RDS

(RESPIRATORY DISTRESS
SYNDROME)

Disusun oleh :
1. Anik Wahyunita (2001004)
2. Ida Fatmasari (2001017)
3. Triyas Arun Clandia (2001041)
4. Puji Larasati (2001047)

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN

UNIVERSITAS AN NUUR
TH. PELAJARAN 2021/2022

1
 KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT atas limpahan
rahmat, ridho, dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini
dengan baik. Adapun makalah tentang telaah jurnal “Respiratory Distress Syndrome ”
ini disusun dalam rangka memenuhi tugas yang diberikan pembimbing kepada
penulis.
Semoga segala bantuan yang diberikan kepada penulis mendapat balasan dari
Allah SWT. Saran dan kritik sangat diterima karena penulis menyadari makalah
ini jauh dari kata sempurna. Mohon maaf bila ada kesalahan kata dari penulis. Akhir
kata semoga ilmu dalam makalah ini dapat bermanfaat dan diterapkan secara efektif.
Terimakasih

Grobogan, 9 September 2021

Penulis

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR............................................................................................................2
DAFTAR ISI...........................................................................................................................3
BAB I.......................................................................................................................................4
PENDAHULUAN...................................................................................................................4
A. Latar Belakang............................................................................................................4
B. Rumusan Masalah......................................................................................................4
C. Tujuan.........................................................................................................................5
BAB II......................................................................................................................................6
PEMBAHASAN......................................................................................................................6
A. Definisi.........................................................................................................................6
B. Etiologi.........................................................................................................................6
C. Patofisiologi.................................................................................................................7
D. Fathway.......................................................................................................................7
E. Manifestasi Klinik.......................................................................................................9
F. Penatalaksanaan Medis..............................................................................................9
G. Pemeriksaan Diagnostic............................................................................................11
H. Homplikasi.................................................................................................................11
I. Pragnosis....................................................................................................................11
J. Tinjauan Teori..........................................................................................................12
BAB III..................................................................................................................................15
ASUHAN KEPERAWATAN...............................................................................................15
A. Pengkajian.................................................................................................................15
B. Diagnosis Keperawatan............................................................................................16
C. Intervensi...................................................................................................................16
BAB IV..................................................................................................................................18
PENUTUP.............................................................................................................................18
A. Kesimpulan................................................................................................................18
B. Saran..........................................................................................................................18
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................................19

3
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Kegawatan pernafasan ( Respiratory Distress syndrome ) pada anak

merupakan penyebab utama kematian pada bayi baru lahir, diperkirakan
30% dari semua kematian neonatus disebabkan oleh penyakit ini atau
komplikasinya. Penyakit ini terjadi pada bayi prematur, insidennya
berbanding terbalik dengan umur kehamilan dan berat badannya. 60-80%
terjadi pada bayi yang umur kehamilannya kurang dari 28 minggu, 15-
30% pada bayi antara 32-36 minggu, sekitar 3% pada bayi yang lebih dari 37
minggu.
Tingginya angka kejadian tersebut merupakan tantangan tersendiri
bagi para tenaga kesehatan, mahasiswa S1 keperawatan yang
merupakan calon tenaga kesehatan profesional, yang nantinya akan
selalu berhubungan dengan penderita atau anak dengan resiko menderita
RDS, harus mempunyai pengetahuan dan ketrampilan dalam mencegah dan
membantu mengatasi tersebut dan dapat dipertanggungjawabkan pada pasien
dan tim kesehatan lain
Sindrom gawat napas dewasa (ARDS), juga dikenal dengan edema
paru nonkardiogenik, adalah sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan
progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera
serius. ARDS biasanya membutuhkan ventilasi mekanis yang lebih tinggi dari
tekanan jalan napas normal. Terdapat kisaran yang luas dari faktor yang
berkaitan dengan terjadinya ARDS, termasuk cedera langsung pada paru-paru
seperti inhalasi asap, atau gangguan tidak langsung pada tubuh, seperti syok.
Patofisiologi, ARDS terjadi sebagai akibat cedera pada membran
kapiler alveolar yang mengakibatan kebocoran cairan kedalam ruang
intertitial alveolar dan perubahan dalam jaring-jaring kapiler. ARDS
menyebabkan penurunan dalam pembentukan subkutan, yang mengarah pada
kolaps alveolar. Komplians paru menjadi sangat menurun paru-paru kaku.
Akibatnya adalah penurunan karakteristik dalam kapasitas residual
fungsional, hipoksia berat, dan hipokapnia.
ARDS telah menunjukan hubungan dengan angka kematian hingga
setinggi 50% sampai 70%. Angka bertahan hidup sedikit meningkat ketika
penyebabnya dapat ditentukan, serta diobati secara dini dan agresif,
terutama penggunaan tekanan ekspirasi akhir positif (PPEP).

B. Rumusan Masalah

4
 Berdasarkan uraian latar belakang diatas dapat dirumuskan masalah
penelitian “Bagaimanakah gambaran asuhan keperawatan pada bayi
respiratory distress
syndrome dengan pola napas tidak efektif.

C. Tujuan

1. Untuk memenuhi tugas “Keperawatan Anak” program studi d3

Keperawatan semester 3.
2. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui gambaran asuhan keperawatan
pada bayi respiratory distress syndrome dengan pola napas tidak efektif

5
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi

Respiratory Distress Syndrome( RDS) adalah perkembangan yang

immatur pada sistem pernafasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan
dalam paru. RDS dikatakan sebagai hyaline membran disease ( HMD ),
(Suriadi, 2001).
ARDS, disebut juga sindrom gawat napas dewasa, yang
merupakan ancaman utama untuk anak yang berada pada masa
pemulihan dari penyakit berat. Sindrom ini dicirikan dengan gawat napas
dan hipoksemia yang terjadi dalam 72 jam cedera berat atau pembedahan
pada orang-orang yang sebelumnya mmiliki paru-paru normal.
Ciri utama ARDS adalah peningkatan permebilitas membran
kapiler alveolus yang menyebabkan edema pulmonal. Paru-paru menjadi
kaku, difusi gas, mengalami gangguan , dan akhirnya terdapat
pembengkakan mukosa bronkiolar dan ateletaksis kongesif. Sekresi
surfaktan berkuran, dan ateletaksis serta alveoli berisi cairan menjadi media
yang sangat baik untu pertumbuhan bakteri. Kriteria untuk diagnosis
ARDS pada anak-anak adalah penyakit atau cedera anteden akut, gawat
atau gagal napas akut tida ada bukti penyakit kardiopulmonal sebelumnya, dan
infiltrat bilateral difus yang dapat dilihat dengan radiografi dada.

B. Etiologi

Dihubungkan dengan usia kehamilan, semakin muda seorang bayi,

semakin tinggi resiko ARDS sehingga menjadikan perkembangan yang
immature pada sistem pernafasan atautidak adekuatnya jumlah surfaktan
dalam paru.
Pasien menderita gagal napas akut. Paru –paru terganggu sebagai
akibat terbentuknya cairan di dalam paru-paru. Cairan terbentuk didalam
jaringan paru-paru (interstitium) dan alveolus. Cairan dan pengerasan ini
merusak kemampuan paru-paru untuk membawa udara masuk dan keluar
(ventilasi). Ini merupakan respon inflamasi di dalam jaringan paru-paru.
Kerusakan pada surfactantdi dalam alveolus menyebabkan kolaps alveolar,
lebih lanjut merusak pertukaran gas. Suatu usaha untuk memperbaiki
kerusakan alveolar dapat mengarah pada fibrosisdi dalam paru-paru.
Bahkan ketika tingkat pernapasan naik, oksigen dalam jumlah cukup
tidak bisamasuk dalam sirkulasi (hipoksemia). Saturasi oksigen
berkurang. Terjadi asidosis pernapasan, dan pasien tampak sulit bernapas.
Ini paling umum terjadi karena syok, sepsis, atau sebagai akibat
dari trauma atau cedera inhalasi. Pasien mungkin tidak punya sejarah

6
 gangguan paru-paru, juga dikenal sebagai Adult Respiratory Distress
Syndrome

C. Patofisiologi

Pada bayi dengan RDS, dimana tidak adanya kemampuan paru untuk
mengembang dan alveoli terbuka. RDS pada bayi yang belum matur
menyebabkan gagal pernafasan karena immaturnya dinding dada,
parenchimparu, dan immaturnya endotellium kapiler yang menyebabkan
kolaps paru pada akhir ekspirasi.
Pada kasus yang terjadi akibat tidak adanya atau kurangnya, atau
berubahnya komponen surfaktan pulmoner. Surfaktan suatu kompleks
lipoprotein, adalah bagian dari permukaan mirip film yang ada di alveoli,
untuk mencegahnya kolapsnya alveolus tersebut. surfaktan dihasilkan oleh
sel-sel pernafasan tipe II di alveoli. Bila surfakatan tersebut tidak adekuat,
akan terjadi kolaps alveolus dan mengakibatkan hipoksia dan retensi CO2
mengakibatkan asidosis Kemudian terjadi konstriksi vaskuler pulmoner dan
penurunan perfusi pilmoner, yang berakhir sebagai gagal nafas progresif,
terjadi hipoksemia progresif yang dapat menyebabkan kematian.
( Nelson,2000).

D. Fathway

Kehamilan

Perkemban
gan Pada
Sistem

Usia
Kehamilan

Tidak
Adekuatny
a Jumlah

7
 Cairan
Terbentuk
di

Perkemban
gan Imature
Pada

Inflamasi

Gagal Nafas Akut

Timbul Serangan

8
E. Manifestasi Klinik

1. Hipoksemia : tingkat oksigen di dalam darah tidak cukup, meskipun

diberi tambahan oksigen 100%.
2. Sesak napas (dyspnea) :naiknya kebutuhan oksigen untuk memenuhi
permintaan tubuh. Kebutuhan oksigen akan meningkat ketika cairan
terbentuk di dalam paru-paru dan bertambah buruk.
3. Edema paru-paru : terbentuk cairan di dalam paru-paru
4. Frekuensi pernapasan lebih dari 20 per menit (tachypnea) : bernapas
menjadi lebih cepat dalam upaya mendapatkan oksigen ke dalam tubuh.
5. Suara napas turun : lebih sulit di dengar melalui cairan dalam
alveolus, tidak ada pergerakan udara di dalam alveolus yang kolaps.
6. Kecemasan : akibat tidak mendapatkan cukup oksigen.
7. Serentetan suara keras (pecahan) terdengar di dalam paru-paru :
udara bergerak melalui cairan dalam alveolus dan jaringan udara kecil
pada inspirasi dan ekspirasi (awalnya tidak terdengar)
8. Bunyi rhonchi : akibat inflamasi atau terdapat lender. Ini
mempersempit jalan udara, menciptakan suara ketika udara berjalan
sepanjang jalan udara yang telah sempit.
9. Kurang istirahat : karena tingkat oksigen kurang.
10. Sianosis : karena tidak ada oksigenasi.
11. Penggunaan otot –otot pernapasan tambahan : retraksi antara tulang rusuk
(antara tulang iga) dan di bawah tulang dada (substernal)

F. Penatalaksanaan Medis

Walaupun tidak adaterapi yang spesifik untuk menghentikan

proses inflamasi, penanganan ARDS difokuskan pada 3 hal penting
yaitu :
1. Mencegah lesi paru secara iatrogenic
2. Mengurangi cairan didalam paru
3. Mempertahankan oksigenasi jaringan
Terapi umum :
1. Sedapat mungkin hilangkan penyebab dengan cara antara lain
drainase pus, antibiotika, fiksasi bila ada fraktur tulang panjang.
2. Sedasi dengan kombinasi opiate benzodiasepin, oleh karena penderita
akan memerlukan bantuan ventilasi mekanik dalam jangka lama. Berikan
dosis minimal.
3. Memperbaiki hemodinamik untukmneingkatkan oksigenasi dengan
memberikan cairan, obat –obat vasodilator/konstriktor, inotropic, atau
diuretikum.

9
Terapi ventilasi :

1. Ventilasi mekanik dengan intubasi endotracheal merupakan terapi

yang mendasar pada penderita ARDS bila ditemukan laju nafas >
30x/menit atau terjadi peningkatan kebutuhan FiO2 > 60% (dengan
menggunakan masker wajah) untuk mempertahankan PO2 sekitar 70
mmHg atau lebih dalam beberapa jam.
2. Lebih spesifik lagi dapat diberikan ventilasi dengan rasio I:E terbalik
disertai dengan PEEP untuk membantu mengembalikan cairan yang
membanjiri alveolus dan memperbaiki atelectasis sehingga
memperbaiki ventilasi dan perfusi (V/Q).
3. Tergantung tingkat keparahannya, maka penderita dapat diberi non
invasive ventilation seperti CPAP, BIPAP atau Positive Pressure
Ventilation. Walaupun demikian metode ini tidak direkomendasikan
bagi penderita dengan penurunan kesadaran atau dijumpai adanya
peningkatan kerja otot pernafasan disertai peningkatan laju nafas dan
PCO2 darah arteri.
4. Pemberian volume tidal 10-15 ml/kg dapat mengakibatkan
kerusakan bagian paru yang masih normal sehingga terjadi
robekan alveolus, deplesi surfaktan dan lesi alveolar –capillary
interface. Untuk menghindari dipergunakan volume tidal 6-7
ml/kg dengan tekanan puncak inspirasi < 35cm H2O, plateu
inspiratory pressure yaitu < 30cm H2O dan oemberian positive end
expiratory pressure (PEEP) antara 8 sampai 14 cm H2O untuk
mencegah atelektase dan kolaps dari alveolus.
5. Penggunaan PEEP dan FiO2 tidak ada ketentuan mengenai batas
maksimal.

Terapi lain :
1. Memberikan lingkungan yang optimal.Suhu tubuh harus selalu
diusahakan agar tetap dalam batas normal ( 36,50-370C)
dengan cara meletakkan bayi dalam inkubator. Kelembapan
ruangan juga harus adekuat ( 70-80%)
2. Pemberian oksigen .
Pemberian oksigen harus hati-hati karena berpengaruh kompleks
terhadap bayi prematur. Untuk mencegah timbulnya komplikasi
tersebut pemberian O2 sebaiknya diikuti dengan pemeriksaan
analisa gas darah.Rumatan PaO2 antara 50-80mmHg dan PaCO2
antara 40 dan 50 mmHg, dengan rumatan O2 2L.
3. Pemberian cairan dan elektrolit.
Pada permulaan diberikan glukose 5-10% 60-125
ml/kgBB/hari. Asidosis yang selalu dijumpai Harus segera
dikoreksi dengan NaHCO3 secara intravena, dengan rumus
pemberian :NaHCO3( mEq ) =Defisit basa X 0.3 X BB bayi.

10
 4. Pemberian antibiotik, untuk mnecegah infeksi sekunder. Dapat
diberikan penissilin dengan dosis 50000-100000 U/kgBB/hari
dengan atau tanpa gentamicin3-5/kgBB/hari.

G. Pemeriksaan Diagnostic

1. Foto thoraks
a. Pola retikulogranular difus bersama bronkhogram udara yang saling
tumpah tindih.
b. Tanda paru sentral batas jantung sukar dilihat, inflasi paru buruk.
c. Kemungkinan terdapat kardiomegali bila sistem lain juga terkena
(bayi dari ibu diabetes, hipoksia, gagal jantung kongestif )
d. Bayangan timus yang besar.
e. Bergranul merata pada bronkhogram udara, yang menandakan
penyakit berat jika terdapat pada beberapa jam pertama.
2. Gas Darah Arteri menunjukan asidosis respiratory dan metabolik yaitu
adanya penurunan pH, penurunan PaO2, dan peningkatan paCO2,
penurunan HCO3.
3. Hitung darah lengkap
4. Perubahan Elektrolit, cenderung terjadi penurunan kadar: kalsium,
natrium, kalium dan glukosa serum.

H. Homplikasi

1. Pneumothorak
2. Pneumomediastinum
3. Hipotensi
4. Menurunya pengeluaran urine
5. Asidosis
6. Hiponatremi
7. Hipernatremi
8. Hipokalemi
9. Disseminated intravaskuler coagulation ( DIC )
10. Kejang
11. Intraventricular hemorhagi
12. Infeksi sekunder
13. Murmur

I. Pragnosis

Pengenalan dan perawatan awalnya krisis. Bahkan dengan

perawatan intensif, ARDS mempunyai tingkat kematian 50 sampai 60
persen. Beberapa pasien akan menderita jenis ARDS yang lebih kronis

11
 yang secara permanen mengubah paru –paru. Pasienmungkin
memerlukanventilasi tiruan jangka panjang.

J. Tinjauan Teori
1. Tumbuh Kembang
a. Pertumbuhan
Pertumbuhan adalah bertambahnya ukuran fisik dan
struktur tubuh dalam arti sebagian atau seluruhnya karena adanya
multiplikasi (bertambah banyak) sel-sel tubuh dan juga karena
bertambah besarnya sel, seperti pertambahan ukuran berat badan,tinggi
badan, dan lingkar kepala (Nursalam, et al., 2005, p.32)

Ciri-Ciri Pertumbuhan :
1. Perubahan ukuran
2. Perubahan proporsi
3. Hilangnya ciri-ciri lama
4. Timbulnya ciri-ciri baru
 Pola Pertumbuhan
 Pola pertumbuhan umum
Yang khas pada pertumbuhan umum ialah tinggi
badan. Sampai usia 2 tahun, pertambahan tinggi badan
berlangsung cepat, setelah itu pertumbuhan berlangsung stabil
di bawah pengaruh hormon pertumbuhan sampai pubertas.
 Pola pertumbuhan organ limfoid
Organ limfoid secara cepat mengalami pertumbuhan,
sehingga pada usia sekitar 12 tahun mencapai 200% dan
berangsur menurun lagi sampai usia dewasa menjadi 100%.
 Pola pertumbuhan otak dan kepala
Pertumbuhan otak dan kepala terjadi paling cepat
dibanding bagian tubuh lain sejak kehidupan intrauterin,
bahkan berlanjut sampai tahun-tahun pertama kehidupan,
sehingga pada usia 6 tahun pertumbuhannya telah mencapai
hamper 90% otak orang dewasa (Narendra, et al., 2002, p.7).
 Pola pertumbuhan organ reproduksi
Selama masa anak, pertumbuhan dan perkembangan
organ kelamin sangat lambat, baru pada masa pubertas terjadi
percepatan yang luar biasa mengejar ketinggalannya di masa
anak,
 Deteksi Pertumbuhan
 Ukuran antropometri
 Berat badan
Kenaikan berat badan normal bayi pada triwulan I adalah sekitar
750-1000 gram/bulan, pada triwulan II sekitar 500-600
gram/bulan, pada triwulan III sekitar 350-450 gram/bulan, dan
pada triwulan IV sekitar 250-350

12
  Tinggi badan
Tinggi badan untuk anak kurang dari 2 tahun sering disebut
dengan panjang badan. Pada bayi baru lahir, panjang badan rata-
rata adalah sebesar + 50 cm
 Lingkar kepala
Secara normal, ukuran lingkar kepala adalah 34-35 cm. Kemudian
akan bertambah sekitar 0,5 cm/bulan
 Lingkar lengan atas (Lila)
Saat lahir, lingkar lengan atas sekitar 11 cm dan pada tahun
pertama, lingkar lengan atas menjadi 16 cm.
 Keseluruhan fisik
Hal-hal yang dapat diamati dari pemeriksaan fisik meliputi
keseluruhan fisik, jaringan otot, jaringan lemak, rambut, dan gigi
(Nursalam, et al., 2005, p.54)
 Pemeriksaan laboratorium dan radiologis
Pemeriksaan laboratorium dan radiologis baru dilakukan di klinik
apabila terdapat gejala atau tanda akan adanya suatu
gangguan/penyakit

b. Perkembangan
Perkembangan (development) adalah bertambahnya
kemampuan (skill) dalam struktur dan fungsi tubuh yang lebih
kompleks, mengikuti pola yang teratur, dan dapat diramalkan sebagai
hasil dari proses pematangan (Soetjiningsih, 2002, p.32).
1) Ciri-ciri perkembangan
a) Perkembangan melibatkan perubahan
Perkembangan terjadi bersamaan dengan pertumbuhan
disertai dengan perubahan fungsi.
b) Perkembangan awal menentukan pertumbuhan selanjutnya
Perkembangan awal merupakan masa kritis, karena hal
tersebut akan menentukan perkembangan selanjutnya.
c) Perkembangan memiliki tahap yang berurutan
Tahap ini dilalui seorang anak mengikuti pola yang
teratur dan berurutan, tahap-tahap tersebut tidak dapat terbalik,
d) Perkembangan berhubungan dengan pertumbuhan
Pada saat pertumbuhan berlangsung cepat,
perkembangan pun demikian, terjadi peningkatan mental,
ingatan, dan juga daya nalar (Narendra, et al., 2002, p.8).
2) Faktor-faktor yang mempengaruhi perkembangan
a) Hereditas (Keturunan/pembawaan)
Hereditas merupakan faktor pertama yang mempengaruhi
perkembangan individu.
b) Lingkungan
Lingkungan merupakan faktor yang sangat menentukan
tercapai atau tidaknya potensi bawaan.

13
 3) Penilaian perkembangan
Terkait dengan upaya memberikan asuhan Kesehatan pada
balita supaya dapat melakukan deteksi perkembangan anak,

c. Tumbuh kembang
1) Faktor yang mempengaruhi tumbuh kembang bayi
a) Faktor dalam (Internal)
(1) Genetika
Faktor genetis akan mempengaruhi kecepatan pertumbuhan
dan kematangan tulang, alat seksual, serta saraf
(2) Pengaruh hormone
Pengaruh hormon sudah terjadi sejak masa pranatal, yaitu
saat janin berusia 4 bulan
b) Faktor luar (Lingkungan)
(1) Faktor pra natal (selama kehamilan)
a) Gizi, nutrisi ibu hamil akan mempengaruhi pertumbuhan
janin, terutama selama trimester akhir kehamilan.
b) Infeksi Menular Seksual (IMS)
c) Psikologis ibu
2) Faktor kelahiran
Riwayat kelahiran dengan vakum ekstraksi atau forceps dapat
menyebabkan trauma kepala pada bayi sehingga berisiko
terjadinya kerusakan jaringan otak (Nursalam, et al., 2005, p.41).

14
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Aktivitas/istirahat
Gejala:
a. Kekurangan energy/kelelahan
b. Insomnia
2. Sirkulasi
Gejala :
Riwayat adanya trauma pada paru dan syok, fenomena embolik (darah,
udara, lemak)Tanda :
a. TD: dapat normal atau meningkat pada awal (berlanjut menjadi
hipoksia): hipotensi terjadi pada tahap lanjut (syok) atau dapat factor
pencetus seperti pada eklampsia.
b. Frekuensi jantung : takikardia biasanya ada.
c. Bunyi jantung : normal pada tahap dini: S2(komponen paru) dapat
terjadi.
d. Disritmia dapat terjadi, tetapi EKG sering normal.
e. Kulit dan membrane mukosa: pucat, dingin. Sianosis biasanya terjadi
(tahap lanjut).
3. Integritas EGO
Gejala :
a. Ketakutan
b. Ancaman perasaan takut.
Tanda :
a. Gelisah
b. Agitasi
c. Gemetar
d. Mudah terangsang
e. Perubahan mental
4. Makanan/cairan
Gejala :
a. kehilangan selera makan
b. mual/muntah
Tanda :
a. Edema
b. Perubahan berat badan
c. Berkurangnya bunyi usus.

15
 5. Neurosensori
Gejala/tanda :
a. Adanya trauma kepala.
b. Mental lamban, disfungsi motor.
6. Pernapasan
Gejala :
a. Adanya aspirasi, inhalasi asap/gas, infeksi disfus paru.b.Timbul tiba-
tiba atau bertahap, kesulitan napas, lapar udara.Tanda :a.Pernapasan:
cepat, mendengkur, dangkal.
b. Peningkatan kerja napas; penggunaan otot aksesori pernapasan,
contoh retraksi interkostal atau substernal, pelebaran nasal,
memerlukan oksigen konsentrasi tinggi.
c. Bunyi napas : pada awal normal. Krekels, ronki, dan dapat
terjadi bunyi napas bronchial.
d. Perkusi dada: bunyi pekak di atas area konsolidasi.
e. Ekspansi dada menurunatau tak sama.
f. Peningkatan fremitus (getar vibrasi pada dinding dada dengan
palpatasi).
g. Sputum sedikit, berbusa.
h. Pucat atau sianosis.
i. Penurunan mental, bingung.

B. Diagnosis Keperawatan

1. Bersihan jalannafas tidak efektif

2. Gangguan pertukaran gas
3. Hiperpolemia
4. Pola nafas tidak efektif
5. Ansietas

C. Intervensi
Diagnosis Intervensi
Gangguan Pertukaran  Pemantauan respirasi
Gas Observasi
 Memonitor frekuwensi, irama,
kedalaman dan upaya nafas, monitor
pola nafas ( bradipneu, takipnea,
hiperventilasi, kussmaul, chynr –stroks,
biot, ataksis)
 Monitor kemampuan batuk efektif
 Monitor adanya produksi sputum
 Monitor adanya sumbatan jalan nafas
 Palpasi kesimetrisan ekspansi paru
 Auskultasi bunyi nafas
16
 Monitor saturasi oksigen -Monitor nilai
AGD
 Monitor hasil x –ray

Teurapeutik
 Atur interval pemantauan respirasi sesuai
kondisi pasien
 Dokumentasi hasilpemantauan

Edukasi
 Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
 Informasikan hasil pemantauan, jika perlu

17
 BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Sindrom distress pernafasan adalah perkembangan yang imatur pada

system pernafasan atau tidak adekuatnya jumlah sufaktan dalam paru. RDS
dikatakan sebagai HyalineMembran Disease.

B. Saran

Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi penyusun dan pembaca.

Kritik dan saran sangat diharapkan untuk pengerjaan berikutnya yang lebih
baik.

18
 DAFTAR PUSTAKA

https://www.slideshare.net/septianbarakati/makalah-rds-42353124
https://www.nursemedia.info.com
https://askep.blogspot.com
https://tiaraaskep.blogspot.com/2008/11asuhan-keperawatan-klien-rds.html
https://www.dut4diagnosa.blogspot.com

19