Fibroblas menjadi jelas dalam ruang interstisial dan
ekstrem atau bahkan kolapnya ruang udara. Fibrin dan puing-puing sel
2007).
adalah fase fibrotic yang hanya akan dialami oleh sebagian kecil
dari pasien, yakni pada minggu ke-3 atau ke-4 penyakit. Pada fase
ini, edema alveolar dan eksudat inflamasi yang terlihat pada fase
xvii
kerusakan yang berat, mengakibatkan terjadinya perubahan mirip
yang tidak larut dibuang dengan proses difusi, endositosis sel epitel
6. Manifestasi klinis
predisposisi, derajat injuri paru, dan ada tidaknya disfungi organ lain
usaha lebih untuk menarik napas, dan hipoksemia. Infiltrat bilateral pada
xviii
foto polos toraks menggambarkan edema pulmonal. Multiple organ
ARDS ini adalah satu minggu dari munculnya onset baru atau dari
bilateral difus yang mirip dengan edema paru atau batas-batas jantung,
Keadaan ini merupakan indikasi adanya pintas paru kanan ke kiri melalui
atelektasis dan konsolidasi unit paru yang tidak terjadi ventilasi. Keadaan
sana-sini, bentuk yang tidak karuan, serta perfusi oksigen yang sangat
tidak adekuat.
7. Penatalaksanaan
xix
dengan atau tanpa multiple organ dysfungsi syndrome (MODS) meliputi
tubuh.
e. Dukungan nutrisi.
1) Terapi umum
curah jantung bila saturasi darah vena rendah, atau dengan dengan
menurunkan curah jantung pada keadaan high out put state, sehingga
xx
pulmonary transit time akan memanjang. Strategi harus dilaksanakan
(Pranggono, 2014)
dalam paru pada akhir ekspirasi tidal normal karena tidak ada otot
napas
xxi
dipergunakan volume tidal 6-7ml/kg dengan tekanan puncak
Secara umum dapat diterima bahwa PEEP yang lebih tinggi boleh
hasil akhir yang lebih baik. Demikian juga saturasi O2 cukup bila
mencapai 92%.
xxii
cairan paru (lung water). Akan tetapi harus diingat bahwa
e. Prone Position
3) Terapi Farmakologis
a. Kortikosteroid
xxiii
masih menjadi perdebatan, namun dinilai masih masuk akal untuk
b. NSAID
yang melibatkan platelet pada onset dan fase resolusi jejas ARDS.
c. Novel Terapi
xxiv
untuk ARDS. Terapi sel punca (stem cell) untuk ARDS sedang
d. Deuretik
ginjal terganggu, oleh karena itu cara paling baik untuk mencegah
(Pranggono, 2014)
4) Komplikasi
xxv
endexpiratory pressure (PEEP). Pasien ARDS yang dirawat dengan
5) Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium
b. Radiologi
Pada awal proses, dari foto thoraks bisa ditemukan lapangan paru
xxvi
gambaran kongesti atau pembesaran jantung. Dari CT scan tampak
xxvii
BAB 3
A. Pengkajian
2. Keluhan utama Keluhan utama yang sering muncul adalah gejala sesak
nafas atau peningkatan frekuensi nafas. Secara umum perlu dikaji tentang
diperhatikan juga apakah klien berubah menjadi sensitif dan cepat marah
tempat dan waktu. Hal ini perlu diperhatikan karena gangguan funngsi
paru akut dan berat sering direfeksikan dalam bentuk perubahan status
3. Riwayat
xxviii
4. Airway
5. Breating
retraksi
6. Circulation
b. Sakit kepala
mengantuk.
d. Papiledema
7. Keadaan Umum
(a) B1 (Breathing)
Inspeksi
xxix
dengan amplitude yangcukup besar. Jika seseorang bernafas lambat
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
wheezing dan ronki serta untuk menentukan dengan tepat lokasi yang
(b) B2 (Blood)
xxx
gangguan pertukaran gas. Diperlukan pemeriksaan GCS unruk
(d) B4 (Bladder)
(e) B5 (Boowel)
dialami klien
(f) B6 (Bone)
dermis/ integument
B. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien gagal nafas menurut (PPNI,
2017) adalah :
yang tertahan.
membran alveoulus-kapiler
xxxi
3) Gangguan penyapihan ventilator (D.0002) berhubungan dengan
xxxii
C. Luaran dan Intervensi Keperawatan
Diagnosa Keperawatan/ Rencana Keperawatan
Masalah Kolaborasi
BERSIHAN JALAN Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Keperawatan
NAFAS TIDAK EFEKTIF
Fisiologis Setelah dilakukan asuhan Manajemen Jalan Nafas
Spasme jalan napas keperawatan selama 1x24 Observasi
Hipersekresi jalan napas jam, maka Bersihan Jalan Monitor pola napas (frekuensi, kedalaman, usaha
Disfungsi neuromuskuler Nafas meningkat dengan Monitor bunyi napas tambahan (mis. Gurgling, mengi,weezing, ronkhi
Benda asing dalam jalan kering)
kriteria hasil :
napas Monitor sputum (jumlah, warna, aroma) Terapeutik
1. Batuk efektif meningkat
Adanya jalan napas Pertahankan kepatenan jalan napas dengan head-tilt dan chin-lift (jaw-
2. Produksi sputum thrust jika curiga trauma cervical)
buatan
Sekresi yang tertahan menurun Posisikan semi-Fowler atau Fowler
Hiperplasia dinding jalan 3. Mengi menurun Berikan minum hangat
napas 4. Frekuensi nafas Lakukan fisioterapi dada, jika perlu
Proses infeksi membaik Lakukan penghisapan lendir kurang dari 15 detik
Respon alergi 5. Pola nafas membaik Lakukan hiperoksigenasi sebelum
Efek agen farmakologia Penghisapan endotrakeal
(mis. anastesi) Keluarkan sumbatan benda padat
Situasional Berikan oksigen, jika perlu Edukasi
Perokok aktif Anjurkan asupan cairan 2000 ml/hari, jika tidak kontraindikasi.
Perokok pasif Ajarkan teknik batuk efektif Kolaborasi
Terpajan poluta Kolaborasi pemberian bronkodilator, ekspektoran,mukolitik, jika perlu.
33
GANGGUAN Setelah dilakukan PEMANTAUAN RESPIRASI (I.01014)
PERTUKARAN GAS Tindakan Keperawatan 1 1. Observasi
PENYEBAB x 24 jam diharapkan Monitor frekuensi, irama, kedalaman, dan upaya napas
Pertukaran Gas Monitor pola napas (seperti bradipnea, takipnea, hiperventilasi,
Ketidakseimbangan
Kussmaul, CheyneStokes, Biot, ataksik
meningkat dengan
ventilasi-perfusi Monitor kemampuan batuk efektif
kriteria hasil:
Monitor adanya produksi sputum
1. Tingkat kesadaran Monitor adanya sumbatan jalan napas
Perubahan
meningkat Palpasi kesimetrisan ekspansi paru
membrane 2. Dyspnea menurun Auskultasi bunyi napas
3. Bunyi nafas tambahan Monitor saturasi oksigen
alveoluskapiler menurun Monitor nilai AGD
4. Gelisah menurun Monitor hasil x-ray toraks
5. Pola nafas membaik 2. Terapeutik
6. Warna kulit membaik Atur interval waktu pemantauan respirasi sesuai kondisi pasien
Dokumentasikan hasil pemantauan
3. Edukasi
Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
Informasikan hasil pemantauan, jika perlu
34
GANGGUAN PENYAPIHAN VENTILATOR Penyapihan Ventilator PENYAPIHAN VENTILASI MEKANIK
(D.0002) Observasi:
(L.01002) meningkat Periksa kemampuan untuk disapih (meliputi
Penyebab: Fisiologis hemodinamik stabil, kondisi optimal, bebas
Setelah dilakukan Tindakan
Hipersekresi jalan nafas infeksi)
Keperawatan 1 x 24 jam
Ketidakcukupan energy Monitor predictor kemampuan untuk
diharapkan Respon Ventilasi
Hambatan upaya nafas (nyeri saat bernafas, mentolelur penyapihan
Mekanik meningkat dengan
kelemahan otot pernafasan, efek sedasi) Psikologis kriteria hasil: Monitor tanda tanda kelelahan otot
Kecemasan pernafasan
Perasaan tidak berdaya 1. FiO2 memenuhi kebutuhan Monitor status cairan dan elektrolit
Kurang terpapar informasi tentang proses meningkat Terapeutik:
penyapihan 2. Tingkat kesadaran Posisikan pasien semi fowler (30-45
Penurunan motivasi Situasional Meningkat derajat) Lakukan pengisapan jalan nafas,
Ketidakadekuatan dukungan social 3. Saturasi Oksigen meningkat jika perlu
Ketidaktepatan kecepatan proses penyapihan 4. Kesimetrian dinding dada Berikan fisioterapi dada jika perlu
Riwayat kegagalan berulang dalam upaya meningkat Hindari pemberian sedasi farmakologis
penyapihan 5. Kesulitan bernafas dengan selama percobaan penyapihan
Riwayat ketergantungan ventilator > 4 hari ventilator membaik Berikan dukungan psikologis
GEJALA DAN TANDA MAYOR Edukasi:
Subjektif: - Ajarkan cara pengontrolan nafas saat
Objektif: penyapihan
Frekuensi napas meningkat Kolaborasi:
Penggunaan otot bantu napas. Kolaborasi pemberian obat yang
Napas megap-megap (gasping). meningkatkan kepatenan jalan nafas dan
pertukaran gas.
Upaya napas dan bantuan ventilator tidak sinkron.
Nafas Dangkal.
35
Agitasi.
Nilai gas darah arteri abnormal.
GEJALA DAN TANDA MINOR
Gejala dan tanda Minor Subjektif:
1. Lelah.
2. Kuatir mesin rusak.
3. Fokus meningkat pada pernafasan. Gejala dan tanda
Minor
Objektif:
1. Auskultasi suara inspirasi menurun
2. Warna kulit abnormal (mis. pucat, sianosis).
3. Napas paradoks abdominal
4. Diaforesis.
5. Ekspresi wajah takut.
6. Tekanan darah meningkat.
7. Frekuensi nadi meningkat.
8. Kesadaran menurun.
36