BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF JURNAL READING

FAKULTAS KEDOKTERAN APRIL 2021

UNIVERSITAS PATTIMURA

TROMBOSIS SINUS KAVERNOSUS SEPTIK AKIBAT

SINUSITIS: APAKAH ANTIKOAGULAN DIINDIKASIKAN?
SEBUAH TINJAUAN LITERATUR

Disusun oleh:
Isabella J. Borolla
(2013-83-039)

Pembimbing:
dr. P. Yosi Silalahi Sp.S

DI BAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF RSUD DR. M. HAULUSSY
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PATTIMURA
AMBON
2021
 TROMBOSIS SINUS KAVERNOSUS SEPTIK AKIBAT
SINUSITIS: APAKAH ANTIKOAGULAN DIINDIKASIKAN?
SEBUAH TINJAUAN LITERATUR
K. Bhatia, NS Jones
Abstrak
Artikel ini mengulas literatur kontemporer untuk septic cavernous sinus thrombosis
(CST) dengan fokus pada antikoagulasi. Penekanan modern ditempatkan pada
mencurigai dan mengobati kondisi ini secara dini, yang dibantu dengan mengenali
gambaran klinis yang disebabkan oleh sepsis, kongesti vena orbita, dan keterlibatan
saraf kranial di dalam setiap sinus kavernosus. Perawatan yang sudah mapan
termasuk antibiotik parenteral spektrum luas dosis tinggi, dan operasi selektif untuk
supurasi bersamaan. Peran antikoagulasi masih diperdebatkan karena khasiatnya
belum ditentukan dan dapat menyebabkan atau memperburuk perdarahan intrakranial
bersamaan pada pasien dengan CST septik. Selain itu, uji antikoagulasi prospektif
mungkin tidak akan pernah dilakukan karena kondisi ini jarang terjadi.

Kata Kunci : Sinus Kavernosa, Trombus; Manajemen Penyakit; Penyakit Sinus

Paranasal

Pengantar
Trombosis sinus kavernosa septik (CST) menggambarkan proses
tromboflebitik yang mempengaruhi sinus kavernosus yang memiliki etiologi infektif.
Di era antibiotik, kondisi ini biasanya disebabkan oleh infeksi wajah dan sinusitis
paranasal, dan lebih jarang disebabkan oleh sepsis otogenik, odontogenik, faring, dan
jauh. CST septik dapat terjadi pada semua usia tetapi biasanya menyerang dewasa
muda. Sebelum munculnya antibiotik, kondisi yang tidak biasa ini secara universal
berakibat fatal meskipun telah dilakukan berbagai perawatan dan, meskipun ada
laporan pemulihan, kemungkinan bahwa survivor telah salah didiagnosis secara
klinis. Namun demikian, setelah diperkenalkannya antibiotik untuk CST septik pada
tahun 1940-an, baik kejadian maupun mortalitas dari kondisi ini menurun secara
dramatis. Yarington mencatat angka kematian 13% dan morbiditas 23 untuk 28 kasus
yang dirawat pada tahun 1977, dibandingkan dengan tingkat 80% dan 75% untuk 878
kasus yang dirawat antara tahun 1821-1960. Terapi antibiotik intravena dosis tinggi
yang cepat dan perawatan medis pendukung lainnya membentuk landasan terapi
modern, sedangkan pembedahan disediakan untuk supurasi intrakranial bersamaan
dan sumber infeksi yang mendasari. Bahkan saat ini kondisi ini masih terkait dengan
mortalitas yang signifikan, sering kali dikutip pada 30% tetapi berkisar antara 14-
79% antara tinjauan kasus. Lebih lanjut, hingga setengah dari pasien menderita sisa
morbiditas, biasanya dari neuropati kranial. Prognosis yang dijaga untuk CST septik
di era antibiotik mungkin karena keterlambatan dalam mengenali kondisi ini dan
infeksi yang mendahului yang mengakibatkan penundaan dalam pengobatan, serta
komplikasi lain yang berkembang bersamaan dengan CST septik. Artikel ini
mengulas literatur untuk CST septik dan menyajikan bukti mengenai perawatan
tambahan yang kontroversial. Peran antikoagulan adalah fokus tinjauan ini karena
pengobatan ini mungkin relevan jika prognosis kondisi ini ingin diperbaiki.

Ilmu Urai
Sinus kavernosus kiri dan kanan adalah sinus vena dural trabekul yang
terletak di aspek lateral sella turcica, memanjang dari orbital superior ke apeks
petrosa dari tulang temporal. Setiap sinus kavernosus dihubungkan dengan
pasangannya melalui sinus intercavernosa anterior dan posterior yang mengelilingi
kelenjar pituitari. Saraf okulomotor, saraf trochlear, divisi oftalmikus dan rahang atas
dari saraf trigeminal terletak di dalam dinding lateral, dan saraf abducent serta arteri
karotis interna terletak di dalam lumennya.

Darah memasuki sinus kavernosus dari vena oftalmikus, vena serebral tengah
superfisial, vena serebral inferior dan sinus sphenoparietal, serta dari sinus sphenoid
melalui vena yang berkomunikasi di tulang intervensi. Sinus kavernosa mengalir
melalui vena utusan ke dalam pleksus vena pterigoid, dan melalui sinus petrosus
inferior dan superior masing-masing mengalir ke vena jugularis interna dan sinus
sigmoid. Sinus kavernosa dan koneksinya tidak memiliki katup, akibatnya
penyebaran infeksi dan trombus dapat terjadi di seluruh jaringan ini.

Patogenesis
 Infeksi trombus di dalam sinus kavernosus tidak dapat dibuktikan pada
sebagian besar kasus antemortem CST septik, tetapi telah dibuktikan dalam
penelitian postmortem. Infeksi dapat menyebar di dalam vena dari sumber utama ke
sinus kavernosus sebagai flebitis/tromboflebitis yang berdekatan atau sebagai emboli
septik yang terperangkap oleh banyak trabulasi di dalam sinus kavernosus. Bakteri
adalah stimulator trombosis yang kuat melalui mekanisme yang mencakup pelepasan
zat koagulatif atau racun yang menyebabkan kerusakan jaringan, dan trombus itu
sendiri merupakan media pertumbuhan yang sangat baik untuk bakteri. Bakteri di
dalam lapisan trombus yang lebih dalam dilindungi dari penetrasi antibiotik oleh
lapisan luar trombus yang kemudian dapat mereka infeksi.

Etiologi

Tinjauan seri pusat tunggal besar dari era pra-antibiotik dan antibiotik awal
telah mendokumentasikan bahwa infeksi pada sepertiga tengah wajah bertanggung
jawab untuk sebagian besar kasus CST (60-80%), di mana urunculosis hidung adalah
penyebab tersering. Organisme dapat mencapai sinus kavernosus dari wajah melalui
rute anterograde di sepanjang vena oftalmikus yang terhubung ke vena sudut, atau
melalui rute retrograde di sepanjang vena emisaris yang terhubung ke pleksus vena
pterigoid. Hingga 25% kasus di mana furunkel wajah bertanggung jawab, baik
sebelumnya telah dimanipulasi oleh pasien atau diiris oleh ahli bedah.
Staphylococcus aureus adalah organisme yang paling sering dibiakkan dalam infeksi
ini (70%), diikuti oleh Streptococcus spesies

Di era antibiotik awal, sinusitis paranasal bertanggung jawab hingga 30 persen dari
kasus septik CST. Meskipun CST septik sekarang jarang didokumentasikan, laporan
kontemporer menunjukkan bahwa proporsi CST yang lebih besar disebabkan oleh
sinusitis, dan mungkin ini telah menjadi etiologi yang paling umum sebagai akibat
dari penurunan yang lebih besar secara tidak proporsional pada infeksi wajah yang
rumit. Ini mungkin dijelaskan oleh fakta bahwa facial Infeksi lebih terlihat daripada
sinusitis, oleh karena itu lebih mungkin untuk dikenali lebih awal dan diobati dengan
antibiotik sebelum komplikasi berkembang Dalam kasus sinogenik CST septik,
sphenoid dan / atau ethmoid sinus adalah hampir selalu terlibat. Sinusitis sphenoid
terisolasi jarang terjadi (2,7% dari semua kasus sinusitis paranasal membutuhkan
masuk dari satu pusat), namun sinusitis sphenoidalis terjadi pada sebagian besar
kasus CST septik, baik dengan sendirinya atau dalam hubungannya dengan
keterlibatan sinus lainnya. Ini mungkin karena kombinasi faktor. Pertama, organisme
dapat menyebar langsung dari sinus sphenoid yang terinfeksi ke sinus kavernosus
melalui vena penghubung, melalui osteomielitis pada tulang diploik yang
mengintervensi, atau dengan menembus mukosa jika terdapat defek tulang. Ini
kontras dengan jalur tidak langsung yang lebih sering bertanggung jawab atas
penyebaran sinusitis etmoid intrakranial, terutama infeksi yang mencapai sinus
kavernosus melalui vena oftalmik setelah melanggar lamina papyracea.

Kedua, sinusitis sphenoid menghasilkan sangat sedikit gejala lokal atau tanda
eksternal (sakit kepala yang dirasakan di verteks jarang terjadi 12%, nyeri atau
sensasi yang berubah dalam distribusi saraf oftalmik atau maksilaris terjadi pada
sepertiga pasien). Ketiga, sinusitis sphenoid terkenal sulit untuk didiagnosis dengan
pemeriksaan klinis dan radiologis rutin. Akibatnya, sphenoid sinusitis sering salah
didiagnosis pada presentasi, awalnya dirujuk ke dokter selain ahli rinologi, dan
dicurigai hanya setelah komplikasi telah berkembang. Penundaan yang diakibatkan
dalam melembagakan perawatan medis dan bedah yang sesuai untuk sinusitis
sphenoid dapat menjelaskan mengapa CST septik yang disebabkan oleh infeksi
primer ini tampaknya memiliki prognosis yang lebih buruk daripada CST yang
disebabkan oleh etiologi lain. Bakteriologi sinusitis sphenoid perlu diperhatikan, satu
ulasan tentang sphenoiditis akut yang melibatkan streptokokus selain Streptococcus
pneumoniae (41%), Staphylococcus aureus (29%), pneumoniae (41%),
Staphylococcus aureus (29%), dan Streptococcus pneumoniae (17%) sebagai patogen
utama. Organisme anaerob dan Gram negatif juga terdeteksi meskipun lebih sering
terjadi pada sinusitis sphenoid kronis, kondisi terakhir jarang menjadi penyebab
kasus septik CST. Beberapa organisme ditemukan pada 25% kasus sinusitis sphenoid
akut.

Infeksi telinga tengah dapat mencapai sinus kavernosus dengan perluasan

retrograde tromboflebitis dari sinus sigmoid. Sebagai alternatif, organisme dapat
meluas di sepanjang pleksus arteri karotis interna atau menembus apeks petrous.
Insiden CST septik otogenik telah menurun dari 40% sebelum pengenalan antibiotik
menjadi kurang dari 10% pada era antibiotik awal. Laporan modern menunjukkan
bahwa penyebab CST septik ini jarang terjadi, mencerminkan perbaikan dalam
deteksi dan penanganan penyakit telinga tengah. Ada beberapa laporan tentang
mikrobiologi dari otogenic septic CST di era pasca antibiotik. Dalam satu kasus,
Pseudomonas aeruginosa dan koagulase-negatif Staphylococcus dibiakkan dari
telinga, sementara koagulase-negatif Staphylococcus tumbuh dari trombus yang
dievakuasi dari sinus sigmoid.

Infeksi mulut dan gigi terlibat dalam kurang dari 10% kasus CST septik pada
era antibiotik awal, tetapi sekarang jarang terjadi. Infeksi dapat menyebar dari gigi
molar rahang atas untuk memasuki orbit melalui ssure orbital inferior dan kemudian
menyebar ke sinus kavernosus. Organisme campuran yang umum dari sumber ini dan
ini termasuk beta hemolitik serta streptokokus lain, dan anaerob. Penyebab lain dari
CST septik adalah infeksi faring termasuk abses peritonsillar, pembedahan
maksilofis atau trauma Sumber sepsis yang jauh telah terlibat dalam beberapa kasus
termasuk selulitis pada tungkai dan abses dinding perut.

Gambaran dan Perkembangan Klinis

Sebagian besar kasus septik CST memiliki presentasi akut yang berhubungan
dengan ciri-ciri sepsis yang menonjol. Periode laten antara gejala infeksi predisposisi
dan gambaran klinis CST septik bervariasi antara satu dan 21 hari, rata-rata lima
sampai enam hari dari satu seri. Pireksia terjadi pada lebih dari 90% kasus, biasanya
parah, dan mungkin memiliki pola 'pagar kayu' yang menunjukkan tromboflebitis.
Gambaran lain dari sepsis mungkin ada termasuk takikardia, muntah, hipotensi,
kebingungan, keras dan akhirnya koma. Sakit kepala dilaporkan terjadi pada 52-90%
dan biasanya unilateral, dengan distribusi retro-orbital atau fronto-temporal. Namun,
karakteristik variabel dan distribusi sakit kepala dapat terjadi, yang mencerminkan
berbagai penyebabnya. Kekakuan nukal telah ditemukan pada 40% pasien CST dan
mungkin disebabkan oleh meningitis bakterial atau iritasi meningeal. Pemeriksaan
THT yang abnormal telah dilaporkan pada 40%, ditemukannya cairan hidung purulen
atau faring posterior, mukosa hidung yang membengkak dan nyeri di atas sinus.
Namun, hal ini cenderung meremehkan kejadian patologi THT karena beberapa
kasus CST septik sinogenik telah salah didiagnosis antemortem.

Tanda-tanda mata pada awalnya disebabkan oleh kongesti vena di dalam vena
orbital sebagai akibat dari gangguan aliran ke sinus kavernosus yang trombosis. Saat
proses penyakit menjadi mapan, tanda-tanda mata kemudian berkembang sebagai
akibat dari keterlibatan saraf, dan ini telah dibuktikan dengan jelas oleh bukti
regenerasi saraf okulomotor yang menyimpang dalam satu kasus yang bertahan.
Biasanya, satu mata terkena pertama kali dan lebih parah pada presentasi akut CST
septik, dan ini diikuti oleh tanda di mata lainnya dalam waktu 48 jam dalam banyak
kasus. Kemosis, edema periorbital, dan proptosis adalah gambaran CST septik yang
paling konsisten (95%) dan terlihat. Dilatasi vena frontal telah dilaporkan, tetapi
tanda ini sangat jarang. Fundoskopi dapat mengungkapkan edema papil dan / atau
dilatasi vena retina (65%), meskipun pandangan fundus mungkin dikaburkan oleh
media global yang mengaburkan.

Gangguan motilitas mata selalu terjadi dan memiliki mekanisme yang

berbeda; restriksi mekanis yang disebabkan oleh kongesti vena pada jaringan orbital,
peradangan dan infeksi otot ekstraokular, dan keterlibatan inflamasi saraf
okulomotor, trochlea, dan abdusen di dalam orbit dan sinus kavernosus. Gaze paresis
dapat berkembang secara berurutan, dengan gaze lateral yang terpengaruh pada
awalnya dan paling parah. Hal ini dapat dijelaskan oleh kerentanan saraf abdusen
terhadap patologi intracavernosa karena jalur intraluminalnya. Saraf trochlear
terpengaruh paling sedikit pada CST septik, yang dapat dijelaskan oleh fakta bahwa
saraf ini terletak di luar kerucut otot di orbit, sehingga terhindar dari kerusakan
mekanis dari peradangan otot dan tekanan orbital. Hiper- atau hipo-asthesia dalam
distribusi saraf mata dan rahang atas telah dilaporkan pada 24% pasien dari tinjauan
kolektif dari 87 kasus yang diterbitkan, meskipun insiden sebenarnya dari komplikasi
ini mungkin jauh lebih tinggi karena perubahan halus pada saraf trigeminal. Fungsi
mungkin terlewat atau sulit untuk dinilai pada pasien dengan peradangan periorbital.

Ptosis, refleks pupil abnormal dan sindrom Horner juga telah

didokumentasikan. Gangguan penglihatan jarang terjadi karena saraf optik terletak di
luar sinus kavernosus. Namun demikian, kehilangan penglihatan dapat disebabkan
oleh ulserasi kornea akibat proptosis dan hilangnya refleks kornea, oklusi arteri
karotis interna, oftalmikus atau retina sentral, neuropati optik iskemik, arteritis,
kongesti orbital, atrofi optik glaukoma, neurotoksik dari saraf optik, atau fenomena
emboli. Gangguan penglihatan parsial persisten telah dilaporkan pada tujuh hingga
22% kasus, dan sisa kebutaan satu mata pada delapan hingga 16% lebih lanjut

CST septik dan infeksi pemicu sering dipersulit oleh infeksi intrakranial
lainnya termasuk meningitis, ensefalitis, abses otak, infeksi hipofisis, abses epidural
dan empiema subdural. Supurasi intrakranial harus dicurigai pada setiap pasien yang
gagal merespon pengobatan dan mengalami demam, kejang atau kekurangan
neurologis lainnya. Trombosis sering menyerang sinus vena dural lainnya dan
efeknya tergantung pada tempat dan luasnya keterlibatan, serta derajat drainase vena
kolateral.
 Trombosis vena kortikal/tromboflebitis merupakan komplikasi yang sangat
serius karena membawa risiko infark hemoragik serebral. Meningkat tekanan dan
hidrosefalus telah didokumentasikan pada CST septik, meskipun yang terakhir lebih
sering dikaitkan dengan trombosis sinus sagital superior atau sinus lateral karena
resorpsi CSF yang berkurang. Insufisiensi hipofisis simptomatik jarang terjadi pada
kebanyakan kasus CST septik, meskipun pemeriksaan post-mortem pasien yang
menyerah pada kondisi ini secara konsisten menunjukkan keterlibatan kelenjar
hipofisis oleh berbagai proses penyakit termasuk infark emboli dan pembentukan
abses. Keterlibatan hipofisis dapat menyebabkan panhypopituitarism, anterior gagal
hipofisis, sindrom hormon antidiuretik yang tidak tepat, dan diabetes insipidus.
Kegagalan hipofisis akut mungkin juga bertanggung jawab atas kolaps sistemik yang
terjadi pada tahap terminal penyakit ini. Penyempitan atau oklusi arteri karotis
intracavernosa sering dilaporkan setiap kali angiografi telah dilakukan pada pasien
dengan CST septik, dan dapat disebabkan oleh arteritis, spasme, atau trombosis . Ini
mungkin secara langsung bertanggung jawab atas terjadinya defekes neurologis yang
tidak terkait seperti hemiparesis dan disfasia. Aneurisma bakterial dari arteri
intracavernous telah tercatat di lebih dari 20 kasus dalam literatur Inggris, dan hanya
tiga di antaranya yang terkait dengan CST septik. Presentasi dan perilaku klinis
mereka tidak dapat diprediksi, dan hampir setengahnya terus membesar meskipun
telah dilakukan pengobatan antibiotik yang agresif. Risiko pecahnya aneurisma ini
mungkin lebih rendah daripada aneurisma intrakranial lainnya karena dekat dengan
penutup dural sinus kavernosus.

Namun demikian, obat-obatan tersebut dapat diembolisasi untuk

menghasilkan defek neurologis, ataunekrosa untuk menghasilkan stula
karotikosvernosa atau perdarahan subaraknoid katastrofik. Akibatnya, bila telah ada
bukti pembesaran progresif dari aneurisma ini atau kerusakan klinis yang disebabkan
olehnya, mereka telah diobati dengan ligasi arteri karotis interna atau teknik
perangkap endovaskular. Emboli septik secara historis merupakan komplikasi
tersering pada CST septik tetapi jarang dilaporkan dalam literatur modern. Emboli
telah didokumentasikan di banyak tempat tetapi paling sering mempengaruhi paru-
paru untuk menghasilkan abses, empiema, pneumonia, pneumotoraks dan infark.
Diagnosis Banding

Diagnosis CST septik biasanya didasarkan pada pengenalan gambaran klinis

yang berhubungan dengan keadaan septik, kongesti vena pada kedua orbit (retina,
konjungtiva dan kelopak mata), dan cedera pada struktur di dalam dan di sekitar
sinus kavernosus (paresis III. rd, IV th dan VI th saraf kranial dan iritasi meningeal).
Sebelum tanda-tanda mata berkembang, gambaran klinis paling awal dari CST septik
(demam, sakit kepala, muntah dan iritasi meningeal) dapat dikaitkan dengan
meningitis, terutama jika infeksi yang mendahului tidak terdeteksi. Namun, segera
setelah edema periorbital berkembang, CST septik paling sering disalahartikan
sebagai selulitis orbital posteptal Dalam pengaturan ini, keterlibatan kedua mata
secara berurutan menunjukkan CST septik. Meskipun demikian, bahkan sebelum
tanda mata bilateral berkembang, beberapa gambaran klinis lebih mengarah pada
CST septik termasuk; sumber sepsis yang jauh dari mata, toksemia berat, kultur
darah positif, meningisme, gambaran awal globe, gangguan penglihatan dini, defek
pupil, kelainan funduskopi, dan CSF inflamasi.

CST septik juga mungkin lebih sulit dibedakan dari infeksi yang berhubungan
dengan orbit posterior. Yang terakhir ini secara tradisional digambarkan sebagai
sindrom ssure orbital superior (moplegia, exophthalmos, oftalmikus dan tanda-tanda
saraf maksila dan sindrom Horner) atau sindrom apeks orbital (sindroma ssure orbital
superior dengan gangguan penglihatan). Meskipun mungkin secara klinis berguna
untuk dapat membedakan kondisi ini, perlu dicatat bahwa meningitis, CST septik dan
infeksi orbital sering terjadi bersamaan, oleh karena itu gambaran klinis mungkin
membingungkan pada pasien ini. Akibatnya, setiap pasien septik yang mengalami
defisit neurologis fokal, tanda orbital dengan cepat, dan terutama lesi saraf kranial
okular yang tidak proporsional dengan derajat pembengkakan orbital, memerlukan
computed tomography / magnetic resonance imaging (CT) / ( MRI) untuk
menemukan lokasi infeksi.

Diagnosis banding CST septik mencakup berbagai kondisi lain yang

menyebabkan disfungsi saraf kranial. Dalam hal ini, sindrom sinus kavernosus
mengacu pada gambaran klinis dua atau lebih kelumpuhan dari III rd, IV th, V.
SAYA, V. II atau VI th saraf kranial atau otot oculosympathetic di sisi yang sama,
dan gambaran klinis sepsis harus digunakan untuk memisahkan etiologi infektif dari
non-infektif. Dalam serangkaian 151 pasien yang dikumpulkan dari satu pusat di era
pasca-antibiotik, penyebab infeksi berkontribusi pada delapan kasus sindrom sinus
kavernosus 5%. Hanya satu di antaranya yang disebabkan oleh CST septik; etiologi
infektif lainnya adalah meningitis (dua kasus), sinusitis sphenoid (satu kasus) dan
mukormikosis rhinocerebral (empat kasus). Mucormycosis adalah infeksi jamur yang
sangat invasif dan seringkali mematikan yang dapat menyebabkan CST, dan
mungkin meniru CST septik yang berasal dari bakteri. Infeksi oportunistik ini
mungkin bertanggung jawab atas peningkatan proporsi hingga 50% dari infeksi di
dalam sinus kavernosus, dan harus dicurigai pada pasien immunocompromised,
terutama pada penderita diabetes. dengan ketoasidosis. Selanjutnya, ini diagnosis
harus dipertimbangkan sejak dini karena kemoterapi antijamur yang cepat dan
intervensi bedah mungkin penting untuk hasil yang diinginkan. Dengan pemikiran
ini, gambaran klinis dan radiologi tertentu mungkin lebih mengarah pada
mukormikosis rinoserebral, seperti exophthalmos sebelumnya dan kehilangan
penglihatan dari keterlibatan apeks orbital, eskar nekrotik hitam di dalam rongga
hidung, invasi signifikan ke tulang dan pembuluh darah, dan karakteristik
hipointensitas di T 2 tertimbang (MRI). Penyebab non-infektif dari sindroma sinus
kavernosus jarang membingungkan untuk presentasi akut CST septik. Dalam satu
seri, ini termasuk tumor (30%, terutama meningioma atau tumor nasofaring), trauma
dasar tengkorak 24% aneurisma arteri karotis interna atau stual karotiko-kavernosa
6%, pembedahan 11% persen, dan etiologi inflamasi 13-23%. Sindrom Tolosa-Hunt
adalah penyebab yang jarang dari ophthalmoplegia yang nyeri di mana peradangan
granulomatosa idiopatik terjadi baik di sinus kavernosus atau apeks orbital. Tidak
adanya sepsis dan edema orbita dengan jelas membedakan kondisi ini dari gejala
CST septik yang akut. Kondisi ini juga ditandai dengan kekambuhan dan respons
yang hampir universal terhadap pengobatan steroid.

Sebagian besar kasus CST sekunder akibat sepsis mengikuti perjalanan akut
dan cepat fatal jika tidak diobati. Jarang, presentasi kronis CST septik ditemui
dimana disfungsi saraf kranial cenderung berkembang secara diam-diam, sementara
fitur lain (toksemia, tanda orbital yang disebabkan kongesti vena, dan keterlibatan
mata bilateral) minimal dan sering sementara. Telah didalilkan bahwa presentasi
kronis mencerminkan proses obliteratif yang lambat dalam sinus kavernosus yang
menghasilkan tingkat kompensasi yang lebih besar daripada yang terjadi ketika
terjadi trombosis dan oklusi yang cepat. Hal ini mungkin lebih mungkin terjadi jika
tromboflebitis mencapai sinus kavernosus dengan arah retrograde ke aliran vena
normal; ini mungkin menjelaskan mengapa CST septik kronis lebih umum di era pra-
antibiotik ketika sepsis otogenic lebih umum. Ada sangat sedikit kasus CST subakut
atau kronis yang didokumentasikan dalam beberapa tahun terakhir, dan ini telah
dikaitkan dengan infeksi wajah, sepsis gigi, dan sinusitis sphenoid. Dalam kasus
baru-baru ini, infeksi dapat mencapai sinus kavernosus ke arah retrograde melalui
pleksus pterigoid, atau menyebar perlahan dari infeksi primer yang diobati sebagian.

Presentasi kronis dikaitkan dengan tidak adanya kematian, meskipun mereka

sering menerima pengobatan antibiotik yang tertunda karena awalnya disalahartikan
sebagai patologi lain. Sejumlah penyakit dapat menyerupai CST septik kronis
termasuk aspergilosis sino-orbital (infeksi jamur yang lebih lamban daripada
mukormikosis), mukokel subperiosteal, sindrom Tolosa-Hunt, pseudotumor
intraorbital, phlegmon orbita, hipertiroidisme, dan CST aseptik. 1,6 CST aseptik
perlu dipertimbangkan dalam diagnosis banding CST septik kronis, meskipun sering
memiliki etiologi yang dapat diidentifikasi seperti operasi sinus kavernosa
sebelumnya, kehamilan, pil kontrasepsi oral, keadaan hiperkoaguabilitas, perdarahan
subarachnoid, diskrasia darah atau neoplasma.

Investigasi

Investigasi laboratorium terhadap CST septik mengungkapkan leukositosis

polimorfonuklear yang ditandai dalam banyak kasus 90%, serta onset anemia yang
cepat. Konfirmasi bakteriologis pada CST septik dapat diperoleh pada sebagian besar
kasus dari sumber infektif primer, kultur darah dan supurasi bersamaan.
Staphylococcus aureus merupakan isolasi patogen yang paling umum 69%, yang
mencerminkan pentingnya penyakit ini dalam infeksi kulit dan sinus. Organisme lain
termasuk Streptococcus spesies 17%, Pneumococcus, organisme Gram negatif
Bacteroides 2%, dan Fusobacterium 2%. Infeksi dengan Staphylococcus albus,
Corynebacter- ium, Aspergillus fumigatus, Pseudomonas dan Profil juga telah
dilaporkan. Tidak ada perubahan yang signifikan pada bakteriologi penyakit ini dari
tahun 1940 hingga 1984, kecuali kasus baru termasuk anaerob. Pada anak kecil,
organisme spesifik seperti Haemophilus Pneumococcus, dan streptokokus lain telah
diimplikasikan. Saat tusukan lumbal telah terjadi dilakukan, CSF akan mengalami
peningkatan tekanan pada 52% dan sel inflamasi konsisten dengan meningitis
purulen atau peradangan parameningeal pada 82-100%. Namun, CSF biasanya
negatif untuk organisme pada mikroskop dan kultur.
Radiologi

CT dan MRI adalah modalitas radiologis utama yang digunakan untuk

memastikan diagnosis yang harus dicurigai berdasarkan klinis. Perlu dicatat bahwa
tidak ada modalitas yang benar-benar sensitif atau spesifik untuk CST, meskipun
keduanya telah ditingkatkan dengan kemajuan teknologi. Keuntungan terbesar dari
CT dan MRI dibandingkan teknik konvensional lainnya adalah keamanannya,
terutama pada pasien sepsis. Lebih lanjut, karena CT dan MRI menjadi lebih sensitif,
mereka mungkin dapat memastikan diagnosis secara tidak tepat pada tahap lebih
awal daripada yang dapat dicapai berdasarkan alasan klinis saja.

Secara tradisional, pemeriksaan paling sensitif dari defek oklusi

intracavernosa adalah venografi, baik melalui vena petrosal orbital atau inferior.
Angiografi serebral juga telah dianjurkan sebagai teknik konfirmasi primer, karena
teknik ini sering menunjukkan temuan abnormal seperti penyempitan atau
penyumbatan segmen intrakavernosa arteri karotis interna, dan gambar fase vena dari
angiografi memiliki menunjukkan lemahnya sinus kavernosus atau pembalikan aliran
vena normal di dasar tengkorak. Bagaimanapun, venografi dan angiografi
konvensional memiliki beberapa kelemahan; mereka membutuhkan bahan kontras
beryodium yang dapat menyebabkan penyebaran infeksi dan perluasan trombus pada
pasien dengan tromboflebitis septik, mereka invasif dan secara teknis sulit pada
pasien dengan radang periorbital dan sepsis, dan mereka tidak selalu dapat
diandalkan (gambar fase vena dari angiogram yangdilakukan dengan baik secara
teknis menunjukkan sinus cavernous hanya 42% dari normal. subjek). Sebagai akibat
dari keterbatasan ini, teknik lama ini memiliki peran terbatas dalam diagnosis CST
septik modern. Saat ini, angiografi serebral disediakan untuk penilaian definitif dari
aneurisma intracavernous setelah dideteksi dan dipantau menggunakan CT-scan atau
MRI. Gallium scintigra- fy kadang-kadang telah digunakan sebagai alat konfirmasi
pada CST septik, menunjukkan peningkatan serapan di sinus kavernosus dan orbit
yang terkena.

Penting untuk dicatat bahwa defek intracavernous lling dapat diamati dengan
menggunakan modalitas pencitraan apapun dalam patologi selain trombosis. Patologi
ini termasuk aneurisma arteri karotis intracavernosa trombosis, neuroma trigeminal,
metastasis intracavernous, dan stula kartocio-cavernous. Dengan menggunakan CT
atau MRI, tanda trombosis langsung dan tidak langsung dicari untuk meningkatkan
akurasi diagnosis CST. Tanda langsung termasuk perluasan sinus kavernosus,
lengkungan cembung pada dinding lateral, defek abnormal dan asimetri antara setiap
sisi. Tanda tidak langsung berhubungan dengan obstruksi vena bersamaan dan
termasuk dilatasi vena oftalmikus superior, exophthalmos, dan peningkatan dural di
sepanjang batas lateral sinus kavernosus.

CT resolusi tinggi secara optimal dilakukan dengan menggunakan teknik

pemindaian dinamis menggunakan injeksi bolus dan infus kontras kontinu, dan
dengan pemindaian dalam interval bagian sempit (2 mm) pada bidang aksial dan
koronal. Terlepas dari persyaratan ini, negatif palsu masih dilaporkan dibandingkan
dengan venografi orbital atau angiografi, khususnya pada tahap awal CST. MRI
umumnya lebih unggul daripada CT untuk penyelidikan sebagian besar trombosis
sinus dural karena dapat digunakan untuk menggambarkan trombus secara langsung,
itu dapat memberikan informasi tentang tidak menggunakan kontras iodinasi atau
radiasi pengion, dan akan memungkinkan rekonstruksi multiplanar tanpa reposisi
pasien. Sehubungan dengan CST septik, bagaimanapun, MRI secara tradisional lebih
rendah daripada CT dalam kemampuannya untuk menunjukkan trombus secara
spesifik di dalam sinus kavernosus Untungnya, MRI telah meningkat pesat dengan
munculnyapemindai medan tinggi dan teknik modern termasuk akuisisi penarikan
kembali gradien manja dalam kondisi tunak (SPGR). Dalam studi baru-baru ini yang
membandingkan teknik radiologi dalam kemampuannya untuk mendemonstrasikan
CST, SPGR MRI memiliki sensitivitas mendekati CT yang ditingkatkan kontras
95%.

Dengan menggunakan pembobotan MR yang berbeda, konversi alami

deoxyhaemoglobin menjadi methaemoglobin dalam trombus yang menua telah
digunakan untuk menggambarkan tiga tahap pematangan trombus. Misalnya,
trombus matang muncul pada kedua pembobotan sebagai sinyal hiperintens yang
relatif terhadap korteks serebral dan kekosongan non-atenuasi yang dihasilkan oleh
aliran darah vena. Trombus yang baru terbentuk sangat sulit dideteksi menggunakan
MRI karena memiliki redaman yang mirip dengan darah di dalam sinus kavernosus,
tetapi bahkan hal ini telah diperbaiki dengan menggunakan teknik peningkatan
vaskular. MRI juga telah mendeteksi peradangan struktur yang berdekatan dengan
sinus kavernosus yang mungkin terlewatkan oleh modalitas pencitraan lain, seperti
peradangan pada apeks petrous dan clivus.
 Penilaian radiologis dari anatomi yang berdekatan penting dalam CST septik,
untuk menilai patologi penyebab dan bersamaan. Sekarang ini dilakukan dengan
menggunakan CT atau MRI. CT lebih unggul untuk detail tulang dan antarmuka
jaringan lunak udara, sedangkan MRI menghasilkan resolusi jaringan lunak yang
superior. Penggunaan film radiologi konvensional pada CST septik telah menurun
dengan modalitas modern ini. Lms mastoid polos, lms polos sinus, atau tomogram
sinus mungkin normal dengan adanya penyakit. Dada kadang menunjukkan
perubahan yang konsisten dengan emboli septik.

Pengobatan

Tidak diragukan lagi, antibiotik memiliki pengaruh terbesar pada prognosis

CST septik. 1,4,5 Memang, penelitian postmortem telah menunjukkan bahwa ada
trombosis yang kurang luas di dalam sinus kavernosus sejak munculnya antibiotik.
Namun, Southwick mencatat bahwa tidak ada peningkatan yang signifikan. hasil
untuk CST septik untuk kasus-kasus yang dirawat di era antibiotik akhir (setelah
1960) dibandingkan dengan era antibiotik awal (1940-1960). Lebih lanjut, dalam
tinjauan baru-baru ini terhadap 14 kasus pediatrik CST septik dari satu pusat, 79%
meninggal karena komplikasi ini terlepas dari pengobatan antibiotik orang tua.
Akibatnya, penekanan harus ditempatkan pada pelembagaan antibiotik orangtua
dosis tinggi pada kecurigaan paling awal dari diagnosis ini, dan regimen antibiotik
empiris harus didasarkan pada patogen yang terlibat pada sumber utama infeksi.
Untuk kebanyakan etiologi, sefalosporin generasi ketiga, metronidazol dan penisilin
anti-stafilokokus direkomendasikan, tetapi ini memerlukan modifikasi jika ada
riwayat alergi penisilin atau bukti adanya resistensi obat. Antibiotik harus diberikan
untuk jangka waktu yang lama, setidaknya dua minggu setelah waktu resolusi klinis,
karena bakteri yang terserap dalam trombus tidak dapat dibunuh sampai sinus dural
mulai bekerja kembali. Lebih lanjut, karena penetrasi antibiotik ke dalam substansi
otak berkurang sebagai efek inflamasi pada studi permeabilitas vaskular, dosis
antibiotik yang sebelumnya efektif mungkin menjadi tidak efektif dari waktu ke
waktu. Kekambuhan CST septik, yang diindikasikan oleh kambuhnya meningisme
atau tanda-tanda mata, telah dilaporkan dari dua sampai enam minggu setelah
pemulihan yang nyata, biasanya setelah antibiotik dihentikan.

Beberapa perawatan bedah paling awal untuk CST septik dianjurkan dengan
asumsi bahwa mereka akan menghentikan proses tromboflebit atau mengistirahatkan
sinus kavernosus. Ini termasuk ligasi vena sudut dan ligasi arteri karotis interna
ipsilateral. Di era pra-antibiotik, ada juga laporan tunggal tentang sayatan dan
drainase sinus kavernosus pada pasien yang selamat, tetapi ini membutuhkan
pengeluaran isi orbital untuk akses. Saat ini pembedahan disediakan untuk drainase
dari fokus utama infeksi atau infeksi ruang tertutup bersamaan lainnya. Rekomendasi
yang tepat berbeda-beda dalam literatur, namun ada konsensus untuk pembedahan
jika terdapat bukti tempat infeksi yang tidak mengalir, dalam hal ini harus dilakukan
segera setelah kondisi pasien memungkinkan. Pada CST septik otogenik,
mastodektomi telah dilakukan sehubungan dengan dekompresi tromboflebitis sinus
sigmoid.

Pada CST septik sinogenik, operasi yang berbeda telah dilakukan untuk
dekompresi sinus, termasuk fronto-ethmoido-sphenoidectomy eksternal,
transsphenoidotomi septum dengan etmoidektomi eksternal dan internal, serta
sphenoidektomi endoskopik dan etmoidektomi. Drainase bedah sinus untuk semua
kasus CST sinogenik telah dianjurkan 18 tetapi tidak penting untuk hasil yang
menguntungkan (observasi yang tidak dipublikasikan). Perawatan suportif lainnya
mungkin diperlukan pada CST septik dan termasuk resusitasi cairan, perawatan mata,
dan oksigen. Steroid mungkin penting dalam keadaan akut untuk mencegah krisis
Addisonian 21 serta dalam dosis pengganti dalam jangka panjang. Namun, tidak
termasuk indikasi ini dan kasus sesekali

di mana edema serebral telah berkembang, peran steroid pada CST septik
masih diperdebatkan. Steroid berpotensi berbahaya karena efek imunosupresifnya
dapat mempercepat sepsis, tetapi ini harus dipertimbangkan terhadap manfaat
potensial dalam mengurangi disfungsi saraf kranial atau peradangan orbital. Laporan
anekdotal telah mendokumentasikan penggunaan steroid sebagai terapi tambahan,
tetapi kemanjurannya tidak dapat dibuktikan di sebagian besar karena pengobatan
lain telah diberikan pada waktu yang sama. Namun demikian dalam satu kasus yang
dilaporkan, peradangan orbital mata bilateral yang progresif dan disfungsi saraf
kranial gagal membaik dengan antibiotik dan antikoagulan, tetapi menurun dua hari
setelah steroid oral ditambahkan. Dalam kasus ini, ada kemungkinan bahwa infeksi
telah diberantas sebelum dimulainya steroid, karena steroid dimulai pada hari ke-37
dan gambaran klinis sepsis telah diatasi pada tahap ini.

Terlepas dari banyak laporan dalam literatur yang mendokumentasikan

penggunaan antikoagulan tambahan pada CST septik, tidak ada konsensus untuk
peran mereka dalam kondisi ini. Dasar teoritis untuk antikoagulan terbukti, yaitu
bahwa antikoagulan akan mencegah penyebaran trombus pada pasien dengan CST
septik. Selain itu, heparin menghambat fungsi platelet dan memiliki tindakan
antiinflamasi yang dimediasi oleh banyak mekanisme, 49,50 yang mungkin
menguntungkan melawan proses tromboflebitik infektif. Menariknya, telah
dikemukakan bahwa trombus mungkin memiliki peran protektif pada CST septik,
dalam kaitannya dengan infeksi dengan mencegah emboli septik. Namun, tidak ada
laporan bahwa penggunaan antikoagulan telah memicu emboli septik pada pasien
dengan CST septik. Lebih lanjut, harus diakui bahwa trombus dapat menampung
bakteri serta mempertahankan pertumbuhannya, dan penetrasi antibiotik ke dalam
trombus mungkin tidak efektif sampai mulai menyebar. Sekuestrasi bakteri yang
hidup di dalam trombus mungkin sebagian bertanggung jawab atas kekambuhan CST
septik yang terjadi setelah pemulihan awal yang jelas. Memang, anggapan bahwa
trombus bersifat protektif harus dihilangkan oleh fakta bahwa kondisi ini hampir
selalu berakibat fatal jika tidak ditangani

Perhatian terbesar terkait antikoagulasi adalah risiko perdarahan sistemik dan

intrakranial, yang dapat meningkat lebih lanjut pada pasien yang mengalami
komplikasi bersamaan seperti infark vena kortikal, perdarahan otak, nekrosis arteri
karotid intrakavernosa, perdarahan intraorbital atau epistaks. Namun, hanya dua
kasus perdarahan intrakranial selama antikoagulasi untuk CST septik yang telah
dilaporkan dalam literatur Inggris. Dalam satu kasus, perdarahan intraserebral yang
besar dan fatal terjadi pada pasien yang diberi antikoagulan dengan dicoumarol
setelah hanya dua hari menerima heparin, di mana waktu protrombin dibiarkan
meningkat menjadi hampir tiga kali rasio normal.

Pemeriksaan postmortem pada pasien ini menunjukkan herniasi uncal dan

infark serebral hemoragik yang berhubungan dengan trombosis vena kortikal. Dalam
kasus lain, pasien mengembangkan subarach perdarahan noid yang berhubungan
dengan koma dan paresis spastik pada ekstremitas atas akibat pengobatan heparin.
Antikoagulasi dengan cepat dibalik dengan protamin dan pasien sembuh total. Belum
ada laporan dalam literatur tentang perdarahan intraorbital atau epistaks yang
disebabkan oleh antikoagulasi untuk septik.
Ringkasan

CST septik telah menjadi sangat langka di era antibiotik dan hanya sedikit
dokter yang memiliki banyak pengalaman tentang kondisi ini. Ketika komplikasi dari
infeksi sinus fasial atau paranasal ini berkembang, biasanya memiliki perjalanan
yang cepat dan berhubungan dengan mortalitas dan morbiditas yang signifikan.
Pencegahan harus ditekankan, dan ini termasuk mencegah pasien memanipulasi
furunkel wajah serta menggunakan profilaksis antibiotik sistemik sebelum drainase
bedah infeksi di tempat yang mengalir ke sinus kavernosus. Setelah CST septik
berkembang, penekanan terletak pada pemberian antibiotik orang tua yang cepat dan
agresif serta pembedahan untuk infeksi ruang tertutup yang terjadi bersamaan.
Laporan pemulihan menggunakan perawatan tambahan seperti antikoagulasi dan
steroid sering didokumentasikan, meskipun peran mereka dalam CST septik masih
diperdebatkan. Antikoagulasi dapat digunakan dengan aman sebagai tambahan terapi
antibiotik jika kondisi klinis pasien memburuk tanpa adanya komplikasi intrakranial
yang berpotensi hemoragik pada pencitraan