MAKALAH

SISTEM SARAF

Dosen Pengampu:
dr. Deinike Wanita Marwan, M.Kes, ALFO-K

Disusun Oleh Kelompok 10

Anggota:
1. Aina Mardliyah (2211201021)
2. Putri Juliani Tarigan (2211201022)
3. Ramadhania (2211201024)
4. Putri Emeli Febiola (2211201025)
5. Rosmiati (2211201026)
6. Aura Putri Robert Siregar (2211201027)
7. Salsabilla Aulia Ramadhani (2211201028)
8. Aulia Hakim (2211201023)
9. Ardhezy Fajar Ramadhan (2211201033)
10. Reza Rizky Notisa (2211201037)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ABDURRAB
2022/2023
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan Rahmat dan Hidayah-Nya
sehingga saya dapat menyelesaikan tugas Makalah Sistem Saraf. Adapun tujuan dari
penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas makalah dengan dokter Deinike Wanita
Marwan, M.Kes, ALFO-K. Selain itu, makalah ini juga bertujuan untuk menambah wawasan
tentang Konsep Hemoglobin bagi para pembaca dan juga bagi penulis.

Kami juga mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membagi
sebagian pengetahuannya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini. Makalah yang
kami tulis ini masih jauh dari kata sempurna. Oleh sebab itu, kritik dan saran yang
membangun sangat dibutuhkan demi kesempurnaan makalah ini.

Pekanbaru, 26 Februari 2023

Penulis
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar ........................................................................................................................2

DAFTAR ISI …........................................................................................................................3

BAB I: PENDAHULUAN

1.1 Latar
belakang ............................................................................................................4

1.2 Rumusan Masalah

………….....................................................................................4

1.3
Tujuan .......................................................................................................................4

BAB II: PEMBAHASAN

2.1. Embriology saraf (pembentukan 3 dan 5 gelembung saraf)..………............

…...........5

2.2. Anatomy sistem ventrikulus di otak dan

LCS............................................................6

2.3. Fisiologi pengaturan tekanan

intrakarnial ..................................................................9

2.4. Mekanisme
hidrosefalus ..........................................................................................10

2.5. Hubungan hidrosefalus dengan anatomy sistem

ventrikulus....................................15

2.6. Diagnosa banding kepala besar dan peningkatan tekanan

intrakranium...................16

BAB III: PENUTUP...............................................................................................................18

DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................................19
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hidrosefalus adalah akumulasi aktif cairan serebrospinal (CSS) yang menyebabkan
pelebaran sistem ventrikel otak ketika terlalu banyak CSS terakumulasi di satu atau lebih
ventrikel atau di ruang subarachnoid. Keadaan ini disebabkan oleh ketidakseimbangan
antara produksi dan penyerapan CSS. Pada umumnya kejadian hidrosefalus adalah 0,2-
4/1000 kelahiran. Insiden hidrosefalus kongenital adalah 0,5 hingga 1,8 per 1000
kelahiran dan 11 hingga 43% disebabkan oleh stenosis kanal serebrospinal. Pada remaja
dan dewasa lebih sering disebabkan oleh toksoplasmosis. hidrosefalus infantil; 46%
disebabkan kelainan perkembangan otak, 50% karena perdarahan subarachnoid dan
meningitis, dan kurang dari 4% karena tumor fossa posterior. Insiden hidrosefalus yang
didapat juga tidak diketahui secara internasional. Sekitar 100.000 shunt ditanamkan setiap
tahun di negara maju, namun data dari negara lain masih sedikit.

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana mekanisme pembentukan embriology saraf ?
2. Bagaimana sistem ventrikulus di otak dan medula spinalis berdasarkan anatomi ?
3. Apa hubungan ventrikulus dengan spatium subarachnoid ?
4. Bagaimana fisiologi pengaturan tekanan intracranial ?
5. Bagaimana mekanisme hidrosefalus ?
6. Apa hubungan hidrosefalus dengan anatomi sistem ventrikulus ?
7. Apa saja diagnosa banding kepala besar dan peningkatan tekanan intrakranial?
1.3 Tujuan
1. Mampu menjelaskan embriology saraf (pembentukan 3 dan 5 gelembung saraf)
2. Mampu menjelaskan anatomy sistem ventrikulus di otak dan medula spinalis
3. Mampu menjelaskan fisiologi pengaturan tekanan intrakarnial
4. Mampu menjelaskan mekanisme hidrosefalus
5. Mampu menjelaskan hubungan hidrosefalus dengan anatomy sistem ventrikulus
6. Mampu menjelaskan diagnosa banding kepala besar dan peningkatan tekanan
intrakranium.

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Embryologi Systema Nervosum

Pada waktu embrio sistem saraf pusat berkembang dari neural tube (tabung neural)
yang dalam perkembangannya, neural tube bagian cranial akan membentuk tiga gelembung
primer (vesicle primer), a.l: prosencephalon, mesencephalon, dan rhombencephalon.
Gelembung ini terbentuk pada bagian cranial sedangkan bagian caudalnya tidak membentuk
gelembung tetapi tetap dalam bentuk tabung panjang ke arah caudal. Bagian yang tetap ini
akan menjadi medulla spinalis. Neural tube memiliki dinding yang disusun oleh sel-sel dan
bagian tengah yang berlubang. Dinding neural tube akan berkembang menjadi parenkim SSP
sedangkan saluran (lubang) ditengahnya akan berkembang menjadi sistem saluran cairan otak
(sistem ventrikel).

1. Prosensephalon (forebrain; otak depan)

Prosencepalon akan berkembang menjadi dua gelembung lagi yaitu:
a. Telencephalon, selanjutnya akan menjadi hemispherium cerebri dextra et
sinistra. Keduanya disebut cerebrum (otak besar). Ruangan yang terdapat di
dalam bagian ini akan menjadi ventricel lateral dextra et sinista. Pada atap
ventricel ini terdapat plexus chorideus yang menghasilkan LCS. LCS dari
ventricel lateral akan engalir ke ruangan yang terdapat pada diencephalon.
b. Diencephalon, selanjutnya akan menjadi epithalamus, thalamus dan
hipothalamus. Ketiga bagian ini terletak dibawah dan diantara hemispherium
 cerebri. Ruangan yang ada ditengahnya menjadi ventricel tertius. LCS dari
ventricel lateral mengalir ke ventricel tertius melalui lubang yang dikenal
dengan foramen monroe.
2. Mesencephalon (midbrain = otak tengah)
Mesencephalon pada manusia tidak begitu berkembang, ukurannya tidak
banyak berubah seperti pada gelembung lainnya. Sampai dewasa nama bagian ini
pun tidak berubah yaitu tetap disebut mesencephalon. Lubang di tengah
mesencephalon menjadi saluran yang disebut aquaductus mesencephali
(aquaductus cerebri; aquaductus sylvius). Parenkim mesencephalon dapat dibagi
menjadi dua bagian:
a. Tectum (daerah di posterior aquaductus sylvius). Bagian ini terdiri dari suatu
struktur kembar empat yang disebut corpora quadrigemina (empat badan
kembar). Keempatnya menimbulkan tonjolan pada belakang mesencephalon
(2 diatas dan 2 dibawah), struktur menonjol ini disebut colliculus superior dan
colliculus inferior.
b. Pedunculus cerebri (daerah di anterior aquaductus sylvius). Pedunculus cerebri
terdiri atas tegmentum dan crus serebri. Sebagian penulis mengatakan
mesencephalon sebenarnya ahanya terdiri dari tectum dan tegmentum saja
disebabkan crus cerebri merupakan struktur berisi akson dari cerebrum yang
berjalan menuju medulla spinalis. Akan tetapi dalam hal ini kita memaknai
bahwa secar struktural crus cerebri merupakan bagian tidak terpisahkan dari
mesencephalon. Tegmentum dan crus cerebri dipisahkan substantia nigra
(berwarna hitam). Potongan melintang yang dilakukan pada mesencephalon
memberikan dua gambaran tegmentum. Potongan melintang setinggi
colliculus inferior memberikan gambaran pada tegmentum yaitu nucleus NC
IV dan decussatio pedunculus cerebellaris superior. Potongan setinggi
colliculus infeior memberikan gambaran nucelus NC III dan nucleus ruber.
3. Rhombencephalon
Rhombencephalon selanjutnya berkembang menjadi dua gelembung lagi yaitu:
a. Metencephalon, dinding metencephalon bagian anterior berkembang menjadi
pons dan dinding posteiror menjadi cerebellum. Saluran di tengahnya melebar
membentuk ventricel quartus (ventricel IV). LCS dari aquaductus sylvius akan
mengalir ke ventricel IV. Dari ventricel IV ini LCS akan masuk ke spatium
 subarachnoidale melalui dua lubang yang disebut foramen luscka dan foramen
magendie.
b. Myelencephalon, dindingnya akan menjadi medulla oblongata sedangkan
salurannya ikut membentuk ventricel IV.
4. Spinal chord (naural tube bagian caudal) akan berkembang menjadi medulla
spinalis.
(Valzon. M. 2023)

2.2 Anatomy sistem ventrikulus di otak dan LCS

A. Anatomi Sistem Ventrikulus
a. Ventrikel Lateral
Terletak dalam hemisfer serebri dan berbentuk menyerupai huruf C, mengikuti
kontur hemisfernya.
Setiap ventrikel memiliki kornu anterior yang memproyeksikan ke lobus
frontalis, kornu posterior yang memproyeksikan ke lobus ocipital, dan kornu
inferior yang memproyeksikan ke lobus temporalis. Ketiga kornu ini bersatu di
bangunan yang menjadi badan ventrikel lateral, dikenal sebagai atrium. Likwor
dari ventrikel masuk ke ventrikel III melalui foramen interventrikuler monroi.

b. Ventrikel III
Terletak dibagian garis tengah dari diensefalon dan dikelilingi oleh kedua
talamus dan hipotalamus. Kelenjar pineale berhubungan dengan atap ventrikel
III.
Di dalam ventrikel III juga dijumpai pleksus khoroideus yang memproduksi
LSS dan bersama likwor dari ventrikel lateral, mengalir ke akuaduktus serebri.

c. Akuaduktus serebri
Terletak di mesenfalon, merupakan bagian sistem ventrikular berupa saluran
sempit yang menjadi penghubung ventrikel III dan ventrikel IV

d. Ventrikel IV
Ruang berbentuk piramid, dikelilingi oleh serebelum, pons dan medula. LSS
yang mengalir ke ventrikel IV selanjutnya akan masuk ke ruang sub-arakhnoid
 melalui 3 pintu, yaitu dua buah foramen Luschka di kanan-kiri, dan satu buah
foramen Magendi di tengah.
Di dalam ventrikel IV juga dijumpai pleksus khoroideus yang memproduksi
LSS, sebagaimana yang dijumpai dalam ventrikel lateral dan ventrikel III.

e. Ruang Subarakhnoid
Aliran likwor dalam ruang subarakhnoid disebabkan oleh adanya pergerakan
kolumna vertebralis maupun pulsasi pembuluh darah. Dari ruang subarakhnoid,
masuk ke pembuluh darah melalui sinus sagitalis superior. Likwor masuk ke
sinus melalui bangunan yang disebut Granula Arakhnoid/ Badan Pachioni.
Proses masuknya likwor darah dimungkinkan karena :
 Tekanan hidrostatik likwor lebih tinggi daripada dalam sinus sagitalis
superior.
 Tekanan koloid osmotik darah lebih tinggi daripada likwor.
 Transport aktif oleh sel dinding granula.
Granula Arakhnoidalis
 Bekerja sebagai katup satu arah, dengan arah dari ruang subarakhnoid ke sinus
sagitalis
 Sel endotelnya utuh dan tak mempunyai lubang/ fenestrasi, berkelanjutan
dengan endotel sinus.
 Dalam keadaan perbedaan tekanan normal, maka fungsi memiliki mekanisme
semiaktif melalui Proses Vesikel, sehingga tidak ada hubungan langsung
antara CSF dengan vena.
 Dalam tekanan tinggi, berjalan mekanisme melalui Tubulus Transelular.

B. LCS
a. Produksi

70%-80% merupakan hasil produksi dari pleksus khoroideus di Ventrikel

Lateral, III dan IV ; sisanya merupakan filtrasi langsung dari jaringan otak
(transpendim dan transpial). Variasi total volume LCS : 57 – 286 cc, sedangkan
volume ventrikel : 6,8 – 30 cc. Volume bertambah sejalan dengan usia dan yang
bertambah adalah volume sulkus-sulkus di kortikal.
 b. Komposisi aliran
Kimia Likwor :
 Protein : 15-45 mg% ( darah sampai 6500 mg% )
 Glukosa : 50-75 mg% ( darah 80-120 mg% )
 Klorida : 0,72 – 0,75 mg%

c. Fungsi
 Menopang dan bantalan bagi otak, batang otak maupun medulla spinalis
 Menjadi batalan pada trauma yang menimbulkan gaya aselerasi/deselerasi.
 Mengangkut bahan-bahan sisa metabolisme sel saraf.
 Mengangkut bahan-bahan toksik yang kemungkinan lolos dari sawar darah
otak dan masuk ke otak.
 Mengekskresikan bahan-bahan sisa ini ke pembuluh darah.
(Padmosantjojo:2000)

2.3 Fisiologi pengaturan tekanan intrakarnial

Prinsip TIK diuraikan pertama kali oleh Profesor Munroe dan Kellie pada tahun 1820.
Mereka menyatakan bahwa pada orang dewasa, otak berada dalam tengkorak yang
volumenya selalu konstan. Ruang intrakranial terdiri atas parenkim otak sekitar 83%,
darah 6%, dan cairan serebrospinal (LCS) 11% . 2 Peningkatan volume salah satu
komponen akan dikompensasi oleh penurunan volume komponen lainnya untuk
mempertahankan tekanan yang konstan. Jaringan otak pada dasarnya tidak dapat
dimampatkan, jadi peningkatan TIK karena pembengkakan otak akan mengakibatkan
ekstrusi LCS dan darah (terutama vena) dari ruang intrakranial, fenomena ini disebut
kompensasi spasial. Peningkatan TIK pada cedera kepala dapat berkaitan dengan lesi
massa intrakranial, cedera kontusio, pembengkakan pembuluh darah, dan edema otak.

TIK normal bervariasi menurut umur, posisi tubuh, dan kondisi klinis. TIK normal
adalah 7-15 mm Hg pada dewasa yang berbaring, 3-7 mm Hg pada anak-anak, dan 1,5-6
mm Hg pada bayi cukup umur. Definisi hipertensi intracranial tergantung pada patologi
spesifik dan usia, walaupun TIK>15 mmHg umumnya abnormal. Contohnya TIK>15
mmHg umumnya abnormal, akan tetapi penanganan diberikan pada tingkat berbeda
tergantung patologinya. TIK>15 mmHg memerlukan penanganan pada pasien
hidrosefalus, sedangkan setelah cedera kepala, penanganan diindikasikan bila TIK>20
mmHg. Ambang TIK bervariasi pada anak-anak dan telah direkomendasikan bahwa
penanganan sebaiknya dimulai selama penanganan cedera kepala ketika TIK >15 mmHg
pada bayi, 18 mmHg pada anak.
 Etiologi peningkatan TIK
Klinis yang paling umum di mana peningkatan TIK ditemui dan dipantau adalah pada
cedera kepala, dimana beberapa mekanisme menyebabkan perubahan volume
intrakranial. Hematoma traumatik dapat terkumpul dalam intraserebral, ruang
subarakhnoid, ruang subdural, atau ekstradural, menciptakan tekanan gradien dalam
tengkorak dan mengakibatkan pergeseran otak. Edema serebral baik sitotoksik (karena
kegagalan pompa membran sel) atau vasogenik (karena cedera pembuluh darah)
menambah volume ekstra dalam bentuk air. Perubahan CBV menyebabkan gangguan
autoregulasi aliran darah otak (Cerebral Blood Flow/CBF) dan metabolisme yang dapat
menyebabkan kongesti vaskular (hiperemi), namun meningkatnya CBV menambah
peningkatan TIK setelah cedera kepala pada orang dewasa tampaknya kecil, bila
dibandingkan dengan edema.
 Gejala Peningkatan TIK
Gejala yang umum dijumpai pada peningkatan TIK
1. Sakit kepala merupakan gejala umum pada peningkatan TIK. Sakit kepala terjadi
karena traksi atau distorsi arteri dan vena dan duramater akan memberikan gejala
yang berat pada pagi hari dan diperberat oleh aktivitas, batuk, mengangkat, bersin.
2. Muntah proyektil dapat menyertai gejala pada peningkatan TIK.
3. Edema papil disebabkan transmisi tekanan melalui selubung nervus optikus yang
berhubungan dengan rongga subarakhnoid di otak. Hal ini merupakan indikator klinis
yang baik untuk hipertensi intrakranial.
4. Defisit neurologis seperti didapatkan gejala perubahan tingkat kesadaran; gelisah,
iritabilitas, letargi; dan penurunan fungsi motorik.
5. Bila peningkatan TIK berlanjut dan progresif berhubungan dengan penggeseran
jaringan otak maka akan terjadi sindroma herniasi dan tanda-tanda umum Cushing’s
triad (hipertensi, bradikardi, respirasi ireguler) muncul. Pola nafas akan dapat
membantu melokalisasi level cedera.
 Onset terjadinya juga harus diperhatikan seperti onset yang cepat biasanya karena
perdarahan, hidrosefalus akut, atau trauma; onset yang bertahap karena tumor,
hidrosefalus yang sudah lama, atau abses. Riwayat kanker sebelumnya, berkurangnya
berat badan, merokok, penggunaan obat-obatan, koagulopati, trauma, atau penyakit
iskemik dapat berguna dalam mencari etiologi. (Padmosantjojo:2000)

2.4 HIDROSEFALUS
 Definisi
Hidrosefalus merupakan suatu kondisi yang terjadi akibat peningkatan tekanan
pada sistem ventrikel di dalam otak akibat penumpukan cairan serebrospinal (CSS).
Penyebabnya dapat beragam, seperti kelainan bawaan, infeksi, atau tumor. Kondisi ini
dapat menimbulkan berbagai gejala, seperti sakit kepala, muntah, kejang, dan
gangguan kognitif. Diagnosis dapat dilakukan dengan pemeriksaan fisik, tes
diagnostik seperti MRI atau CT scan, serta pemeriksaan cairan serebrospinal.
Pengobatan hidrosefalus tergantung pada penyebabnya, namun umumnya meliputi
pemasangan shunt untuk mengalirkan cairan atau operasi bedah untuk mengatasi
penyebab dasarnya.
 Klasifikasi

hidrosefalus dapat dikelompokkan ke dalam beberapa jenis berdasarkan penyebab dan

mekanisme patofisiologinya, antara lain:

1. Hidrosefalus komunikans: terjadi akibat gangguan pada sistem resorpsi cairan

serebrospinal yang normal, sehingga mengakibatkan penumpukan cairan di dalam
ventrikel.
2. Hidrosefalus non-komunikans: terjadi akibat obstruksi pada saluran atau ventrikel,
sehingga cairan serebrospinal tidak dapat mengalir keluar.
3. Hidrosefalus eksternal: terjadi akibat penumpukan cairan serebrospinal di luar otak,
misalnya pada kasus hematom subdural atau hygroma.
4. Hidrosefalus normotensif: terjadi akibat penumpukan cairan serebrospinal di dalam
ventrikel pada tekanan yang normal, namun tetap dapat menyebabkan gejala hidrosefalus.
5. Hidrosefalus akibat cedera kepala: terjadi akibat kerusakan pada sistem ventrikel atau
saluran CSS akibat cedera kepala.

 Etiologi
 Hidrosefalus terjadi bila terdapat penyumbatan aliran cairan serebrospinal (CSS)
pada salah satu tempat antara tempat pembentukan CSS dalam sistem ventrikel dan
tempat absorbsi dalam ruang subaraknoid. Akibat penyumbatan, terjadi dilatasi ruangan
CSS diatasnya. Teoritis pembentukan CSS yang terlalu banyak dengan kecepatan
absorbsi yang abnormal akan menyebabkan terjadinya hidrosefalus, namun dalam klinik
sangat jarang terjadi. Penyebab penyumbatan aliran CSS yang sering terdapat pada bayi
dan anak ialah :

1. Kelainan Bawaan (Kongenital) Hidrosefalus kongenital lebih sering tidak diketahui

penyebabnya. Hidrosefalus congenital ada yang bersifat terkait kromosom X (X-
linked hydrocephalus) sehingga hanya terjadi pada bayi laki-laki, dengan kelainan
anatomi yaitu stenosis aquaduktus. Ini adalah kelainan yang sangat jarang terjadi,
kurang dari 2% dari semua kasus hidrosefalus congenital. Kelainan kromoson lain
yang salah satu manifestasi klinisnya hidrosefalus adalah trisomi 21 dengan
insidens sekitar 4%.
a. Stenosis akuaduktus Sylvii Stenosis akuaduktus Sylvii merupakan
penyebab terbanyak pada hidrosefalus bayi dan anak (60-90%).
Aqueduktus dapat merupakan saluran yang buntu sama sekali atau
abnormal, yaitu lebih sempit dari biasa. Umumnya gejala hidrosefalus
terlihat sejak lahit atau progresif dengan cepat pada bulan-bulan pertama
setelah kelahiran.
b. Spina bifida dan kranium bifida Hidrosefalus pada kelainan ini biasanya
yang berhubungan dengan sindrom ArnouldJhiari akibat tertariknya
medulla spinalis dengan medulla oblongata dan cerebellum letaknya
lebih rendah dan menutupi foramen magnum sehingga terjadi
penyumbatan sebagian atau total.
c. Sindrom Dandy-Walker Merupakan atresia congenital Luscha dan
Magendie yang menyebabkan hidrosefalus obtruktif dengan pelebaran
system ventrikel terutama ventrikel IV, yang dapat sedemikian besarnya
sehingga merupakan suatu kista yang besar di daerah fosa posterior.
d. Kista araknoid dan anomali pembuluh darah Dapat terjadi congenital tapi
dapat juga timbul akibat trauma sekunder suatu hematoma.
 Patofisiologi dan Patogenesis
 CSS yang dibentuk dalam sistem ventrikel oleh pleksus khoroidalis kembali
ke dalam peredaran darah melalui kapiler dalam piamater dan arakhnoid yang
meliputi seluruh susunan saraf pusat (SSP). Cairan likuor serebrospinalis terdapat
dalam suatu sistem, yakni sistem internal dan sistem eksternal. Pada orang dewasa
normal jumlah CSS 90-150 ml, anak umur 8-10 tahun 100-140 ml, bayi 40-60 ml,
neonatus 20-30 ml dan prematur kecil 10-20 ml. Cairan yang tertimbun dalam
ventrikel 500-1500 ml. Aliran CSS normal ialah dari ventrikel lateralis melalui
foramen monroe ke ventrikel III, dari tempat ini melalui saluran yang sempit
akuaduktus Sylvii ke ventrikel IV dan melalui foramen Luschka dan Magendie ke
dalam ruang subarakhnoid melalui sisterna magna. Penutupan sisterna basalis
menyebabkan gangguan kecepatan resorbsi CSS oleh sistem kapiler.
Hidrosefalus secara teoritis terjadi sebagai akibat dari tiga mekanisme yaitu:
1. Produksi likuor yang berlebihan
2. Peningkatan resistensi aliran likuor
3. Peningkatan tekanan sinus venosa Konsekuensi
tiga mekanisme di atas adalah peningkatan tekanan intrakranial sebagai upaya
mempertahankan keseimbangan sekresi dan absorbsi. Mekanisme terjadinya dilatasi
ventrikel cukup rumit dan berlangsung berbeda-beda tiap saat selama perkembangan
hidrosefalus. Dilatasi ini terjadi sebagai akibat dari:
1. Kompresi sistem serebrovaskuler.
2. Redistribusi dari likuor serebrospinalis atau cairan ekstraseluler
3. Perubahan mekanis dari otak.
4. Efek tekanan denyut likuor serebrospinalis
5. Hilangnya jaringan otak.
6. Pembesaran volume tengkorak karena regangan abnormal sutura kranial.
Produksi likuor yang berlebihan disebabkan tumor pleksus khoroid.
Gangguan aliran likuor merupakan awal dari kebanyakan kasus hidrosefalus.
Peningkatan resistensi yang disebabkan gangguan aliran akan meningkatkan tekanan
likuor secara proporsional dalam upaya mempertahankan resorbsi yang seimbang.
Peningkatan tekanan sinus vena mempunyai dua konsekuensi, yaitu peningkatan
tekanan vena kortikal sehingga menyebabkan volume vaskuler intrakranial bertambah
dan peningkatan tekanan intrakranial sampai batas yang dibutuhkan untuk
mempertahankan aliran likuor terhadap tekanan sinus vena yang relatif tinggi.
Konsekuensi klinis dari hipertensi vena ini tergantung dari komplians tengkorak.
  Manifestasi Klinis

Tanda awal dan gejala hidrosefalus tergantung pada awitan dan derajat
ketidakseimbangan kapasitas produksi dan resorbsi CSS. Gejala-gejala yang menonjol
merupakan refleksi adanya hipertensi intrakranial. Manifestasi klinis dari hidrosefalus
pada anak dikelompokkan menjadi dua golongan, yaitu :

1. Awitan hidrosefalus terjadi pada masa neonatus Meliputi pembesaran kepala

abnormal, gambaran tetap hidrosefalus kongenital dan pada masa bayi.
Lingkaran kepala neonatus biasanya adalah 35-40 cm, dan pertumbuhan
ukuran lingkar kepala terbesar adalah selama tahun pertama kehidupan.
Kranium terdistensi dalam semua arah, tetapi terutama pada daerah frontal.
Tampak dorsum nasi lebih besar dari biasa. Fontanella terbuka dan tegang,
sutura masih terbuka bebas. Tulangtulang kepala menjadi sangat tipis. Vena-
vena di sisi samping kepala tampak melebar dan berkelok.
2. Awitan hidrosefalus terjadi pada akhir masa kanak-kanak Pembesaran kepala
tidak bermakna, tetapi nyeri kepala sebagai manifestasi hipertensi
intrakranial. Lokasi nyeri kepala tidak khas. Dapat disertai keluhan
penglihatan ganda (diplopia) dan jarang diikuti penurunan visus. Secara
umum gejala yang paling umum terjadi pada pasien-pasien hidrosefalus di
bawah usia dua tahun adalah pembesaran abnormal yang progresif dari
ukuran kepala. Makrokrania mengesankan sebagai salah satu tanda bila
ukuran lingkar kepala lebih besar dari dua deviasi standar di atas ukuran
normal. Makrokrania biasanya disertai empat gejala hipertensi intrakranial
lainnya yaitu:
a. Fontanel anterior yang sangat tegang.
b. Sutura kranium tampak atau teraba melebar.
c. Kulit kepala licin mengkilap dan tampak vena-vena superfisial
menonjol.
d. Fenomena „matahari tenggelam‟ (sunset phenomenon).

Gejala hipertensi intrakranial lebih menonjol pada anak yang lebih besar
dibandingkan dengan bayi. Gejalanya mencakup: nyeri kepala, muntah, gangguan
kesadaran, gangguan okulomotor, dan pada kasus yang telah lanjut ada gejala
gangguan batang otak akibat herniasi tonsiler (bradikardia, aritmia respirasi). Kepala
bisa berukuran normal dengan fontanela anterior menonjol, lama kelamaan menjadi
besar dan mengeras menjadi bentuk yang karakteristik oleh peningkatan dimensi
ventrikel lateral dan anterior-posterior diatas proporsi ukuran wajah dan bandan bayi.
Puncak orbital tertekan ke bawah dan mata terletak agak kebawah dan keluar dengan
penonjolan putih mata yang tidak biasanya. Tampak adanya dsitensi vena superfisialis
dan kulit kepala menjadi tipis serta rapuh. Uji radiologis: terlihat tengkorak
mengalami penipisan dengan sutura yang terpisah-pisah dan pelebaran vontanela.
Ventirkulogram menunjukkan pembesaran pada sistim ventrikel.

CT scan dapat menggambarkan sistim ventrikuler dengan penebalan jaringan

dan adanya massa pada ruangan Occuptional. Pada bayi terlihat lemah dan diam tanpa
aktivitas normal. Proses ini pada tipe communicating dapat tertahan secara spontan
atau dapat terus dengan menyebabkan atrofi optik, spasme ekstremitas, konvulsi,
malnutrisi dan kematian, jika anak hidup maka akan terjadi retardasi mental dan fisik.

1. Pada bayi :
a. Kepala menjadi makin besar dan akan terlihat pada umur 3 tahun.
b. Keterlambatan penutupan fontanela anterior, sehingga fontanela menjadi
tegang, keras, sedikit tinggi dari permukaan tengkorak.
c. Tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial antara lain: muntah, gelisah,
menangis dengan suara ringgi, peningkatan sistole pada tekanan darah,
penurunan nadi, peningkatan pernafasan dan tidak teratur, perubahan pupil,
lethargi-stupor.
d. Peningkatan tonus otot ekstrimitas
e. Dahi menonjol bersinar atau mengkilat dan pembuluh-pembuluh darah
terlihat jelas.
f. Alis mata dan bulu mata ke atas, sehingga sclera telihat seolah-olah di atas
Iris
g. Bayi tidak dapat melihat ke atas, “sunset eyes”
h. Strabismus, nystagmus, atropi optic
i. Bayi sulit mengangkat dan menahan kepalanya ke atas.
2. Anak yang telah menutup suturanya: Tanda-tanda peningkatan tekanan
intrakranial:
a. Nyeri kepala
 b. Muntah
c. Lethargi, lelah, apatis, perubahan personalitas
d. Ketegangan dari sutura cranial dapat terlihat pada anak berumur 10 tahun
e. Penglihatan ganda, kontruksi penglihatan perifer
f. Strabismus
g. Perubahan pupil

2.5. Hubungan Hidrosefalus Dengan Anatomi Sistem Ventrikulus

Sirkulasi LCS :

 Likwor dari ventrikel lateral masuk ke ventrikel III melalui Foramen

Interventrikuler Monroi.
 Bersama likwor hasil pleksus khoroideus ventrikel III, mengalir melalui
akuaduktus serebri pada mesensefalon ke ventrikel IV.
 Bersama likwor hasil ventrikel IV keluar menuju ruang subarakhnoid melalui
3 lubang, 1 buah Foramen Magendii dan 2 buah Foramen Luschka.
 Aliran likwor dalam ruang subarakhnoid disebabkan oleh adanya pergerakkan
kolumna vertebralis maupun pulsasi pembuluh darah.
 Dari ruang subarakhnoid, masuk ke pembuluh darah melalui sinus sagitalis
superior.
 Likwor masuk ke sinus melalui bangunan yang disebut Granula Arachnoid /
Badan Pavhioni.
 Proses masuknya likwor ke darah dimungkinkan oleh karena :
o Tekanan hidrostatik likwor lebih tinggi daripada dalam sinus sagitalis
superior.
o Tekanan koloid osmotik darah lebih tinggi dari pada likwor.
o Transport aktif oleh sel dinding granula.

Hubungan :

Jadi, hubungannya adalah apabila bagian dari ventrikulus tersumbat oleh

eksudat inflamasi atau tumor maka akan terjadi pembengkakan pada ventrikel otak
karena plexus choroideus memproduksi LCS secara terus menerus. Jika pada
fonticulus maka tidak menimbulkan TIK karena dibantu oleh fonticulus tersebut.
 Tetapi jika yang sudah menjadi sutura maka akan meningkatkan TIK karena kepala
tidak membesar.

2.6. Diagnosa banding kepala besar dan peningkatan tekanan intrakranium

Diagnosis hydrocephalus kongenital pada neonatus, bayi, dan anak-anak, adalah
berdasarkan lingkar kepala (occipito-frontal) yang besar saat lahir, ataupun pemeriksaan
lingkar kepala serial yang menunjukkan peningkatan yang lebih dari sebagaimana
mestinya.
Sedangkan hydrocephalus yang didapat (acquired) biasanya datang dengan gejala-
gejala yang berhubungan dengan peningkatan tekanan intrakranial (TIK), seperti nyeri
kepala, gangguan penglihatan, mual muntah, bahkan penurunan kesadaran. Pemeriksaan
untuk konfirmasi adalah pencitraan otak, baik dengan CT scan kepala, maupun MRI otak.

Diagnosis Banding

Diagnosis banding untuk hydrocephalus meliputi penyakit yang berhubungan dengan

peningkatan tekanan intrakranial (TIK) dan dilatasi ventrikel.

a. Hipertensi Intrakranial Idiopatik (HII)

Hipertensi intrakranial idiopatik (HII) adalah peningkatan tekanan intrakranial
yang tidak disertai dengan kelainan patologis pada morfologi intrakranial, yang dapat
dilihat dengan pencitraan. Hipertensi intrakranial idiopatik (HII) seringkali ditemukan
pada perempuan usia produktif dengan gejala klinis berupa nyeri kepala, gangguan
penglihatan/gangguan lapang pandang, pulsatile tinnitus, dan nyeri pada leher.
Diagnosis ditegakkan dengan memenuhi kriteria Dandy dan CT scan kepala atau
MRI otak, namun MRI lebih dipilih. Pemeriksaan MRI otak akan menunjukkan
penipisan kelenjar hipofisis (empty sella sign), dilatasi ruang ventrikel di sekitar saraf
optikus, penipisan lingkar bola mata bagian dorsal, papila yang prominen pada saraf
optikus, serta stenosis sinus transversa.

b. Atrofi Otak Terkait Usia

Seiring dengan bertambahnya usia, terjadi penurunan volume otak fisiologis.
Berbeda dengan hydrocephalus, perubahan ini menimbulkan dilatasi ruang ventrikel
 secara simetris. Atrofi otak terkait usia ini terutama mengenai korteks sensorimotor,
korteks visual dan oksipital, frontal dan thalamus.
Hal ini berbeda dengan atrofi otak patologis, seperti pada demensia. Dilatasi
ventrikel pada atrofi otak patologis biasanya non-spesifik, beberapa tipe dapat
memberikan konklusi berupa penyakit utamanya, misalnya atrofi hipokampus pada
demensia Alzheimer.

c. Atrofi Sekunder

Atrofi sekunder ini biasanya terjadi pada penyakit autoimun, HIV, post-
kemoterapi, penyakit neurodegeneratif, atau setelah mengkonsumsi obat tertentu.
Dehidrasi juga dapat menyebabkan dilatasi ventrikel temporer. Dilatasi ventrikel
dapat terjadi simetris baik pada ruang internal dan eksternal. Keadaan ini dapat
dibedakan dengan penyakit lainnya dengan menghubungkan hasil pencitraan, gejala,
serta anamnesa.

BAB III
PENUTUP

3.1. Kesimpulan

Pada waktu embrio sistem saraf pusat berkembang dari neural tube (tabung neural)
yang dalam perkembangannya, neural tube bagian cranial akan membentuk tiga gelembung
primer (vesicle primer) : prosencephalon, mesencephalon, dan rhombencephalon. Sistem
ventrikulus berdasarkan anatomi dan aliran LCS secara berurutan terdiri dari ; Ventrikel
Lateral, Ventrikel III, Akuaduktus Serebri, Ventrikel IV, dan ruang Subarakhnoid.

 Ruang intrakranial terdiri atas parenkim otak sekitar 83%, darah 6%, dan cairan
serebrospinal 11% . Jaringan otak pada dasarnya tidak dapat dimampatkan, jadi peningkatan
TIK karena pembengkakan otak akan mengakibatkan ekstrusi LCS dan darah dari ruang
intrakranial, fenomena ini disebut kompensasi spasial.
 Pada mekanisme Hidrosefalus, CSS yang dibentuk dalam sistem ventrikel oleh pleksus
khoroidalis kembali ke dalam peredaran darah melalui kapiler dalam piamater dan arakhnoid
yang meliputi seluruh susunan saraf pusat . Cairan likuor serebrospinalis terdapat dalam suatu
sistem, yakni sistem internal dan sistem eksternal. Aliran CSS normal ialah dari ventrikel
lateralis melalui foramen monroe ke ventrikel III, dari tempat ini melalui saluran yang sempit
akuaduktus Sylvii ke ventrikel IV dan melalui foramen Luschka dan Magendie ke dalam
ruang subarakhnoid. Apabila bagian dari ventrikulus tersumbat oleh eksudat inflamasi atau
tumor maka akan terjadi pembengkakan pada ventrikel otak karena plexus choroideus
memproduksi LCS secara terus menerus. Jika pada fonticulus maka tidak menimbulkan TIK
karena dibantu oleh fonticulus tersebut. Tetapi jika yang sudah menjadi sutura maka akan
meningkatkan TIK karena kepala tidak membesar.

Diagnosis banding untuk hydrocephalus meliputi penyakit yang berhubungan dengan

peningkatan tekanan intrakranial dan dilatasi ventrikel. Hipertensi intrakranial idiopatik
adalah peningkatan tekanan intrakranial yang tidak disertai dengan kelainan patologis pada
morfologi intrakranial. Hipertensi intrakranial idiopatik seringkali ditemukan pada
perempuan usia produktif dengan gejala klinis berupa nyeri kepala, gangguan
penglihatan/gangguan lapang pandang, pulsatile tinnitus, dan nyeri pada leher. Berbeda
dengan hydrocephalus, perubahan ini menimbulkan dilatasi ruang ventrikel secara
simetris. Hal ini berbeda dengan atrofi otak patologis, seperti pada demensia.

DAFTAR PUSTAKA

Ernita. S. 2018. Hidrosefalus. Jurnal Institut Teknologi dan Sains Nahdlatul Ulama.

R. M. Padmosantjojo. 2000. Emergensi Bedah Saraf Non Trauma. Jakarta: Bagian

Bedah Saraf FKUI.

Suarniti. N. W,. 2020. Jurnal Ilmiah Kebidanan : Hidrosefalus dalam Biologi Molekuler. Vol
8 No. 2

Valzon. M. 2023. Buku ajar anatomi sistem saraf. Pekanbaru Universitas Abdurrab