BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF REFARAT

FAKULTAS KEDOKTERAN MARET 2020

UNIVERSITAS PATTIMURA

Terapi Hiperbarink Pada Stroke

Oleh :

Fonny Karnia Karelau

NIM. 2019-84-001

Pembimbing :
dr. Semuel A .Wagiu, Sp.S

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

PADA BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PATTIMURA

AMBON

2020

1
 BAB I

PENDAHULUAN

Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih

dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh

gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena

trauma maupun infeksi.

Hiperbarik berasal dari kata hyper berarti tinggi, bar berarti tekanan.

Dengan kata lain terapi oksigen hiperbarik adalah terapi dengan menggunakan

tekanan yang tinggi. Pada awalnya terapi oksigen hiperbarik hanya digunakan

untuk mengobati decompression sickness. Seiring dengan berjalannya waktu,

terapi oksigen hiperbarik berkembang fungsinya untuk terapi bermacam-macam

penyakit, salah satunya stroke.

Mengetahui besarnya manfaat terapi oksigen hiperbarik dalam

penyembuhan penyakit diatas, maka tenaga kesehatan khususnya di bidang

kedokteran dirasakan perlu untuk mengenal dan memahami manfaat terapi

oksigen hiperbarik.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Terapi Oksigen Hiperbarik

a) Sejarah Hiperbarik

Terapi oksigen hiperbarik diperkenalkan pertama kali oleh Behnke pada

tahun 1930. Saat itu terapi oksigen hiperbarik hanya diberikan kepada para

penyelam untuk menghilangkan gejala penyakit dekompresi (Caisson’s disease)

yang timbul akibat perubahan tekanan udara saat menyelam, sehingga fasilitas

terapi tersebut sebagian besar hanya dimiliki oleh beberapa rumah sakit TNI AL

dan rumah sakit yang berhubungan dengan pertambangan.8,9

Terapi oksigen hiperbarik mungkin baru segelintir orang yang

mengenalnya. Di Indonesia sendiri, terapi oksigen hiperbarik pertama kali

dimanfaatkan pada tahun 1960 oleh Lakesla yang bekerjasama dengan RSAL Dr.

Ramelan, Surabaya. Hingga saat ini fasilitas tersebut merupakan yang terbesar di

Indonesia. Adapun beberapa rumah sakit lain yang memiliki fasilitas terapi

oksigen hiperbarik adalah: (RS PT Arun Aceh, RSAL Dr Midiyatos, Tanjung

Pinang, RSAL Dr Mintohardjo Jakarta, RS Pertamina Cilacap, RS Panti Waluyo

Solo, Lakesla TNI AL Surabaya, RSU Sanglah Denpasar, RS Pertamina

Balikpapan, RS Gunung Wenang Manado, RSU Makassar, RSAL Halong

Ambon, RS Petromer Sorong). 9

3
 Dasar dari terapi oksigen hiperbarik sedikit banyak mengandung prinsip

fisika. Teori Toricelli yang mendasari terapi digunakan untuk menentukan

tekanan udara 1 atm adalah 760 mmHg. Dalam tekanan udara tersebut komposisi

unsur-unsur udara yang terkandung didalamnya mengandung Nitrogen (N 2) 79 %

dan Oksigen (O2) 21%. Dalam pernafasan kita pun demikian. Pada terapi oksigen

hiperbarik oksigen ruangan yang disediakan mengandung Oksigen (O 2) 100%.

Terapi oksigen hiperbarik juga berdasarkan teori fisika dasar dari hukum-hukum

Dalton, Boyle, Charles dan Henry.8,10

Sedangkan prinsip yang dianut secara fisiologis adalah bahwa tidak

adanya O2 pada tingkat seluler akan menyebabkan gangguan kehidupan pada

semua organisme. Oksigen yang berada di sekeliling tubuh manusia masuk ke

dalam tubuh melalui cara pertukaran gas. Fase-fase respirasi dari pertukaran gas

terdiri dari fase ventilasi, transportasi, utilisasi dan difusi. Dengan kondisi tekanan

oksigen yang tinggi, diharapkan matriks seluler yang menopang kehidupan suatu

organisme mendapatkan kondisi yang optimal.8,10

Terapi oksigen hiperbarik (HBOT) adalah terapi medis dimana pasien

dalam suatu ruangan menghisap oksigen tekanan tinggi (100%) atau pada tekanan

barometer tinggi (hyperbaric chamber). Kondisi lingkungan dalam HBOT

bertekanan udara yang lebih besar dibandingkan dengan tekanan di dalam

jaringan tubuh (1 ATA). Keadaan ini dapat dialami oleh seseorang pada waktu

menyelam atau di dalam ruang udara yang bertekanan tinggi (RUBT) yang

dirancang baik untuk kasus penyelaman maupun pengobatan penyakit klinis.

Individu yang mendapat pengobatan HBOT adalah suatu keadaan individu yang

4
berada di dalam ruangan bertekanan tinggi (>1 ATA) dan bernafas dengan

oksigen 100%. Tekanan atmosfer pada permukaan air laut sebesar 1 atm. Setiap

penurunan kedalaman 33 kaki, tekanan akan naik 1 atm. Efek fisiologis dapat

dijelaskan melalui mekanisme oksigen yang terlarut plasma. Pengangkutan

oksigen ke jaringan meningkat seiring dengan peningkatan oksigen terlarut dalam

plasma. Bahkan, kian populernya khasiat dan manfaat terapi ini, pemakaiannya

telah semakin meluas sebagai terapi kebugaran tubuh serta untuk kecantikan

sebagai terapi yang bertujuan memberikan efek tampil awet muda.8,10

b) Oksigen Hiperbarik

Oksigen adalah suatu gas yang merupakan unsur vital dalam proses

metabolisme seluruh sel tubuh. Adanya kekurangan oksigen dapat menyebabkan

kematian jaringan dan mengancam kehidupan seseorang. Tetapi tidak banyak

orang yang tahu, selain dalam proses pernafasan dan metabolisme, oksigan juga

memiliki peran dalam pembentukan kolagen dan perbaikan jaringan sehingga

pemberian oksigen yang dapat membantu dalam proses penyembuhan luka

maupun dalam proses anti penuaan.8

Secara umum, terapi oksigen hiperbarik (HBOT=Hyperbaric oxygen

therapy) merupakan suatu metode pengobatan dimana pasien diberikan

pernapasan oksigen murni (100%) pada tekanan udara yang dua hingga tiga kali

lebih besar daripada tekanan udara atmosfer normal, yaitu 1 atm (760 mmHg).

Keadaan ini dapat dialami oleh seseorang pada waktu menyelam atau berada

dalam ruangan udara bertekanan tinggi (hyperbaric chamber) yaitu suatu ruang

kedap udara terbuat dari perangkat keras yang mampu diberikan tekanan lebih

5
besar dari 1 atm (ruang kompresi) beserta sumber oksigen dan sistem

penyalurannya ke dalam ruang rekompresi tersebut.8,10

Dalam kondisi normal, oksigen dibawa oleh sel darah merah keseluruh

tubuh. Tekanan udara yang tinggi, akan menyebabkan jumlah oksigen yang

dibawa oleh sel darah merah meningkat hingga 400%. Terapi ini merupakan

terapi komplementer yang dilakukan bersama dengan terapi medis konvensional.8

c) Mekanisme Pengobatan Hiperbarik

Hyperbaric oxygen therapy (HBOT) memiliki mekanisme dengan

memodulasi nitrit okside (NO) pada sel endotel. Pada sel endotel ini HBOT juga

meningkatkan intermediet vasculer endotel growth factor (VEGF). Melalui siklus

Krebs terjadi peningkatan NADH yang memicu peningkatan fibroblast. Fibroblast

yang diperlukan untuk sintesis proteoglikan dan bersama dengan VEGF akan

memacu kolagen sintesis pada proses remodeling, salah satu tahapan dalam

penyembuhan luka.8

Oksigen hiperbarik adalah suatu cara pengobatan dimana pasien

menghirup oksigen murni (100%) pada tekanan udara lebih besar dari pada

tekanan udara atmosfer normal. Pengobatan oksigen hiperbarik ini, berpengaruh

pada pengiriman oksigen secara sistemik dimana terjadi peningkatan 2 sampai 3

kali lebih besar dari pada atmosfir biasa. Mekanisme diatas berhubungan dengan

salah satu manfaat utama HBOT yaitu untuk penyembuhan luka. Pada bagian luka

terdapat bagian tubuh yang mengalami edema dan infeksi. Di bagian edema ini

terdapat radikal bebas dalam jumlah yang besar. Daerah edema ini mengalami

kondisi hipo-oksigen karena hipoperfusi. Peningkatan fibroblast sebagaimana

6
telah disinggung sebelumnya akan mendorong terjadinya vasodilatasi pada daerah

edema tersebut. Jadilah kondisi daerah luka tersebut menjadi hipervaskular,

hiperseluler dan hiperoksia. Dengan pemaparan oksigen tekanan tinggi, terjadi

peningkatan IFN-γ, i-NOS dan VEGF. IFN-γ menyebabkan TH-1 meningkat yang

berpengaruh pada B-cell sehingga terjadi peningkatan Ig-G. Dengan

meningkatnya Ig-G, efek fagositosis leukosit juga akan meningkat. Sehingga

dapat disimpulkan bahwa pada luka, HBOT berfungsi menurunkan infeksi dan

edema.8,10

Adapun cara kerja HBOT pada prinsipnya adalah diawali dengan

pemberian O2 100%, tekanan 2-3 Atm. Tahap selanjutnya dilanjutkan dengan

pengobatan decompresion sickness. Maka akan terjadi kerusakan jaringan,

penyembuhan luka, hipoksia sekitar luka. Kondisi ini akan memicu meningkatnya

fibroblast, sintesa kolagen, rasio RNA/DNA, peningkatan leukosit killing, serta

angiogenesis yang menyebabkan neovaskularisasi jaringan luka. Kemudian akan

terjadi peningkatan dan perbaikan aliran darah mikrovaskular. Densitas kapiler

meningkat sehingga daerah yang mengalami iskemia akan mengalami reperfusi.

Sebagai respon, akan terjadi peningkatan NO hingga 4-5 kali dengan diiringi

pemberian oksigen hiperbarik 2-3 ATA selama 2 jam. Hasilnya pun cukup

memuaskan, yaitu penyembuhan jaringan luka. Terapi ini paling banyak

dilakukan pada pasien dengan diabetes mellitus dimana memiliki luka yang sukar

sembuh karena buruknya perfusi perifer dan oksigenasi jaringan di distal.8,10

Sebelum menjalani terapi, mekanisme yang paling utama adalah sebelum

terapi pasien harus menjalani pemeriksaan terlebih dahulu, antaranya:8,10

7
 Menyebutkan atau mengisi riwayat kesehatan pasien. Hal ini penting

dilakukan untuk menghindari terjadinya kontraindikasi dan komplikasi.

 Melakukan pemeriksaan foto toraks (rontgen). Tujuannya untuk mendeteksi

apakah jantung dan paru-paru dalam kondisi baik atau sebaliknya. Jika

ternyata mengalami tuberkolosis, misalnya konsultasikan pada ahli paru agar

diobati. Bila perlu pasien dianjurkan membeli masker sendiri untuk

menghindari penularan penyakit itu pada orang lain. Intinya pemeriksaan ini

bertujuan mengetahui secara persis kondisi keseluruhan si pasien dan untuk

mencari faktor penyebab penyakit. Sekali lagi, upaya tersebut dilakukan

semata-mata untuk menghindari kemungkinan efek samping yang terjadi.

d) Rasionalitas Penggunaan Terapi Hiperbarik Pada Stroke Iskemik

Stroke iskemik terjadi pada daerah distal dari lokasi oklusi arteri. Inti dari

daerah iskemik mengacu pada daerah yang aliran darahnya terancam sehingga

akan terjadi cedera seluler yang ireversibel dan jaringan yang iskemik tidak dapat

diselamatkan. Di daerah tersebut, kematian sel biasanya terjadi dalam beberapa

menit. Diseputaran daerah 'inti' terdapat area yang berkurang aliran darahnya

namun masih mendapat aliran darah dari pembuluh darah kolateral, daerah

tersebut merupakan jaringan yang berisiko terjadi infark tapi masih dapat

diselamatkan. Jaringan ini disebut sebagai 'penumbra iskemik' dan merupakan

target terapi neuroprotektif.11

Pada manusia, dari hasil pemeriksaan dengan Positron emissin

tomography (PET) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI) menunjukkan bahwa

daerah penumbra iskemik ada selama beberapa jam atau lebih setelah onset gejala.

8
Dengan berlalunya waktu, terjadi pengurangan volume daerah penumbra iskemik

dan mulai munculnya inti infark. Diyakini bahwa hiperoksia dapat meningkatkan

pO2 jaringan penumbra iskemik sehingga mengurangi volume daerah infark dan

defisit neurologis yang ditimbulkannya. Selain itu, penerapan HBO pada stroke

diyakini dapat meningkatkan hasil pemulihan pasca stroke.11

Hiperoksia merupakan pilihan terapi yang menarik untuk stroke akut

karena memiliki beberapa sifat ideal dari neuroprotektif. Tidak seperti

kebanyakan neuroprotektif, HBO mudah berdifusi melintasi sawar darah otak

untuk mencapai jaringan target, mudah dilakukan, ditoleransi dengan baik, dapat

diberikan dalam konsentrasi 100% tanpa efek samping yang signifikan, dan secara

teoritis dapat dikombinasikan dengan terapi stroke akut lainnya seperti tPA.11

Selanjutnya, diketahui bahwa HBO bekerja di beberapa jalur kematian sel

dan memiliki manfaat efek hemodinamik. Terapi HBO telah banyak diteliti karena

merupakan metode yang paling efektif untuk meningkatkan oksigenasi jaringan

otak. Metode lain yang digunakan untuk meningkatkan pengiriman oksigen (saat

ini sedang dikembangkan) adalah penggunaan perfluorocarbons. Baru-baru ini

juga telah dilakukan peneltian tentang efek terapi NBO atau pemberian oksigen

melalui sungkup. Untuk menentukan terapi oksigen manakah yang lebih baik

dibandingkan dengan terapi oksigen lainnya masih perlu dilakukan penelitian.

Namun saat ini telah diketahui bahwa waktu pemberian terapi sangat menentukan

hasil terapi, dan sampai saat ini terapi HBO mungkin yang paling ampuh.11

Mekanisme

9
 Berdasarkan hasil penelitian yang telah dilakukan selama tiga dekade

terakhir terdapat empat jalur yang mendasari proses terjadinya cedera seluler yang

ireversibel setelah stroke, yaitu: eksitotoksisitas, oksidatif/stres nitrosative,

inflamasi dan apoptosis.11

Gambar 2. Mekanisme HBO sebagai neuroprotektif.11

Hipoksia/iskemia cerebral dapat menonaktifkan metabolisme energi,

mengurangi produksi ATP, melepaskan glutamat, dan menyebabkan kalsium yang

berlebihan dan terjadinya depolarisasi. Kerusakan mitokondria diikuti dengan

terbentuknya radikal bebas dan terjadi reaksi inflamasi. Semua peristiwa patologis

ini tidak hanya menyebabkan apoptosis nuron, tetapi juga mengakibatkan infark

otak, edema otak dan disfungsi sawar darah otak. Hasil akhirnya adalah kematian

atau cacat pada pasien. HBO dapat meningkatkan pengiriman oksigen atau

ekstraksi oksigen untuk meningkatkan kelangsungan hidup neuron. HBO

melindungi sawar darah otak dan mengurangi edema serebral. Metabolisme otak

10
meningkat dengan HBO dan kadar glutamat, glukosa dan piruvat stabil. Efek

penghambatan HBO di dalam reaksi inflamasi dan apoptosis dapat dimediasi oleh

pengaturan kembali superoxide dismutase dan dengan meningkatkan jumlah gen

Bcl-2. Akhirnya, HBO mengurangi deformabilitas sel darah merah untuk

meningkatkan mikrosirkulasi dan mengurangi hipoksia-iskemia. Jaringan hipoksia

adalah kontributor kunci untuk jalur ini. Peningkatan kadar oksigen dalam

jaringan iskemik berfungsi sebagai neuroprotektor. Konsentrasi plasma yang

sepuluh kali lipat lebih tinggi dari oksigen terlarut yang dicapai dengan HBO akan

memfasilitasi difusi oksigen ke jaringan iskemik dan meminimalkan

ketergantungan pada oksigen yang terikat pada hemoglobin. Studi terbaru

menunjukkan bahwa HBO juga bertindak melalui beberapa mekanisme biokimia,

molekuler dan hemodinamik tidak langsung seperti yang tampak pada gambar.6,8,11

Efek utama dari HBO adalah meningkatkan oksigenasi jaringan otak dan

metabolisme dalam jaringan penumbra. Dalam kasus stroke fokal, HBO secara

signifikan meningkatkan tekanan dan kadar oksigen arteri, terjadi peningkatan

20% pasokan oksigen ke daerah iskemik perifer. Dalam kasus cedera otak

traumatis, HBO meningkatkan pO2 jaringan otak, meningkatkan tingkat

metabolisme oksigen otak, penurunan kadar laktat dan piruvat di otak, dan

meningkatkan fungsi mitokondria. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa NBO

memiliki efek yang serupa. Penelitian oksimetri dengan elektron paramagnetik

resonansi (EPR) pada tikus stroke menunjukkan bahwa NBO meningkatkan

oksigenasi daerah penumbra. Penelitian awal menggunakan spektroskopi serial

menunjukkan bahwa NBO meningkatkan tingkat laktat dalam daerah iskemik

11
pada manusia dengan stroke iskemik. Pada pasien dengan trauma otak, NBO

meningkatkan kadar laktat dan piruvat otak dan menurunkan tekanan intrakranial.

Kelainan Difusion-weight MRI (DWI) setelah stroke iskemik terjadi karena

kegagalan pompa ion, dan perbaikan kelainan tersebut dengan terapi HBO dan

NBO menunjukkan bahwa hiperoksia mengembalikan fungsi pompa ion.

Akhirnya, dengan meningkatkan kadar oksigen, HBO menghambat terjadinya

depolarisasi pasca anoksia yang dikenal dapat berkontribusi dalam pertumbuhan

lesi iskemik.8,9,11

Beberapa penelitian telah mendokumentasikan bahwa HBO memiliki efek

anti inflamasi. Dalam penelitian dengan menggunakan tikus, terapi HBO

mengurangi mRNA cyclooxygenase-2 dan kadar protein, dan menurunkan

infiltrasi sel polimorfonuklear. Dalam kasus cedera iskemia / reperfusi, HBO telah

terbukti mengurangi adhesi interseluler molekul -1 dan mengurangi adhesi

polymorphonuclear neutrofil melalui induksi sintesis oksida nitrat endotel. Bukti

terbaru menunjukkan bahwa HBO menghambat apoptosis, merupakan mekanisme

utama penundaan kematian sel. Dalam kasus iskemia/reperfusi secara global,

HBO menurunkan ekspresi beberapa gen pro-apoptosis termasuk faktor yang

menginduksi hipoksia seperti alpha-1, p53, caspase-9 dan caspase-3. Hasil serupa

juga ditemukan dalam kasus stroke fokal, cedera otak hipoksia-iskemik pada

neonatal dan trauma otak. Efek anti inflamasi dan anti apoptosis dari HBO dapat

membantu untuk melindungi jaringan otak dan membantu pemulihan

neurologis.8,11

12
 HBO menurunkan viskositas darah, mengurangi agregasi platelet dan

meningkatkan mikrosirkulasi. Yang menjadi perhatian pada terapi HBO adalah

terapi tersebut dapat memperburuk iskemia dengan menginduksi vasokontriksi.

Namun, perlu dipahami bahwa pO2 lokal meningkat dengan terapi HBO

meskipun aliran darah otak menurun, dan dengan menginduksi vasokonstriksi di

otak non-iskemik sekitarnya, HBO mendorong darah ke daerah otak yang iskemik

(autoregulasi). Secara keseluruhan fungsi neuroprotektor, vasokonstriktor dan

antiinflamasi dari HBO diyakini untuk mencegah kematian sel, menjaga integritas

sawar darah otak dan mengurangi permeabilitas vaskuler, semua berkontribusi

untuk penurunan sitotoksik dan vasogenik edema otak.8,11

Efek terapi HBO yang dijelaskan di atas berlaku pada stroke akut, ada

beberapa bukti bahwa HBO memiliki efek pra iskemik dan membantu pemulihan

setelah stroke. HBO telah terbukti meningkatkan angiogenesis melalui dampaknya

pada faktor pertumbuhan endotel vaskular, membantu perbaikan seluler dan

pembuluh darah, dan menghambat jalur Nogo-A pathways yang menghambat

plastisitas otak. Terapi HBO berulang selama 3-5 hari sebelum sumsum tulang

belakang dan iskemia otak ditemukan dapat mengurangi hilangnya neuron dan

mengurangi defisit neurologis, meskipun efeknya bergantung pada dosis.

Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menilai penggunaan HBO dalam kasus

pra dan pasca stroke.11,12

Meskipun penelitian tentang terapi oksigen hiperbarik pada hewan telah

banyak dilakukan, namun laporan penelitian terapi oksigen hiperbarik pada

manusia masih terbatas. Sampai saat ini, lebih dari 2000 kasus stroke yang

13
dirawat dengan HBO telah didokumentasikan dalam literatur. Hampir semua

laporan kasus ini menunjukkan keuntungan. Selain terjadi pemulihan neurologis

dalam keadaan akut, HBO dapat mengurangi frekuensi stroke berulang,

meningkatkan pemulihan setelah stroke dan diprediksi berhasil dalam

revaskularisasi serebral. Efektivitas dan keamanan terapi HBO tidak dapat dinilai

dari laporan ini karena bias publikasi dan heterogenitas dari pasien stroke yang

diteliti, variabel waktu, dosis terapi HBO yang digunakan, dan cara pengukuran

hasil yang tidak seragam.11,13,14

Sampai saat ini, tiga uji klinis terapi HBO pada stroke iskemik yang

dilakukan secara acak telah dipublikasikan. Anderson dkk meneliti 39 pasien

stroke iskemik yang kemudian diberikan udara bertekanan atau oksigen pada 1,5

ATA selama 60 menit setiap 8 jam sebanyak 15 kali. Percobaan ini terganggu

pada awal penelitian karena analisis sementara menunjukkan kecenderungan

peningkatan nilai pemeriksaan neurologis dan volume infark yang lebih kecil di

bulan ke-4 pada sampel yang diberi udara hiperbarik. Namun penelitian ini tidak

dilanjutkan karena kesulitan logistik dan kecilnya toleransi pasien.11,13

Nigoghossian dkk meneliti secara acak 34 sampel (terdiri dari 21 laki-laki)

dengan stroke arteri serebral media yang diterapi dengan HBO atau udara

hiperbarik dalam 24 jam setelah onset gejala. Perawatan diberikan setiap hari

selama 40 Menit dengan tekanan 1,5 ATA selama 10 hari. Keberhasilan terapi

dinilai pada bulan ke-6 dan tahun pertama. Skor yang digunakan untuk menilai

keberhasilan terapi adalah Skor Rankin, Skor Trouillas dan skor orgogozo. Semua

sampel menerima pengobatan stroke yang standar termasuk heparin dan terapi

14
yang rehabilitasi. Tujuh sampel dibatalkan karena terjadi komplikasi. Dari 27

sampel yang tersisa, dengan menggunakan skor orgogozo pada tahun pertama

menunjukkan hasil yang baik pada kelompok yang menerima terapi HBO. Namun

perbandingan sebelum dan sesudah terapi pada bulan ke-6 dan tahun 1 tidak

menunjukkan hasil signifikan diukur dengan skala apapun. 11

Rusyniak dkk melakukan penelitian acak pada 33 pasien (terdiri dari 22

laki-laki) yang mengalami stroke iskemik kurang dari 24 jam dan skor NIHSS

dibawah 23 untuk diterapi dengan HBO atau terapi palsu. Kelompok terapi HBO

menerima 100% oksigen pada tekanan 2,5 ATA, dan kelompok terapi palsu

menerima 100% Oksigen pada tekanan 1,14 ATA selama 60 Menit. Tidak ada

perbedaan skor NIHSS pada kedua kelompok. Dalam 3 bulan, Skor hasil temuan

neurologis (NIHSS, Rankin, indeks Barthel dan skor Glasgow) mendapat hasil

yang lebih baik pada kelompok yang menerima terapi palsu dibandingkan dengan

kelompok yang menerima terapi oksigen hiperbarik pada semua skala kecuali

indeks Barthel. Sehingga disimpulkan bahwa terapi HBO tidak bermanfaat pada

stroke iskemik atau bahkan mungkin berbahaya pada stroke.11,13,14

Dalam meta-analisis terbaru, Bennett dkk menyimpulkan bahwa

penggunaan HBO pada stroke tidak bisa disimpulkan berdasarkan data yang ada.

Bagaimanapun uji coba yang dilakukan tersebut memiliki beberapa kekurangan.

Kurangnya efek mungkin disebabkan oleh jumlah sampel yang sedikit dan

keterlambatan dalam memulai terapi HBO. Dalam uji klinis yang dilakukan

Anderson dkk HBO diberikan hingga 2 minggu setelah onset stroke. CT scan

digunakan untuk menyingkirkan kemungkinan adanya perdarahan hanya dalam

15
studi Rusyniak dkk. Keberhasilan yang signifikan tidak didapatkan dalam

percobaan apapun. Penggunaan tekanan ruang yang terlalu tinggi (2,5 ATA)

dalam studi Rusyniak dkk pernah diprotes. Selain itu, dalam uji coba ini,

kelompok yang menerima terapi palsu benar-benar menerima 100% oksigen dan

bukan udara ruangan. Karena NBO juga memiliki manfaat, sehingga validitas

kelompok yang menerima terapi palsu perlu dipertanyakan. Akhirnya, status

reperfusi jaringan tidak dinilai dalam uji coba apapun. Penelitian berikutnya harus

lebih kuat dan terapi harus diberikan segera setelah onset, harus menggunakan

neuroimaging untuk memilih sampel yang sesuai dan menilai keamanan (edema

dan perdarahan) dan efektivitas terapi, terapi HBO sesuai dosis, tekanan dan

pengobatan regimen berdasarkan bukti empiris, dan harus menggunakan skala

pengukuran yang sensitif. Efektivitas terapi HBO pada pasien dengan reperfusi

jaringan harus dipertimbangkan, dan terapi HBO harus diteliti sebagai terapi

tambahan untuk trombolisis.11,15

BAB III

KESIMPULAN

16
 Hiperoksia bertindak melalui beberapa mekanisme langsung dan tidak

langsung dapat menjadi strategi neuroprotektif yang kuat untuk menyelamatkan

jaringan otak iskemik akut dan memperpanjang waktu untuk perawatan stroke

akut. Metode terapi oksigen hiperbarik (hyperbaric oxygen(HBO)) pada pasien

stroke iskemik pada manusia belum menunjukkan hasil yang memuaskan. Sampai

saat ini terapi oksigen hiperbarik pada pasien stroke iskemik gagal dalam tiga kali

uji klinis. Kegagalan uji coba ini mungkin disebabkan oleh faktor-faktor seperti

keterlambatan waktu terapi, ukuran sampel yang tidak memadai dan penggunaan

tekanan ruang hiperbarik (tekanan atmosfer) yang berlebihan. Jika terapi oksigen

hiperbarik diberikan dalam beberapa jam pertama setelah onset stroke atau pada

pasien dengan bukti pencitraan yang jelas, terapi oksigen berfungsi sebagai

neuroprotektif.

DAFTAR PUSTAKA

17
1. Setyopranoto I. Stroke: gejala dan penatalaksanaan. Yogyakarta: Cermin

Dunia Kedokteran; 2011.

2. Margono IS, Asriningrum, Machin A. Stroke. Dalam: Buku Ajar Ilmu

Penyakit Saraf. Surabaya: FK UNAIR; 2011.

3. Magistris F, Bazak F, Martin J, Clinical review. Intracerebral hemorrhage :

patophysiology, diagnosis and management, Canada : MUMJ; 2013

4. Israr YA. Stroke. Pekanbaru: FK UNRI; 2008.

5. IDI. Panduan praktik klinis bagi dokter di fasilitas pelayanan primer. Jakarta;

2014

6. Atri A, Milligan TA, Maas MB, Safdieh JE. Ischemic stroke: patophysiology

and principles of localization. USA: Turner White; 2009.

7. Silbernagl S, Lang F. Sistem neuromuskular dan sensorik. Jakarta : EGC,

2006; p.361

8. Sahni T, Singh P, John MJ. Hyperbaric oxygen therapy : current trends and

applications. New Delhi: JAPI; 2003.

9. Oktaria S. Terapi oksigen hiperbarik. Perhimpunan Kesehatan Hiperbarik

Indonesia. Jakarta;2016

10. McDonagh MS, Carson S, Ash JS, Russman BS, Stavri PZ, Krages KP et al.

Evidence report/technology assessment: hyperbaric oxygen therapy for brain

injury, cerebral palsy, and stroke. USA: AHRQ Publication; 2003.

11. Singhal AB. A review of oxygen therapy in ischemic stroke. USA:

Department of Neurology, Massachusetts General Hospital; 2007.

18
12. Mu J, Krafft PR, Zhang JH. Hyperbaric oxygen therapy promotos

neurogenesis: where do we stand?. USA: Medical Gas Research; 2011.

13. Rusyniak DE, Kirk MA, May JD, Kao LW, Brizendine EJ, Julie LW et al.

Hyperbaric oxygen therapy in acute ischemic stroke: results of the hyperbaric

oxygen in acute ischemic stroke trial pilot study. Dallas: American Heart

Association; 2003

14. Jain KK. Hyperbaric oxygen in acute ischemic sroke. Dallas: American Heart

Association; 2003.

15. Bennett MH, Wasiak J, Schnabel A, Kranke P, French C. Hyperbaric oxygen

therapy for acute ischaemic stroke (Cochrane Review). In: The Cochrane

Library, Issue 1, 2006. Oxford: Update Software

19