KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL NAFAS

DAN ARDS

DISUSUN OLEH :

KELOMPOK III

1. NANA TRISNA PUTRI (131912062 )

2. ROSMILAH (131912067)
3. VISIE FEBRIDESNOVI VALENTINI (131912074 )

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

STIKES HANGTUAH TANJUNG PINANG

2019
 KATA PENGANTAR

Puji syukur atas kehadirat Tuhan yang Maha Esa Allah SWT, berkat rahmat dan

karunia Nya kami dapat menyelesaikan tugas makalah keperawatan gawat darurat ini yang

berjudul “Asuhan Keperawatan Gagal Nafas dan ARDS” dengan tepat waktu.

Kami menyadari bahwa teknik penyusunan dan materi yang kami sajikan masih

kurang sempurna.Untuk itu, kami mengharapkan kritik dan saran yang mendukung dengan

tujuan untuk menyempurnakan makalah ini.

Dabo Singkep, 4 November 2020

Penyusun

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.........................................................................................i
DAFTAR ISI........................................................................................................ii

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masa...............................................................................1
B. Rumusan Masalah……............................................................................2
C. Tujuan Penulisan......................................................................................2

BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi……...…..………………………………………………………..3
B. Epidemmiologi.………………………………...………………………...5
C. Etiologi…………. ……………………………………………………….6
D. Fatofisiologi.…………………………………………..............................9
E. Manifestasi Klinis…….…………………………………………………10
F. Pemeriksaan Diagnostik………………………………………………...11
G. Penatalaksanaan Medis…………………………………………………11
H. Komplikasi………………………………………………………………14

BAB III
ASKEP ARDS
A. Pengkajian Keperawatan……………………………………………..15
B. Diagnosa Keperawatan……………………………………………......19
C. Itervensi Keperawatan………………………………………………..21

BAB IV
ii
PENUTUP
A. Kesimpulan…………………………………………………………..27

B. Saran…………………………………………………………………28

DaftarPustaka

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG MASALAH

Dengan perkembangan ilmu pengetahuan teknologi dan dalam globalisasi

khususnya di bidang kesehatan bahwa banyak hal yang perlu diperhatikan dalam

mencegah berbagai penyakit salah satunya  ARDS yaitu merupkan Gangguan paru yang

progresif dan tiba-tiba ditandai dengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan infiltrat

yang menyebar dikedua belah paru akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma

jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung.

Sindrom gagal pernafasan merupakan gagal pernafasan mendadak yang timbul

pada penderita tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sindrom Gawat Nafas

Dewasa (ARDS) juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik merupakan sindroma

klinis yang ditandai penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah

penyakit atau cedera serius. Beberapa factor pretipitasi meliputi tenggelam, emboli

lemak, sepsis, aspirasi, pankretitis, emboli paru, perdarahan dan trauma berbagai bentuk.

Dua kelompok yang tampak menjadi resiko besar untuk sindrom adalah yang mengalami

sindrom sepsis dan yang mengalami aspirasi sejumlah besar cairan gaster dengan pH

rendah. Kebanyakan kasus sepsis yang menyebabkan ARDS dan kegagalan organ

multiple karena infeksi oleh basil aerobic gram negative. Kejadian pretipitasi biasanya

terjadi 1 sampai 96 jam sebelum timbul ARDS.

ARDS pertama kali digambarkan sebagai sindrom klinis pada tahun 1967. Ini

meliputi peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler pulmonal, menyebabkan edema

pulmonal nonkardiak. ARDS didefinisikan sebagai difusi akut infiltrasi pulmonal yang

berhubungan dengan masalah besar tentang oksigenasi meskipun diberi suplemen

oksigen dan pulmonary arterial wedge pressure (PAWP) kurang dari 18 mmHg.

1
 ARDS sering terjadi dalam kombinasi dengan cidera organ multiple dan mungkin

menjadi bagian dari gagal organ multiple. Prevalensi ARDS diperkirakan tidak kurang

dari 150.000 kasus pertahun. Sampai adanya mekanisme laporan pendukung efektif

berdasarkan definisi konsisten, insiden yang benar tentang ARDS masih belum diketahui.

Laju mortalitas tergantung pada etiologi dan sangat berfariasi. ARDS adalah penyebab

utama laju mortalitas di antara pasien trauma dan sepsis, pada laju kematian menyeluruh

kurang lebih 50% – 70%. Perbedaan sindrom klinis tentang berbagai etiologi tampak

sebagai manifestasi patogenesis umum tanpa menghiraukan factor penyebab.

B. RUMUSAN MASALAH

1. Apa yang dimaksud dengan Acut Respiratory Distress syndrome?

2. Bagaimana memahami konsep dari ARDS?

3. Bagaimana ASKEP dari ARDS?

C. TUJUAN PENULISAN

1. Tujuan Umum

Agar mahasiswa/i  dapat meningkatkan wawasan dan ilmu pengetahuan serta untuk

pegangan dalam memberikan bimbingan dan asuhan keperawatan pada klien dengan

ARDS  serta Untuk memenuhi tugas mata kuliah keperawatan gawat darurat.

2. Tujuan Khusus 

a. Agar mahasiswa/i mampu memahami dan menjelaskan dan tentang ARDS

b. Agar mahasiswa memahami konsep dari ARDS

c. Agar mahasiswa mampu membuat Asuhan Keperawatan pada penderita ARDS

d. Agar mahasiswa mampu mengaplikasikan nya di dalam kehidupan.

2
 BAB II

PEMBAHASAN

A. DEFINISI

Gagal nafas akut /ARDS adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk

mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida

(PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkan oleh masalah ventilasi difusi atau perfusi.

Gagal nafas akut/ARDS adalah kegagalan sistem pernafasan untuk mempertahankan

pertukaran oksigen dan karbondioksida dalam jumlah yangdapat mengakibatkan

gangguan pada kehidupan. Gagal nafas akut/ARDS terjadi bilamana pertukaran

oksigen terhadap karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju

komsumsioksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga

menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan

tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia).

Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan kerusakan paru

total akibat berbagai etiologi. Keadaan ini dapat dipicu oleh berbagai hal, misalnya

sepsis, pneumonia viral atau bakterial, aspirasi isi lambung, trauma dada, syok yang

berkepanjangan, terbakar, emboli lemak, tenggelam, transfuse darah masif,  bypass

kardiopulmonal, keracunan O2 , perdarahan pankreatitis akut, inhalasi gas beracun,

serta konsumsi obat-obatan tertentu.  ADRS  merupakan keadaan darurat medis yang

dipicu oleh berbagai proses akut yang berhubungan langsung ataupun tidak langsung

dengan kerusakan paru.

3
 ARDS adalah penyakit akut dan progressif dari kegagalan pernafasan

disebabkan terhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar ke kapiler yang

disebabkan oleh karena terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik

interseluler maupun intraalveolar. ARDS adalah suatu kondisi yang ditandai oleh

hipoksemia berat, dispnea dan infiltrasi pulmonari bilateral. ARDS menyebabkan

penyakit restriktif yang sangat parah. ARDS pernah dikenal dengan banyak nama

termasuk syok paru, paru-paru basah traumatik, sindrom kebocoran kapiler,

postperfusi paru, atelektasis kongestif dan insufisiensi pulmonal postraumatik.

Sindrom ini tidak pernah timbul sebagai penyakit primer, tetapi sekunder akibat

gangguan tubuh yang terjadi.

Sindrom Gawat Nafas Dewasa atau ARDS juga dikenal dengan edema paru

non kardiogenik adalah sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan progesif

kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah enyakit atau cedera serius.

Sindrom gagal pernafasan(ARDS) merupakan gagal pernafasan mendadak

yang timbul pada penderita tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sindrom

Gawat Nafas Dewasa (ARDS) juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik

merupakan sindroma klinis yang ditandai penurunan progresif kandungan oksigen

arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius. Dalam sumber lain ARDS

merupakan kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat,

biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai

penyebab pulmonal atau nonpulmonal. Beberapa factor pretipitasi meliputi tenggelam,

emboli lemak, sepsis, aspirasi, pankretitis, emboli paru, perdarahan dan trauma

berbagai bentuk.

Dua kelompok yang tampak menjadi resiko besar untuk sindrom adalah yang

mengalami sindrom sepsis dan yang mengalami aspirasi sejumlah besar cairan gaster

dengan pH rendah. Kebanyakan kasus sepsis yang menyebabkan ARDS dan

4
 kegagalan organ multiple karena infeksi oleh basil aerobic gram negative. Kejadian

pretipitasi biasanya terjadi 1 sampai 96 jam sebelum timbul ARDS. ARDS pertama

kali digambarkan sebagai sindrom klinis pada tahun 1967. Ini meliputi peningkatan

permeabilitas pembuluh kapiler pulmonal, menyebabkan edema pulmonal nonkardiak.

ARDS didefinisikan sebagai difusi akut infiltrasi pulmonal yang berhubungan dengan

masalah besar tentang oksigenasi meskipun diberi suplemen oksigen dan pulmonary

arterial wedge pressure (PAWP) kurang dari 18 mmHg.

ARDS sering terjadi dalam kombinasi dengan cidera organ multiple dan

mungkin menjadi bagian dari gagal organ multiple. Prevalensi ARDS diperkirakan

tidak kurang dari 150.000 kasus pertahun. Sampai adanya mekanisme laporan

pendukung efektif berdasarkan definisi konsisten, insiden yang benar tentang ARDS

masih belum diketahui. Laju mortalitas tergantung pada etiologi dan sangat berfariasi.

ARDS adalah penyebab utama laju mortalitas di antara pasien trauma dan sepsis, pada

laju kematian menyeluruh kurang lebih 50% – 70%. Perbedaan sindrom klinis tentang

berbagai etiologi tampak sebagai manifestasi patogenesis umum tanpa menghiraukan

factor penyebab.

B. EPIDEMIOLOGI

ARDS (jugadisebutsyokparu) akibat cedera paru dimana sebelumnya paru

sehat, sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150.000 sampai 200.000 pasien tiap

tahun, dengan laju mortalitas 65% untuk semua pasien yang mengalami ARDS. Faktor

resiko menonjol adalah sepsis. Kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, KID,

tranfusi darah, aspirasi tenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolic

toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihandosisobat. Perawatan akut secara khusus

menangani perawatan kritis dengan intubasi dan ventilasi mekanik. Penderita yang

bereaksi baik terhadap pengobatan, biasanya akan sembuh total, dengan atau tanpa
5
 kelainan paru-paru jangka panjang. Pada penderita yang menjalani terapi

ventilator dalam waktu yang lama, cenderung akan terbentuk jaringan parut di paru-

parunya. Jaringan parut tertentu membaik beberapa bulan setelah ventilator dilepas.

C. ETIOLOGI

1. Depresi Sistem saraf pusat

Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan yang

menngendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan medulla)

sehingga pernafasan lambat dan dangkal

2. Kelainan neurologis primer

Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat pernafasan

menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke saraf spinal ke

reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti gangguan medulla

spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan neuromuslular yang terjadi pada

pernapasan akan sangatmempengaruhiventilasi.

3. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks

Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru.

Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit pleura atau

trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas.

4. Trauma

Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas.

Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan dari

hidung dan mulut dapat mnegarah pada obstruksi jalan nafas atas dan depresi

pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan

mungkin meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah pada

gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi yang mendasar.

6
5. Penyakit akut paru

Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau pnemonia

diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi lambung yang bersifat

asam. Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru dan edema paru adalah beberapa

kondisi lain yang menyababkan gagal nafas.

Penyebabnya bisa penyakit apapun, yang secara langsung ataupun tidak langsung

melukai paru-paru:

1. Trauma langsung pada paru:

- Pneumonovirus, bakteri, funga.

- Aspirasi cairan lambung.

- Inhalasi asap berlebih.

- Inhalasi toksin.

- Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama.

2. Trauma tidak langsung :

- Sepsis.

- Shock, lukabakarhebat.

- DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation).

- Pankeatitis.

- Uremia.

- Overdosis Obat seperti heroin, metadon, propoksifen atau aspirin.

- Idiophatic (tidakdiketahui).

- Bedah Cardiobaypass yang lama.

- Transfusi darah yang banyak.

- PIH (Pregnand Induced Hipertension).

- Peningkatan TIK.
7
 - Terapiradiasi.

- Trauma hebat, Cedera pada dada.

3. Gejala biasanya muncul dalam waktu 24-48 jam setelah terjadinya penyakit atau

cedera. SGPA (sindromgawat pernafasan akut) seringkali terjadi bersamaan dengan

kegagalan organ lainnya, seperti hati atau ginjal. Salah satu factor resikodari SGPA

adalah merokok sigaret. Angka kejadian SGPA adalahsekitar 14 diantara 100.000

orang/tahun. Gangguan yang dapat mencetuskan terjadinya ARDS adalah:

Sistemik:

- Syok karena beberapa penyebab.

- Sepsis gram negative.

- Hipotermia, Hipertermia.

- Takarlajakobat (Narkotik, Salisilat, Trisiklik, Paraquat,Metadone, Bleomisin).

- Gangguan hematology (DIC, Transfusi massif, Bypass kardiopulmonal)

- Eklampsiag.

Luka bakar Pulmonal :

- Pneumonia (Viral, bakteri, jamur, penumosistikkarinii)

- Trauma (emboli lemak, kontusioparu).

- Aspirasi ( cairangaster, tenggelam, cairanhidrokarbon)

Pneumositis Non-Pulmonal :

- Cedera kepala.

- Peningkatan TIK.

- Pascakardioversid. Pankreatitise. Uremia

D. PATOFISIOLOGI

Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik dimana

masing masing mempunyai pengertian yang bebrbeda. Gagal nafas akut adalah gagal
8
nafas yang timbul pada pasien yang parunyanormal secara struktural maupun fungsional

sebelum awitan penyakit timbul. Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien

dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam

(penyakit penambang batubara).Pasien mengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan

hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal nafas akut biasanya paru-paru

kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang

ireversibel.

Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi

penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt tindakan yang dilakukan

memberi bantuan ventilator karena “kerja pernafasan” menjadi tinggi sehingga timbul

kelelahan. Kapasitasvital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).

Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuatdimana terjadi

obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan terletak di

bawah batang otak (pons dan medulla).

Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis,

meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan.

Sehingga pernafasan menjadi lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif dengan

anestesi bisa terjadi pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan

denganefek yang dikeluarkanatau dengan meningkatkan efek dari analgetik opiood.

Pnemonia atau dengan penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut.

E. MANIFESTASI KLINIS

Gejala klinis utama pada kasus ARDS :

1. Peningkatan jumlah pernapasan

2. Klien mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosis

3. Pada Auskultasi mungkin terdapat suara napas tambahan

9
4. Penurunan kesadaran mental

5. Takikardi, takipnea

Takikardia yang menandakan upaya jantung untuk memberikan lebih banyak lagi

oksigen kepada sel dan organ vital.

6. Terdapat retraksi interkosta

7. Sianosis

8. Hipoksemia

9. Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing. Ronchibasahdankering

yang terdengardanterjadikarenapenumpukancairan di dalamparu-paru.

10. Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop     

11. Pernapasan yang cepatsertadangkaldandispnea dengan kesulitan bernafas, yang

terjadi beberapa jam hingga beberapa hari pasca cedera awal. Gejala ini timbul

sebagai reaksi terhadap penurunan kadar oksigen dalam darah.

12. Peningkatan frekuensi ventilasi akibat hipoksemia dan efeknya pada pusat

pnumotaksis.

13. Retraksi intercostal dan suprasternal akibat peningkatan dan upaya yang diperlukan

untuk mengembangkan paru-paru yang kaku.

14. Gelisah, khawatir dan kelambanan mental yang terjadi karena sel-sel otak mengalami

hipoksia.

15. Disfungsi motorik yang terjadi karena hipoksia berlanjut.

16. Asidosis respiratorik yang terjadi ketika karbondioksida bertumpuk di dalam darah

dan kadaroksigen menurun.

17. Asidosis metabolik yang pada akhirnya akan terjadi sebagai akibat kegagalan

mekanisme kompensasi.

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Pemeriksaan fungsi ventilasi

10
 a. Frekuensi pernafasan per menit

b. Volume tidal

c. Ventilasi semenit

d. Kapasitas vital paksa

e. Volume ekspirasi paksa dalam 1 detik

f. Daya inspirasi maksimum

g. Rasio ruang mati/volume tidal

h. PaCO2, mmHg.

2. Pemeriksaan status oksigen

3. Pemeriksaan status asam-basa

4. Arteri gas darah (AGD) menunjukkan penyimpangan dari nilai normal pada PaO2,

PaCO2, dan pH dari pasien normal; atau PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 lebih

dari 50 mmHg, dan pH < 7,35.

5. Oksimetri nadi untuk mendeteksi penurunan SaO2

6. Pemantauan CO2 tidal akhir (kapnografi) menunjukkan peningkatan

7. Hitung darah lengkap, serum elektrolit, urinalisis dan kultur (darah, sputum) untuk

menentukan penyebab utama dari kondisi pasien.

8. Sinar-X dada dapat menunjukkan penyakit yang mendasarinya.

9. EKG, mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan, disritmia.

10. Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah :

a. Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ) 2. Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena

hiperventilasi

b. Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi

c. Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini

d. Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut

11. Pemeriksaan Rontgent Dada :

11
 a. Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru

b. Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli

12. Tes Fungsi paru :

a. Pe ↓ komplain paru dan volume paru

b. Pirau kanan-kiri meningkat

G. PENATALAKSANAAN MEDIS

Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki masalah ancama kehidupan dengan

segera, antara lain :

1. Terapi Oksigen

Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik yang penting dan secara potensial

mempunyai efek samping toksik. Pasien tanpa riwayat penyakit paru-paru tampak

toleran dengan oksigen 100% selama 24-72 jam tanpa abnormalitas fisiologi yang

signifikan.

2. Ventilasi Mekanik

Aspek penting perawatan ARDS adalah ventilasi mekanis. Terapi modalitas ini

bertujuan untuk memmberikan dukungan ventilasi sampai integritas membrane

alveolakapiler kembali membaik. Dua tujuan tambahan adalah :

a. Memelihara ventilasi adekuat dan oksigenisasi selama periode kritis hipoksemia

berat.

b. Mengatasi factor etiologi yang mengawali penyebab distress pernapasan.

3. Positif End Expiratory Breathing (PEEB)

Ventilasi dan oksigen adekuat diberikan melaui volume ventilator dengan tekanan

dan kemmampuan aliran yang tinggi, di mana PEEB dapat ditambahkan. PEEB di

pertahankan dalam alveoli melalui siklus pernapasan untuk mencegah alveoli kolaps

pada akhir ekspirasi.

12
4. Memastikan volume cairan yang adekuat

Dukungan nutrisi yang adekuat sangatlah penting dalam mengobati pasien ARDS,

sebab pasien dengan ARDS membutuhkan 35 sampai 45 kkal/kg sehari untuk

memmenuhi kebutuhan normal.

5. Terapi Farmakologi

Penggunaan kortikosteroid dalam pengobatan ARDS adalah controversial, pada

kenyataanya banyak yang percaya bahwa penggunaan kortikosteroid dapat

memperberat penyimpangan dalam fungsi paru dan terjadinya superinfeksi. Akhirnya

kotrikosteroid tidak lagi di gunakan.

6. Pemeliharaan Jalan Napas

Selan endotrakheal di sediakan tidak hanya sebagai jalan napas, tetapi juga berarti

melindungi jalan napas, memberikan dukungan ventilasi kontinu dan memberikan

kosentrasi oksigen terus-menerus. Pemeliharaan jalan napas meliputi : mengetahui

waktu penghisapan, tehnik penghisapan, dan pemonitoran konstan terhadap jalan

napas bagian atas.

7. Pencegahan Infeksi

Perhatian penting terhadap sekresi pada saluran pernapasan bagian atas dan bawah

serta pencegahan infeksi melalui tehnik penghisapan yang telah di lakukan di rumah

sakit.

8. Dukungan nutrisi

Malnutrisi relative merupakan masalah umum pada pasien dengan masaalah kritis.

Nutrisi parenteral total atau pemberian makanan melalui selang dapat memperbaiki

malnutrisi dan memmungkinkan pasien untuk menghindari gagal napas sehubungan

dengan nutrisi buruk pada otot inspirasi.

H. KOMPLIKASI
13
1. Hipotensi.

2. Penurunankeluaran urine.

3. Asidosismetabolic.

4. Asidosisrespiratorik.

5. MODS.

6. Febrilasiventrikel.

7. Ventricular arrest

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN ARDS

A. PENGKAJIAN

1. Identitas

Identitas pada klien diantaranya: nama, umur, agama, pendidikan, pekerjaan,

suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan penanggung biaya.

2. Keluhan utama

Keluhan menyebabkan klien dengan ARDS meminta pertolongan dari tim

Kesehatan.

3. Riwayat Kesehatan

14
a) Riwayat penyakit saat ini

Pengkajian ringkas dengan PQRST dapat lebih memudahkan perawat dalam

melengkapi pengkajian.

- Provoking Incident: apakah ada peristiwa yang menjadi faktor penyebab

sesak napas, apakah sesak napas berkurang apabila beristirahat?

- Quality of Pain: seperti apa rasa sesak napas yang dirasakan atau

digambarkan klien, apakah rasa sesaknya seperti tercekik atau susah dalam

melakukan inspirasi atau kesulitan dalam mencari posisi yang enak dalam

melakukan pernapasan?

- Region: di mana rasa berat dalam melakukan pernapasan?

- Severity of Pain: seberapa jauh rasa sesak yang dirasakan klien?

- Time: berapa lama rasa nyeri berlangsung, kapan, bertambah buruk pada

malam hari atau siang hari, apakah gejala timbul mendadak, perlahan-lahan

atau seketika itu juga, apakah timbul gejala secara terus-menerus atau hilang

timbul (intermitten), apa yang sedang dilakukan klien saat gejala timbul,

lama timbulnya (durasi), kapan gejala tersebut pertama kali timbul (onset).

b. Riwayat Penyakit Dahulu

Pengkajian yang mendukung adalah dengan mengkaji apakah

sebelumnya klien pernah menderita ARDS, Tanyakan mengenai obat-obat

yang biasa diminum oleh klien pada masa lalu. Catat adanya efek samping

yang terjai di masa lalu. Kaji lebih dalam tentang seberapa jauh penurunan

berat badan (BB) dalam enam bulan terakhir. Penurunan BB pada klien

dengan ARDS berhubungan erat dengan proses penyembuhan penyakit serta

adanya anoreksia dan mual.

c. Riwayat Penyakit Keluarga

Secara patologi ARDS tidak diturunkan/tidak?

15
 4. Pengkajian primer

1. Airway : Mengenali adanya sumbatan jalan napas

a. Peningkatan sekresi pernapasan

b. Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi

c. Jalan napas adanya sputum, secret, lendir, darah, dan benda asing,

d. Jalan napas bersih atau tidak

2. Breathing

a. Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung, takipneu/bradipneu, retraksi.

b. Frekuensi pernapasan : cepat

c. Sesak napas atau tidak

d. Kedalaman Pernapasan

e. Retraksi atau tarikan dinding dada atau tidak

f. Reflek batuk ada atau tidak

g. Penggunaan otot Bantu pernapasan

h. Penggunaan alat Bantu pernapasan ada atau tidak

i. Irama pernapasan : teratur atau tidak

j. Bunyi napas Normal atau tidak

3. Circulation

a. Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia

b. Sakit kepala

c. Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental, mengantuk

d. Papiledema

e. Penurunan haluaran urine

4. Disability

a. Keadaan umum : GCS, kesadaran, nyeri atau tidak

b. adanya trauma atau tidak pada thorax

16
 c. Riwayat penyakit dahulu / sekarang

d. Riwayat pengobatan

e. Obat-obatan / Drugs

5. Pemeriksaan fisik

1. Mata 

a. Konjungtiva pucat (karena anemia)

b. Konjungtiva sianosis (karena hipoksia)

c. Konjungtiva terdapat pethechia (karena emboli lemak atau endokarditis)

2. Kulit 

a. Sianosis perifer (vasokontriksi dan menurunnya aliran darah perifer)

b. Sianosis secara umum (hipoksemia)

c. Penurunan turgor (dehidrasi)

d. Edema 

e. Edema periorbital

3. Jari dan kuku

a. Sianosis 

b. Clubbing finger

4. Mulut dan bibir 

a. Membrane mukosa sianosis

b. Bernafas dengan mengerutkan mulut 

5. Hidung 

Pernapasan dengan cuping hidung

6. Vena leher : Adanya distensi/bendungan 

7. Dada 

a. Retraksi otot bantu pernafasan (karena peningkatan aktivitas pernafasan,

dispnea, atau obstruksi jalan pernafasan)

17
 b. Pergerakan tidak simetris antara dada kiri dengan kanan 

c. Tactil fremitus, thrill, (getaran pada dada karena udara/suara melewati

saluran /rongga pernafasan)

d. Suara nafas normal (vesikuler, bronchovesikuler, bronchial)

e. Suara nafas tidak normal (crekler/reles, ronchi, wheezing, friction rub, /pleural

friction)

f. Bunyi perkusi (resonan, hiperresonan, dullness)

8. Pola pernafasan 

a. Pernafasan normal (eupnea)

b. Pernafasan cepat (tacypnea)

c. Pernafasan lambat (bradypnea)

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan

napas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan napas.

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan hipoventilasi alveoli, penumpukan

cairan di alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli

3. Ketidakefeektifan pola napas berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat,

peningkatan secret, penurunan kemampuan untuk oksigenasi, kelelahan

4. Nyeri berhubungan dengan inflamasi paru, batuk menetap.

5. Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi aktif.

6. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

kelelahan, batuk yang sering, adanya produksi sputum, dispnea, anoreksia,

penurunan kemampuan finansial.

7. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan

kebutuhan oksigen.

18
19
C. INTERVENSI KEPERAWATAN
NO.
TUJUAN / KH (NOC) INTERVENSI (NIC) RASIONAL
DX
I Setelah diberikan tindakan 1. Monitor fungsi pernapasan, Frekuensi, 1. Penggunaan otot-otot intercostal
keperawatan kebersihan jalan napas irama, kedalaman, bunyi dan /abdominal /leher dapat meningkatkan
efektif. Dengan kriteria hasil : penggunaan otot tambahan. usaha dalam bernafas
a. Mencari posisi yang nyaman 2. Berikan Posisi semi Fowler 2. Pemeliharaan jalan nafas dengan paten
yang memudahkan peningkatan 3. Berikan terapi O2 3. Mengeluarkan secret meningkatkan
pertukaran udara. 4. Lakukan suction transport oksigen
b. Mendemontrasikan batuk efektif. 5. Berikan fisioterapi dada 4. Untuk mengeluarkan secret
c. Menyatakan strategi untuk 5. Meningkatkan drainase sekret paru,
menurunkan kekentalan sekresi. peningkatan efisiensi penggunaan otot-otot
pernafasan
2 Meningkatkan pertukaran gas yang 1. Kaji status pernapasan , catat peningkatan 1. Takipneu adalah mekanisme kompensasi untuk
adekuat . respirasi dan perubahan pola napas . hipoksemia dan peningkatan usaha nafas
2. Kaji adanya sianosis dan Observasi 2. Selalu berarti bila diberikan oksigen
kecenderungan hipoksia dan hiperkapnia (desaturasi 5 gr dari Hb) sebelum cyanosis
3. Berikan istirahat yang cukup dan nyaman muncul
4. Berikan humidifier oksigen dengan masker 3. Menyimpan tenaga pasien, mengurangi
CPAP jika ada indikasi penggunaan oksigen
5. Berikan obat-obat jika ada indikasi seperti 4. Memaksimalkan pertukaran oksigen secara
steroids, antibiotik, bronchodilator dan terus menerus dengan tekanan yang sesuai

20
 ekspektorant
3 Kebutuhan cairan klien terpenuhi 1. monitor vital signs seperti tekanan
dan kekurangan cairan tidak terjadi darah, heart rate, denyut nadi (jumlah
dan volume).
2. Amati perubahan kesadaran, turgor
kulit, kelembaban membran mukosa
dan karakter sputum.
3. Hitung intake, output dan balance
cairan. Amati “insesible loss”
4. Timbang berat badan setiap hari
5. Berikan cairan IV dengan observasi
ketat
4 setelah diberikan tindakan 1. Observasi karakteristik nyeri. Misalnya:
keperawatan rasa nyeridapat tajam, konstan, ditusuk. Selidiki
berkurang atau terkontrol perubahan karakter /lokasi/intensitas nyeri
Kriteria Hasil :  2. Pantau TTV.
a. Menyatakan nyeri berkurang 3. Berikan tindakan nyaman. Misalnya:
atau terkontrol. pijatan punggung, perubahan posisi, musik
5. Untuk mencegah kondisi lebih buruk pada
gagal nafas.
1. Berkurangnya volume/keluarnya cairan dapat
meningkatkan heart rate, menurunkan TD, dan
volume denyut nadi menurun
2. Mempengaruhi perfusi/fungsi cerebral. Deficit
cairan dapat diidentifikasi dengan penurunan
turgor kulit,
3. Keseimbangan cairan negatif merupakan
indikasi terjadinya deficit cairan.
4. Perubahan yang drastis merupakan tanda
penurunan total body wate
5. mempertahankan/memperbaiki volume
sirkulasi dan tekanan osmot
1. Nyeri merupakan respon subjekstif yang
dapat diukur.
2. Perubahan frekuensi jantung TD menunjukan
bahwa pasien mengalami nyeri, khususnya
bila alasan untuk perubahan tanda vital telah
terlihat. 
21
 b. Pasien tampak rileks tenang, relaksasi/latihan nafas. 3. Tindakan non analgesik diberikan dengan
4. Tawarkan pembersihan mulut dengan sentuhan lembut dapat menghilangkan
sering. ketidaknyamanan dan memperbesar efek
5. Anjurkan dan bantu pasien dalam teknik terapi analgesik.
menekan dada selama episode batukikasi 4. Pernafasan mulut dan terapi oksigen dapat
6. Kolaborasi dalam pemberian analgesik mengiritasi dan mengeringkan membran
sesuai indikasi mukosa, potensial ketidaknyamanan umum.
5. Alat untuk mengontrol ketidaknyamanan
dada sementara meningkatkan keefektifan
upaya batuk.
6. Obat ini dapat digunakan untuk menekan
batuk non produktif, meningkatkan
kenyamanan
5 Setelah diberikan tindakan 1. Kaji suhu tubuh pasien. 1. Mengetahui peningkatan suhu tubuh,
keperawatan diharapkan suhu tubuh 2. Beri kompres air hangat. memudahkan intervensi.
kembali normal. 3. Berikan/anjurkan pasien untuk banyak 2. Mengurangi panas dengan pemindahan
Kriteria Hasil :  minum 1500-2000 cc/hari (sesuai panas secara konduksi. Air hangat
Suhu tubuh 36°C-37°C toleransi). mengontrol pemindahan panas secara
4. Anjurkan pasien untuk menggunakan perlahan tanpa menyebabkan hipotermi atau
pakaian yang tipis dan mudah menyerap menggigil.
keringat. 3. Untuk mengganti cairan tubuh yang hilang
5. Observasi intake dan output, tanda vital akibat evaporasi

22
 (suhu, nadi, tekanan darah) tiap 3 jam 4. Memberikan rasa nyaman dan pakaian yang
sekali atau sesuai indikasi. tipis mudah menyerap keringat dan tidak
6. Kolaborasi : pemberian cairan intravena merangsang peningkatan suhu tubuh.
dan pemberian obat sesuai program. 5. Mendeteksi dini kekurangan cairan serta
mengetahui keseimbangan cairan dan
elektrolit dalam tubuh. Tanda vital
merupakan acuan untuk mengetahui
keadaan umum pasien.
6. Pemberian cairan sangat penting bagi pasien
dengan suhu tubuh yang tinggi. Obat
khususnya untuk menurunkan panas tubuh
pasien.
6 Setelah diberikan tindakan 1. Catat status nutrisi paasien: turgor kulit, 1. Berguna dalam mendefinisikan derajat
keperawatan diharapkan  kebutuhan timbang berat badan, integritas mukosa masalah dan intervensi yang tepat.
nutrisi adekuat. mulut, kemampuan menelan, adanya 2. Membantu intervensi kebutuhan yang
Kriteria hasil : bising usus, riwayat mual/rnuntah atau spesifik, meningkatkan intake diet pasien.
a. Menunjukkan berat badan diare. 3. Mengukur keefektifan nutrisi dan cairan.
meningkat mencapai tujuan 2. Kaji ulang  pola diet pasien yang 4. Dapat menentukan jenis diet dan
dengan nilai laboratoriurn disukai/tidak disukai. mengidentifikasi pemecahan masalah untuk
normal dan bebas tanda 3. Monitor intake dan output secara periodik. meningkatkan intake nutrisi.
malnutrisi. 4. Catat adanya anoreksia, mual, muntah, dan 5. Membantu menghemat energi khusus saat
b. Melakukan perubahan pola tetapkan jika ada hubungannya dengan demam terjadi peningkatan metabolik.

23
 hidup untuk meningkatkan dan medikasi. Awasi frekuensi, volume, 6. Mengurangi rasa tidak enak dari sputum atau
mempertahankan berat badan konsistensi Buang Air Besar (BAB). obat-obat yang digunakan yang dapat
yang tepat. 5. Anjurkan bedrest. merangsang muntah.
6. Lakukan perawatan mulut sebelum dan 7. Memaksimalkan intake nutrisi dan
sesudah tindakan pernapasan. menurunkan iritasi gaster.
7. Anjurkan makan sedikit dan sering dengan 8. Memberikan bantuan dalarn perencaaan diet
makanan tinggi protein dan karbohidrat. dengan nutrisi adekuat unruk kebutuhan
Kolaborasi: metabolik dan diet.
8. Rujuk ke ahli gizi untuk menentukan
komposisi diet.
7 Setelah diberikan tindakan 1. Evaluasi respon pasien terhadap aktivitas. 1. Menetapkan kemampuan atau kebutuhan
keperawatan pasien diharapkan Catat  laporan  dispnea, peningkatan pasien memudahkan pemilihan intervensi.
mampu melakukan aktivitas dalam kelemahan atau kelelahan. 2. Menurunkan stress dan rangsanagn
batas yang ditoleransi 2. Berikan lingkungan tenang dan batasi berlebihan, meningkatkan istirahat. 
Kriteria hasil :  pengunjung selama fase akut sesuai 3. Tirah baring dipertahankan selama fase akut
Melaporkan atau menunjukan indikasi.  untuk menurunkan kebutuhan metabolic,
peningkatan toleransi terhadap 3. Jelaskan pentingnya istirahat dalam menghemat energy untuk penyembuhan
aktivitas yang dapat diukur dengan rencana pengobatandan perlunya 4. Pasien mungkin nyaman dengan kepala
adanya dispnea, kelemahan keseimbangan aktivitas dan istirahat tinggi, tidur di kursi atau menunduk ke depan
berlebihan, dan tanda vital dalam 4. Bantu pasien memilih posisi nyaman meja atau bantal.
rentan normal. untuk istirahat. 5. Meminimalkan kelelahan dan membantu
5. Bantu aktivitas perawatan diri yang keseimbanagnsuplai dan kebutuhan oksigen.

24
diperlukan. Berikan kemajuan peningkatan
aktivitas selama fase penyembuhan.

25
 BAB IV

PENUTUP

A. KESIMPULAN

ARDS adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas

berat, hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru biasanya terjadi pada orang

yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau non-

pulmonal.

Masalah keperawatan yang didapat pada ARDS, diantaranya:

1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan

napas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan napas.

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan hipoventilasi alveoli,

penumpukan cairan di alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli

3. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat,

peningkatan secret, penurunan kemampuan untuk oksigenasi, kelelahan

4. Nyeri berhubungan dengan inflamasi paru, batuk menetap.

5. Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi aktif.

6. Gangguan keseimbangan  nutrisi, kurang dari kebutuhan berhubungan dengan

kelelahan, batuk yang sering, adanya produksi sputum, dispnea, anoreksia,

penurunan kemampuan finansial.

7. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan

kebutuhan oksigen.

B. SARAN
26
1. Kepada perawat diharapkan dapat memberikan komunikasi  yang jelas kepada

pasien dalam mempercepat penyembuhan. Berikan pula Penatalaksanaan yang

efektif dan efisien pada pasien untuk mendapatkan hasil yang maksimal dan

mencegah terjadinya resti Pada ards

2. Kepada tenaga keperawatan untuk dapat memberikan asuhan keperawatan kepada

klien dengan ARDS.sesuai dengan kebutuhan klien.

3. Kepada dosen pembimbing dapat memberian penjelasan secarA merinci tentang

askep pada pasien ARDS

27
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges M, Moorhouse M, Geissler A, (2000), Rencana Asuhan Keperawatan,

EGC: Jakarta

Nanda (2013) Diagnosa Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2012-2014, EGC:

Jakarta

Wilkinson. J. M (2002). Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi

NIC Dan Criteria Hasil NOC, EGC: Jakarta

http://fkep.unand.ac.id/images/kgd.pdf

http://www.artikelkeperawatan.info/artikel/askep-gawat-darurat-ards-pdf.html

http://dokumen.tips/documents/askep-gadar-pada-pasien-ards-kelompok-8.html

28