KEPERAWATAN KRITIS
DISUSUN OLEH :
KELOMPOK II
DOSEN PEMBIMBING :
Alhamdulillah puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberi rahmat dan
petunjuk kepada penulis untuk menyelesaikan penyusunan makalah ini. Tujuan penulis
menyusun makalah ini adalah dalam rangka memenuhi tugas mata kuliah keperawatan
kritis. Disamping itu juga untuk menambah wawasan mengenai asuhan keperawatan kritis
pada kasus ARDS.
Makalah ini penulis selesaikan berdasarkan acuan dari berbagai sumber, baik itu buku
maupun hasil penjelajahan dari dunia maya (internet). Penulis mengucapkan terimakasih
kepada ibuk Ns.Reny Chaidir, M. Kep sebagai dosen pembimbing yang telah memberikan
kesempatan untuk menyusun makalah ini. Dan penulis mengucapkan terimakasih kepada
semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini.
Penulis menyadari bahwa makalah ini belum sempurna. Oleh karena itu, saran dan
kritik yang membangun dibutuhkan untuk penyempurnaan makalah ini.
Penulis
Daftar Isi
i
Kata Pengantar.............................................................................................................i
Daftar Isi........................................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN
BAB II PEMBAHASAN
BAB IV PENUTUP
3.1. Kesimpulan....................................................................................................18
3.2. Saran .............................................................................................................18
DAFTAR PUSTAKA....................................................................................................20
ii
BAB I
PENDAHULUAN
Sindrom gagal pernafasan merupakan gagal pernafasan mendadak yang timbul pada
penderita tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sindrom Gawat Nafas
Dewasa (ARDS) juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik merupakan sindroma
klinis yang ditandai penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah
penyakit atau cedera serius. Beberapa factor pretipitasi meliputi tenggelam, emboli
lemak, sepsis, aspirasi, pankretitis, emboli paru, perdarahan dan trauma berbagai bentuk.
Dua kelompok yang tampak menjadi resiko besar untuk sindrom adalah yang mengalami
sindrom sepsis dan yang mengalami aspirasi sejumlah besar cairan gaster dengan pH
rendah. Kebanyakan kasus sepsis yang menyebabkan ARDS dan kegagalan organ
multiple karena infeksi oleh basil aerobic gram negative. Kejadian pretipitasi biasanya
terjadi 1 sampai 96 jam sebelum timbul ARDS.
ARDS pertama kali digambarkan sebagai sindrom klinis pada tahun 1967. Ini
meliputi peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler pulmonal, menyebabkan edema
pulmonal nonkardiak. ARDS didefinisikan sebagai difusi akut infiltrasi pulmonal yang
berhubungan dengan masalah besar tentang oksigenasi meskipun diberi suplemen oksigen
dan pulmonary arterial wedge pressure (PAWP) kurang dari 18 mmHg.
1
ARDS sering terjadi dalam kombinasi dengan cidera organ multiple dan mungkin
menjadi bagian dari gagal organ multiple. Prevalensi ARDS diperkirakan tidak kurang
dari 150.000 kasus pertahun. Sampai adanya mekanisme laporan pendukung efektif
berdasarkan definisi konsisten, insiden yang benar tentang ARDS masih belum diketahui.
Laju mortalitas tergantung pada etiologi dan sangat berfariasi. ARDS adalah penyebab
utama laju mortalitas di antara pasien trauma dan sepsis, pada laju kematian menyeluruh
kurang lebih 50% – 70%. Perbedaan sindrom klinis tentang berbagai etiologi tampak
sebagai manifestasi patogenesis umum tanpa menghiraukan factor penyebab.
2
1.2 Rumusan Masalah
a. Definisi ARDS
b. Bagaimanakah Konsep ARDS?
c. Bagaimanakah Asuhan Keperawatan pada kasus ARDS?
a. Tujuan khusus
Agar mahasiswa/i dapat meningkatkan wawasan dan ilmu pengetahuan
serta untuk pegangan dalam memberikan bimbingan dan asuhan
keperawatan pada klien dengan ARDS serta Untuk memenuhi tugas mata
kuliah keperawatan kritis.
b. Tujuan umum
Untuk mahasiswa/i mampu memahami dan menjelaskan dan tentang
ARDS
Untuk mahasiswa memahami konsep dari ARDS
Untuk mahasiswa mampu membuat Asuhan Keperawatan pada penderita
ARDS
BAB II
3
PEMBAHASAN
ARDS adalah penyakit akut dan progressif dari kegagalan pernafasan disebabkan
terhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar ke kapiler yang disebabkan oleh
karena terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik interseluler
maupun intraalveolar. ARDS adalah suatu kondisi yang ditandai oleh hipoksemia
berat, dispnea dan infiltrasi pulmonari bilateral. ARDS menyebabkan penyakit
restriktif yang sangat parah. ARDS pernah dikenal dengan banyak nama termasuk
syok paru, paru-paru basah traumatik, sindrom kebocoran kapiler, postperfusi paru,
atelektasis kongestif dan insufisiensi pulmonal postraumatik. Sindrom ini tidak pernah
timbul sebagai penyakit primer, tetapi sekunder akibat gangguan tubuh yang terjadi.
Sindrom Gawat Nafas Dewasa atau ARDS juga dikenal dengan edema paru non
kardiogenik adalah sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan progesif
4
kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah enyakit atau cedera serius.Sindrom
gagal pernafasan(ARDS) merupakan gagal pernafasan mendadak yang timbul pada
penderita tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sindrom Gawat Nafas
Dewasa (ARDS) juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik merupakan
sindroma klinis yang ditandai penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang
terjadi setelah penyakit atau cedera serius. Dalam sumber lain ARDS merupakan
kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya
terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab
pulmonal atau nonpulmonal. Beberapa factor pretipitasi meliputi tenggelam, emboli
lemak, sepsis, aspirasi, pankretitis, emboli paru, perdarahan dan trauma berbagai
bentuk.
Dua kelompok yang tampak menjadi resiko besar untuk sindrom adalah yang
mengalami sindrom sepsis dan yang mengalami aspirasi sejumlah besar cairan gaster
dengan pH rendah. Kebanyakan kasus sepsis yang menyebabkan ARDS dan
kegagalan organ multiple karena infeksi oleh basil aerobic gram negative. Kejadian
pretipitasi biasanya terjadi 1 sampai 96 jam sebelum timbul ARDS. ARDS pertama
kali digambarkan sebagai sindrom klinis pada tahun 1967. Ini meliputi peningkatan
permeabilitas pembuluh kapiler pulmonal, menyebabkan edema pulmonal nonkardiak.
ARDS didefinisikan sebagai difusi akut infiltrasi pulmonal yang berhubungan dengan
masalah besar tentang oksigenasi meskipun diberi suplemen oksigen dan pulmonary
arterial wedge pressure (PAWP) kurang dari 18 mmHg.
ARDS sering terjadi dalam kombinasi dengan cidera organ multiple dan mungkin
menjadi bagian dari gagal organ multiple. Prevalensi ARDS diperkirakan tidak kurang
dari 150.000 kasus pertahun. Sampai adanya mekanisme laporan pendukung efektif
berdasarkan definisi konsisten, insiden yang benar tentang ARDS masih belum
diketahui. Laju mortalitas tergantung pada etiologi dan sangat berfariasi. ARDS
adalah penyebab utama laju mortalitas di antara pasien trauma dan sepsis, pada laju
kematian menyeluruh kurang lebih 50% – 70%. Perbedaan sindrom klinis tentang
berbagai etiologi tampak sebagai manifestasi patogenesis umum tanpa menghiraukan
factor penyebab.
2.2 Etiologi
Penyebabnya bisa penyakit apapun, yang secara langsung ataupun tidak langsung
melukai paru-paru:
1. Trauma langsung pada paru:
Pneumonovirus, bakteri, fungi.
6
- Aspirasi cairan lambung.
- Inhalasi asap berlebih.
- Inhalasi toksin.
- Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama.
2. Trauma tidak langsung
- Sepsis.
- Shock, luka bakar hebat.
- DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation).
- Pankeatitis.
- Uremia.
- Overdosis Obat seperti heroin, metadon, propoksifen atau aspirin.
- Idiophatic (tidakdiketahui).
- Bedah Cardio baypass yang lama.
- Transfusi darah yang banyak.
- PIH (Pregnand Induced Hipertension).
- Peningkatan TIK
- Terapiradiasi.
- Trauma hebat, Cedera pada dada.
3. Gejalah biasanya muncul dalam waktu 24-48 jam setelah terjadinya penyakit atau
cedera. SGPA (sindromgawat pernafasan akut) seringkali terjadi bersamaan dengan
kegagalan organ lainnya, seperti hati atau ginjal. Salah satu factor resikodari SGPA
adalah merokok sigaret. Angka kejadian SGPA adalahsekitar 14 diantara 100.000
orang/tahun. Gangguan yang dapat mencetuskan terjadinya ARDS adalah:
Sistemik:
-Sepsis gram negative.
-Hipotermia, Hipertermia.
-Takarlajakobat (Narkotik, Salisilat, Trisiklik, Paraquat,Metadone, Bleomisin).
-Gangguan hematology (DIC, Transfusi massif, Bypass kardiopulmonal)
-Eklampsiag.
Luka bakar Pulmonal :
-Pneumonia (Viral, bakteri, jamur, penumosistikkarinii)
-Trauma (emboli lemak, kontusioparu).
-Aspirasi ( cairangaster, tenggelam, cairanhidrokarbon)
Pneumositis Non-Pulmonal :
7
-Cedera kepala.
-Peningkatan TIK
-Pascakardioversid. Pankreatitise. Uremia
2.3 Patofisiologi
Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik
dimana masing masing mempunyai pengertian yang berbeda. Gagal nafas akut adalah
gagal nafas yang timbul pada pasien yang paruny anormal secara struktural maupun
fungsional sebelum awitan penyakit timbul. Sedangkan gagal nafas kronik adalah
terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema
dan penyakit paru hitam (penyakit penambang batubara).Pasien mengalalmi toleransi
terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal
nafas akut biasanya paru-paru kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas kronik
struktur paru alami kerusakan yang ireversibel.
Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi
penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt tindakan yang dilakukan
memberi bantuan ventilator karena “kerja pernafasan” menjadi tinggi sehingga timbul
kelelahan. Kapasitasvital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).
Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuat dimana
terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan
terletak di bawah batang otak (pons dan medulla).
8
Trauma langsung Trauma tidak langsung
Pneumoni
Sepsis
Aspirasi cairan lambung Shock
Inhalasi toksik Prankreatitis
Uremia
Contusion paru
Overdosis
Cedera dada/trauma hebat Peningkatan TIK
Terapi radiasi
Inflamasi artelektasis
Perubahan vol darah
paru/peradangan
menuju sirkulasi paru
Kapasitas Bronkospa
Nyeri b. d residu me
inflamasi/peradangan menurun
1
Peningkatan tekanan hidro Peningkatan
statistic kapiler pulmonal permeabiltas paru
Pemenuhan
Respon kebutuhan paru
tubuh/hipotalamus berkurang
untuk menaikkan suhu
Nafas cepat/RR
meningkat 2
Intoleransi aktivitas b.d
ketidakseimbangan O2
dengan kebutuhan
Ketidakefektifan bersihan jalan
nafas b.d peningkatan
secret/peningkatan resistensi jalan Pola nafas tidak efektif b.d
nafas penuruanan kemampuan
untuk oksigenisasi
3
4
2.4 Manifestasi Klinis
12. Peningkatan frekuensi ventilasi akibat hipoksemia dan efeknya pada pusat
pnumotaksis.
13. Retraksi intercostal dan suprasternal akibat peningkatan dan upaya yang
diperlukan untuk mengembangkan paru-paru yang kaku.
14. Gelisah, khawatir dan kelambanan mental yang terjadi karena sel-sel otak
mengalami hipoksia.
1
17. Asidosis metabolik yang pada akhirnya akan terjadi sebagai akibat kegagalan
mekanisme kompensasi.
1. Eksudatif
Ditandai dengan adanya perdarahan pada permukaan parenkim paru, edema intertisial
atau alveolar, penekanan pada bronkiolus terminalis, dan kerusakan pada sel alveolar
tipe I
2. Fibroproliferatif
Ditandai dengan adanya kerusakan pada sel alveolar tipe II, peningkatan tekanan
puncak inspirasi, penurunan compliance paru (statik dan dinamik), hipoksemia,
penurunan fungsi kapasitas residu, fibrosis interstisial, dan penibgkatan ruang rugi
ventilasi.
2
6. Pemantauan CO2 tidal akhir (kapnografi) menunjukkan peningkatan
7. Hitung darah lengkap, serum elektrolit, urinalisis dan kultur (darah, sputum) untuk
menentukan penyebab utama dari kondisi pasien.
8. Sinar-X dada dapat menunjukkan penyakit yang mendasarinya.
9. EKG, mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan,
disritmia.
10. Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah :
a. Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ) 2. Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal
karena hiperventilasi
b. Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi
c. Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini
d. Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut
11. Pemeriksaan Rontgent Dada
a. Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru
b. Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli
12. Tes Fungsi paru
a. Pe ↓ komplain paru dan volume paru
b. Pirau kanan-kiri meningkat
2.7 Penatalaksanaan Medis
1. Terapi Oksigen
Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik yang penting dan secara potensial
mempunyai efek samping toksik. Pasien tanpa riwayat penyakit paru-paru tampak
toleran dengan oksigen 100% selama 24-72 jam tanpa abnormalitas fisiologi yang
signifikan.
2. Intubasi untuk pemasangan ETT
3. Ventilasi Mekanik
Aspek penting perawatan ARDS adalah ventilasi mekanis. Terapi modalitas ini
bertujuan untuk memmberikan dukungan ventilasi sampai integritas membrane
alveolakapiler kembali membaik. Dua tujuan tambahan adalah :
a. Memelihara ventilasi adekuat dan oksigenisasi selama periode kritis
hipoksemia berat.
b. Mengatasi factor etiologi yang mengawali penyebab distress pernapasan.
3
4. Positif End Expiratory Breathing (PEEB)
Ventilasi dan oksigen adekuat diberikan melaui volume ventilator dengan tekanan
dan kemmampuan aliran yang tinggi, di mana PEEB dapat ditambahkan. PEEB di
pertahankan dalam alveoli melalui siklus pernapasan untuk mencegah alveoli
kolaps pada akhir ekspirasi.
5. Memastikan volume cairan yang adekuat
Dukungan nutrisi yang adekuat sangatlah penting dalam mengobati pasien ARDS,
sebab pasien dengan ARDS membutuhkan 35 sampai 45 kkal/kg sehari untuk
memmenuhi kebutuhan normal.
6. Terapi Farmakologi
Penggunaan kortikosteroid dalam pengobatan ARDS adalah controversial, pada
kenyataanya banyak yang percaya bahwa penggunaan kortikosteroid dapat
memperberat penyimpangan dalam fungsi paru dan terjadinya superinfeksi.
Akhirnya kotrikosteroid tidak lagi di gunakan.
7. Pemeliharaan Jalan Napas
Selang endotrakheal di sediakan tidak hanya sebagai jalan napas, tetapi juga
berarti melindungi jalan napas, memberikan dukungan ventilasi kontinu dan
memberikan kosentrasi oksigen terus-menerus.
Pemeliharaan jalan napas meliputi : mengetahui waktu penghisapan, tehnik
penghisapan, dan pemonitoran konstan terhadap jalan napas bagian atas.
8. Pencegahan Infeksi
Perhatian penting terhadap sekresi pada saluran pernapasan bagian atas dan bawah
serta pencegahan infeksi melalui tehnik penghisapan yang telah di lakukan di
rumah sakit.
9. Dukungan nutrisi
Malnutrisi relative merupakan masalah umum pada pasien dengan masaalah kritis.
Nutrisi parenteral total atau pemberian makanan melalui selang dapat
memperbaiki malnutrisi dan memmungkinkan pasien untuk menghindari gagal
napas sehubungan dengan nutrisi buruk pada otot inspirasi.
4
2.8 Komplikasi
1. Hipotensi.
2. Penurunan keluaran urine.
3. Asidosis metabolic.
4. Asidosis respiratorik.
5. MODS.
6. Febrilasiventrikel.
7. Ventricular arrest
8. Ketidak seimbangan asam basa
9. Kebocoran udara (pneumothoraks, neumomediastinum, neumoperkardium, dll)
10. Perdarahan pulmoner
11. Displasia bronkopulmoner
12. Apnea
13. Hipotensi sistemik
5
BAB III
3.1 Pengkajian
7
- Keluhan utama: Keluhan menyebabkan klien dengan ARDS meminta
pertolongan dari tim kesehatan. Keluhan utama dan riwayat ARDS dapat
terjadi dlm 24-48 jam timbulnya serangan, ditandai dg napas pendek, takipnea,
dan gejala yg b/d penyebab utamanya mis; syok
- Riwayat penyakit saat ini
Pengkajian ringkas dengan PQRST dapat lebih memudahkan perawat
dalam
melengkapi pengkajian.
-Provoking Incident: apakah ada peristiwa yang menjadi faktor penyebab
sesak
napas, apakah sesak napas berkurang apabila beristirahat?
-Quality of Pain: seperti apa rasa sesak napas yang dirasakan atau
Digambar kan
klien, apakah rasa sesaknya seperti tercekik atau susah dalam melakukan
inspirasi atau kesulitan dalam mencari posisi yang enak dalam
melakukan pernapasan?
-Region: di mana rasa berat dalam melakukan pernapasan?
-Severity of Pain: seberapa jauh rasa sesak yang dirasakan klien?
-Time: berapa lama rasa nyeri berlangsung, kapan, bertambah buruk
padamalam
hari atau siang hari, apakah gejala timbul mendadak, perlahan-lahan atau
seketika
itu juga, apakah timbul gejala secara terus-menerus atauhilang timbul
(intermitten), apa yang sedang dilakukan klien saat gejala- timbul, lama
timbulnya
(durasi), kapan gejala tersebut pertama kali timbul(onset).
8
Pengkajian yang mendukung adalah dengan mengkaji apakah sebelumnya
klien pernah menderita ARDS, Tanyakan mengenai obat-obat yang biasa
diminum oleh klien pada masa lalu. Catat adanya efek samping yang terjadi di
masa lalu.Kaji lebih dalam tentang seberapa jauh penurunan berat badan (BB)
dalam enam bulan terakhir. Penurunan BB pada klien dengan ARDS
berhubungan erat dengan proses penyembuhan penyakit serta adanya anoreksia
dan mual. Dan kaji juga beberapa gejalah atau factor resiko berikut:
a. Syok
b. Trauma (kontusio pulmonal, fraktur multipel, trauma kepala)
c. Cedera sistem saraf yang serius. spt trauma,CVA, tumor dan PTIK.
d. Gangguan metabolik (pankreastitis, uremia)
e. Emboli lemak dan cairan amnion
f. Infeksi paru difusi (bakteri,viral, fungal)
g. Inhalasi gas racun (rokok, oksigen konsentrasi tinggi, gas klorin, NO2
ozon)
h. Aspirasi (sekresi gastrik, tenggelam, keracunan hidrokarbon)
i. Drug Ingestion dan over dosis narkotik/non narkotik ( heroin,opioid,
aspirin)
j. Hemolytic disorder, spt DIC , multiple blood tenfusion dan
cardiopulmonary by pass.
k. Major surgery.
l. Respon imunologik terhadap antigen penjamu (goodpasture syndrome,
SLE)
- Riwayat Penyakit Keluarga : Secara patologi ARDS tidak diturunkan
- Riwayat social : Perkawinan, pekerjaan, tempat tinggal, orang-orang yang tinggal
serumah,kegemaran, binatang peliharaan
-Pemeriksaan fisik
1. Otak : terjadi perubahan kesadaran, agitasi dan halusinasi.
2. Jantung, terjadi penurunan curah jantung (cardiac output) yg
mengakibatkan angina, CHF, disritmia, dan Miokard infark.
3.Ginjal, terjadi penurunan produksi urine atau laju filtrasi glomerulus
(LFG)/Glomerulus filtration Rate (GFR)
4. Kulit, terdapat bintik-bintik dan tanda iskemik.
a.Sianosis perifer (vasokontriksi dan menurunnya aliran darah perifer)
b.Sianosis secara umum (hipoksemia)
c.Penurunan turgor (dehidrasi)
d.Edema
e.Edema periorbital
5. Hati, didapati adanya peningkatan SGOT, biliriubin, alkalin fosfat
dan penurunan albumin.
6. Mata
a.Konjungtiva pucat (karena anemia)
b.Konjungtiva sianosis (karena hipoksia)
10
c.Konjungtiva terdapat pethechia (karena emboli lemak atau
endokarditis)
7.Jari dan kuku
a.Sianosis
b.Clubbing finger
8. Mulut dan bibir
a.Membrane mukosa sianosis
b.Bernafas dengan mengerutkan mulut
9.Hidung Pernapasan dengan cuping hidung
10.Vena leher : Adanya distensi/bendungan
11.Dada
a.Retraksi otot bantu pernafasan (karena peningkatan aktivitas
pernafasan, dispnea, atau obstruksi jalan pernafasan)
b.Pergerakan tidak simetris antara dada kiri dengan kanan
c.Tactil fremitus, thrill, (getaran pada dada karena udara/suara
melewati saluran /rongga pernafasan)
d.Suara nafas normal (vesikuler, bronchovesikuler, bronchial)
e.Suara nafas tidak normal (crekler/reles, ronchi, wheezing, friction
rub, /pleural friction) f.Bunyi perkusi (resonan, hiperresonan,
dullness)
12.Pola pernafasan
a.Pernafasan normal (eupnea)
b.Pernafasan cepat (tacypnea)
c.Pernafasan lambat (bradypnea)
13.Aktivitas dan istirahat : menurunnya tenaga dan kelelahan/insomnia
14. Sirkulasi : tekanan darah bisa normal/ meningkat ( hipoksemia )
,takikardia
15. Integritas ego : ketakutan/keprihatianan,perasaan dekat dengan
kematian
16. Makanan/ cairan : anorexia,nausea,kehilangan BB,melemahnya
bowel sounds
17. Nuerosensori : trauma kepala,kelambanan mental,disfungsi motoric
18. Rasa aman dan nyaman : adanya riwayat trauma,sepsis dll
19. Seksualitas : riwayat kehamilan dengan komplikasi eklampsia
11
4.Pengkajian Berkelanjutan (On Going Assesment)
Kontinuitas monitoring kondisi pasien setiap 1-2 jam pada saat kritis, Selanjutnya
sesuai kondisi pasien, yang perlu dikaji :
a. Tanda-tanda vital :Tekanan darah,Nadi,Pernafasan dan suhu. Dengan hasil
pemantauan dengan pemasangan ventilator RR: 17x/menit,dengan PEEP
tekanan darah: 100/70 mmHg, nadi : 85/menit. hasil AGD: PH : 7,47, PaO2 :
32 mmHg,PCO2: 70 mmHg,SaO2 : 90%,HCO3 : 23 mmHg, kesadaran
samnolen.T: 36,5 º
b. Hemodinami : Mengidentifikasi perubahan status hemodinamik
dini.Pemeriksaan status asam-basa. Arteri gas darah (AGD) menunjukkan
penyimpangan dari nilai normal pada PaO2, PaCO2, dan pH dari pasien
normal; atau PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 lebih dari 50 mmHg, dan
pH < 7,35.Oksimetri nadi untuk mendeteksi penurunan SaO2,Pemantauan
CO2 tidal akhir (kapnografi) menunjukkan peningkatan
c. Alat-alat yang terpakai oleh pasien saat masuk ICU: pemasangan O2, tapi
pada pasien ARDS pemasangan ventilasi mekanik, Positif End Expiratory
Breathing (PEEB) dan intubasi pemasangan ETT
Berikan pre
oksigenasi 100%
selama 30 detik ( 3-
13
6 ventilasi )
sebelum dan
sesudah pengisapan
Edukasi
Kolaborasi
14
3.5 Evaluasi Keperawatan
15
BAB IV
PENUTUP
1.1 Kesimpulan
ARDS adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan
nafas berat, hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru biasanya
terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai
penyebab pulmonal atau non-pulmonal
1.2 Saran
1. Kepada perawat diharapkan dapat memberikan komunikasi yang jelas kepada
pasien dalam mempercepat penyembuhan. Berikan pula Penatalaksanaan
yang efektif dan efisien pada pasien untuk mendapatkan hasil yang maksimal
dan mencegah terjadinya resti Pada ards
2. Kepada tenaga keperawatan untuk dapat memberikan asuhan keperawatan
kepada klien dengan ARDS.sesuai dengan kebutuhan klien.
3. Kepada dosen pembimbing dapat memberian penjelasan secara merinci
tentang askep pada pasien ARDS
16
DAFTAR PUSTAKA
http://www.artikelkeperawatan.info/artikel/askep-gawat-darurat-ards-pdf.html
http://dokumen.tips/documents/askep-gadar-pada-pasien-ards-kelompok-8.html
17