Biomolecules-11-00823 - Compressed en Id

Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.
com
biomolekul
Tinjauan
Memahami Emosi: Asal Usul dan Peran Amigdala

Goran Šimić1,* , Mladenka Tkalčić2, Vana Vukić1, Damir Mulc3, Ena Španic1, Marina Sagud4,
Francisco E. Olucha-Bordonau5, Mario Vukšić1dan Patrick R. Hof6
1 Departemen Ilmu Saraf, Institut Riset Otak Kroasia, Fakultas Kedokteran Universitas Zagreb, 10000
Zagreb, Kroasia; vukic.vana@gmail.com (VV); espanic@hiim.hr (E.Š.); mariovuksic@net.hr (MV)
2 Departemen Psikologi, Fakultas Humaniora dan Ilmu Sosial, Universitas Rijeka,
51000 Rijeka, Kroasia; mlat@ffri.hr
3 Rumah Sakit Jiwa Universitas Vrapče, 10090 Zagreb, Kroasia; damir.mulc@hotmail.com Departemen
4 Psikiatri, Pusat Rumah Sakit Klinik Zagreb dan Fakultas Kedokteran Universitas Zagreb, 10000 Zagreb,
Kroasia; marinasagud@mail.com
5 Departemen Kedokteran, Sekolah Ilmu Kedokteran, Universitat Jaume I, 12071 CastellHain de la Plana, Spanyol;
folucha@uji.es
6 Nash Family Department of Neuroscience and Friedman Brain Institute, Fakultas Kedokteran Icahn di Mount Sinai,
New York, NY 07305, AS; patrick.hof@mssm.edu
* Korespondensi: gsimic@hiim.hr
Abstrak:Emosi muncul dari aktivasi populasi saraf khusus di beberapa bagian korteks serebral, terutama
cingulate anterior, insula, prefrontal ventromedial, dan struktur subkortikal, seperti amigdala, striatum
ventral, putamen, nukleus berekor, dan area tegmental ventral. Perasaan sadar, pengalaman emosional
---- dari aktivasi ini yang berkontribusi pada jaringan saraf yang memediasi pikiran, bahasa, dan perilaku,
---
sehingga meningkatkan kemampuan untuk memprediksi, mempelajari, dan menilai kembali rangsangan
Kutipan:Šimić, G.; Tkalčić, M.; Vukić, dan situasi di lingkungan berdasarkan pengalaman sebelumnya. Teori emosi kontemporer berkumpul di
V.; Mulc, D.; Španic, E.; Sagud, M.; sekitar peran kunci amigdala sebagai struktur otak emosional subkortikal pusat yang terus-menerus
Olucha-Bordonau, FE; Vukšić,
mengevaluasi dan mengintegrasikan berbagai informasi sensorik dari lingkungan dan memberi mereka
M.; R. Hof, P. Memahami Emosi: Asal
nilai dimensi emosional yang sesuai, seperti valensi, intensitas, dan kemampuan untuk didekati.
Usul dan Peran Amigdala.Biomolekul
Amigdala berpartisipasi dalam pengaturan fungsi otonom dan endokrin, pengambilan keputusan dan
2021,11, 823. https://doi.org/10.3390/
adaptasi perilaku naluriah dan motivasional terhadap perubahan lingkungan melalui pembelajaran
biom11060823
asosiatif implisit, perubahan plastisitas sinaptik jangka pendek dan jangka panjang, dan aktivasi
pertarungan-atau -respon penerbangan melalui proyeksi eferen dari nukleus sentralnya ke struktur
Editor Akademik: Vladimir kortikal dan subkortikal.
N. Uversky
Kata kunci:amigdala; emosi; evolusi; takut; kecemasan
Diterima: 25 April 2021
Diterima: 26 Mei 2021
Diterbitkan: 31 Mei 2021
1. Perkenalan
Catatan Penerbit:MDPI tetap netral
Emosi memainkan peran utama dalam bertahan hidup selama evolusi manusia dan dalam fungsi
sehubungan dengan klaim yurisdiksi
psikologis yang efektif dalam masyarakat manusia.1]. Tidak seperti refleks—respons sempit yang disetel
dalam peta yang diterbitkan dan afiliasi
secara otomatis dan tak terkendali terhadap rangsangan tertentu—emosi muncul dan dipilih dalam
kelembagaan.
evolusi karena lebih baik mengatasi masalah adaptasi terhadap lingkungan yang terus berubah.2].
Antara lain, kemampuan adaptif untuk menemukan makanan, air dan tempat tinggal, untuk
menemukan pasangan seksual (pasangan), untuk memberikan perlindungan, pengasuhan, dan
perawatan yang memadai untuk keturunan, dan yang paling penting, untuk menghindari bahaya dan
Hak cipta:© 2021 oleh penulis. melarikan diri dari situasi yang mengancam jiwa mungkin sangat penting. [3]. Telah berspekulasi bahwa
Penerima Lisensi MDPI, Basel, Swiss.
emosi awalnya muncul ketika refleks "dipisahkan" untuk memasukkan lapisan sel saraf lain di atasnya —
Artikel ini adalah artikel akses terbuka
kemunculan evolusioner dari keadaan emosi sentral [4].
yang didistribusikan berdasarkan
Sebagian besar teori emosi kontemporer didasarkan pada asumsi bahwa emosi ditentukan secara
syarat dan ketentuan lisensi Creative
biologis.3]. Konsisten dengan pendekatan biologis ini adalah temuan bahwa beberapa emosi dasar,
Commons Attribution (CC BY) (https://
primer, seperti kemarahan, ketakutan, kegembiraan, kesedihan, jijik, dan keterkejutan, adalah bawaan,
creativecommons.org/licenses/by/
diekspresikan dalam enam bulan pertama kehidupan, dan terkait dengan ekspresi wajah tertentu.
4.0/).
Biomolekul2021,11, 823. https://doi.org/10.3390/biom11060823 https://www.mdpi.com/journal/biomolecules

Biomolekul2021,11, 823 2 dari 58
ekspresi. Dengan demikian, mereka sama-sama diakui dalam budaya yang berbeda di
seluruh dunia [5]. Menurut Ekman dan lainnya, ekspresi wajah yang berbeda dari emosi
primer ditafsirkan dan direproduksi secara serupa di berbagai budaya [6,7]. Meskipun orang-
orang dalam budaya yang berbeda relatif sama berhasilnya dalam mengenali ekspresi wajah
dari emosi dasar dan primer.5], memperkirakan intensitas ekspresi ini, bagaimanapun,
tergantung pada konteks budaya [8]. Ilustrasi ekspresi wajah dari tiga emosi utama
ditunjukkan pada Gambar1.
Gambar 1. Ekspresi wajah emosional dari tiga emosi dasar dan utama.Di bagian atas adalah ekspresi wajah netral.
Di baris paling bawah, masing-masing ditampilkan ekspresi wajah marah, gembira, dan takut. Meskipun emosi individu
dapat dikenali dan dianalisis bahkan dari ekspresi mikro otot wajah, demi kejelasan ekspresi emosi dalam foto-foto ini
ditekankan. Lihat teks untuk detailnya. Foto-foto oleh Andrea Piacquadio, diambil dari [9].
Darwin mungkin orang pertama yang mempelajari evolusi reaksi emosional dan ekspresi
wajah secara sistematis dan mengenali pentingnya emosi untuk adaptasi organisme terhadap
berbagai rangsangan dan situasi lingkungan.10]. Setelah penjelasan mendetail tentang ekspresi
wajah individu serta alat motorik yang terlibat dalam ekspresi setiap emosi individu dalam
bukunya tahun 1872,Ekspresi emosi pada manusia dan hewan, dia menyimpulkan bahwa emosi
pada manusia, seperti halnya pada hewan, memiliki sejarah evolusi yang sama [11]. Dengan
menyajikan temuan bahwa ekspresi wajah emosional tertentu memiliki makna universal bagi
orang-orang di berbagai belahan dunia, Darwin mengantisipasi penelitian tentang ekspresi wajah
yang baru akan dimulai lebih dari satu abad kemudian. Dari perspektif evolusioner, emosi
memungkinkan koordinasi berbagai macam proses yang berbeda dengan tujuan menyelesaikan
masalah yang mendesak dan mendesak.12–14].
2. Teori Emosi Klasik

Beberapa teori emosi pertama berusaha menjelaskan hubungan erat antara
perubahan fisiologis dan pengalaman subjektif dari emosi atau perasaan. James,
Lange, dan Sergi secara independen berasumsi, secara berlawanan, bahwa pengalaman emosional
subjektif disebabkan oleh perubahan dalam tubuh [15–17]. Yang mereka maksudkan adalah bahwa rasa
takut, misalnya, dialami karena perubahan tubuh yang disebabkan oleh stimulus lingkungan tertentu
dan interpretasi respons fisik tersebut karena perubahan sistem saraf otonom (ANS) menghasilkan
pengalaman emosional. Dalam pandangan mereka, setelah dihadapkan dengan rangsangan yang
menakutkan, respons fisiologis terhadap rangsangan itu akan terjadi sebelum pengalaman subjektif dari
suatu emosi.
James mendefinisikan pada tahun 1884 bahwa "perubahan tubuh mengikuti secara
langsung persepsi fakta yang menarik, dan perasaan kita tentang perubahan yang sama saat
terjadi adalah emosi" [17]. Area otak tertentu (misalnya, korteks visual atau pendengaran)
memproses stimulus tertentu dan mengevaluasi makna dan relevansinya. Jika rangsangan
itu penting secara emosional, informasinya diteruskan ke ANS, yang pengaktifannya
mengarah pada respons lawan-atau-lari. "Bagian sadar" otak kemudian mendeteksi gairah
tubuh dan menginterpretasikan sifat emosional dari keadaan fisiologis yang dialami.18].
Menurut James, emosi yang berbeda dialami secara berbeda karena muncul dari konstelasi
respons fisiologis yang berbeda. Teori James-Lange ini, teori emosi pertama, kemudian
dimodifikasi dan disebut teori emosi periferal (lihat di bawah) karena menekankan
pentingnya respons tubuh untuk munculnya emosi [19,20]. Salah satu contoh yang
mendukung teori James adalah efek benzodiazepin, kelas obat ansiolitik, yang juga
merupakan relaksan otot [4]. Menurut teori, otot tegang menandakan kecemasan ke otak.
Jadi, saat otot rileks, otak tidak lagi menerima informasi ini dan kecemasan subjek menjadi
berkurang.
Damasio baru-baru ini melengkapi dan merumuskan ulang teori emosi perifer [19,20]. Alasannya
dapat diringkas dalam klaim bahwa emosi secara tidak sadar dibentuk dalam sistem saraf pusat (SSP)
berdasarkan sinyal tubuh aferen interoseptif dan proprioseptif dan berkorelasi, untuk sebagian besar,
dengan perasaan yang dihasilkan secara sadar dalam proses pemrosesan awal. rangsangan (interpretasi
ini tumpang tindih dengan teori penanda somatik [21], Lihat di bawah). Meskipun teori ini tidak
memberikan pandangan holistik tentang emosi dan pemrosesannya, teori ini secara signifikan
berkontribusi pada gagasan bahwa pengalaman emosional melibatkan mengetahui keadaan tubuh
seseorang saat ini dan sebelumnya, yang merupakan dasar dari konsep kognisi yang terkandung.22].
Menurut Damasio, tanpa representasi diri dari citra diri sendiri (seluruh tubuh) dan pembaruannya yang
konstan, orang dewasa akan menjadi tidak berdaya seperti bayi yang baru lahir karena emosi yang tidak
disertai dengan perasaan sadar tidak akan cukup untuk bertahan hidup. Namun, begitu diwujudkan,
emosi dapat eksis secara eksklusif di dalam SSP, seperti yang dicontohkan oleh fenomena
deafferentation, seperti phantom pain. SSP harus secara konsisten memperbarui semua informasi
tentang keadaan tubuh untuk mengatur semua proses yang membuatnya tetap hidup sebagai satu-
satunya cara organisme dapat mempertahankan homeostasis dan bertahan hidup di lingkungan yang
terus berubah. Menurut konsep kognisi yang diwujudkan, emosi didasarkan pada seluruh individu serta
seluruh pengalaman pribadinya yang melibatkan adaptasi semua sistem terhadap pengalaman indrawi.
23]. Damasio mengusulkan bahwa perbedaan utama antara manusia, kera, dan hewan lain adalah
tingkat dan penjabaran citra diri tubuh, yang pada manusia sangat besar (citra diri inti yang lebih luas)
dan mencakup memori otobiografi, sedangkan pada spesies lain, itu hanya mencakup tingkat yang jauh
lebih rendah (citra diri inti), tergantung pada tingkat perkembangan kortikal [19,20,24]. Proposal
Damasio juga menyiratkan bahwa tidak ada persepsi murni (yaitu, interpretasi tanpa pengalaman tubuh)
dan dengan mengendalikan perilaku motorik dan konsekuensinya pada proprioception dan
interoception, seseorang dapat mengatur emosinya dan dengan demikian mempengaruhi perasaan.
Konsep ini digunakan misalnya dalam psikoterapi tari, dimana terapis membantu pasien untuk
membangkitkan, mengolah, dan mengatur emosi tertentu melalui gerakan.25]. Demikian pula,
menjelajahi dan melatih pola motorik baru namun belum diketahui dapat membantu seseorang
mengalami perasaan baru yang sampai sekarang tidak biasa [25]. Prinsip yang sama menjelaskan
temuan yang relatif kecil namun signifikan bahwa penggunaan toksin botulinum A yang diterapkan pada
otot yang digunakan untuk mengerutkan kening (mm. corrugatores supercilii) mengarah pada suasana
hati yang lebih baik [26], padahal itu mengarah ke suasana hati yang buruk bila diterapkan pada
otot yang diperlukan untuk tertawa (mm. risorii,mm. jurusan zygomatici). Akibatnya, tawa yang
dipaksakan mengarah pada perasaan puas dan bahagia subjektif yang kecil namun signifikan dan lebih
besar dari waktu ke waktu (loop umpan balik otot wajah, juga dikenal sebagai hipotesis umpan balik
wajah) [27–29].
Bertentangan dengan teori James-Lange, Cannon dan, kemudian, Bard berhipotesis bahwa
pengalaman subjektif dari emosi terjadi secara simultan dan independen dari perubahan tubuh
yang otonom, yang mereka asumsikan selalu memiliki besaran yang sama tidak peduli emosi apa
yang terlibat (pandangan itu dibantah oleh Ekman dan lainnya hanya pada tahun 1983) [30].
Mereka juga percaya bahwa perubahan tubuh lebih lambat daripada emosi, sehingga
penambahan hormon tidak dapat mengubah keadaan emosi (sekarang terbukti tidak benar,
karena suntikan cholecystokinin intravena dapat menyebabkan serangan panik, sedangkan
kortisol, Dcycloserine, dan orexin memiliki efek langsung. pengaruh pada tingkat kecemasan,
pengondisian rasa takut dan kepunahan) [31,32], serta pembedahan lengkap pada organ perut
tidak mengubah perilaku emosional hewan. Cannon percaya bahwa reaksi tubuh (peningkatan
detak jantung, mobilisasi glukosa, sentralisasi sirkulasi darah, dan efek lainnya) adalah respons
organisme terhadap situasi yang mengancam secara tiba-tiba, yang mengarah pada aktivasi
maksimal sistem saraf simpatik dan mempersiapkan tubuh untuk respons melawan-atau-lari [33].
Tidak menerima hipotesis James bahwa "setiap emosi terikat pada keadaan tubuh yang berbeda",
interpretasinya adalah bahwa semua peristiwa emosional yang memengaruhi sistem saraf
simpatik mengarah pada gairah fisik yang umum dan tidak diskriminatif. Selain itu, ia percaya
bahwa SSP mampu membangkitkan emosi apa pun, bahkan tanpa menerima informasi dari sistem
saraf tepi (PNS). Di sisi lain, Bard mencoba menentukan area otak mana yang bertanggung jawab
untuk menghasilkan emosi melalui eksperimen ablasi korteks serebral. Penjelasan yang diusulkan
saat ini dikenal sebagai Cannon-Bard atau teori emosi thalamic, karena menekankan pentingnya
thalamus dalam proses emosional. Menurut interpretasi Cannon dan Bard, peristiwa emosional
memiliki dua efek terpisah pada otak: mereka merangsang ANS untuk membangkitkan gairah
fisiologis yang mempersiapkan tubuh untuk menanggapi ancaman, dan secara bersamaan,
mereka menyebabkan korteks serebral merasakan emosi; oleh karena itu, gairah otonom dan
interpretasi kognitif dari suatu peristiwa emosional diproses secara bersamaan tetapi terpisah.
Menurut pandangan ini, thalamus adalah struktur utama di mana kedua jalur ini terpisah, karena
menyampaikan informasi sensorik ke korteks serebral, sekaligus mengirimkan sinyal turun ke
sumsum tulang belakang untuk merangsang perubahan visceral yang menyertai emosi.
Dalam percobaan mengamati perilaku kucing dekortikasi ("kucing talamus akut"), Cannon dan Bard
mengamati bahwa kucing ini memiliki kecenderungan untuk menyerang semua objek di lingkungan
terdekatnya dengan marah dan tidak masuk akal, sementara aktivitas simpatik yang meningkat
menghasilkan ekor bergoyang-goyang, kaki berkedut keras bergantian. , menekuk punggung,
menggaruk cakar, dan menggigit. Karena aktivitas seperti itu terjadi tanpa adanya pengalaman
kemarahan yang ditimbulkan secara eksternal, dan dapat dipicu oleh rangsangan sekecil apa pun,
seperti sentuhan ringan, Cannon dan Britton menyebut perilaku seperti itu "semacam kemarahan palsu/
kemarahan palsu" [34]. Berdasarkan percobaan ini, dihipotesiskan bahwa talamus bertanggung jawab
untuk mengekspresikan emosi sebagai respons terhadap stimulus dan korteks serebral menghambat
ekspresi emosi.35–37]. Studi lebih lanjut membantah teori ini, termasuk pentingnya talamus dalam
mengalami emosi. Bahkan Bard sendiri pada tahun 1928 menyimpulkan bahwa "kemarahan palsu" pada
kucing tidak terjadi jika garis pemotongan yang digunakan untuk dekortikasi berjalan dari bagian
posterior korteks serebral ke anterior (garis B pada Gambar2), dan bukan hipotalamus posterior (garis A
pada Gambar2; dalam kedua kasus bagian dari talamus dihilangkan, Gambar2), temuan yang juga
dikonfirmasi oleh eksperimennya dengan stimulasi langsung hipotalamus (elektroda C pada Gambar2) [
35–38].
Gambar 2. Skema representasi percobaan Bard pada kucing.Perilaku yang digambarkan sebagai
"kemarahan palsu/kemarahan palsu" terjadi jika garis potong saat mendekortikasi kucing berjalan dari bagian
posterior korteks serebral melalui bagian anterior hipotalamus (garis yang ditandai dengan (B)), tetapi tidak jika
melewati bagian posteriornya (garis yang ditandai dengan (A)). Dalam kedua kasus tersebut, sebagian kecil
bagian caudoventral talamus tetap dipertahankan (ditandai dengan warna biru). Stimulasi listrik hipotalamus
dengan elektroda (tanpa pemotongan) menyebabkan kemarahan dan ketakutan (C). Skema mengikuti deskripsi
tekstual Bard (Bard, 1928) [35]. CCx—korteks serebral; Hip—hipotalamus. Lihat teks untuk detailnya.
Pada saat itu, sudah diketahui bahwa hipotalamus, bukan thalamus, yang terlibat langsung
dalam aktivasi simpatis. Misalnya, diketahui bahwa kerusakan pada saluran hipotalamospinal, jalur
yang serabutnya terproyeksi dari hipotalamus ke pusat simpatis ciliospinal di sumsum tulang
belakang, menyebabkan sindrom Horner ipsilateral. Selain itu, dalam eksperimen selanjutnya dan
lebih rumit yang mirip dengan Bard's, Hess menunjukkan bahwa rangsangan listrik dari berbagai
bagian hipotalamus pada kucing yang tidak dibius dapat memperlambat detak jantung dan
membuat kucing tenang, jinak, dan mengantuk, mempercepat denyut nadi dan menyebabkan
rasa takut dan marah, menyebabkan rasa lapar atau haus, dan menginduksi reaksi otonom lainnya
dan tanda motorik ekstrapiramidal dan perilaku naluriah,39]. Dengan demikian, premis dasar teori
emosi thalamic bahwa reaksi fisik tidak menimbulkan emosi ditolak. Seperti yang telah disebutkan,
bahkan ketika individu hanya diminta untuk membuat ekspresi wajah tertentu atau mengucapkan
kata untuk suatu emosi, mereka biasanya mengalami sebagian kecil dari emosi yang terkait
dengannya. Akhirnya, Panksepp menunjukkan pada tahun 1980-an bahwa hewan yang
menunjukkan perilaku terkait kemarahan memang merasakan kemarahan, dan oleh karena itu
seseorang tidak dapat berbicara tentang "kemarahan palsu" atau "kemarahan palsu" [40,41].
Schachter dan Singer menilai bahwa aktivasi ANS bertindak sebagai sinyal yang merangsang
proses kognitif yang memberi makna akhir pada keadaan emosional. Karena gairah fisiologis tidak
spesifik dan relatif sama untuk semua emosi, subjek tidak dapat menentukan keadaannya saat ini dan
oleh karena itu mengaktifkan proses "pelabelan kognitif", yang mengingat pengalaman sebelumnya
terkait dengan rangsangan yang membangkitkan dan, tergantung pada informasi yang tersedia,
memberikan perbedaan. makna pada keadaan emosional. Belakangan diperlihatkan bahwa dalam jenis
pembelajaran ini, naluri memainkan peran besar karena, misalnya, monyet rhesus dengan sangat cepat
belajar untuk takut pada ular dan benda mirip ular hanya dengan melihat reaksi monyet lain, sementara
pengondisian rasa takut adalah jauh lebih lambat untuk objek lain (seperti bunga) [42]. Karena Schachter
dan Singer tertarik pada situasi di mana tidak ada penjelasan langsung untuk peningkatan tingkat gairah
atau kegembiraan umum, mereka merancang kondisi eksperimental di mana subjek perlu mengevaluasi
gairah mereka sendiri tanpa adanya standar objektif atau pengalaman sebelumnya, dengan asumsi
bahwa orang akan terlibat dalam perbandingan sosial sebagai sumber informasi untuk meminimalkan
perasaan tidak aman dalam situasi tanpa pengalaman pribadi sebelumnya. Eksperimen tersebut
melibatkan 185 pria yang diberi tahu bahwa para peneliti bermaksud mengevaluasi efek dari suntikan
kecil dan tidak berbahaya
vitamin pada kemampuan visual [43]. Setelah menentukan frekuensi denyut nadi, subjek
menerima injeksi subkutan setengah sentimeter kubik larutan adrenalin (1:1000) atau
plasebo (volume saline yang sama) alih-alih "vitamin". Beberapa peserta diberi tahu dengan
benar bahwa mereka benar-benar menerima adrenalin untuk menginduksi aktivasi simpatik,
dan subjek tersebut merasakan jantung berdebar, tremor, dan kemerahan pada wajah
selama sekitar 15-20 menit. sebagai akibat langsung menerima injeksi; yang lain salah
informasi bahwa kaki mereka akan kesemutan setelah injeksi, mereka akan merasa gatal,
atau mungkin mengalami sakit kepala ringan, sementara beberapa tidak diberitahu sama
sekali tentang apa yang diharapkan. Setelah menerima suntikan, semua peserta mengisi
kuesioner di ruang terpisah di mana asisten hadir, dan perannya tidak diketahui oleh
peserta. Asisten diinstruksikan untuk berpura-pura menjadi peserta yang diberi suntikan
"vitamin" yang sama dan berperilaku baik dengan ceria atau marah. Seperti yang
diharapkan, hasil menunjukkan bahwa peserta yang secara akurat diberitahu tentang efek
suntikan tidak mengalami pengalaman emosional tertentu karena mereka tahu mengapa
gairah ANS terjadi. Namun, beberapa peserta yang tidak tahu apa yang diharapkan dari
suntikan (adrenalin) mengalami perasaan euforia atau kemarahan yang dipicu oleh perilaku
asisten. Hasil ini sebagian sejalan dengan teori emosi James-Lange, karena menyatakan
bahwa reaksi tubuh dianggap sebagai emosi, tetapi sampai batas tertentu juga sesuai
dengan bagian dari teori Cannon-Bard itu, yang mengasumsikan bahwa dasar dari emosi
yang berbeda terletak pada gairah fisiologis umum yang tidak diskriminatif. Dibandingkan
dengan peserta yang berpengetahuan luas, mereka yang tidak memiliki penjelasan yang
memadai tentang kegembiraan mereka cenderung mengaitkannya dengan faktor
lingkungan (sosial). Dari jawaban atas pengalaman subyektif emosi yang diperoleh dari
kuesioner dan analisis perilaku emosional responden, Schacter dan Singer menyimpulkan
bahwa peserta yang kurang informasi yang mengalami gairah fisik tetapi tidak mengetahui
bahwa itu adalah konsekuensi dari suntikan adrenalin disebabkan oleh perubahan fisik
mereka. tergantung pada perilaku asisten. Peserta yang menerima plasebo umumnya tidak
memiliki pengalaman emosional tertentu, terlepas dari perilaku asistennya, karena mereka
tidak mengalami aktivasi ANS. Disimpulkan bahwa keadaan emosi dihasilkan dari interaksi
gairah tubuh dan interpretasi kognitif dari gairah itu. Paradigma ini disebut teori emosi dua
faktor [43]. Temuan ini mengungkapkan bahwa mengalami emosi sangat dipengaruhi oleh
proses kognitif interpretasi dan evaluasi, sebuah fakta yang sekarang tertanam dalam dasar
semua teori emosi kontemporer.
Arnold dan Lazarus selanjutnya mengembangkan teori emosi yang ada. Menurut
Arnold, emosi adalah hasil evaluasi situasi yang tidak disadari, sedangkan perasaan
adalah cerminan sadar dari penilaian yang tidak disadari itu, sebuah hipotesis yang
didukung oleh fakta bahwa bahkan stimulus subliminal dapat menghasilkan emosi.44].
Berbeda dengan semua teori lainnya, hanya Arnold yang tidak menganggap ANS
diperlukan untuk membangkitkan emosi. Arnold berkontribusi pada teori emosi juga
dengan menjelaskan tiga dimensi utama penilaian peristiwa di lingkungan: apakah
peristiwa berpotensi menguntungkan atau berpotensi berbahaya/mengancam; ada vs.
tidak adanya stimulus yang merangsang/membangkitkan; dan tingkat kesulitan untuk
menghindari atau mendekati rangsangan itu. Sulit untuk mengatakan berapa banyak
dan dimensi penilaian mana yang paling penting, tetapi penelitian selanjutnya oleh
Smith dan Ellsworth menunjukkan delapan dimensi utama penilaian kognitif dalam
emosi: (1) perhatian—sejauh mana seseorang berfokus pada stimulus/situasi / peristiwa
dan seberapa banyak dia memikirkannya, (2) penilaian probabilitas suatu hasil (sejauh
mana hasil yang diharapkan,
yang mencakup kepatuhan dengan pribadi, tetapi juga dengan standar sosial, dan 8) upaya yang
dianggap — sejauh mana seseorang harus menghabiskan energi dan waktunya untuk menanggapi
stimulus / situasi / peristiwa [45,46].
Menurut Arnold, perasaan yang timbul dari penilaian bawah sadar mewakili kecenderungan
untuk bertindak. Perasaan itu berbeda, karena memicu kecenderungan dalam situasi yang
berbeda, tetapi juga bervariasi secara individual karena rangsangan yang sama dapat memicu
reaksi emosional yang berbeda pada orang yang berbeda. Berdasarkan beberapa pertimbangan
tersebut, Lazarus mengembangkan gagasan bahwa emosi muncul sebagai hasil dari serangkaian
evaluasi [47]. Menurut Lazarus, penilaian utama (appraisal) ditujukan untuk menentukan
signifikansi positif atau negatif dari suatu peristiwa tertentu untuk kesejahteraan individu (yaitu,
kenyamanan vs ketidaknyamanan). Setelah primer, ada penilaian ulang (reappraisal) yang
bertujuan untuk menentukan kemampuan seseorang untuk mengatasi konsekuensi dari suatu
peristiwa, dengan mempertimbangkan keterampilan, kekuatan, pengalaman, dan karakteristik
lainnya. Ide yang mendasari semua teori emosi berdasarkan penilaian kognitif adalah adanya
serangkaian evaluasi rangsangan yang terus menerus dalam suatu situasi, dengan masing-masing
evaluasi ini secara progresif mengarah pada keputusan yang semakin kompleks. Inti dari teori-
teori ini adalah asumsi bahwa interpretasi/penilaian/pendapat/ingatan seseorang terhadap suatu
situasi, objek, atau peristiwa dapat berkontribusi pada pengalaman keadaan emosi yang berbeda.
Sesuai dengan pengertian ini, penilaian terjadi sebelum emosi, yaitu emosi adalah hasil dari
proses kognitif. Oleh karena itu, teori ini disebut teori emosi kognitif-mediasi.47], karena penilaian
berulang sering mengubah atau mengoreksi kesan pertama dan dengan demikian, juga emosi
yang dihasilkan.
Tampaknya emosi tidak bertentangan dengan nalar, tetapi bahkan lebih mendasar,
karena memiliki kemampuan untuk membimbing dan mengelola perilaku, bahkan dalam
konteks baru dan tanpa pemikiran logis. Tinjauan komparatif dari keempat teori emosi klasik
diilustrasikan pada Gambar3.
Gambar 3. Representasi skematis yang disederhanakan dari teori emosi klasik.Foto diambil dari [9,48]. ANS sistem
saraf otonom. Lihat teks untuk detailnya.
2.1. Teori Emosi Kontemporer

Baru-baru ini, ada banyak upaya untuk memberikan satu teori emosi universal
yang mencakup semua. Yang paling diakui adalah hipotesis penanda somatik, teori
emosi sebagai konstruksi (psikologis), dan teori emosi tingkat tinggi.
2.1.1. Hipotesis Penanda Somatik—Teori Emosi Interoseptif

Teori ini diperkenalkan oleh Damasio dan rekannya [20,24,49]. Istilah somatik menyiratkan
bagian tubuh muskuloskeletal dan visceral, sedangkan penanda somatik mewakili reaksi
emosional yang mengandung komponen fisik atau tubuh yang kuat yang mendukung proses
pengambilan keputusan.20]. Reaksi emosional didasarkan pada pengalaman seseorang dari
situasi serupa sebelumnya. Dari pengalaman paling awal di masa bayi, penanda somatik terus
meningkatkan efisiensi dan akurasi pengambilan keputusan, karena penanda tersebut
memungkinkan tinjauan cepat alternatif yang mungkin, yang kemudian mengalami pemrosesan
kognitif yang lebih rinci, yang mengarah ke keputusan akhir. Dengan demikian, keadaan tubuh
yang disebabkan oleh pengalaman emosi yang menyenangkan (imbalan) atau yang tidak
menyenangkan (hukuman) menandakan kemungkinan terjadinya hasil tertentu dan memandu
perilaku sedemikian rupa sehingga seseorang memilih alternatif yang membawa kesenangan atau
keuntungan.50]. Teori ini didasarkan pada pengamatan pasien dengan cedera pada lobus frontal,
terutama dengan keterlibatan bagian ventromedial dari korteks prefrontal (vmPFC), termasuk
kasus Phineas Gage yang terkenal. Pasien-pasien ini menunjukkan kesulitan yang parah dalam
membuat keputusan dan perilaku yang berorientasi pada tujuan, baik pribadi maupun sosial,
meskipun kemampuan intelektual lainnya (seperti perhatian, memori kerja, kecerdasan umum,
dan penalaran) sebagian besar dipertahankan. Mereka juga merasa sulit untuk merencanakan
tindakan sehari-hari, tujuan jangka pendek dan jangka panjang, kegiatan keluarga dan sosial [20].
Yang penting, mereka juga bergumul dengan mengekspresikan emosi dan mengalami perasaan
dalam situasi di mana hal ini diharapkan dari mereka. Jadi, selain fungsi intelektual yang kurang
lebih normal dan pengambilan keputusan yang terganggu, mereka memiliki masalah yang
signifikan dalam domain perilaku emosional. Karena mereka tidak lagi dapat memasukkan emosi
dalam interpretasi situasi yang kompleks, mereka tidak dapat mengikuti norma sosial dan
membuat keputusan untuk keuntungan mereka sendiri. Fakta ini dapat ditunjukkan, misalnya,
dengan kegagalan mereka dalam tugas perjudian Iowa, yang berfungsi untuk mensimulasikan
pengambilan keputusan di kehidupan nyata [49]. Menurut Damasio, pasien tersebut memiliki
gangguan penanda somatik yang jika tidak akan membantu mereka mengantisipasi konsekuensi
dari perilaku mereka dan membimbing mereka untuk memilih keputusan yang paling
menguntungkan. Penanda somatik dapat muncul atas dasar emosi primer atau sekunder, di mana
emosi memiliki peran untuk mendorongnya, dan dengan demikian, penanda somatik dapat
dipahami sebagai panduan dalam pengambilan keputusan dan perilaku sosial. Dalam pengertian
ini, perubahan dalam keadaan somatik dan visceral akan memprediksi apa yang mungkin
ditimbulkan oleh rangsangan eksternal individu pada tubuh kita dan mengantisipasi efek apa dari
rangsangan tersebut yang meningkatkan atau menurunkan kemungkinan bertahan hidup dalam
konteks yang berbeda. Dalam situasi yang tidak pasti, penanda somatik akan membatasi jumlah
kemungkinan pilihan perilaku, sehingga memudahkan pengambilan keputusan. Ketika emosi
primer muncul dalam suatu lingkungan, mereka secara otomatis memperoleh respons bawaan
yang terdiri dari dua proses (tahapan): pada tahap pertama, perasaan tertentu tercipta yang
memiliki valensi menyenangkan atau tidak menyenangkan, sedangkan pada tahap kedua,
penanda somatik akan membantu memilih respons terbaik di antara opsi yang memungkinkan
( respons emosional otomatis). Menurut teori penanda somatik, amigdala adalah tempat kunci di
SSP yang memicu keadaan somatik dari emosi primer, karena ia matang sebelum korteks serebral
lobus frontal. Penanda somatik di amigdala ini membentuk repertoar awal respons tubuh dalam
mengarahkan pilihan reaksi anak terhadap suatu situasi, sementara di kemudian hari vmPFC
menghasilkan emosi sekunder dari emosi primer, karena ia menerima informasi tentangnya
melalui uncinate fasciculus.51,52]. Ketika datang ke
emosi sekunder, penanda somatik dihasilkan oleh OFC, terutama vmPFC, yang
menghubungkan situasi individu dengan keadaan somatik, yang berarti bahwa reaksi ini
didasarkan pada perasaan dan pengalaman emosi individu sebelumnya.
Teori penanda somatik menyediakan kerangka kerja neuroanatomical untuk memahami dampak emosi pada
pengambilan keputusan dan perilaku secara umum [24]. Secara keseluruhan, vmPFC adalah tempat utama di mana semua
penanda somatik dihasilkan dari emosi sekunder. vmPFC menerima proyeksi dari semua modalitas sensorik, baik secara
langsung maupun tidak langsung. Ini juga satu-satunya bagian lobus frontal yang berhubungan dengan ANS yang juga memiliki
hubungan timbal balik yang luas dengan hippocampus dan amigdala. vmPFC memediasi setidaknya tiga domain perilaku yang
luas: proses pengambilan keputusan berbasis hadiah, yang muncul melalui interaksi dengan ventral striatum dan amigdala;
regulasi emosi dengan valensi negatif, yang terjadi melalui interaksi dengan amigdala, bed nukleus stria terminalis (BNST),
periaqueductal grey (PAG), hippocampus, dan bagian dorsal anterior cingulate cortex (ACC); dan berbagai aspek kognisi sosial,
seperti pengenalan ekspresi wajah emosional,53]. Oleh karena itu, cedera atau perubahan patologis pada vmPFC menyebabkan
kesulitan yang kurang lebih serius dalam perilaku sosial dan pengambilan keputusan, yang juga mengganggu fungsi sehari-hari.
Pengaruh penanda somatik dapat terjadi pada berbagai tingkatan, baik sadar maupun tidak sadar, dan melibatkan berbagai
bagian otak: vmPFC, amigdala, korteks somatosensori, insula, ganglia basal, ACC, batang otak, serta sinyal humoral dan jalur
aferen yang memberi sinyal tubuh. negara bagian. Emosi primer adalah bawaan dan penting pada saat OFC ventromedial belum
matang. Ketika emosi primer terjadi dalam konteks tertentu, mereka secara otomatis memicu respons bawaan yang terdiri dari
dua tahap: pertama, perasaan spesifik yang memiliki valensi positif (menyenangkan) atau negatif (tidak menyenangkan); dan
kedua, sebagai proses terpisah, penanda somatik akan membantu memilih respons terbaik, yaitu perilaku di antara semua
kemungkinan opsi yang tersedia pada saat itu. Respons otomatis ini pertama-tama dikendalikan oleh amigdala, yang matang
sebelum korteks serebral lobus frontal. Ketika berbicara tentang emosi sekunder, penanda somatik dihasilkan oleh vmPFC, yang
mengkategorikan dan menghubungkan situasi individu dengan keadaan somatik, yang berarti bahwa reaksi ini didasarkan pada
perasaan dan pengalaman emosi individu sebelumnya. Dengan demikian, penanda somatik dapat muncul atas dasar emosi
primer dan sekunder, dan mereka dapat dipahami sebagai pemicu respons tertentu yang membantu dan membimbing kita
dalam pengambilan keputusan dan perilaku sosial. Dalam arti ini, perubahan dalam keadaan somatik dan visceral mewakili
antisipasi terhadap rangsangan eksternal tertentu yang dapat menyebabkan tubuh kita (merugikan atau berguna), jadi antisipasi
yang tepat terhadap efek rangsangan tersebut akan meningkatkan kemungkinan bertahan hidup dalam konteks yang berbeda.
Dalam situasi yang tidak pasti, penanda somatik akan membatasi jumlah pilihan yang memungkinkan dan dengan demikian
memfasilitasi dan mempercepat pengambilan keputusan yang tepat. Sebagai kesimpulan, teori penanda somatik mengusulkan
bahwa amigdala memediasi penanda somatik sebagai respons terhadap emosi primer yang dihasilkan, sedangkan vmPFC
adalah pusat utama di mana fitur stimulus eksternal tertentu diubah menjadi keadaan visceral yang terkait dengan kepentingan
biologis dari stimulus tersebut. antisipasi yang tepat dari efek rangsangan tersebut akan meningkatkan kemungkinan bertahan
hidup dalam konteks yang berbeda. Dalam situasi yang tidak pasti, penanda somatik akan membatasi jumlah pilihan yang
memungkinkan dan dengan demikian memfasilitasi dan mempercepat pengambilan keputusan yang tepat. Sebagai kesimpulan,
teori penanda somatik mengusulkan bahwa amigdala memediasi penanda somatik sebagai respons terhadap emosi primer yang
dihasilkan, sedangkan vmPFC adalah pusat utama di mana fitur stimulus eksternal tertentu diubah menjadi keadaan visceral
yang terkait dengan kepentingan biologis dari stimulus tersebut. antisipasi yang tepat dari efek rangsangan tersebut akan
meningkatkan kemungkinan bertahan hidup dalam konteks yang berbeda. Dalam situasi yang tidak pasti, penanda somatik akan
membatasi jumlah pilihan yang memungkinkan dan dengan demikian memfasilitasi dan mempercepat pengambilan keputusan
yang tepat. Sebagai kesimpulan, teori penanda somatik mengusulkan bahwa amigdala memediasi penanda somatik sebagai
respons terhadap emosi primer yang dihasilkan, sedangkan vmPFC adalah pusat utama di mana fitur stimulus eksternal tertentu
diubah menjadi keadaan visceral yang terkait dengan kepentingan biologis dari stimulus tersebut.54].
Hipotesis penanda somatik berbagi ciri-ciri tertentu dengan teori emosi James-Lange,
seperti perasaan dan pengalaman sadar umumnya muncul dari representasi keadaan tubuh
yang tertanam dan didistribusikan di berbagai area dan tingkat sistem saraf, termasuk
struktur kortikal dan subkortikal.55]. Hipotesis penanda somatik selanjutnya mengasumsikan
bahwa representasi tubuh diperlukan tidak hanya untuk emosi [56], tetapi juga untuk citra
diri inti yang lebih luas, penting untuk munculnya perasaan [4], yang sesuai dengan gagasan
bahwa pengalaman sadar tidak dapat terjadi tanpa perasaan dan intersepsi [57,58]. Sambil
menyajikan teori yang elegan tentang bagaimana emosi memengaruhi pengambilan
keputusan, hipotesis penanda somatik membutuhkan empiris tambahan
dukungan untuk tetap dipertahankan dalam hal sifat psikopat, pengambilan keputusan moral, dan
masalah lainnya [59].
2.1.2. Teori Emosi yang Dibangun

Teori emosi yang dibangun secara psikologis diusulkan oleh Feldman Barrett [60–62]. Asumsi
awalnya adalah bahwa otak menciptakan model internal berdasarkan pengalaman, dan
menggunakannya untuk memprediksi kejadian di masa depan, memilih tindakan terbaik untuk
menghadapi situasi yang akan datang dan mengantisipasi konsekuensinya. Informasi yang belum
diprediksi oleh otak (kesalahan prediksi) dikodekan dan dikonsolidasikan setiap kali menghasilkan
perubahan fisiologis. Setelah kesalahan prediksi diminimalkan, prediksi menjadi persepsi atau
pengalaman. Dengan demikian, prediksi menjelaskan penyebab peristiwa sensorik dan mengarahkan
tindakan lebih lanjut.
Oleh karena itu, otak terus-menerus membangun konsep dan menciptakan kategori dengan tujuan
mengidentifikasi informasi sensorik masukan, menarik kesimpulan tentang penyebab, dan
mengimplementasikan rencana tindakan, apakah seseorang secara sadar berfokus pada mereka atau
tidak. Ketika model internal menciptakan konsep emosional, kategorisasi akhirnya menghasilkan episode
emosional ("contoh emosi"). Feldman Barrett berasumsi bahwa kategori emosi tertentu tidak memiliki
substrat khusus yang dapat dilokalisasi secara jelas di area otak yang ditentukan dengan tepat,
sebagaimana dinilai dari aktivasi yang sangat berbeda di antara penelitian yang menyelidiki lokalisasi
kemarahan, kebahagiaan, kesedihan, dan rasa jijik.62,63]. Bahkan seseorang dengan kerusakan
amigdala yang terisolasi (seperti pasien SM, lihat di bawah) dapat dengan benar mengenali wajah
ketakutan ketika perhatiannya diarahkan ke mata wajah stimulus, karena fakta bahwa mata adalah yang
paling penting. fitur untuk mengidentifikasi emosi ini [64]. Untuk mendukung pandangan ini, harus
ditambahkan bahwa penghirupan 35% CO2membangkitkan ketakutan dan serangan panik pada tiga
pasien dengan kerusakan amigdala bilateral, menunjukkan bahwa amigdala tidak diperlukan untuk
ketakutan dan kepanikan, membuat perbedaan penting antara ketakutan yang dipicu oleh ancaman
eksternal dari lingkungan versus ketakutan yang dipicu secara internal oleh CO2[65].
Kategori emosi sama nyatanya dengan konstruksi lain yang membutuhkan kesadaran untuk
eksis. Menurut teori emosi yang dibangun, emosi seperti ketakutan, kemarahan, atau kesedihan
adalah kategori yang dibangun secara sosial dan berdasarkan pengalaman dan oleh karena itu
bervariasi dengan budaya dan waktu.4]. Dalam jargon ilmu saraf, konstruk mengacu pada
sekelompok pola aktivitas terdistribusi dari populasi saraf tertentu. Emosi individu dibangun
dengan cara yang sama seperti semua persepsi lainnya, melalui arus informasi dalam sirkuit saraf.
Akibatnya, otak tidak berspesialisasi dalam memproses emosi atau emosi bawaan. Sebaliknya, itu
adalah kemampuan bawaan otak untuk membuat asumsi atau prediksi untuk membangun
episode emosional tergantung pada situasi tertentu, seperti halnya banyak proses umum lainnya
yang terkait dengan domain tertentu (misalnya, memori, persepsi, atau perhatian) [4]. Dengan
kata lain, hubungan antara otak dan emosi harus diamati melalui prisma pemahaman bahwa
struktur atau area otak tertentu dapat memiliki banyak fungsi, bergantung pada jaringan
fungsional yang sedang aktif dan pola aktivasi bersama di semua area aktif pada suatu waktu.
waktu yang diberikan [66].
Model internal yang diciptakan otak untuk mempertahankan allostasis adalah inti dari teori emosi
yang dibangun. Allostasis, tidak seperti homeostasis, mengacu pada alokasi sumber daya yang efektif
untuk mengubah sistem fisiologis dan perilaku dalam suatu organisme untuk mencapai homeostasis,
sehingga organisme dapat tumbuh, bertahan hidup, dan bereproduksi.67]. Allostasis bukanlah keadaan
tubuh, tetapi suatu proses di mana otak mengatur fungsi tubuh menurut kriteria biaya/manfaat, yang
membutuhkan kemampuan untuk mengantisipasi kebutuhan tubuh di masa depan dan memenuhinya
sebelum muncul.67]. Otak memantau banyak variabel dan mengintegrasikan nilainya dengan
pengetahuan dan pengalaman sebelumnya untuk mengantisipasi kebutuhan dan menetapkan prioritas.
Dengan demikian, otak bukanlah organ pasif yang hanya merespons sinyal input dan bertindak atas
dasar prinsip umpan balik negatif (seperti halnya dengan sebagian besar mekanisme homeostatis),
namun secara aktif membangun persepsi berdasarkan model internal, memprediksi
sinyal input masa depan dan menghitung kesalahan prediksi (yaitu, perbedaan antara prediksi
dan sinyal input).
Menurut model allostasis Sterling, desain regulasi prediktif yang efisien bergantung pada
kemampuan otak untuk merasakan keadaan saat ini, mengintegrasikan informasi ini dengan
pengetahuan sebelumnya untuk mengoptimalkan keputusan regulasi, dan menyampaikan
informasi sensorik saat ini ke tingkat otak yang lebih tinggi sehingga pembelajaran hari ini
menjadi "pengetahuan sebelumnya" besok [67]. Dalam model "wortel dan tongkat" dari regulasi
antisipatif allostatiknya, komponen "wortel" adalah sistem penghargaan otak tengah, sedangkan
komponen "tongkat" adalah amigdala, karena mengintegrasikan sejumlah besar sinyal fisiologis
tingkat rendah dari seluruh tubuh, seperti hormon steroid dan peptida yang mengatur tekanan
darah, sinyal hipotalamus dan batang otak yang mengandung informasi visceral (misalnya, dari
nukleus saluran soliter), dan sinyal dari neuron serotonergik nukleus raphe PAG yang memodulasi
tingkat gairah dan suasana hati [67]. Amigdala sangat terhubung secara timbal balik dengan
hippocampus dan vmPFC dan jalur ini memberikan aliran informasi yang konstan tentang
kebutuhan dan bahaya masa lalu untuk merancang rencana tindakan. Secara kiasan, amigdala
melaporkan "kekhawatirannya" kepada PFC, yang memutuskan apa yang harus dilakukan dan
melakukan perencanaan untuk masa depan [67]. Seperti yang dikemukakan, terutama oleh
Friston, oleh karena itu, otak adalah organ yang dimaksudkan untuk regulasi prediktif, prediksi
aktif dan interpretasi masukan informasi sensorik.68]. Teori emosi yang dibangun didasarkan
pada konsep pengkodean prediktif, yang mengasumsikan bahwa otak adalah antarmuka yang
menciptakan model internal pada tingkat fungsional yang berbeda dan bahwa setiap fungsi otak
(persepsi, kognisi, emosi) muncul dari, membandingkan arus. model dan masukan sinyal sensorik [
69]. Sehubungan dengan perasaan interoseptif, harapan dan prediksi dari keadaan tubuh sendiri
membuat bagian penting dari pengalaman emosional sadar [4,69]. Namun, menurut teori emosi
yang dibangun, perbedaan utama dari asumsi Damasio adalah bahwa otak menciptakan emosi
dari prediksi yang kemudian memicu peristiwa fisik dalam tubuh (dan bukan sebaliknya, seperti
yang diasumsikan oleh teori penanda somatik).
Feldman Barrett menjelaskan bahwa emosi bawaan utama dalam enam bulan pertama kehidupan
muncul dari proses fisiologis dan interosepsi. Menurut teori emosi yang dibangun, keadaan ini,
bagaimanapun, tidak boleh ditandai sebagai emosi, karena mereka hanyalah informasi tentang keadaan
fungsi tubuh yang mengandung detail yang tidak cukup untuk ditindaklanjuti oleh seorang anak dalam
enam bulan pertama kehidupan. Anak akan dapat bertindak dengan sengaja (atas kemauannya sendiri)
hanya dengan pematangan dan aktivasi saluran kortikospinalis, sebuah proses yang dimulai sekitar usia
6 bulan. Lebih tepatnya, menurut teori ini, emosi hanyalah prediksi otak yang menghubungkan keadaan
tubuh dengan kejadian di lingkungan sehingga orang tersebut tahu bagaimana (kembali) bertindak.
Hanya terkadang, sebagai produk sampingan dari prediksi ini, emosi muncul.
2.1.3. Teori Kesadaran Tingkat Tinggi dan Pengondisian Ketakutan

Ide dasar yang mendasari teori kesadaran tingkat tinggi yang dikembangkan oleh LeDoux
adalah adanya sistem kortikal umum (tingkat tinggi) yang bertanggung jawab untuk
menghasilkan pengalaman sadar dari informasi yang diterima dari jaringan tingkat pertama.4,70–
72]. Misalnya, dalam hal informasi visual, seseorang menjadi sadar bahwa dia sedang melihat
sesuatu; jika itu adalah informasi yang dikirim oleh subkortikal, struktur tingkat rendah, seperti
amigdala, orang tersebut menjadi sadar akan suatu emosi, umumnya disebut perasaan. LeDoux
berhipotesis bahwa perilaku yang dapat diukur secara objektif dan respons fisiologis didorong
oleh rangsangan emosional yang dikendalikan oleh sirkuit tingkat pertama subkortikal, termasuk
amigdala (tingkat bawah sadar atau implisit), sedangkan pengalaman emosional subjektif
dihasilkan dari aktivitas sirkuit tingkat tinggi kortikal, terutama yang melibatkan vmPFC,
rostromedial (rmPFC) dan dmPFC dan OFC, tetapi juga PFC dorsolateral (dlPFC) yang terlibat dalam
memori kerja dan terkait fungsi kognitif yang lebih tinggi [73,74].
LeDoux mendefinisikan rasa takut sebagai perasaan yang memasuki kesadaran seseorang
dan juga mendasarkan teori kesadaran tingkat tinggi pada pengalaman kortikal subyektif ini.75] di
hadapan bahaya, apakah itu nyata atau potensial [72]. Otak manusia mampu
mengantisipasi kejadian yang mengancam, bahkan yang kemungkinan besar tidak akan pernah terjadi.
Individu mengenali ketakutan dalam diri sendiri sebagai pengalaman internal, dan orang lain sebagai
manifestasi terkait eksternal, seperti membeku, melarikan diri, gemetar, ekspresi wajah ketakutan, dll. Dalam
istilah evolusi, ketakutan dikaitkan dengan aktivasi sirkuit saraf yang bertanggung jawab untuk bertahan hidup
[10].
Pengondisian rasa takut adalah contoh pembelajaran asosiatif, suatu proses di mana otak
menciptakan ingatan tentang hubungan antara dua peristiwa (Gambar 1).4). Dalam situasi
pengondisian rasa takut, hewan percobaan menerima stimulus terkondisi netral, biasanya berupa
suara, diikuti oleh stimulus tidak terkondisi yang tidak menyenangkan, seperti sengatan listrik
pada kaki. Setelah satu atau lebih pasangan, stimulus terkondisi memunculkan respons emosional
terkondisi yang terjadi secara alami di hadapan stimulus yang berbahaya dan mengancam, seperti
predator. Respon emosional terkondisi meliputi perubahan perilaku dan ANS serta aktivitas
hormonal yang disebabkan oleh stimulus terkondisi. Pengondisian rasa takut juga digunakan
untuk memeriksa mekanisme otak pembelajaran implisit dan ingatan pada hewan dan manusia.
Studi pada manusia telah mengkonfirmasi peran kunci amigdala dalam

pengondisian rasa takut serta dalam berbagai bentuk perilaku psikopatologis.13].
Dengan demikian, kerusakan amigdala pada manusia menonaktifkan pengondisian rasa
takut, sementara berkurangnya volume amigdala kanan, bersamaan dengan
berkurangnya volume BNST dan struktur terkait lainnya, telah didokumentasikan pada
beberapa pelanggar seksual [76]. Namun, amigdala tidak berfungsi secara independen
dari struktur lain, tetapi merupakan bagian dari sirkuit saraf yang lebih besar yang
melibatkan sistem sensorik, sistem motorik, hipokampus (yang menyediakan informasi
kontekstual) dan PFC (bertanggung jawab untuk mengatur reaktivitas amigdala,
sehingga hipofungsi dari PFC akan menyebabkan hiperreaktivitas amigdala). Amigdala
berkontribusi pada sirkuit ketakutan ini dengan dua cara: secara langsung, dengan
mendeteksi ancaman pada tingkat bawah sadar dan mengatur respons perilaku dan
fisiologis, dan secara tidak langsung, melalui sistem kognitif, dalam munculnya
perasaan takut secara sadar. Selain itu, ada dua jalur aferen utama yang mengarah ke
amigdala:73,74,77]. Dikotomi jalan-rendah/jalan-tinggi didukung oleh studi proses tidak
sadar pada subjek sehat menggunakan magnetoensefalografi (di mana tercatat awal,
aktivasi amigdala jalan-rendah pada rangsangan emosional terjadi setelah 40-140 ms,
sedangkan kemudian, respons amigdala jalan-tinggi adalah direkam setelah 280-410
ms, setelah aktivitas korteks frontoparietal, kali ini juga dimodulasi oleh beban atensi) [
78], pasien buta [79], dan pada pasien dengan elektroda ditanamkan di amigdala selama
persiapan untuk pengobatan serangan epilepsi [80].
LeDoux (2002) mengilustrasikan independensi pemrosesan emosional dari kontrol sadar perilaku
emosional dengan menyatakan bahwa perasaan takut muncul hanya setelah individu secara tidak sadar
bereaksi terhadap ancaman yang dirasakan dan perubahan dalam ANS telah terjadi. Dia menggunakan
istilah "sistem rasa takut" untuk menggambarkan keseluruhan proses, termasuk peran amigdala dalam
mengendalikan respons rasa takut, tetapi juga dalam menyediakan elemen yang secara tidak langsung
berkontribusi pada penciptaan perasaan takut yang disadari [73]. Baru-baru ini, LeDoux menyatakan
bahwa dia salah ketika menggunakan istilah "sistem ketakutan" untuk menggambarkan peran amigdala
dalam mendeteksi dan menanggapi bahaya karena sekarang secara umum diterima bahwa istilah
"ketakutan" hanya digunakan untuk menggambarkan alam sadar. perasaan yang muncul ketika
seseorang ketakutan. Oleh karena itu, LeDoux mengusulkan rekonseptualisasi baru dari fenomena yang
terlibat dalam kemunculan dan studi emosi [71,72]. Terlepas dari perubahan yang diusulkan dalam
konseptualisasi dan pemahaman tentang konsep emosi, hasil studi yang dilakukan LeDoux dan rekan
kerjanya merupakan hubungan penting untuk memahami perilaku defensif pada hewan dan manusia
dan memberikan dasar untuk memahami terjadinya ketakutan patologis yang terkait dengan emosi.
peningkatan reaktivitas amigdala dan perkembangan gangguan kecemasan [81]. Rekonseptualisasi yang
diusulkan berputar di sekitar
gagasan bahwa amigdala sangat penting ketika memicu respons fisiologis terhadap ancaman
secara tidak sadar [82,83] tetapi hanya kepentingan relatif (minor) dalam hal perasaan subyektif.
Biasanya, rangsangan listrik langsung dari amigdala dapat diandalkan memunculkan respons
fisiologis, tetapi subjek tidak melaporkan perasaan, bahkan ketika dimintai laporan verbal.84,85].
Selain itu, pasien dengan lesi amigdala dapat secara sadar melaporkan pengalaman emosional,
termasuk rasa takut.65,86].
Gambar 4. Representasi skematis yang disederhanakan dari sirkuit saraf yang mendasari pengondisian rasa
takut.Jalur yang memproses stimulus terkondisi (CS, jalur pendengaran, hijau) dan stimulus tidak terkondisi (US, jalur
nyeri anterolateral spinotalamik, merah) melalui nuklei ventroposterolateral (VPL) dan ventroposteromedial (VPM) dan
medial geniculate body (MGN) dari talamus secara monosinaptik, dan melalui korteks serebral area Brodmann 3, 1, dan 2
(korteks somatosensori primer); 41 dan 42 (korteks auditori primer) secara polisinaptik menyatu pada nukleus lateral
amigdala (LA, LA menerima sebagian besar serat aferen). Konvergensi CS-US di LA memulai potensiasi jangka panjang
(LTP), yang mengarah pada penciptaan asosiasi yang dipelajari antara dua rangsangan. Aktivitas LA kemudian ditransfer
ke nukleus sentral (CE, nukleus sentral amigdala), yang mengirimkan sebagian besar proyeksi eferen ke sejumlah area
kortikal dan subkortikal yang berbeda di mana amigdala secara langsung mengatur respons otonom dan perilaku yang
bergantung pada konteks: ANS, refleks, dan sekresi hormon. Aktivasi simpatis meliputi midriasis, takikardia, hipertensi,
vasokonstriksi perifer, penghentian peristaltik, kontraksi sfingter, dan efek lainnya. Semua efek ini membantu organisme
mengatasi ancaman. Plastisitas sinaptik juga berubah pada neuron di nukleus amigdala lainnya (sengaja dihilangkan di
sini). ACTH—hormon adrenokortikotropik; BA—area Brodmann; BNST—inti tempat tidur stria terminalis; CPRNcaudal
pontine reticular nucleus; DTN—nukleus tegmental dorsal; EEG—elektroensefalogram; LC—locus coeruleus; LH—
hipotalamus lateral; MGN—inti genikulatum medial; NBM—nukleus basalis Meynerti; N. V—saraf trigeminal; N.VII—saraf
wajah; PAG—abu-abu periaqueductal; PBN—inti parabrachial; PVN—nukleus paraventrikular; VPL dan VPM—inti talamus
ventroposterolateral dan ventroposteromedial; VTA—area tegmental ventral. Skema dibuat menurut LeDoux [73,74].
Menurut teori emosi tingkat tinggi, pengalaman emosi subjektif secara umum harus berbeda
pada subjek dengan kerusakan pada sirkuit tingkat pertama yang terkait dengan emosi (pasien
dengan kerusakan amigdala) dan pasien dengan kerusakan pada sirkuit tingkat tinggi yang terkait
dengan emosi. , seperti pasien dengan alexithymia, misalnya, tetapi ini masih harus ditentukan.
3. Struktur Amigdala
Amigdala dibentuk oleh beberapa nukleus dan bidang kortikal yang terletak secara
bilateral di bagian anteromedial lobus temporal otak besar (Gambar5). Ada beberapa konsep
tentang apa yang harus dicakup oleh istilah amigdala serta apakah itu struktur tunggal atau
sekumpulan ekstensi dari berbagai bagian otak [87].
Pada primata, amigdala biasanya dibagi menjadi 13 inti dan bidang kortikal.88–91].
Sebagian besar setuju bahwa amigdala dapat dibagi menjadi beberapa kelompok inti, karena
beberapa inti menunjukkan kesamaan anatomi dan fungsional tertentu. Kelompok dalam
atau basolateral mengandung inti lateral, basal, basal aksesori dan paralaminar. Kelompok
superfisial atau kortikomedial meliputi nukleus kortikal yang berhubungan dengan
paleokorteks periamygdaloid yang relatif tipis, nuklei sentral dan medial sebagai dua nuklei
yang secara fungsional serupa, dan nukleus saluran olfaktorius lateral, yang beberapa
penulis tidak memasukkannya sebagai bagian dari amigdala. . BNST mungkin ditambahkan
ke grup ini meskipun kebanyakan tidak menganggapnya sebagai bagian dari amigdala. Perlu
dicatat bahwa inti pusat (CE) memiliki peran dan koneksi fungsional yang lebih spesifik,
sehingga dapat diamati secara terpisah. Inti tambahan termasuk daerah amigdaloid anterior,
6).
3.1. Nukleus Lateral (LA)

Inti lateral (LA) memanjang di seluruh panjang amigdala. Ini adalah inti terbesar dari
amigdala manusia [92] dengan kepadatan sel saraf yang tinggi [93]. LA terhubung dengan
sangat baik secara intrinsik (bagian individualnya saling berhubungan) serta dengan nuklei
amigdala lainnya, kebanyakan dengan nukleus basal [94]. Ini menerima proyeksi timbal balik
yang buruk dari nuklei lain, kebanyakan dari nuklei basal, basal aksesori atau sentral [95].
Nukleus lateral juga merupakan struktur aferen utama amigdala, dan dengan demikian,
menerima proyeksi topografi dari berbagai bidang neokortikal. Sinyal-sinyal ini kemudian
ditransmisikan baik ke inti amigdala lain dan bagian lain dari inti lateral [77,96]. Proyeksi
glutamatergik dikirim ke pusat dan medial serta inti basomedial dan basolateral [97].
Akibatnya, aliran informasi melalui amigdala berlangsung dari bagian lateral ke bagian
medial [98]. Proyeksi lemah dari LA dan CE juga berakhir di area amigdalohippocampal pada
neuron berukuran kecil hingga sedang [95].
Gambar 5. Representasi struktur dan lokasi amigdala yang disederhanakan.Bagian atas skema menunjukkan otak
manusia jika dilihat dari sisi lateral, di mana batang otak, otak kecil, dan empat lobus otak besar dapat dilihat. Bagian
tengah dari skema menunjukkan struktur hadir pada bidang koronal melalui lobus temporal otak di mana posisi
amigdala dapat diamati. Bagian bawah skema menunjukkan amigdala yang membesar dengan nukleusnya masing-
masing. ac—komisura anterior. Lihat teks untuk detailnya.
Gambar 6. Representasi skematis yang disederhanakan dari koneksi inti amigdala individu dengan banyak struktur
kortikal dan subkortikal, dan perannya dalam memproses berbagai jenis informasi secara fungsional.Inti amigdala
ditandai dengan warna seperti yang ditunjukkan pada Gambar5. BLA—inti basolateral (basal); BM—inti basomedial (aksesori
basal); Inti pusat CE; Co-inti kortikal; EC—korteks entorhinal; IN—neuron yang diselingi; ME—nukleus medial; LA—inti lateral; PL
—inti paralaminar. Lihat teks untuk detailnya.
3.2. Nukleus Basolateral (BLA)

Nukleus basolateral (BLA, lebih sering disebut hanya nukleus basal), mengandung
neuron terbesar amigdala dan juga disebut "korteks di dalam amigdala" [99], karena
neuron piramidal tersebut memiliki banyak karakteristik morfologis dan profil
imunohistokimia dengan neuron piramidal kortikal [100]. Sebagian besar serat aferen
di BLA berasal dari LA [101,102]. BLA mengirimkan sebagian besar proyeksi eferen menuju OFC,
mPFC, dan striatum ventral, dengan nukleus accumbens (NAc) sebagai kelompok neuron target
terbesar [103]. BLA menerima proyeksi terkuat dari LA, dan selanjutnya mengirimkan informasi
yang diproses ke CE. Penting untuk dicatat bahwa BLA mengirimkan proyeksi ke sejumlah area
kortikal yang diproyeksikan ke LA [104], membentuk loop aliran informasi sensorik antara
amigdala dan korteks serebral [105]. Aktivitas intrinsik dari berbagai populasi interneuron
GABAergik menentukan aktivitas keluaran jalur eferen dari amigdala [106]. Dalam BLA, rasa takut
dan penghargaan dikodekan oleh aktivasi fasik dari populasi neuron yang berbeda, sedangkan
kecemasan menghasilkan perubahan aktivitas yang terus-menerus.107]. Demikian juga, berbagai
kelompok neuron terlibat dalam mengkonsolidasikan memori objek, situasi, dan peristiwa yang
menimbulkan respons rasa takut (perasaan takut), sehingga memediasi pengondisian rasa takut.
108]. Manipulasi langsung dari sirkuit saraf amigdala pada hewan pengerat dengan menggunakan
aktivasi atau penghambatan optogenetik dan farmakogenetik, bersama dengan analisis perilaku
dan elektrofisiologis, mengungkapkan hubungan sebab akibat antara berbagai jenis sel, terutama
di BLA, dan proyeksinya, yang cukup untuk mengubah perilaku dalam berbagai domain
(membeku, kecemasan, makan, perilaku sosial) [103]. Aktivitas dan koneksi sinaptik dalam
populasi neuron GABAergik berubah tergantung pada pengalaman hidup, yang membantu dalam
memahami dan menjelaskan betapa berbedanya peristiwa sebelumnya membentuk perilaku saat
ini.
3.3. Nukleus Basomedial (BM)

Inti basomedial (BM) juga dikenal sebagai inti basal aksesori. Secara topografis, ini
merupakan jembatan antara BLA dan CE [109]. Sebagian besar memproyeksikan ke CE, terutama
bagian medialnya [110]. Neuron di BM mensekresi berbagai peptida, seperti corticotropin-
releasing hormone/factor (CRH/CRF), enkephalins, dan neurotensin, dan mengekspresikan
reseptor dopaminergik dan serotonin.111]. Menariknya, neuron-neuron ini juga mengekspresikan
reseptor estrogen. Oleh karena itu, area ini dianggap memainkan peran penting dalam
membentuk perilaku motivasi di bawah pengaruh hormon seks.
3.4. Area Amygdalohippocampal

Area amigdalohippocampal mewakili bagian paling kaudal dari amigdala. Sebagian
besar koneksi internal berasal dari inti LA, BLA, BM, medial, dan CE [95,110,112]. Proyeksi dari
daerah ini tampaknya berakhir di BLA, inti medial, dan korteks serebral periamygdaloid [113].
Area amigdaloid anterior kurang berkembang pada primata dan juga tidak terhubung
dengan baik ke nukleus lainnya.
3.5. Inti Paralaminar (PL)

Nukleus paralaminar (PL) adalah pita sempit neuron yang padat di sepanjang batas
ventral dan rostral amigdala, sebagian besar di sepanjang BLA (nukleus basal). Hal ini
ditandai dengan kepadatan neuron yang tinggi menyerupai neuron glia dan non-
piramidal.100,114]. Konsentrasi reseptor CRH dan reseptor benzodiazepin yang relatif
tinggi telah ditunjukkan dalam nukleus ini, serta persarafan yang melimpah dengan
serat serotonin.115,116]. Inti paralaminar menerima serat aferen terutama dari LA [112
], sedangkan itu memproyeksikan ke inti BLA (basal) [94,113].
3.6. Neuron Interkalasi (IN)

Neuron interkalasi (IN) sesuai dengan sekelompok kecil sel saraf yang terletak di daerah
fibrilar internuklear, sebagian besar di bagian rostral antara BLA (basal) dan inti BM. Ini
terutama interneuron, dengan GABA sebagai neurotransmitter utama mereka, dan mereka
juga mengekspresikan dopaminergik D1dan opioidμreseptor [117,118]. Meskipun jumlah sel
yang relatif kecil dan penyebarannya, peran mereka sangat penting.119,120]. Sirkuit saraf
tempat mereka berpartisipasi menerima proyeksi langsung dari inti OFC, LA, dan BLA (basal),
dan diproyeksikan ke CE [121], di mana mereka mengerahkan
efek penghambatan. Peran penting mereka tercermin dalam aktivitas mereka, yang meredakan respons
fisiologis terhadap rasa takut, bertindak melalui penghambatan CE [122].
3.7. Inti Pusat (CE)

Inti pusat (CE) adalah sumber utama serat eferen amigdala; itu menunjukkan banyak
kesamaan dengan striatum di basal ganglia [123]. Lebih dari 90% neuron di CE bersifat
GABAergik [124–127]. Bagian medial CE menerima proyeksi glutamatergik dari BM,
sedangkan bagian lateral menerima input GABAergik dari nukleus medial [128]. Neuron
GABAergik di bagian lateral CE mengekspresikan berbagai neuropeptida yang bertindak
sebagai neuromodulator [129]. Peptida ini diperkirakan hanya diproduksi dalam kondisi nyeri
[129,130] atau tekanan [124,131], tetapi tidak dalam keadaan normal. Mereka dapat dibagi
menjadi yang memperkuat (yaitu, CRH/CRF, dynorphin, orexin, vasopressin) dan yang
mengurangi (yaitu, oksitosin (OXT), neuropeptida Y, nociceptin, dan opioid endogen lainnya)
kecemasan dan nyeri.124]. Selain memodulasi fitur afektif nyeri, nyeri dapat dikurangi lebih
jauh dengan meningkatkan aktivitas menurun dari sistem analgesik endogen (kebanyakan
proyeksi raphespinal dari kelompok kaudal serotonin raphe nukleus B1 (nucleus raphe
pallidus), B2 (nucleus raphe obscurus) dan B3 (nucleus raphe magnus)) ke interneuron
penghambat neuron kornu posterior medula spinalis yang mengontrol masuknya sinyal
nosiseptif (Melzack dan Wall, teori kontrol gerbang) [132]. Selain itu, oksitosin adalah hormon
pro-sosial yang hebat, karena meningkatkan kerja sama dan hubungan dengan orang lain
dan hewan peliharaan, terutama anjing dan kuda.133,134]. CE, setelah hipotalamus,
mengandung kepadatan CRH/CRF tertinggi dalam neuron GABAergiknya [135]. Singkatnya,
mengingat banyaknya reseptor untuk memodulasi neurotransmiter, hormon, dan berbagai
peptida, dapat disimpulkan bahwa banyak neurotransmiter dan sistem hormonal
mempengaruhi aktivitas amigdala dan perannya dalam proses emosional.136]. Aktivasi
bagian lateral CE, yang diproyeksikan ke PAG pada tikus, menghasilkan perilaku membeku
yang khas dalam situasi bahaya nyata atau yang dirasakan dan juga memediasi sebagian
besar reaksi tubuh lainnya dalam respons rasa takut.137]. Proyeksi GABAergik dari bagian
lateral CE juga memberikan pengaruh kuat pada hipotalamus dan batang otak [110,129].
Meskipun area kortikomedial secara filogenetik lebih tua [138], sangat kontras dengan
hewan pengerat, BLA pada primata secara signifikan lebih besar daripada area
kortikomedial. Ini mungkin karena hubungan timbal balik yang padat antara BLA dan korteks
serebral [103]. LA mempengaruhi CE secara langsung, melalui eksitasi oleh proyeksi
glutamatergik, dan secara tidak langsung, melalui neuron GABAergik [129]. Menariknya, LA
tidak terhubung langsung ke area kortikomedial, tetapi hanya ke bagian tengah CE [95,103].
Jadi, sinyal input selalu diproses sebelumnya sebelum keluar dari amigdala. Oleh karena itu,
CE dapat dianggap memiliki peran unik dalam mengubah informasi sensorik menjadi
respons fisiologis dan perubahan perilaku.124].
3.8. Inti Medial (ME)

Inti medial (ME) amigdala dapat dianggap berhubungan dengan inti kortikal yang
berbagi struktur laminar dan juga dengan CE, yang sebagian berbagi peran fungsional.
Itu juga sebagian besar mengandung neuron GABAergik [127]. Seperti halnya nukleus
amigdala lainnya, aktivasi ME juga terkait dengan stres psikologis, yang, pada
gilirannya, mengarah pada aktivasi sumbu hipotalamus-hipofisis dan sekresi ACTH
(Gambar4).
3.9. Nukleus Kortikal (Co)

Inti kortikal (Co), sebagai seluruh kelompok inti amigdala superfisial, terhubung langsung ke
sistem penciuman dan berpartisipasi dalam pemrosesan rangsangan penciuman [139,140]. Inti
dari stria olfaktorius lateral relatif lebih kecil pada primata daripada pada hewan pengerat dan
mamalia lainnya, dan memiliki tiga lapisan, sama seperti semua inti dari lapisan superfisial.
kelompok resmi [139,141]. Tampaknya terhubung dengan buruk ke inti lain, dan memainkan peran
pemrosesan penciuman [142,143].
3.10. Korteks Periamygdaloid (Prepiriform).

Korteks periamygdaloid (prepiriform) kadang-kadang disebut daerah transisi
corticoamygdaloid atau amygdalopiriform. Karena heterogenitas wilayah paleokortikal ini,
banyak upaya telah dilakukan untuk mengklasifikasikannya.90,144,145]. Ini menerima
proyeksi penciuman langsung dari bola penciuman serta proyeksi tidak langsung dari
korteks piriform [139,146]. Ini memproyeksikan ke LA dan menerima proyeksi intrinsik yang
lemah dari inti BM, medial, dan CE [90,110,147].
Aliran informasi yang disederhanakan melalui amigdala dari perspektif neuroanatomical
secara skematis ditunjukkan pada Gambar7.
Gambar 7. Representasi neuroanatomi yang disederhanakan dari aliran informasi di dalam amigdala.BLA—inti
basolateral amigdala; CE—nukleus sentral amigdala; Inti ko-kortikal amigdala; IN—neuron selingan; LA—inti lateral
amigdala; ME—nukleus medial amigdala; BM—nukleus basomedial (aksesori basal) amigdala. Skema dibuat menurut
Wieronska et al., (2010) [148], Orsini dan Maren (2012) [111], Benarroch (2015) [149], Gilpin et al., (2015) [116], Janak dan
Tye (2015) [147], dan Sangha et al., (2020) [80].
Keseimbangan antara eksitasi dan inhibisi menentukan tingkat eksitabilitas amigdala secara
keseluruhan. Kompleks BLA terdiri dari 80% neuron piramidal, glutamat, sedangkan 20% adalah
GABAergik [111]. Meskipun jumlah neuron GABAergik lebih sedikit, mereka biasanya melakukan
kontrol yang efektif terhadap neuron rangsang dan memodulasi respons terhadap rangsangan
ansiogenik (lihat di bawah) [129,150]. Keseimbangan antara eksitasi dan inhibisi
dianggap hadir pada orang yang sehat dalam keadaan yang tidak mengancam ditunjukkan pada
Gambar8.
Gambar 8. Rasio eksitasi dan penghambatan yang seimbang di amigdala pada individu yang sehat dalam situasi
yang tidak mengancam. AMPA—asam propionat α-amino-3-hidroksi-5-metil-4-isoksazol; BLA—inti basolateral amigdala;
CE—nukleus sentral amigdala; GABA—asam γ-aminobutirat; IN—neuron yang diselingi; LA—inti lateral amigdala; NMDA
—N-metil-D-aspartat.
Jaringan saraf amigdala sangat padat dengan kepadatan sinaptik yang tinggi per
neuron. Hipoaktivitas neuron GABAergik dan/atau peningkatan aktivasi neuron glutamat
menyebabkan hipereksitabilitas amigdala yang bermanifestasi sebagai kecemasan.98]. Salah
satu ciri utama dari gangguan kecemasan adalah ketidakmampuan untuk menekan rasa
takut dengan tepat dalam situasi yang tidak menimbulkan bahaya nyata.102]. Semua sistem
neurotransmitter dan neuromodulator lainnya di amigdala memodulasi aktivitas neuron
GABAergik dan glutamat. Aktivasi neuron GABAergik di bagian keluaran CE menghasilkan
penghambatan respons fisiologis dan sebaliknya [151]. Namun, eksitasi neuron GABAergik
IN oleh proyeksi glutamat dari LA menghasilkan penghambatan neuron GABAergik di CE,
yang pada akhirnya mengarah pada peningkatan respons melawan-atau-lari fisiologis. Efek
seperti itu dari satu kelompok neuron GABAergik pada kelompok lainnya disebut disinhibisi.
Dipercayai bahwa stresor yang menyebabkan eksitasi amigdala, apakah itu eksitasi "normal"
pada individu sehat atau eksitasi berlebihan pada berbagai gangguan, menyebabkan
penurunan aktivitas neuron proyeksi GABAergik yang keluar dari CE amigdala dan akibatnya
menyebabkan disinhibisi aksis hipotalamus-hipofisis, serta
disinhibisi serangkaian nuklei di batang otak yang berada di bawah pengaruh kuat jalur
ini [151] (Angka9).
Gambar 9. Representasi skematis dari dominasi eksitasi atas penghambatan dalam keadaan bahaya yang akan
segera terjadi, tetapi juga dalam kecemasan dan gangguan fungsional amigdala lainnya.Inti pusat amigdala
mengandung populasi neuron GABAergik yang berbeda. Daerah ini memediasi kontrol penghambatan atas wilayah
lateral amigdala [111]. AMPA—asam propionat α-amino-3-hidroksi-5-metil-4-isoksazol; BLA—inti basolateral amigdala; CE
—nukleus sentral amigdala; GABA—asam γ-aminobutirat; IN—neuron yang diselingi; LA—inti lateral amigdala; NMDA—N
-metil-D-aspartat.
4. Koneksi Amigdala
Amigdala secara timbal balik terhubung ke banyak area kortikal dan subkortikal melalui
bundel serat yang berbeda, empat di antaranya tampaknya paling penting: bundel
olfaktorius lateral, stria terminalis, bagian posterior komisura anterior, dan jalur
amigdalofugal ventral, yang juga termasuk ansa peduncularis [152]. Pentingnya proyeksi
bundel penciuman lateral ke amigdala terletak pada kenyataan bahwa mereka memediasi
ketidaksadaran, tetapi, tidak seperti sistem sensorik lainnya, ada pengaruh langsung dari
informasi penciuman pada pembentukan emosi. Proyeksi dari berbagai daerah otak
memasuki amigdala melalui nukleus lateral, yang berfungsi sebagai titik masuk utama ke
amigdala [129,153]. LA menerima input rangsang dari neuron glutamat yang merangsang
glutamat postsinaptikN-metil-D-aspartat (NMDA) dan reseptor α-amino-3-hidroksi-5-metil-4-
isoksazolpropionat (AMPA) pada neuron glutamat dan GABAergik. Dalam pandangan yang
disederhanakan, aktivitas amigdala pada tingkat dasar adalah hasil dari input penghambatan
dan stimulasi yang seimbang [129]. Selanjutnya, LA dianggap memiliki peran kunci dalam
konsolidasi dan rekonsolidasi memori ketakutan, yang bisa
dicegah dengan antagonis reseptor NMDA [109,154] atau penghambat sintesis protein
anisomisin, masing-masing [155].
Pada semua primata, serat aferen terbesar di amigdala berasal dari bidang kortikal asosiatif dari
jalur visual ventral yang menyediakan informasi yang diproses tentang objek dan wajah. Informasi ini
tiba di nukleus lateral di mana informasi tersebut dievaluasi bersama dengan informasi dari modalitas
sensorik lainnya untuk menentukan apakah itu merupakan stimulus yang diketahui atau ancaman
potensial berdasarkan pengalaman sebelumnya. Informasi visual dan pendengaran secara topografi
terpisah ke dalam nukleus lateral, yang memungkinkan respons yang lebih cepat terhadap bahaya,
tetapi juga menunjukkan bahwa rangsangan dari semua indra tidak diperlukan untuk menimbulkan
respons rasa takut.156]. Demikian pula, input sensorik ini dapat diringkas lebih lanjut dalam neuron LA
(integrasi sinaptik temporal dan spasial), yang dapat menyebabkan respons yang tertunda dalam kasus
ketika stimulus terlalu lemah untuk menyebabkan aktivasi amigdala segera dan perubahan perilaku.157
].
Setelah melewati LA, sinyal sensorik diproses di hampir semua bagian amigdala (BLA,
CE, IN, dll.) dan informasi yang dihasilkan selanjutnya diintegrasikan dengan berbagai sinyal
aferen lainnya. Impuls terkondisi kemudian meninggalkan CE dan BM. CE dianggap
memberikan proyeksi eferen utama amigdala, termasuk ke BNST dan PBN [158,159]. Namun,
proyeksi eferen, terutama ke neokorteks, hippocampus, dan striatum ventral, juga muncul
dari BLA dan BM. Dalam pandangan yang disederhanakan, CE "mengubah" rangsangan
sensorik yang penting secara emosional menjadi respons fisiologis (perubahan detak
jantung, perubahan tekanan darah, berkeringat, tremor, dan sensasi somatik) dan
memodulasi perilaku. Tanggapan akhir adalah hasil dari pemrosesan informasi yang sangat
kompleks dan bergantung pada konteks, yang disediakan oleh input hippocampo-entorhinal
(lihat di bawah) [99]. Dengan menggunakan metode transpor retrograde horseradish
peroxidase pada kucing, Russchen dan Lohman adalah orang pertama yang menunjukkan
bahwa proyek korteks entorhinal ke dalam inti amigdala. Mereka menemukan bahwa neuron
di lapisan dalam korteks entorhinal mengirim akson ke CE dan BLA [160]. Proyeksi ini diatur
secara topografi: bagian medial korteks entorhinal diproyeksikan ke bagian medial CE dan
BLA, sedangkan bagian lateral diproyeksikan ke bagian lateral nuklei ini. Russchen dan
Lohman menunjukkan bahwa neuron lapisan II dari proyek korteks entorhinal ke inti
kortikomedial amigdala [160]. Pada tikus, populasi neuron piramidal lapisan III dan lapisan IV
dari korteks entorhinal mengirimkan aksonnya ke korteks periamygdaloid [161]. Secara
keseluruhan, tidak mengherankan bahwa amigdala dibandingkan dengan antarmuka antara
korteks frontal dan korteks hippocampus/entorhinal. Aliran informasi yang disederhanakan
melalui amigdala secara skematis ditunjukkan pada Gambar10.
Gambar 10. Representasi aliran informasi yang disederhanakan di dalam amigdala.BLA—inti basolateral amigdala;
CE—nukleus sentral amigdala; Inti ko-kortikal amigdala; LA—inti lateral amigdala; ME—nukleus medial amigdala; vmPFC
—korteks prefrontal ventromedial; BM—nukleus basomedial (aksesori basal) amigdala. Skema dibuat menurut Sah et al.,
(2017) [108], Asami et al., (2018) [162], dan Neugebauer (2020) [135].
Selain itu, area dan sirkuit otak lain yang mengatur aktivitas amigdala juga harus
diapresiasi. Informasi langsung yang belum diproses dari thalamus yang membutuhkan
tanggapan segera merupakan jalur langsung yang penting untuk reaksi cepat terhadap
bahaya sebelum informasi tersebut mencapai kesadaran (jalur jalan rendah). Sirkuit
corticostriothalamic mengatur aliran sinyal yang mencapai amigdala setelah diproses dan
dirasakan secara sadar dan kontekstual (jalur jalan tinggi) [105]. Sirkuit
Hippocampoentorhinal juga memberikan informasi tentang konteks di mana rasa takut
terjadi, yang mencakup informasi yang dihafal sebelumnya tentang pertemuan sebelumnya
dengan stimulus dan konteks serupa yang dialami, secara struktural (terutama) terhubung ke
BLA dan vmPFC. Aktivasi jalur tersebut juga dapat berkontribusi pada perilaku cemas [109,
163]. Akhirnya, hubungan utama antara sirkuit amigdala dan hippocampo-entorhinal
berjalan melalui forniks dan stria terminalis [138,164,165].
Pemrosesan sadar membutuhkan waktu, memperlambat aliran informasi melalui jalur jalan
raya. VmPFC, ACC, dan dlPFC dianggap memantau penghentian rangsangan yang menimbulkan
rasa takut, sehingga mengatur aktivitas amigdala. Lebih khusus lagi, vmPFC mengintegrasikan
informasi emosional dan kognitif, dan memiliki peran penting dalam pengambilan keputusan dan
pilihan antar waktu perilaku, sedangkan dlPFC, sebagai tujuan akhir
titik untuk jalur visual dorsal, sangat penting untuk menjalankan memori kerja, terutama dalam
mengingat peristiwa sensorik sebelumnya serta pemeliharaan perhatian dan respons perencanaan
terhadap rangsangan emosional.166]. VmPFC memiliki efek penghambatan pada amigdala, dan
mengurangi reaksi terhadap peristiwa stresor/stres, serta memiliki reaktivitas emosional yang
berlebihan. Oleh karena itu, aktivitas vmPFC yang lebih besar berarti upaya sadar yang lebih besar dan
aktivitas amigdala yang ditekan, bersama dengan kecenderungan untuk mengevaluasi pengalaman
eksternal secara positif [167]. Regulasi emosi yang optimal diperkirakan muncul dari keseimbangan
antara PFC dan aktivitas amigdala [168]. Stres secara negatif memengaruhi aktivitas PFC ini, yang
menjelaskan mengapa strategi penilaian ulang kognitif dalam situasi kehidupan nyata seringkali tidak
efektif.10].
ACC adalah bagian dari sistem fungsional kesadaran diri dan terlibat dalam berbagai proses
dan perilaku emosional, termasuk kontribusi terhadap kognisi sosial dengan memperkirakan
ekspresi wajah emosional.169] dan seberapa termotivasi individu lain dan pemrosesan prediksi
kesalahan terkait dengan biaya dan manfaat selama interaksi sosial [170]. Disfungsi ACC, mungkin
dimediasi oleh pengaruh penghambatan amigdala [171], juga menghasilkan ketidakberdayaan
yang dipelajari, di mana ketidakmampuan untuk menentukan aspek emosional dari perbedaan
antara hadiah yang diharapkan dan hasil hasil dengan demotivasi dan ketidakmampuan untuk
menangani tugas-tugas yang diarahkan pada tujuan, meskipun wilayah yang terlibat dalam
pemrosesan rangsangan tugas bahkan lebih aktif [172]. Derajat sensitivitas variabel individual
terhadap sinyal emosional, baik eksteroseptif maupun interoseptif, juga sangat bergantung pada
aktivitas ACC [173,174]. Meskipun dianggap memediasi terutama fungsi afektif [175], secara umum
diterima bahwa neuron ACC adalah situs utama integrasi perhatian dengan informasi visceral,
otonom, dan emosional [174,176,177].
Konsep bahwa "amigdala yang diperluas" [178–180], di mana amigdala yang diperluas
mencakup kompleks kortikomedial (superfisial) inti amigdala, substantia innominata sublenticular,
NAc, dan BNST, mendalilkan bahwa amigdala yang diperluas memediasi integrasi rangsangan
sensorik yang bermanfaat (positif) dan menghukum (tidak menyenangkan) dengan
menerjemahkan motivasi yang dihasilkan melalui neuron NAc menjadi aktivitas motorik [178,181].
Ada asimetri yang signifikan dalam sistem ini pada individu normal karena sensitivitas korteks
serebral lobus frontal terhadap rangsangan hadiah secara signifikan lebih tinggi di belahan kiri
daripada di kanan, mungkin karena ekspresi dopaminergik D yang lebih kuat.2
reseptor [182].
Selain amigdala dan OFC, insula berperan penting dalam kesadaran emosional [58] dan
terlibat dalam pengaturan emosi, perasaan, integrasi kognisi-emosi dan jejaring sosial [183–188].
Insula, karena hubungannya yang kuat dengan area subkortikal dan kortikal yang mengatur
informasi otonom, fisik dan emosional, memainkan peran kunci dalam mempertahankan
homeostasis, dan membangkitkan emosi dan kesadaran.189–191]. Karena kerumitannya yang luar
biasa [192] dan keterlibatan dalam aspek evaluatif, pengalaman dan ekspresif dari emosi yang
dihasilkan secara internal sebagai bagian dari korteks paralimbik, insula mengkhususkan diri pada
perilaku yang mengintegrasikan rangsangan lingkungan dengan lingkungan batin [185,193,194].
Pasien dengan kerusakan insula memiliki pola pengambilan keputusan yang berubah yang melibatkan
keuntungan berisiko dan kerugian berisiko, dibandingkan dengan sekelompok individu yang sehat [183,184,195
]. Pasien seperti itu membuat pilihan yang jauh lebih berisiko daripada individu sehat dalam situasi keuntungan
potensial. Oleh karena itu, disarankan agar pengambilan keputusan yang berisiko bergantung pada integritas
sirkuit saraf yang mencakup beberapa area otak yang terlibat dalam mengalami dan mengekspresikan emosi:
insula, amigdala, dan vmPFC. Di dalam sirkuit saraf ini, insula bertanggung jawab atas pemikiran implisit yang
membuatnya lebih mudah menghadapi risiko dan keuntungan dalam kondisi yang tidak pasti. Oleh karena itu,
insula mungkin penting dalam memberikan perasaan intuitif tentang kebenaran saat membuat keputusan
untuk menghindari atau menerima risiko.
Mengenai hubungan yang melimpah antara amigdala dan banyak struktur
subkortikal dan area kortikal, dapat disimpulkan bahwa amigdala dikaitkan dengan
naluri biologis, seperti haus, lapar, dan libido, tetapi juga dengan keadaan motivasi—
tingkat gairah, orientasi, dan respons terhadap ancaman lingkungan — serta sosial,
reproduksi, dan perilaku orang tua [164,165]. Semua perilaku ini berhubungan langsung dengan keadaan
emosional (afektif) yang dimediasi oleh amigdala, sehingga hampir tidak ada bagian dari SSP yang tidak secara
langsung, atau setidaknya secara tidak langsung, tidak terpengaruh oleh aktivitas amigdala.
5. Perkembangan Janin Amygdala pada Manusia

Amigdala primordial muncul sekitar 5,5 minggu setelah pembuahan. Kelompok
kortikomedial dan basolateral dan regio amigdaloid anterior adalah kelompok sel pertama
yang diidentifikasi secara bersamaan.196–198]. Hippocampus berhubungan dekat dengan
kelompok sel primordial amigdala, dan hubungan neuroanatomical mereka bertahan hingga
akhir perkembangan. Serabut bundel otak depan medial yang memanjang dari tegmentum
untuk mencapai bola penciuman lewat di dekat amigdala. Asal perkembangan amigdala
tidak sepenuhnya dipahami, apakah itu struktur diencephalic atau telencephalic, atau
struktur homogen perkembangan. Ini berasal dari deskripsi pertama Johnston tentang
perkembangan amigdala pada tahun 1923, ketika dia berhipotesis bahwa kompleks
amigdaloid terdiri dari “enam atau lebih kelompok sel, beberapa di antaranya mewakili area
penciuman primitif yang ditemukan pada ikan dan yang lainnya baru terbentuk di hewan
terestrial melalui proses pertumbuhan, migrasi sel, dan pelipatan korteks piriform yang
berdekatan” [144]. Amigdala jelas bukan struktur yang homogen, karena ada kesamaan
dalam struktur cytoarchitectural dengan korteks serebral dan ganglia basal. Seiring waktu,
divisi Johnston secara bertahap diterima. Johnston membagi inti amigdala menjadi dua
kelompok berdasarkan pengamatan embriologi dan filogenetik. Dia memasukkan nuklei
sentral, medial, dan kortikal bersama dengan nukleus stria olfaktorius lateral di antara
kelompok sel "primitif", sementara dia mengklasifikasikan nukleus basal dan lateral sebagai
struktur yang secara filogenetik lebih muda yang dibentuk oleh pertumbuhan ke dalam
kortikal dan migrasi sel.144]. Dalam studi ontogenetiknya, Macchi mengenali kompleks
sentromedial (inti tengah dan medial), dan kompleks basolateral (inti basal dan lateral) [197].
Macchi juga membedakan area amigdaloid anterior, nukleus kortikal, dan nukleus
intralaminar, tetapi juga menyertakan nukleus stria olfaktorius lateral di amigdala pada
setiap tahap perkembangan [197]. Crosby dan Humphrey membagi nuklei amigdala menjadi
kompleks kortikomedial dan basolateral serta regio amigdaloid anterior.196,199]. Dengan
demikian, kesepakatan tentang subdivisi amigdala tidak dapat dicapai hanya berdasarkan
pengamatan histologis dan filogenetik.
Pada 6,5 minggu pascakelahiran, kelompok sel di dalam amigdala lebih besar
tetapi masih tanpa pembagian yang jelas, dan kumpulan serat pertama muncul.200].
Daerah anterior hampir sama panjangnya dengan kompleks amigdaloid lainnya;
Namun, ukuran relatifnya menurun dengan perkembangan lebih lanjut. Akson yang
menghubungkan amigdala dengan area preoptik dan hipotalamus melewati area ini
hampir secara melintang. ME menjadi relatif lebih besar. Kompleks basolateral, yang
masih satu kesatuan, berlanjut ke neostriatum primordial, dan korteks serebral
penciuman primer (piriform) primordial terbentuk. Neuroblas yang membentuk nukleus
kortikal tidak banyak, melainkan tersebar di permukaan kompleks basolateral. Amigdala
membangun hubungan timbal balik dengan tuberkulum olfaktorius, dan hubungan
pertama ke epitalamus juga terbentuk melalui bundel striotalamus. Pada awal minggu
ke-7 kehamilan,200]. Inti dari kelompok basolateral amigdala mulai berdiferensiasi,
dengan inti basal yang dapat dibedakan secara khusus, sedangkan yang lateral
berkembang sedikit kemudian. NAc, globus pallidus, dan bundel otak depan medial
dapat diidentifikasi dengan jelas. Putamen tiba-tiba muncul pada minggu ke-8
kehamilan dan mendorong amigdala ke arah lateral. Inti sentral amigdala juga
berdiferensiasi selama periode ini [200].
Pada awal periode janin, perkembangan korteks serebral berlanjut, sementara

diferensiasi inti utama amigdala selesai. Perkembangan amigdala lebih lanjut pada
manusia, tetapi tidak pada mamalia lain, menyebabkan perubahan posisi, atau lebih
tepatnya, rotasi struktur di sekitar ME. Dari filogenetik dan
perspektif ontogenetik, ME paling sedikit berubah, berbeda dengan nukleus lateral, yang
mencapai peningkatan volume dan posisi terbesar, menjadi struktur aferen utama amigdala.
Karena perkembangan filogenetik menunjukkan kecenderungan untuk meningkatkan luas
permukaan korteks serebral (telencephalization), peningkatan luas permukaan korteks
serebral manusia secara evolusioner dicerminkan oleh peningkatan volume inti amigdala,
yang menerima sebagian besar input dari perifer. Pada sekitar 12 minggu pasca konsepsi,
struktur ovoid sementara yang spesifik berkembang, terutama di nukleus lateral amigdala.
200]. Kemudian, proliferasi, migrasi, dan diferensiasi sel saraf menyebabkan peningkatan
pesat dalam volume amigdala. Sekitar minggu ke-20 kehamilan, struktur ovoid sementara
menghilang secara bertahap, dan peningkatan volume melambat. Peningkatan volume yang
berulang terjadi pada tahap pertengahan janin, mungkin sebagai akibat dari terbentuknya
sambungan utama, terutama frontolimbic.201], tetapi juga proyeksi eferen ke daerah
subkortikal otak. Amigdala mengalami perubahan lebih lanjut pada tahap janin akhir akibat
mielinisasi dan proses pematangan lainnya, termasuk apoptosis.
Perubahan perkembangan perinatal dan postnatal lebih lanjut dari amigdala dikaitkan
dengan pembentukan kerangka struktural dan fungsional dan berlanjut hingga usia 2 tahun [202].
Sebagian besar koneksi terbentuk atau telah selesai saat lahir, dan pola perkembangan fungsional
jaringan mode default keadaan istirahat mengikuti mielinisasi dan maturasi.203]. Perlu dicatat
bahwa pertumbuhan yang kuat dari materi abu-abu kortikal dan subkortikal terjadi selama tahun
pertama kehidupan meskipun korteks menjadi matang kemudian.204,205], dan perkembangan
lebih lanjut dari amigdala, serta seluruh sistem saraf pusat, terutama ditandai dengan
reorganisasi, penyesuaian halus, dan pembentukan kembali sirkuit saraf yang sudah mapan [206].
Ontogenesis emosi primer dan sekunder individu dalam dua tahun pertama kehidupan
ditunjukkan pada Gambar11. Seperti yang dinyatakan, fasikulus unsinatus tidak menyelesaikan
mielinisasi hingga usia sekitar 30 tahun [51].
Gambar 11. Ontogenesis emosi primer dan sekunder individu dalam dua tahun pertama kehidupan. Menurut Jembatan
Banham (1932) [207].
Model perkembangan kognitif awal membantu untuk memahami kapan dan mengapa emosi
tertentu muncul dengan menentukan alat kognitif yang dimiliki bayi atau anak-anak. Representasi
skematis dari perkembangan kemampuan emosional dan kognitif yang dipilih pada anak-anak
ditunjukkan pada Gambar12. Emosi membantu anak-anak untuk menafsirkan dunia di sekitar mereka
dan ada berbagai cara (“rasionalisasi”) yang mereka gunakan untuk mengatasi emosi dengan valensi
negatif (strategi pengaturan emosi dini) yang juga bergantung pada keterampilan kognitif yang
dikembangkan. Meskipun emosi ketakutan muncul sekitar usia 6-7 bulan dan berkorelasi dengan
perkembangan jalur amigdalofugal, ketakutan mencapai klimaksnya sekitar usia 18 bulan dan
melibatkan rasa takut akan orang asing (kecemasan orang asing) dan ketakutan akan kemungkinan
berpisah dari ibu. atau pengasuh utama (kecemasan perpisahan). Referensi sosial mengacu pada
kemampuan anak untuk memahami bagaimana mereka harus merasa atau berperilaku dalam situasi
tertentu.208].
Gambar 12. Representasi skematis dari perkembangan kemampuan emosional dan kognitif tertentu pada anak-anak.
ACCanterior cingulate cortex; vmPFC—korteks prefrontal ventromedial. Bagian skema yang berkaitan dengan tahapan
pengembangan dibuat menurut Lewis dan Granic (2010) [209].
6. Kerusakan Sindrom Amigdala dan Klüver–Bucy

Pada tahun 1938, Klüver dan Bucy menggambarkan perilaku emosional yang tidak biasa pada
monyet akibat kerusakan struktur bagian medial lobus temporal [210]. Fitur yang paling signifikan dari
sindrom ini adalah kurangnya rasa takut.211], yang diwujudkan sebagai kecenderungan untuk
mendekati objek yang biasanya menimbulkan rasa takut. Defisit ini juga disebut "kebutaan psikis" karena
ketidakmampuan seseorang untuk melekatkan nilai emosional pada makhluk hidup, peristiwa, atau
objek.
Meskipun monyet secara alami menunjukkan penolakan, ketidakpercayaan, dan tingkat agresi
terhadap orang asing, serta pengembangan hubungan hierarkis yang halus dengan anggota kawanan
lainnya, mereka yang amigdalanya telah dihilangkan sebagian atau seluruhnya secara bilateral.
sembrono, terlalu ramah, hiperseksual, dan tidak takut, tidak hanya terhadap monyet lain tetapi juga
terhadap pemangsa potensial dan makhluk tidak dikenal/tidak diinginkan. Perilaku tersebut diulangi
bahkan setelah mengalami pengalaman yang tidak menyenangkan, misalnya setelah digigit ular;
monyet tidak takut untuk mendekati mereka lagi, dan hiperseksualitas berlanjut ke kedua jenis kelamin
bahkan setelah dipukuli oleh laki-laki yang dominan.
Karena pasien dengan sindrom Klüver-Bucy menderita kerusakan bilateral atau pengangkatan
bagian medial lobus temporal, gambaran klinis mencakup defisit yang berkaitan dengan pembentukan
hipokampus dan amigdala. Gejala utama hippocampectomy struktural atau fungsional bilateral adalah
amnesia global yang parah, atau ketidakmampuan untuk mengubah memori jangka pendek menjadi
memori jangka panjang. Amigdalektomi bilateral struktural atau fungsional menyebabkan gejala berikut
dari sindrom Klüver-Bucy: kehilangan rasa takut dan kepatuhan yang meningkat, kejinakan, non-agresi,
eksplorasi objek secara oral, hiperseksualitas, minat kompulsif terhadap stimulus visual apa pun
(hipermetamorfosis, atau perilaku penggunaan), kehilangan emosionalitas, agnosia visual
(ketidakmampuan untuk mengenali wajah dan objek yang dikenal sebelumnya) dan afektif merata di
sekitar setengah dari kasus, dan bulimia (hiperfagia dengan kecenderungan makan “makanan” yang
tidak pantas). Sindrom Klüver-Bucy dapat disebabkan oleh lebih dari 25 keadaan patologis yang berbeda,
mulai dari infeksi, seperti shigellosis, hingga penarikan metamfetamin [212].
7. Munculnya Emosi Individu di Amigdala

Regulasi emosional sangat penting dalam kehidupan sehari-hari, terutama dalam
interaksi sosial. Peran utama amigdala adalah memfasilitasi adaptasi individu terhadap
lingkungannya.104], di mana emosi dengan valensi negatif dikaitkan dengan
peningkatan aktivitas amigdala, sedangkan emosi dengan valensi positif, seperti cinta
romantis, dikaitkan dengan penonaktifan amigdala [213]. Disfungsi amigdala terutama
terkait dengan regulasi emosional yang tidak teratur dari rasa takut dan agresi.
7.1. Agresi
Dari perspektif biologis, agresi dipahami sebagai alat bertahan hidup dan mencakup agresi
defensif (seperti dalam mempertahankan wilayah dan keturunan) dan agresi pemangsa (seperti dalam
persaingan untuk mendapatkan makanan). Perilaku agresif lain yang tidak memenuhi kriteria ini
dianggap patologis [214]. Perilaku agresif adalah salah satu masalah tersulit dalam masyarakat manusia,
yang mencakup seluruh spektrum perilaku dari ancaman verbal hingga pembunuhan. Sebagai istilah,
agresi didefinisikan sebagai perilaku apa pun yang menyebabkan kerugian bagi orang lain dan diri
sendiri. Kekerasan adalah istilah yang lebih sempit dalam agresi, dan berarti tindakan langsung yang
merugikan. Perilaku seperti itu bisa impulsif atau direncanakan sebelumnya. Model dikotomis ini
membagi agresi menjadi agresi impulsif, yang merupakan hasil dari reaksi afektif terhadap provokasi, di
mana seseorang tidak dapat menahan naluri agresif yang tiba-tiba “dipicu” oleh emosi kemarahan yang
intens, dan agresi terencana, yang tidak melibatkan respons fisiologis. [138]. Karakteristik dari dua jenis
agresi utama ini dan substrat biologisnya dirangkum dalam Tabel1.
Pembagian jenis agresi pada Tabel1tidak mutlak karena beberapa gangguan memiliki
karakteristik agresi impulsif dan terencana, seperti yang mungkin terjadi pada gangguan
kepribadian dissosial (antisosial). Masalah lain adalah kebanyakan studi tentang agresi tidak
menggunakan klasifikasi subtipe agresi. Kadang-kadang, kumpulan karakteristik yang berbeda
dapat ditemukan pada satu individu: gangguan kepribadian antisosial (perilaku antisosial, impulsif,
egois, ketidakpekaan emosional, kurangnya empati dan penyesalan), machiavelism (manipulasi,
pemerasan, dan eksploitasi orang lain, kurangnya moralitas, pelanggaran aturan sosial untuk
keuntungan sendiri) dan narsisme (rasa keagungan dan berfantasi tentang kekuatan, pengaruh,
kekuatan dan cinta ideal yang tak terbatas, kepuasan diri dan obsesi terus-menerus dengan
kepentingan, keindahan, dan keunikan diri sendiri, menuntut kekaguman yang berlebihan,
kecemburuan terhadap semua orang lain yang dianggap oleh orang narsis sebagai saingan,
kesombongan) —yang disebut "tiga serangkai gelap". Gangguan kepribadian narsistik sekitar tiga
kali lebih sering terjadi pada pria dibandingkan wanita (~18% vs. ~6%). Pada saat yang sama,
pada individu-individu tersebut, pergulatan internal dengan kurangnya kepercayaan diri dan kegagalan
sering hadir, dan bagi kebanyakan dari mereka, masalah mendasarnya adalah ketidakmampuan untuk
menghadapi persetujuan atau ketidaksetujuan orang lain. Orang-orang seperti itu tidak memaafkan
siapa pun, sering berpindah dari satu hubungan ke hubungan lain, dan biasanya menunjukkan agresi
hanya dalam hubungan dekat (sekilas, mereka mungkin terlihat seperti anggota masyarakat yang
sukses). Jenis agresi ketiga dapat ditambahkan ke pembagian dikotomis ini: jenis ini terjadi di bawah
pengaruh zat psikoaktif, contoh umumnya adalah serangan agresivitas yang tiba-tiba dalam keadaan
alkoholik.
Tabel 1.Pembagian dan karakteristik dari dua jenis utama agresi, dan peran amigdala. ANS—sistem saraf otonom; OFC—
korteks orbitofrontal; PAG—materi abu-abu periaqueductal; PTSD—gangguan stres pasca-trauma; TBI—cedera otak
traumatis; vmPFC—korteks prefrontal ventromedial. Informasi menurut Blair (2010) [215], Begić (2014) [216], Bogerts et
al., (2018) [217], Farah dkk., (2018) [218], dan Gouveia et al., (2019) [138].
Kondisi di mana Itu

Tipe Agresi Karakteristik Peran Amigdala
Terjadi
Peningkatan aktivitas, terutama
Tidak direncanakan, disebabkan oleh amigdala di belahan kanan,
peningkatan gairah untuk Ledakan berselang dengan penurunan kontrol
provokasi atau ancaman, gangguan, autisme, tipe impulsif amigdala melalui PFC (penurunan
Impulsif (reaktif) disertai dengan perasaan dari emosi yang tidak stabil aktivitas PFC); peningkatan aktivitas
marah; niat utama adalah untuk kepribadian, pasca-TBI ANS, yang meliputi peningkatan
menghancurkan korban (biasanya gangguan, PTSD reaktivitas "sistem ancaman"
provokator) (bagian tengah amigdala,
hipotalamus, PAG)
Penurunan volume amigdala dan
Direncanakan sebelumnya,
aktivitasnya, terutama dalam tugas-tugas
terkait dengan berkurang
yang melibatkan kasih sayang; penurunan
terencana (proaktif, derajat belas kasihan Gangguan kepribadian antisosial
konektivitas fungsional amigdala dengan
instrumental) (empati); niat adalah untuk (DSM5)/dissosial (ICD-10).
vmPFC, OFC, dan korteks serebral cingulate
mencapai tujuan tertentu (biasanya
posterior, menurun
beberapa keuntungan pribadi)
Aktivasi OFC untuk provokasi
Pemahaman tradisional menunjukkan bahwa amigdala melepaskan agresi setelah PFC

menurunkan kontrolnya pada amigdala sehingga perilaku agresif lebih lanjut diperkuat
melalui "pusat eksekutif" di hipotalamus dan pusat simpatik di sumsum tulang belakang [214
]. Memang, amigdala, hipotalamus, dan batang otak dianggap sebagai "pemicu agresi" [217].
Namun, stimulasi inti amigdala medial dan basolateral pada hewan percobaan diamati untuk
menghasilkan perilaku agresif dengan rentang perilaku agresif yang sebanding dengan
tingkat aktivasi, sedangkan penurunan aktivitas di daerah yang sama mengarah pada
perilaku prososial dan penurut.214]. Sehubungan dengan agresi, tampaknya ada keragaman
fungsional di dalam amigdala itu sendiri. Misalnya, stimulasi ME meningkatkan teritorial,
tetapi menurunkan agresi predator.214]. ME juga terkait dengan perkawinan dan perilaku
protektif terhadap wilayah dan keturunan [219]. Di sisi lain, stimulasi CE meningkatkan agresi
predator, sehingga istilah "pusat agresi independen" diciptakan [214]. Peningkatan aktivitas
CE bahkan dianggap berperan dalam agresi patologis yang terkait dengan penurunan emosi.
Namun, aktivasi ME dan CE secara bersamaan terkait dengan perilaku kekerasan [214].
Secara umum, perilaku kekerasan seringkali merupakan hasil dari beberapa faktor
gabungan, terutama peningkatan aktivitas amigdala karena kecenderungan genetik dan
lingkungan yang tidak menguntungkan selama perkembangan awal, yang keduanya
menyebabkan penurunan aktivitas area otak yang bertanggung jawab atas perilaku empati,
terutama vmPFC dan OFC.217]. Menonton adegan kekerasan yang tidak dapat dibenarkan
pada individu normal mengaktifkan terutama bagian lateral OFC (memproses rangsangan
hukuman) dan insula (berempati dengan korban), sedangkan vmPFC diaktifkan hanya ketika
menonton adegan pembelaan diri [220]. Korelasi diamati antara pengurangan volume
amigdala dan perilaku agresif, kekerasan, dan kriminal
dengan konektivitas yang lebih lemah antara amigdala dan vmPFC dan OFC, yang aktivitasnya menurun [
220]. Orang-orang seperti itu tidak mampu berempati, sebaliknya tidak bermoral dan egosentris, paling
sering narsis dan manipulatif, tidak mampu mencintai dan benar-benar peduli pada seseorang, dan juga
tidak mampu belajar berdasarkan pengalaman dan merasa malu, bersalah, malu, dan menyesal.
Perilaku seperti itu bersama dengan agresivitas yang tinggi biasanya dimulai sejak masa kanak-kanak,
kemungkinan besar di bawah pengaruh faktor genetik dan berbagai faktor lainnya.
7.2. Takut
Ketakutan, emosi tertua dan terkuat, memainkan peran penting dalam evolusi vertebrata.10].
Sementara agresi penting untuk mempertahankan wilayah, melindungi keturunan, dan menangkap
mangsa, ketakutan sangat penting untuk menghadapi bahaya. Amigdala dianggap sebagai struktur
kunci dalam mempersiapkan suatu organisme untuk bereaksi terhadap bahaya atau terlibat dalam
respon fight-orflight.155,156]. Meskipun pasti berpartisipasi dalam evaluasi emosi lainnya [146],
perannya dalam mendeteksi rasa takut adalah yang utama dan secara evolusioner yang paling penting [
10]. Ketakutan dan perilaku konsekuen dengan demikian, baik ditekan atau digeneralisasikan dalam
situasi berbahaya [80]. Selain peran utamanya dalam pengalaman ketakutan dan respons melawan-atau-
lari, amigdala sangat penting dalam memori emosional.221], memproses rangsangan yang bermuatan
emosional dari lingkungan dan menghubungkan signifikansi emosional dengan informasi ini, apakah
relevan atau tidak [167].
BLA dianggap sebagai area kunci untuk proses pengondisian rasa takut [80,129], seperti yang
ditunjukkan oleh LeDoux dan lainnya melalui eksperimen yang dilakukan pada hewan pengerat [
103]. Dengan melakukan lesi neuroanatomi yang tepat pada tikus, mereka mengungkapkan
bahwa informasi dari sistem sensorik datang melalui talamus dan korteks serebral ke dalam BLA [
122]. Telah ditunjukkan bahwa BLA memutuskan apakah generalisasi atau diskriminasi akan
terjadi selama pengkondisian. Semakin mirip stimulus yang dikondisikan dan konteks di mana
setiap tes selanjutnya dilakukan pada interval 24 jam, semakin besar kemungkinan generalisasi
rasa takut dan respons konsekuen melalui CE [103,109]. Aktivitas BLA meningkat pada gangguan
kecemasan. Eksitasi neuron glutamatergiknya menghasilkan kecemasan, sedangkan stimulasi
neuron GABAergik di CE menguranginya [207]. Selain itu, BLA dianggap sebagai pengatur perilaku
sosial mengingat aktivitasnya meningkatkan perilaku sosial yang diinginkan dan pengalaman
penghargaan, sementara penghambatan BLA menguranginya [103]. Selanjutnya, stimulasi BLA
mengurangi kecemasan dan perilaku beku, sedangkan penghambatan menghasilkan efek
sebaliknya.109].
8. Gangguan Amigdala dan Kecemasan

Gangguan kecemasan adalah gangguan kejiwaan yang paling umum: sekitar 14% populasi
memenuhi kriteria untuk beberapa gangguan ini setidaknya sekali seumur hidup.222]. Meskipun
respons yang tepat terhadap bahaya sangat penting untuk bertahan hidup, sama pentingnya untuk
membedakan bahaya nyata dari bahaya palsu [80,103]. Jika manusia tidak dapat melakukannya,
rangsangan yang menandakan bahaya akan terlalu sering menyebabkan reaksi melawan-atau-lari yang
impulsif. Namun, jika perkembangan situasi diprediksi dan dinilai dengan benar, mekanisme kontrol ini
akan mencegah reaksi psikologis dan fisiologis yang tidak perlu.223]. Sirkuit saraf yang melibatkan
amigdala, hippocampus, dan PFC bertanggung jawab atas kontrol respons rasa takut, sementara
modulasi aktivitas amigdala terutama bergantung pada vmPFC.
Dari perspektif evolusioner, karena peran adaptif dalam kejadian buruk, ketiadaan
kecemasan sama sekali kemungkinan besar akan merugikan. Namun demikian, ketakutan, kecemasan,
dan kekhawatiran kehilangan nilai adaptif mereka dalam gangguan kecemasan. Dibandingkan dengan sehat
individu, orang yang cemas menunjukkan dua jenis perubahan: pengalaman ketakutan yang berlebihan,
kadang-kadang sama sekali tidak ada bahaya, dan perilaku menghindar berikutnya; dan setelah penghentian
bahaya, alarm rasa takut yang terus-menerus, dan individu berperilaku seolah-olah berada di bawah ancaman
terus-menerus. Pemahaman saat ini menunjukkan bahwa dasar kecemasan terletak pada pengaturan sirkuit
saraf yang tidak tepat yang mengawasi respons emosional dan fisiologis terhadap potensi ancaman.129].
Dengan demikian, respons terhadap rangsangan yang tidak menyenangkan atau berpasangan
rangsangan netral diperkuat (pengkondisian) atau mereda. Pada individu yang sehat, terdapat
keseimbangan antara kedua proses tersebut. Kecemasan patologis dihasilkan dari gairah berlebihan
jalur aferen yang menandakan rasa takut atau aktivitas yang tidak memadai dari jalur menurun yang
menghambat perilaku yang diinduksi oleh rasa takut.102]. Pada gangguan kecemasan, reaktivitas
amigdala umumnya meningkat, tidak hanya pada situasi dan rangsangan yang mengancam, tetapi juga
pada situasi netral. Temuan ini bisa menjelaskan pengalaman kecemasan parah pada pasien dengan
gangguan kecemasan bahkan tanpa adanya ancaman nyata. Faktor yang paling membedakan antara
jenis-jenis gangguan kecemasan adalah keadaan di mana kecemasan terjadi serta intensitasnya
(tingkat).
Secara singkat, amigdala yang hipersensitif dan hiperaktif, terutama bagian basolateralnya, adalah
ciri umum gangguan panik, fobia sosial, dan, pada tingkat yang lebih rendah, PTSD dan gangguan
kecemasan umum (GAD) [224]. Studi praklinis pada hewan percobaan telah menunjukkan bahwa
hipersensitivitas BLA tersebut dapat diinduksi oleh pengondisian rasa takut. Karena perubahan sinaptik
yang memediasi pembelajaran asosiatif di BLA, stimulus netral cukup untuk menimbulkan respons rasa
takut.84]. Peningkatan aktivitas amigdala menyebabkan aktivasi sumbu hipotalamo-hipofisis dan
peningkatan kadar hormon berikutnya (ACTH, adrenalin, kortisol) yang menghasilkan gejala kecemasan
somatik yang khas. Diperkirakan bahwa aktivitas amigdala yang meningkat pada orang yang cemas
membutuhkan aktivitas PFC yang lebih besar untuk menekan emosi yang tidak menyenangkan yang
disebabkan oleh kecemasan.129]. Namun, rangsangan dan area PFC yang terlibat sangat berbeda.
Sebagai contoh, telah ditunjukkan bahwa vmPFC menekan rasa takut dengan bertindak atas BM,
sementara dmPFC memberikan efek langsung pada neuron interkalasi [122]. Baik gangguan kecemasan
dan gangguan depresi berbagi ciri umum peningkatan aktivasi amigdala karena pada kedua kondisi
tersebut, amigdala dan korteks entorhinal di belahan kanan lebih aktif dibandingkan dengan individu
sehat, terutama saat melakukan tugas yang berkaitan dengan induksi ketakutan atau emosi yang tidak
menyenangkan. umum [225]. Demikian pula, seperti pada gangguan kecemasan, aktivitas amigdala yang
lebih besar dan aktivitas PFC yang berkurang telah diamati pada model depresi eksperimental [226].
8.1. Gangguan Kecemasan Umum

Fitur utama yang mencirikan gangguan kecemasan umum (GAD) adalah ketidakmampuan
untuk membedakan rangsangan yang mengancam dari yang netral [224]. Volume dan aktivitas
amigdala meningkat pada orang dengan gangguan ini, bersamaan dengan konektivitas amigdala
dengan area otak lainnya, terutama dlPFC dan ACC [227]. Abnormalitas yang paling konsisten
teridentifikasi pada GAD adalah amigdala hiperaktif dan PFC hipoaktif.216,220]. Komorbiditas
dengan gangguan kecemasan dan depresi lainnya sering ditemukan pada pasien yang menderita
GAD, memperumit penelitian dan menyebabkan ketidakkonsistenan dalam hasil penelitian yang
berbeda [222,228].
8.2. Fobia Sosial

Ciri mendasar dari fobia sosial adalah ketakutan yang berlebihan akan penilaian negatif oleh
orang lain. Fobia sosial, serta jenis fobia (spesifik) lainnya adalah salah satu gangguan kecemasan
yang paling umum [222]. Jika perlindungan terhadap bahaya langsung sangat penting untuk
kelangsungan hidup semua vertebrata, perilaku membeku juga dapat dipahami sebagai
mekanisme adaptif. CE memainkan peran kunci dalam perilaku pembekuan. Proses serupa dapat
terjadi pada manusia, meskipun alih-alih bertahan melawan pemangsa, aktivasi perilaku tersebut
dapat dipicu oleh konteks sosial, seperti kinerja publik. Dalam skenario ini, diperlukan mekanisme
tambahan untuk mengatasi pembekuan agar dapat tampil secara publik [223]. Individu yang
menderita fobia sosial menunjukkan peningkatan reaktivitas amigdala saat menonton foto wajah
yang mengekspresikan kemarahan atau penghinaan.223]. Pada orang-orang ini, amigdala
tampaknya terlalu peka terhadap rangsangan yang menakutkan dalam situasi sosial tanpa
mengubah kepekaan terhadap konten lain. Aktivitas amigdala yang berlebihan juga dikaitkan
dengan penurunan aktivitas sistem OXT [134], dan tingkat konektivitas fungsional antara amigdala
dan vmPFC di belahan kiri juga berkurang. Jadi, tidak hanya strukturnya
dari amigdala, tetapi juga integritas struktural hubungannya dengan vmPFC tampaknya
terganggu.
8.3. Gangguan Stres Pascatrauma

Amigdala adalah salah satu area di otak yang terlibat dalam perkembangan PTSD sebagai
titik awal proses aktivasi sumbu hipotalamus-hipofisis dan kaskade respons fisiologis terhadap
stres akut. Respons yang tepat terhadap stres akut adalah mekanisme adaptif yang vital, tetapi
perpanjangannya menyebabkan berbagai gangguan biopsikososial (sebelumnya psikosomatis).
Stres kronis menyebabkan ekspresi CRH/CRF yang lebih tinggi di CE dan BLA, yang memiliki efek
anxiogenic [124]. CRF dianggap bertanggung jawab atas efek anxiogenic dari stresor yang
berbeda, sedangkan OXT memiliki efek anti-stres.124]. Efek ansiolitik OXT ini dimediasi oleh
subpopulasi astrosit yang berbeda secara morfologis yang mengekspresikan reseptor OXT [227].
Selain itu, stres menurunkan aktivitas GABAergik dan juga sensitivitas reseptor GABAergik.228].
Berkurangnya aktivitas interneuron GABAergik secara otomatis menyebabkan aktivitas neuron
glutamatergik yang berlebihan, dan peningkatan aktivitas rangsang di LA, sebagaimana telah
disebutkan, memiliki efek anxiogenik.
Amigdala memediasi memori terkondisi dan tidak terkondisi dari peristiwa stres, sehingga
aktivitasnya meningkat selama perenungan. Studi menggunakan pencitraan resonansi magnetik
fungsional (fMRI) telah menunjukkan peningkatan aktivitas amigdala spontan, serta aktivitas
amigdala, saat mengingat peristiwa traumatis [229]. Ini menjelaskan mengapa orang yang
menderita PTSD mengalami atrofi hipokampus tanpa perubahan volume amigdala. Paparan stres
kronis diperkirakan menyebabkan gangguan memori tergantung pada integritas fungsional
hippocampus, sedangkan memori yang disimpan di amigdala dipertahankan.230]. Selain itu,
tingkat BLA faktor neurotropik yang diturunkan dari otak (BDNF) meningkat di bawah pengaruh
stres, selain itu mengarah pada pembentukan memori untuk peristiwa yang membuat stres,
sementara kontrol PFC atas amigdala berkurang.228]. Ini membantu menjelaskan karakteristik
PTSD lainnya, seperti gangguan memori untuk fakta-fakta yang tidak signifikan secara emosional,
sambil mengingat peristiwa yang membuat stres secara mendetail.
8.4. Gangguan panik

Ciri-ciri yang paling menentukan dari gangguan panik adalah serangan tiba-tiba dari rasa takut
yang intens dengan gejala somatik yang dramatis (berkeringat, tremor, jantung berdebar, perasaan
tercekik, mual) dan gejala kognitif (takut mati dan kehilangan kendali). Serangan panik dapat diinduksi
dalam kondisi eksperimental dengan infus natrium laktat atau dengan menghirup karbon dioksida.231].
Kebanyakan orang pulih dari serangan panik sporadis tanpa bantuan atau perawatan profesional, tetapi
beberapa mengembangkan gangguan panik seiring waktu jika mereka tidak dapat lagi membedakan dengan
jelas rangsangan yang mengancam dari yang netral, dan mengalami ketakutan yang tidak pantas terhadap
objek, orang, atau situasi tertentu. Meskipun sangat tidak menyenangkan, serangan panik tidak secara
langsung berbahaya bagi kesehatan, dan dapat memanifestasikan dirinya melalui segala bentuk gangguan
kecemasan (GAD, PTSD, gangguan obsesif-kompulsif, fobia sosial) atau terjadi dalam isolasi. Dalam serangan
panik, yang biasanya terjadi dalam waktu singkat, selain rasa takut yang hebat (kehilangan kendali,
keterasingan dari lingkungan dan orang lain, kematian), amigdala mengaktifkan ANS dengan kuat, terutama
bagian simpatisnya.
Serangan panik spontan terjadi setelah aktivasi amigdala yang berlebihan terhadap
rangsangan eksternal netral. Individu yang menderita gangguan panik telah mengurangi volume
LA dan BLA kanan dan oleh karena itu, volume amigdala kanan juga berkurang secara signifikan [
162]. LA mengenali rangsangan sensorik dan BLA mendeteksi potensi ancaman dan meneruskan
informasi ini ke CE, menghasilkan gejala somatik aktivasi simpatis yang disebutkan di atas.
Persepsi yang salah tentang bahaya kemungkinan mendahului serangan panik, yang terutama
berlaku untuk salah tafsir sensasi tubuh [232]. Selain itu, orang dengan gangguan panik
memproses gambar wajah ketakutan secara berlebihan dibandingkan dengan kontrol yang sehat,
yang terkait dengan aktivasi amigdala yang lebih besar [233]. Model praklinis menunjukkan
keseimbangan yang terganggu antara eksitasi dan inhibisi pada BLA dan CE [231,232].
Penurunan kepadatan neuron GABAergik di BLA, pada kenyataannya, berkorelasi dengan

peningkatan intensitas rasa takut.231]. Amigdala mewakili pusat utama jaringan rasa takut dalam
gangguan panik, yang juga meliputi talamus, hipokampus, hipotalamus, PAG, dan batang otak.232
] di mana individu yang menderita gangguan panik memiliki ambang batas yang lebih rendah
untuk mengaktifkan.
9. Peran Amigdala dalam Konsumsi dan Efek Negatif Alkohol

Konsumsi alkohol menginduksi perubahan keadaan emosional dalam hal relaksasi dan
euforia, selain menghilangkan stres dan kecemasan [234,235]. Meskipun demikian, alkohol
menunjukkan spektrum efek yang luas, mulai dari perilaku altruistik hingga perilaku yang sangat
agresif.236–238].
Alkohol mengganggu keseimbangan antara neurotransmisi inhibisi dan rangsang di
amigdala. Transmisi GABAergik di BLA dan CE ditingkatkan di bawah pengaruh alkohol,
sedangkan transmisi glutamatergik berkurang di wilayah yang sama [124]. Tindakan akut
alkohol adalah ansiolitik, obat penenang dan penguat positif.124]. Efek ansiolitik alkohol
tampaknya dicapai terutama melalui aksi etanol pada amigdala, sedangkan efek euforia
dicapai dengan stimulasi NAc [239]. Seperti obat penenang lainnya, alkohol sebagian besar
bekerja melalui reseptor GABA. Dalam jumlah kecil, itu meningkatkan aksi reseptor GABA-A
dan GABA-B, dan dalam jumlah yang lebih besar, pelepasan dopamin mengaktifkan
serotonergik 5-HT.3reseptor dan memblok reseptor NMDA. Selain sedasi, efek jangka pendek
dari alkohol termasuk hilangnya inhibisi, berkurangnya kecemasan, dan gangguan
koordinasi motorik.240–242].
Namun, konsumsi alkohol kronis menyebabkan hipereksitabilitas sistem glutamatergik, yang
paling menonjol dalam pengembangan toleransi di mana terjadi penurunan efek alkohol pada NAc dan
amigdala.239], dan dalam sindrom penarikan. Individu dengan peningkatan rangsangan neuron
piramidal BLA lebih cemas dan memiliki kecenderungan lebih besar untuk mengkonsumsi alkohol.239].
Alkohol mengurangi aktivasi amigdala saat mengamati wajah yang mengekspresikan ketakutan [239].
Stres kehidupan awal dan stres kronis di kemudian hari [243] menyebabkan peningkatan rangsangan
BLA, dan alkohol dapat membalikkan efek itu. Namun, hubungan antara alkohol dan stres tampaknya
bersifat dua arah. Karena perkembangan toleransi, efek ansiolitik alkohol secara bertahap melemah,
sementara rangsangan amigdala [239] dan kecanduan meningkat [244]. Kurangnya alkohol
menyebabkan disforia dan keinginan, yang selanjutnya mendukung kecanduan. Dalam keadaan
ketergantungan yang berkembang, sistem hadiah aktif tetapi hadiah normal tidak lagi mengaktifkannya,
seperti yang diprediksi oleh teori insentif-sensitisasi.245] dan dikonfirmasi oleh studi pencitraan
fungsional [246].
Selain itu, alkohol mengganggu pemrosesan emosi di dalam amigdala, sehingga seseorang
yang berada di bawah pengaruh dapat salah mengartikan perilaku orang lain sebagai ancaman.
Alkohol mengganggu hubungan antara PFC dan amigdala, menyebabkan berkurangnya kontrol
atas fungsi eksekutif, yang meliputi pertimbangan konsekuensi, kontrol perilaku dan penilaian
kognitif diri dan hubungan sosial seseorang [247,248].
10. Pengaruh Amigdala pada Sistem Penghargaan Otak

Emosi yang tidak menyenangkan, seperti rasa takut, memiliki nilai adaptif yang besar dan utama.
Namun, kemampuan untuk merasakan kepuasan atas kesuksesan subyektif apa pun juga diperlukan
untuk hidup yang panjang dan sehat.249]. Emosi yang menyenangkan adalah katalis untuk sukses
karena memungkinkan dan mendorong pemecahan masalah, fleksibilitas kognitif, kerja sama sosial, dan
pencapaian tujuan.249]. Tingkat emosi positif yang tinggi dikaitkan dengan tingkat optimisme,
kepercayaan diri, dan efisiensi yang lebih besar, serta pengaturan emosi dan kesejahteraan diri yang
lebih baik.250]. Meskipun norma moral dan sosial memaksakan altruisme dan hubungan timbal balik,
tujuan sebagian besar selalu kesejahteraan subyektif sebesar mungkin dengan harga / upaya serendah
mungkin. Dari perspektif itu, perasaan akan imbalan (kesenangan) dapat dilihat sebagai “trik evolusi
terbesar” [251]. Meskipun trik ini berfungsi untuk memotivasi individu untuk mencapai kemampuan
bertahan hidup dan bereproduksi sebesar mungkin, itu juga bisa
menjadi sumber gangguan afektif, kecanduan dan psikopatologi, terutama di masyarakat modern
yang kaya [251].
Hadiah adalah setiap objek, peristiwa, rangsangan, situasi atau aktivitas yang menimbulkan emosi
yang menyenangkan, mengarah pada perilaku yang ditujukan untuk mendekati sumber hadiah dan
menghasilkan penguatan positif yang beroperasi di bawah prinsip maksimalisasi dalam pengambilan
keputusan, seperti memaksimalkan kesenangan. manfaat dan meminimalkan rasa sakit/
ketidaknyamanan dengan biaya minimal [252]. Dalam istilah psikologis, sistem penghargaan otak terdiri
dari sejumlah komponen yang tiga di antaranya paling penting: (1) menyukai—reaksi mendasar
terhadap stimulus hedonis yang merangsang; ada konsensus umum bahwa sistem opioid adalah yang
paling penting untuk proses menyukai (misalnya, injeksi opioid akan menginduksi baik rasa suka
maupun keinginan); (2) keinginan (keinginan)—sebuah cerminan motivasi terhadap beberapa stimulus
indrawi insentif; proses motivasi dimediasi terutama oleh sistem dopaminergik mesokortikal (lihat di
bawah); dan (3) pembelajaran—paling sering dalam bentuk pengkondisian klasik atau instrumental, atau
representasi kognitif [253].
Masing-masing komponen ini dapat dibagi lagi menjadi subkomponen eksplisit dan implisit. Kami
mengalami proses eksplisit secara sadar, sementara kami tidak selalu dapat menyadari yang implisit
(misalnya, kami mungkin menyukai atau tidak menyukai seseorang atau sesuatu, tetapi kami tidak
menyadarinya). Konsekuensinya, rasa suka yang eksplisit terdiri dari perasaan hedonis yang disadari,
sedangkan “suka” yang implisit mencakup semua reaksi afektif apakah kita dapat mengukurnya secara
objektif atau tidak. Berbeda dengan rasa suka, menginginkan (keinginan) tidak mengandung
kesenangan hedonis (indrawi), sehingga tidak dapat menambah atau menguranginya. Meskipun bagian
dari keseluruhan sistem penghargaan otak yang lebih besar, keinginan (keinginan) dianggap sangat
bergantung pada pengambilan keputusan ketika dihadapkan dengan banyak tujuan potensial pada saat
yang bersamaan.254]. Subkomponen keinginan eksplisit terdiri dari subyektif, rencana berorientasi pada
tujuan dan semua representasi kognitif merangsang yang diketahui atau dibayangkan yang kita ketahui
atau asumsikan, atau memiliki semacam pemahaman sebab-akibat tentang bagaimana mencapainya.
Selain itu, untuk realisasinya kami berharap mereka akan menyenangkan secara langsung. "Keinginan"
yang tersirat berarti semua penghargaan yang mungkin dan indikasinya ketika nilai motivasi ini
diberikan kepadanya oleh sistem mesolimbik dopaminergik selama pemrosesan tidak sadar (lihat di
bawah). Jadi, imbalan implisit bisa tiba-tiba menjadi "magnet motivasi". Misalnya, karena beberapa fitur
yang merangsang, hewan tersebut mungkin termotivasi untuk memakan benda yang tidak dapat
dimakan atau pecandu kokain dapat mengumpulkan kristal retakan dari lantai meskipun dia tahu bahwa
itu sebenarnya hanyalah gula kristal [255]. Karena fakta bahwa mereka tidak mewakili keinginan sadar
yang umum yang hasil dugaannya selalu diketahui, "keinginan" implisit yang berasal dari aktivasi
mesolimbik diletakkan dalam tanda kutip [255]. Pembelajaran eksplisit mengacu pada semua jenis
pembelajaran berdasarkan harapan sadar akan hadiah, serta yang di mana kita memahami sifat sebab-
akibat dari hasil, sedangkan pembelajaran implisit mencakup semua bentuk pembelajaran asosiatif,
terutama pengondisian dan penguatan, yang tidak memerlukan kesadaran atau perhatian. Meskipun
pembagian di atas dibuat untuk alasan didaktik dan penyederhanaan, tidak ada komponen
pembelajaran yang dapat dipisahkan dari pengaruh emosi yang dioperasionalkan melalui proyeksi
amigdala ke berbagai bagian sistem penghargaan.
Eksperimen neuroanatomis, elektrofisiologis, dan neurofarmakologis yang dilakukan

hingga pertengahan 1980-an mengungkapkan bahwa empat kelompok intervensi yang
diterapkan pada hewan percobaan dapat menghasilkan hadiah, termasuk injeksi amfetamin
ke dalam NAc, injeksi morfin ke dalam VTA, stimulasi listrik VTA, dan listrik stimulasi bundel
otak depan medial (MFB). Berdasarkan temuan ini dan lainnya, elemen utama dari sirkuit
saraf yang membentuk sistem penghargaan otak telah ditetapkan (Gambar13).
Gambar 13. Representasi skematis dari proyeksi dopaminergik yang membentuk sistem penghargaan otak.Proyeksi
berasal dari neuron area tegmental ventral (VTA, bintang hitam) dan menuju striatum ventral (ventral pallidum), terutama
nukleus accumbens septi (NAc, elips biru kecil, jalur mesolimbic), korteks orbitofrontal (OFC, besar elips biru) dan korteks
prefrontal (PFC, elips kuning, jalur mesokortikal), korteks cingulate anterior (ACC, elips ungu) dan telencephalon mediobasal
(otak depan basal, BF, elips hijau), korteks entorhinal (EC), hippocampus (H) dan amigdala (A). Pelepasan dopamin dari
memproyeksikan neuron VTA di bagian lain dari SSP, terutama hippocampus (H) dan inti amygdaloid (A) dikaitkan dengan
memori rangsangan / objek / peristiwa individu (jika tidak netral) yang hadir selama penghargaan, yang memberikan mereka
motivasi penting [256–258]. Diperkirakan bahwa proyeksi dopaminergik dari substansia nigra, pars compacta (SNc, persegi
panjang merah) ke striatum dorsal, yaitu nukleus berekor (CN) dan putamen (P) juga mengirimkan informasi yang mengaitkan
rangsangan sensorik yang menonjol dengan hadiah dan kesalahan prediksi hadiah. , tetapi dalam konteks ini mereka terkait
dengan "nada" dopaminergik yang diperlukan untuk melakukan gerakan motorik sadar dan memprogram ulang pola motorik
yang akan memfasilitasi perolehan imbalan yang sama di masa depan [259]. Panah putus-putus hijau mewakili proyeksi PFC dan
ACC di OFC. Proyeksi ini dianggap menggunakan kontrol kognitif (atas ke bawah) atas interaksi glutamatergik dan GABAergik di
OFC, wilayah kunci yang bertanggung jawab untuk membuat pilihan perilaku, seperti keputusan go/no-go emosional. Skema
dimodifikasi dari Šešo-Šimić et al., 2010 [169].
Jalur penghargaan terpenting di otak adalah sistem dopaminergik mesokortikolimbik,

yang tulang punggungnya terdiri dari VTA, NAc, dan OFC. Neuron dopaminergik otak tengah
dalam VTA memainkan peran kunci dalam motivasi dan perilaku yang bergantung pada
hadiah dan dikendalikan oleh proyeksi dari nukleus tegmental rostromedial (RMTg) dan
nukleus raphe dorsal (DRN). Melalui proyeksi dari VTA ke berbagai bagian SSP, dopamin
menempelkan valensi motivasi ke konten yang diproses untuk menciptakan rasa saat ini
(proyeksi ke NAc) atau hadiah di masa depan (proyeksi ke PFC), menyesuaikan nilai
rangsangan di terang pengalaman / konteks baru, menciptakan rasa kepuasan yang terkait
dengan stimulus atau isyaratnya (proyeksi di NAc dan ventral striatum), dan mendukung
konsolidasi pengkondisian asosiatif (proyeksi ke amigdala) dan ingatan episodik (proyeksi ke
hipokampus). Karena sekresi dopamin dalam jumlah yang lebih tinggi di striatum, semua
aktivitas yang bermanfaat secara alami mengarah pada peningkatan aktivitas motorik: saat
bahagia, kita melompat; dan ketika sedih, kita tinggal, tak berdaya,
untuk waktu yang lama di tempat yang sama. Proyeksi dopaminergik dari SNc ke striatum dorsal
(nukleus berekor, CN, dan putamen, P) juga berfungsi untuk memprogram ulang pola motorik yang
akan memfasilitasi realisasi penghargaan yang sama di masa depan. Selain motivasi ("keinginan",
keinginan), melalui jumlah dopamin yang dikeluarkan dalam NAc, proyeksi dopaminergik dari VTA juga
menyandikan kesalahan antara tingkat hadiah yang diprediksi dan yang direalisasikan, yang karenanya
nilai subyektif dari hadiah tersebut adalah terus berubah [260–262].
Obat-obatan adiktif pada awalnya bermanfaat, dimediasi oleh NAc, septum, dan area lain di
ventral striatum, tetapi juga memperkuat, dimediasi oleh neuron di VTA. Penguatan berulang
menghasilkan sensitisasi neuron NAc dan penciptaan keinginan yang kuat ("ingin") untuk
mengambil kembali obat tersebut meskipun meningkatnya ketidaksukaan dan konsekuensi
negatif: ketergantungan mental dan fisik, toleransi, dan keinginan (teori insentif-sensitisasi) [245,
263,264]. Teori ini memiliki dampak yang lebih luas tidak hanya pada penjelasan kecanduan dan
kecanduan narkoba, tetapi juga berlaku untuk penjelasan semua perilaku adiktif dan kompulsif
lainnya, seperti perjudian, belanja (binge shopping), pesta minuman keras, makan berlebihan
(binge eating). , kebutuhan yang berlebihan untuk olahraga, aktivitas seksual dan penggunaan
konten pornografi, di mana hanya hasrat ("keinginan") yang diungkapkan dan sering kali tidak ada
rasa suka.
Jalur mesocorticolimbic menyampaikan informasi yang relevan untuk mengasosiasikan
rangsangan sensorik insentif perseptual dengan hadiah serta kesalahan prediksi hadiah, yaitu
hubungan antara stimulus yang bermanfaat dan harapan [259]. Misalnya, jika di sebuah restoran
kita mendapatkan makanan yang lebih enak dari yang kita harapkan, itu akan meningkatkan
prediksi kita bahwa makanan di restoran itu akan enak, jadi kita mungkin akan datang lagi [260].
Selain itu, kesalahan memprediksi hadiah yang mengkodekan nilai subyektif dari hadiah apa pun
melalui sekresi dopamin di NAc memiliki efek yang jauh lebih dalam dan lebih luas, yaitu, ketika
kita menganalisis kesalahan positif dari hadiah yang diharapkan, seperti hadiah yang lebih tinggi
dari yang diharapkan, harapan kami untuk imbalan di masa depan juga meningkat. Jika hadiah
pertama berikutnya menyimpang kurang dari kesalahan yang diperkirakan, itu juga akan
menghasilkan kesalahan yang kurang positif dari hadiah yang diharapkan. Oleh karena itu, kita
akan membutuhkan imbalan yang lebih besar untuk mencapai kesalahan yang sama dalam
memprediksi imbalan dan tingkat kepuasan yang sama.260]. Konsekuensinya, kita akan terus
menerus mencari pahala (kesenangan) yang semakin besar. Memaksimalkan imbalan seperti itu
tentu berguna dalam istilah evolusi karena hewan dan manusia melakukan apa yang mereka
nikmati karena kesenangan adalah “efek samping” dari pencapaian beberapa tujuan evolusi,
seperti makan atau reproduksi. Perasaan nyaman melalui evolusi diatur sedemikian rupa sehingga
kesenangan tidak bisa bertahan selamanya karena kita tidak lagi memikirkan kelangsungan hidup
dan reproduksi. Oleh karena itu, antisipasi kesenangan sangat kuat, dan kesenangan itu sendiri
hanya berumur pendek. Dengan demikian, pencarian tingkat kenyamanan yang terus meningkat
juga memiliki “efek samping” yang tidak diinginkan dalam kehidupan sehari-hari, seperti
terciptanya keinginan terus-menerus untuk meningkatkan konsumsi ekonomi di luar batas
minimum eksistensial yang disyaratkan. Persepsi yang menyimpang seperti itu,260–265].
Ketergantungan mental dan fisik tidak harus sama untuk setiap zat adiktif. Misalnya,
karena kecemasan, anhedonia, depresi, dan pikiran untuk bunuh diri, ketergantungan
psikologis pada kokain dalam pantang biasanya jauh lebih tinggi daripada ketergantungan
fisik, sedangkan pada kecanduan heroin, yang terjadi justru sebaliknya: gejala fisik sindrom
penarikan, seperti muntah, diare, kram otot, berkeringat, tremor dan insomnia, lebih parah
daripada psikologis. Istilah toleransi mengacu pada efek yang berkurang setelah asupan
berulang dengan dosis yang sama; untuk mencapai efek yang sama, perlu untuk terus
meningkatkan dosis zat adiktif. Setelah menahan diri, sistem penghargaan tidak kembali ke
keadaan awalnya, karena terjadi kepekaan — sebuah proses yang berlawanan dengan
toleransi [265]. Sensitisasi diperkirakan terjadi karena akumulasi faktor transkripsi∆FosB di
NAc, yang mengaktifkan banyak, masih belum cukup diketahui, gen dan jalur pensinyalan,
termasuk yang penting untuk plastisitas sinaptik, potensiasi dan konsolidasi jangka panjang
yang mengarah pada restrukturisasi morfologi duri dendritik
sebagai salah satu substrat seluler terpenting dari ingatan jangka panjang yang terkait
dengan zat adiktif [266]. Konsekuensi dari kepekaan neuron di NAc adalah keinginan,
perilaku mencari obat. Skema yang disederhanakan dari situs utama dan mekanisme aksi
dari beberapa obat umum ketergantungan pada sistem penghargaan otak dan peran
modulasi amigdala menurut temuan penelitian terbaru diberikan pada Gambar14.
Gambar 14.Gambar skematis situs utama dan mekanisme aksi beberapa obat adiktif yang umum pada sistem penghargaan
otak: pembelajaran penghargaan dan motivasi sangat dipengaruhi oleh amigdala. Panah biru tebal dari OFC, AMY, dan HF ke
NAc menyampaikan informasi kontekstual yang terkait dengan zat adiktif dan berkontribusi terhadap kekambuhan. Meskipun
banyak zat adiktif secara langsung merangsang pelepasan dopamin dari neuron di VTA yang diproyeksikan ke NAc, tidak boleh
dilupakan bahwa efek yang sama (aktivasi VTA) dengan rangsangan terkait obat dapat dicapai secara tidak langsung melalui
proyeksi dari amigdala. ke PFC dan kemudian dari PFC ke VTA [265]. Dalam keadaan ketergantungan yang berkembang, sistem
reward aktif, tetapi reward biasa (normal) tidak dapat lagi mengaktifkannya. Keadaan toksisitas motivasi ini diekspresikan pada
pecandu yang keras. Itu diwujudkan dengan kurangnya minat dalam karir, hubungan sosial dan seksual, status keuangan dan
peningkatan keterlibatan dalam pengadaan dan konsumsi obat-obatan. Diagram tidak menunjukkan proyeksi eferen NAc yang
mengarah ke basal ganglia dan ventral pallidum. Neuron pallidum ventral diproyeksikan melalui nukleus mediodorsal talamus
ke PFC dan striatum, dan proyeksi tambahan masuk ke RMTg, bagian kompak dari substansia nigra (SNc), dan formasi retikuler
pons. Tidak ditampilkan adalah proyeksi glutamatergik dari thalamus dan ACC ke Nac, serta proyeksi NAc dan ventral pallidum
ke hipotalamus lateral. AMPA—asam α-amino-3-hidroksi-5-metil-4-isoksazolpropionat; AMY—amigdala; AP-1—faktor transkripsi
mengaktifkan protein 1; ATP/Ado—adenosin trifosfat/adenosin; BLA—inti basolateral amigdala; DA—dopamin; Inti raphe
DRNdorsal;∆FosB & JUN—anggota terpotong dari keluarga faktor transkripsi Fos dan protein JUN (∆FosB↑* dalam RMTg hanya
berlaku untuk psikostimulan); GABA—asam γ-aminobutirat; GLU—glutamat; HF—formasi hippocampal; LTD—depresi jangka
panjang; MDMA—3,4-methylenedioxymethamphetamine (ekstasi); NAc MSN—neuron berduri sedang di nukleus accumbens
septi; OFC—korteks orbitofrontal; RMTg—nukleus tegmental rostromedial; VSu—subikulum ventral; VTA—area tegmental
ventral. Lihat teks untuk detailnya.
Dalam kasus kegagalan dalam mencapai tujuan yang direncanakan dan penghargaan yang diharapkan, terutama
dalam situasi stres kronis ketika kadar kortisol bebas meningkat secara signifikan, seseorang secara tidak sadar akan
mengaktifkan sistem penghargaan otak dengan cara lain, biasanya dengan cara yang diketahui dan langsung. Pilihan
antar waktu yang buruk seperti itu (yang mendukung keuntungan jangka pendek
daripada kesuksesan jangka panjang), serta ketidakmampuan untuk menahan diri dari kenyamanan
segera untuk mencapai tujuan yang lebih bermanfaat di kemudian hari, terkait dengan regulasi emosi
yang lebih buruk. Selain itu, meskipun banyak orang bereksperimen dengan berbagai kecanduan dan
obat-obatan, dari yang legal, seperti kopi dan rokok, hingga yang ilegal, relatif sedikit dari mereka yang
mengembangkan kecanduan yang nyata dan lengkap. Kedua perbedaan individu ini mungkin terkait
dengan pola keterikatan pada usia dini.169]. Banyak hasil eksperimen mendukung kesimpulan ini.
Misalnya, satu model eksperimental menunjukkan bahwa tikus yang dipisahkan secara maternal dan
tikus yang tidak ditangani selama 14 hari pertama setelah lahir kemudian menjadi hiperaktif ketika
dipindahkan ke lingkungan baru, dan juga menunjukkan sensitivitas yang jauh lebih tinggi terhadap
aktivitas alat gerak yang diinduksi kokain dan amfetamin. [267]. Hewan-hewan ini, dibandingkan dengan
kontrol, memiliki peningkatan dopamin yang lebih tinggi secara signifikan pada NAc setelah stres ringan
(seperti uji cubit ekor) [267]. Hasil ini menegaskan bahwa kurangnya perawatan dan hubungan
keterikatan selama periode pascakelahiran awal mengarah pada perubahan mendalam dan jangka
panjang dalam perkembangan emosional dengan konsekuensi peningkatan reaktivitas sistem
dopaminergik mesokortikolimbik terhadap stres dan zat adiktif. Karena pematangan OFC yang lebih
lambat, anak-anak tersebut akan menunjukkan sindrom disinhibisi lebih sering di masa kanak-kanak
selanjutnya, tidak akan dapat tenang dengan mudah bahkan dalam peristiwa yang sedikit menegangkan
dan mengomunikasikan emosi negatif mereka dengan pengasuh utama seperti yang dilakukan teman
sebayanya. .
Akhirnya, perlu ditekankan bahwa situasi yang sangat menegangkan (misalnya, krisis setelah
bencana alam) dan suasana yang sangat bermanfaat (misalnya, pusat perbelanjaan) mengaktifkan
sistem dopamin mesocorticolimbic. Dalam situasi seperti itu, kemungkinan besar kita akan menilai
stimulus insentif sebagai "diinginkan" dan, misalnya, membeli sesuatu yang tidak terlalu kita
sukai. Data eksperimental pelepasan dopamin yang dikontrol secara optogenetis dari neuron VTA
di NAc menegaskan bahwa peningkatan (terkontrol) dalam konsentrasi dopamin yang
disekresikan di NAc sebelum hadiah meningkatkan sensitivitas tikus yang dikondisikan terhadap
harga (jumlah tekanan tuas yang diperlukan per makanan). pelet) yang harus dibayar untuk
hadiah itu, sedangkan peningkatan pelepasan dopamin di NAc setelah hadiah diberikan membuat
hewan kurang peka terhadap harga [268,269].
11. Deskripsi Singkat Kasus Klinis yang Muncul dengan Pengalaman dan Perilaku
Emosional yang Terganggu
Mungkin kasus pengalaman dan perilaku emosional yang terganggu yang paling
dikenal dalam sejarah ilmu saraf adalah kasus Phineas Gage, seorang pria yang cederanya
jelas menunjukkan bahwa kerusakan pada lobus frontal memengaruhi kepribadian, perilaku,
dan pengalaman emosional.270]. Analisis rinci tengkorak Gage menggunakan MRI struktural
menunjukkan bahwa batang besi sangat merusak lobus frontal kedua belahan otak, dengan
kerusakan paling parah pada korteks prefrontal ventromedial kiri, area penting untuk
pengambilan keputusan dan regulasi emosional.271]. Analisis ulang kasus Phineas Gage
menegaskan asumsi bahwa PFC, terutama bagian ventromedialnya, terkait dengan regulasi
emosi. Kesimpulan ini sangat didukung oleh hubungan timbal balik vmPFC dengan struktur
subkortikal, terutama hipotalamus dan nukleus amigdaloid, yang mengontrol dan mengatur
perilaku naluriah mendasar yang ditujukan untuk bertahan hidup dan reproduksi (lapar,
haus, takut, melarikan diri, agresi, libido), sistem otonom dan endokrin, pemrosesan emosi
dan kognisi sosial [272]. Penelitian terbaru menunjukkan kerusakan luas Gage pada materi
putih dari lobus frontal serta materi putih dari bagian anterior lobus temporal dan amigdala,
sebagaimana dibuktikan menggunakan traktogram virtual (pencitraan tensor difusi, DTI) dari
cedera otak traumatisnya [273]. Sayangnya, detail yang tidak memadai tentang Gage
sebelum dan sesudah kecelakaan telah disimpan untuk memungkinkan korelasi patologis-
klinis yang lebih tepat dan kesimpulan yang tidak ambigu untuk ditarik tentang efek
cederanya pada perilaku selanjutnya.
Pasien SM mengalami kerusakan amigdala bilateral yang sangat jelas yang disebabkan
oleh penyakit Urbach-Wiethe resesif autosomal yang langka, akibat mutasi pada gen protein
1 matriks ekstraseluler. Karena mutasi gen ini, banyak perubahan patologis terjadi, yang
paling menonjol adalah pengendapan bahan hialin di kulit pasien.
dan kalsifikasi bilateral amigdala dan periamygdaloid gyrus pada 50-75% pasien, biasanya dimulai pada
usia 10 tahun [274]. Intelektual umum dan kemampuan perseptual dan kognitif dasar lainnya dari pasien
SM berada dalam nilai normal pada saat masuk ke rumah sakit. Oleh karena itu, tidak mengherankan
bahwa antara usia 10 dan 20 tahun, dia tidak menyadari bahwa dia tidak dapat merasa takut, dan dia
dibawa ke rumah sakit pada usia 20 tahun karena gejala epilepsi. Atrofi amigdala yang parah terungkap
pertama kali dengan computed tomography (CT) dan kemudian dengan MRI, sedangkan materi putih
yang berdekatan hanya menunjukkan kerusakan minimal. Selama pengujian neuropsikologis, SM
menunjukkan gangguan yang sangat terspesialisasi terkait dengan emosi ketakutan.275]. Misalnya, dia
tidak menunjukkan respons elektrodermal terkondisi terhadap rasa takut, mengalami kesulitan
mengenali ekspresi wajah yang menunjukkan rasa takut (tetapi dapat mengenali ekspresi wajah dari
emosi lain), dan tidak merasa takut (saat mengalami emosi lain secara normal). Namun, SM mengalami
serangan panik setelah menghirup karbon dioksida (yang biasanya menyebabkan perasaan tercekik),
menunjukkan bahwa keadaan panik akibat mati lemas tidak memerlukan aktivasi amigdala. Dia juga
rentan terhadap pengondisian rasa takut dalam situasi tertentu—misalnya, dia menolak mencari
bantuan dokter gigi karena rasa sakit yang dia alami di dokter gigi sebelumnya [61]. Terakhir, SM tidak
memiliki ketidakmampuan untuk memahami konsep rasa takut, misalnya, dia dapat dengan jelas
menggambarkan situasi yang dapat menimbulkan rasa takut, serta suara dalam rekaman suara yang
mencerminkan rasa takut, yang menunjukkan bahwa pengetahuan konseptual tentang emosi sebagian
besar terpisah dari keadaan emosional itu sendiri. Oleh karena itu, berpikir tentang emosi (misalnya
penggunaan istilah dan kata-kata yang berhubungan dengan emosi), pengalaman sadar akan emosi dan
keadaan emosi adalah tiga fenomena yang berbeda.
Kasus BW anak laki-laki berusia 14 tahun dengan malformasi fokal kongenital vmPFC kiri
diterbitkan oleh Boes et al., pada tahun 2011 [276]. Pada usia 6 tahun, orang tuanya memperhatikan
bahwa anak laki-laki tersebut menjadi tidak patuh dan pemberontak baik di sekolah maupun di rumah:
ada insiden kecil pencurian (misalnya mencuri kue, yang kemudian dijualnya), berbohong, agresif,
marah, bersumpah, ketidaktaatan, dan membawa pisau saku ke sekolah. Pada usia 7–9 tahun, perilaku
ini semakin memburuk, dan karena menghukum anak laki-laki tersebut tidak berpengaruh, dia terus
belajar dari rumah. Terlepas dari masalah perilaku dan kurangnya motivasi, BW menunjukkan tingkat
kecerdasan yang patut ditiru. Pada usia 11 tahun, ia dirawat di unit gawat darurat karena perasaan putus
asa, tidak berharga, dan keinginan bunuh diri yang berlangsung selama dua bulan dengan
memburuknya gejala yang disebutkan di atas — anak laki-laki itu bahkan lebih agresif, destruktif, tidak
berempati, impulsif. , hiperaktif dan hiperseksual, meskipun dia belum mencapai pubertas (dia terus-
menerus menonton situs-situs porno dan meminta teman-temannya membuka pakaian di depannya).
Meskipun dia tidak dapat merencanakan dengan baik, dia tetap mencoba memanipulasi orang lain
dengan tujuan untuk memenuhi kebutuhan pribadinya, seperti halnya seorang psikopat biasa. Dia akan
marah dan memiliki ledakan kemarahan yang tidak terkendali jika orang lain mencegahnya mencapai
apa pun yang diinginkannya. Dia menunjukkan rasa tidak hormat yang dalam terhadap otoritas apa pun
dan penilaian moral yang terganggu. Dia menggunakan korek api untuk membakar rumah tempat
tinggalnya dan beberapa kali ke gereja yang dia kunjungi bersama orang tuanya. Dia ditangkap karena
percobaan perampokan. Dia berbohong dan mencuri tanpa penyesalan. Dia mengancam ibunya dengan
pisau. Karena ayahnya menahannya untuk tidak menyakiti saudara laki-laki dan perempuannya, dia
memukul kepalanya dengan keras dengan kunci pas; menurut ayahnya, dia melakukannya dengan
dingin, "tanpa emosi". Tidak seperti gambar MRI sebelumnya yang diambil pada usia 4 dan 9 tahun pada
perangkat MRI 1,5 T, baru sekarang, pada usia 13 tahun, pemindaian MRI 3 T diambil, dan ini akhirnya
menjelaskan gambaran klinisnya tentang epilepsi parsial kompleks. dan gangguan perilaku. Temuan
utama adalah korteks serebral yang menebal secara fokal, hilangnya batas yang jelas antara materi abu-
abu dan putih, dan peningkatan sinyal materi putih dari rektus gyrus, yaitu, vmPFC dan area yang
berdekatan (dalam urutan T2 dan fluid attenuated inversion recovery (FLAIR). ; kedua metode ini paling
baik untuk mendeteksi perubahan materi putih). Sinyal tidak dapat ditingkatkan dengan kontras, dan
hiperintensitas materi putih dari rektus gyrus menyebar ke tanduk frontal ventrikel serebral lateral kiri,
menunjukkan kemungkinan gangguan migrasi radial displasia kortikal fokal tipe Taylor, tetapi ini tidak
dikonfirmasi oleh analisis histologis pasca operasi. MRI menunjukkan bahwa malformasi
bagian yang terkena dari area Brodmann 11, 12, 25 dan 32. Pemetaan pra operasi yang luas
dari seluruh vmPFC mengungkapkan kelompok kecil neuron displastik di nukleus amigdaloid
kiri dan korteks serebral yang berdekatan dari korteks temporal medial dan lateral anterior,
yang dikonfirmasi oleh neuropatologis. analisis setelah reseksi. Sama halnya dengan orang
lain dengan kerusakan vmPFC kiri, BW tidak dapat melewati tugas perjudian Iowa, yaitu
belajar dari deck mana yang baik untuk mengambil kartu [49]. Profil perilaku dan
neuropsikologis BW konsisten dengan kasus kerusakan vmPFC fokal yang dijelaskan
sebelumnya dan amigdala terputus dari input frontal. Oleh karena itu, tidak mengherankan
bahwa, seperti kebanyakan pasien lain dengan perubahan patologis atau cedera pada
vmPFC, BW memiliki kinerja yang relatif normal pada tes neuropsikologis standar.
Kasus perilaku terganggu lainnya yang sebanding dalam kaitannya dengan pengalaman
emosional termasuk yang berikut: kasus pasien B., yang menderita kerusakan bilateral terutama
pada insula karenaHerpes simpleksinfeksi [183]; pasien Roger, yang menderita kerusakan bilateral
pada insula, ACC, dan amigdala juga karenaHerpes simpleksensefalitis [184]; dan pasien AP, yang
mirip dengan SM, memiliki kalsifikasi bilateral amigdala karena penyakit Urbach-Wiethe [277].
Temuan neuropatologis dan perilaku yang berubah dari enam kasus ini dirangkum dalam Tabel2.
Meja 2.Kasus klinis terpilih dari pengalaman dan perilaku emosional yang terganggu. Lihat teks untuk detailnya.
Kasus Temuan Neuropatologis Dasar Perilaku yang Diubah Referensi No.

Kerusakan bilateral pada lobus frontal,
Orang yang berhati-hati dan dapat diandalkan
terutama vmPFC, termasuk
sebelum cedera setelah cedera menjadi emosional
kerusakan luas pada materi putih
tidak stabil, impulsif, tidak dapat diprediksi, tidak
Phineas Gage lobus frontal serta bagian [270–273]
jujur, berubah-ubah, sembrono, memiliki keterampilan
anterior lobus temporal dan
sosial yang terganggu dan kesulitan dalam
amigdala (amigdala terputus
membuat keputusan (“bukan lagi Gage”)
dari lobus frontal)
Pasien SM memiliki gangguan yang sangat
Kalsifikasi bilateral dari girus terspesialisasi terkait dengan emosi ketakutan:
Pasien SM amigdala dan periamygdaloid karena dia tidak bisa mengalami ketakutan juga [61,274,275]
penyakit Urbach–Wiethe dia bisa mengenali ekspresi wajah
menunjukkan rasa takut
Sepanjang masa kecilnya, anak laki-laki ini

memiliki kinerja kognitif yang relatif normal
Prefrontal ventromedial bawaan
pada tes neurophychological standar
malformasi korteks yang melibatkan
menunjukkan ketidakstabilan emosional
Anak laki-laki BW area Brodmann 11, 12, 25 dan 32, [276]
tambahan, impulsif, kurangnya empati,
kelompok neuron displastik di kiri
hiperseksualitas, dan telah
nukleus amigdaloid
manipulatif dan agresif terhadap
orang lain, termasuk orang tuanya sendiri
Kerusakan bilateral terutama dari

insula karenaHerpes simpleksinfeksi,
Amnesia global yang parah, gangguan memori
tetapi pada tingkat yang lebih rendah juga
retrograde yang parah dan konten mental yang
Pasien B. dari korteks orbitofrontal dan temporal, [183]
dangkal, tetapi, kecuali untuk rasa dan penciuman,
bagian anterior ACC, hippocampus,
semua aspek perasaan utuh
EC, amigdala dan bagian basal
telencephalon
Defisit utama termasuk amnesia global,
Kerusakan bilateral pada insula, ACC, dan anosmia (ketidakmampuan untuk merasakan
pasien Roger amigdala karenaHerpes simpleks bau / bau), dan ageusia (ketidakmampuan untuk [184]
infeksi rasa), sedangkan pengalaman rasa sakitnya adalah
utuh, kadang-kadang bahkan berlebihan
Meja 2.Lanjutan.
Kasus Temuan Neuropatologis Dasar Perilaku yang Diubah Referensi No.

Seorang wanita muda yang menyenangkan dan ceria
yang terkenal karena kecenderungannya untuk menjadi
agak genit dan malu, misalnya, dia punya
cepat bersahabat dengan penguji,
dan sering melontarkan komentar
Kerusakan bilateral selektif pada
seksual yang tidak pantas. Dia juga
Pasien AP amigdala karena Urbach-Wiethe [277,278]
menderita cacat yang signifikan dalam
penyakit
memori visual, nonverbal, kontrol eksekutif
bermanifestasi dengan perilaku sosial yang
tidak pantas, dan memiliki defisit pada tes
pembentukan kategori, fleksibilitas kognitif,
dan penalaran abstrak
Pasien B. penting, karena kasus ini menunjukkan bahwa meskipun terjadi kerusakan bilateral pada
insula, yang menyebabkan perubahan penciuman dan rasa, ia memiliki reaksi dan perasaan emosional
yang normal. Dengan demikian, penulis menyimpulkan bahwa itu adalah tingkat subkortikal yang
memastikan keadaan perasaan dasar, sementara tingkat pemrosesan emosi kortikal mungkin sebagian
besar menghubungkan keadaan perasaan dengan proses kognitif, seperti pengambilan keputusan dan
imajinasi.183]. Mirip dengan pasien B, pasien Roger juga mengalami kerusakan herpes simpleks bilateral
pada insula, ACC, dan amigdala [184]. Kemampuan kognitif pasien berada dalam rentang normal,
termasuk bicara, bahasa, perhatian, memori kerja, dan metakognisi. Defisit utamanya termasuk amnesia
global, anosmia, dan ageusia, sementara pengalaman nyerinya tidak terganggu (tetapi kadang-kadang
bahkan meningkat), menegaskan bahwa insula, ACC, dan amigdala (struktur dari "matriks nyeri" diduga
yang telah disarankan untuk mencerminkan dimensi afektif dari rasa sakit) tidak diperlukan untuk
merasakan penderitaan yang melekat pada rasa sakit. Tingkat pengaruh rasa sakit Roger yang tinggi
sebenarnya menunjukkan bahwa daerah ini mungkin lebih penting untuk pengaturan rasa sakit
daripada menyediakan substrat untuk pengalaman sadar rasa sakit.184].
Terlepas dari fakta bahwa pada pasien seperti SM [279–281] dan AP [277], karena pengapuran
amigdala, temuan dominan adalah hilangnya rasa takut, perlu ditekankan sekali lagi bahwa amigdala
(terutama amigdala kiri) tidak hanya terlibat dalam pembangkitan dan pemrosesan emosi ketakutan,
tetapi juga dengan yang lain. jenis sinyal emosional, termasuk generasi keengganan kerugian, termasuk
keengganan kerugian moneter, dengan menghambat tindakan dengan hasil yang berpotensi merugikan
[278]. Ketika diuji, pasien AP, AM, dan BG menunjukkan kecenderungan yang lebih besar daripada
kontrol untuk menilai rangsangan wajah tertutup (rangsangan wajah tertutup mengandung lebih sedikit
informasi daripada rangsangan seluruh wajah) sebagai lebih mudah didekati daripada seluruh wajah,
yang menunjukkan bahwa peran amigdala dalam perilaku pendekatan melampaui tanggapan terhadap
rangsangan tertentu [282]. Studi elektrofisiologis dan fMRI menunjukkan bahwa individu dengan cedera
amigdala unilateral atau bilateral juga secara signifikan mengganggu pengenalan sejumlah emosi sosial
yang berbeda, seperti rasa bersalah dan pemujaan, dibandingkan dengan kelompok kontrol.4,283,284].
Fakta bahwa individu-individu ini lebih cenderung mengalami gangguan pengenalan sosial secara
signifikan daripada emosi fundamental semakin menegaskan bahwa amigdala juga berspesialisasi
dalam memproses rangsangan dengan makna dan signifikansi sosial yang kompleks.
12. Peran Amigdala dalam Pencarian Sensasi, Psikosis, Depresi Berat, dan
Gangguan Psikiatri Lainnya
Fitur morfologis dan fungsional yang berbeda dari amigdala telah dilaporkan di seluruh
gangguan kejiwaan. Amigdala memainkan peran kunci dalam pemrosesan emosional dan respons
stres; perubahan aktivasi saraf amigdala pada tugas-tugas emosional dilaporkan pada pasien
dengan gangguan yang berhubungan dengan stres dan persepsi emosional yang terganggu,
seperti gangguan afektif. Namun, reaktivitas amigdala pada isyarat spesifik tidak seragam di
seluruh spektrum gangguan afektif, mengingat pola aktivasi amigdala yang berbeda selama
pemrosesan emosi pada depresi unipolar dan gangguan bipolar. Sebagai catatan, jurusan-
Studi fMRI menunjukkan aktivasi amigdala yang lebih besar pada rangsangan emosional negatif pada
depresi unipolar daripada pada gangguan bipolar, sedangkan yang sebaliknya dilaporkan untuk
rangsangan positif [285]. Sementara aktivasi amigdala yang meningkat diamati pada pasien dengan
gangguan bipolar di semua fase penyakit, temuan serupa juga diamati selama tugas perhatian yang
tidak memiliki komponen emosional, menunjukkan peran tambahan amigdala dalam kognisi.286].
Sebuah meta-analisis baru-baru ini melaporkan volume amigdala yang lebih kecil pada peserta dengan
gangguan depresi mayor (MDD) dibandingkan dengan kontrol yang sehat, meskipun perbedaan yang
lebih besar antara kelompok diamati untuk volume hippocampal [287]. Menariknya, volume amigdala
pada pasien bipolar tidak berbeda dengan kontrol yang sehat.288].
Emosi negatif yang diinduksi dengan mengatakan kepada subjek bahwa rangsangan yang
menyakitkan akan disampaikan segera dapat mengakibatkan peningkatan rasa sakit jika rangsangan
nyeri ringan disampaikan (hiperalgesia) atau persepsi rasa sakit ketika rangsangan taktil diterapkan
(allodynia).279]. Dengan kata lain, kecemasan tentang rasa sakit mengaktifkan sirkuit otak yang dapat
meningkatkan atau menurunkan rasa sakit. Dengan menggunakan paradigma ini, studi neuroimaging
pada pasien dengan MDD dibandingkan dengan kontrol yang sehat menunjukkan persepsi nyeri yang
terlateralisasi secara signifikan pada pasien depresi, karena toleransi nyeri termal dan toleransi nyeri
listrik meningkat secara signifikan di sisi kanan [280], dan gangguan kemampuan untuk memodulasi
pengalaman nyeri pada pasien MDD, karena peningkatan reaktivitas emosional selama antisipasi nyeri.
Subjek dengan MDD dibandingkan dengan kontrol yang sehat menunjukkan peningkatan aktivasi di
insula anterior kanan, bagian dorsal ACC, dan amigdala kanan selama antisipasi rangsangan yang
menyakitkan, relatif terhadap tidak menyakitkan, peningkatan aktivasi di amigdala kanan dan
penurunan aktivasi di PAG, rostral ACC dan PFC selama stimulasi nyeri relatif terhadap stimulasi
nonnyeri, dan aktivasi yang lebih besar di amigdala kanan selama antisipasi nyeri, yang dikaitkan
dengan tingkat ketidakberdayaan yang dirasakan lebih besar [281].
Sebuah metaanalisis baru-baru ini yang terdiri dari 1141 pasien dan 1242 kontrol sehat
dalam 54 penelitian menunjukkan bahwa pasien muda dan dewasa dengan MDD menunjukkan
aktivitas saraf abnormal di ACC, insula, gyrus temporal superior dan tengah, dan korteks oksipital
selama pemrosesan emosional. Namun, hiperaktivitas di girus superior dan mid frontal, amigdala,
dan hippocampus diamati hanya pada pasien dewasa, sedangkan hiperaktivitas di striatum hanya
ditemukan pada pasien muda dibandingkan dengan kontrol.289]. Terlepas dari fakta bahwa
pasien muda dan dewasa dengan MDD memiliki bias pemrosesan negatif selama pemrosesan
emosional, temuan ini menunjukkan bahwa pasien dewasa dengan MDD lebih rentan terhadap
gangguan penilaian dan reaktivitas emosional, sementara pasien muda dengan MDD lebih rentan
terhadap gangguan. proses persepsi [289]. Setelah membandingkan 313 pasien MDD dengan 283
kontrol sehat, metaanalisis lain dari aktivitas fungsional keadaan istirahat pada pasien naif
pengobatan dengan episode MDD pertama mereka mengungkapkan bahwa pasien MDD memiliki
hiperaktivitas keadaan istirahat yang signifikan dan kuat, terutama di amigdala kiri dan
hipokampus kiri [290]. Hasil ini menegaskan gagasan sebelumnya bahwa amigdala hiperaktif kiri
dalam depresi mempengaruhi baik onset dan pemeliharaan disfungsi emosional dengan
memunculkan bias negatif disfungsional pada tahap otomatis pemrosesan informasi afektif [291].
fMRI real-time digabungkan dengan neurofeedback memungkinkan seseorang untuk melihat

dan mengatur sinyal hemodinamik lokal dari otaknya sendiri. Dengan menggunakan metode ini,
pelatihan neurofeedback terapan diberikan kepada individu yang sehat dan depresi dengan
amigdala sebagai target neurofeedback untuk meningkatkan respon hemodinamik selama
ingatan memori otobiografi positif. Hasil awal dari pendekatan ini menggembirakan dan
menunjukkan potensi klinisnya dalam mengurangi gejala depresi [292], terutama depresi akibat
stres [293].
Berbeda sekali dengan MDD, pasien dengan skizofrenia, bahkan pada fase awal, memiliki
volume amigdala yang lebih kecil dibandingkan dengan kelompok sehat dan pasien bipolar.288].
Pasien dengan skizofrenia juga mengalami penurunan konektivitas struktural antara amigdala dan
korteks orbitofrontal dan konektivitas fungsional keadaan istirahat yang abnormal dengan korteks
prefrontal medial [288]. Temuan tersebut mungkin terkait dengan gejala spesifik dari
skizofrenia. Misalnya, aktivitas amigdala yang meningkat mungkin berperan dalam tekanan dan
persepsi ancaman, terkait dengan halusinasi pendengaran.294]. Ada juga perbedaan penting
dalam sifat defisit motivasi yang terkait dengan psikosis vs. depresi. Yaitu, individu depresi,
terutama mereka yang mengalami anhedonia, memiliki gangguan hedonis ("menyukai") pada saat
itu, dan defisit semacam itu dapat menyebar ke depan untuk gangguan pada konstruksi lain yang
bergantung pada respons hadiah, seperti antisipasi. , pembelajaran, upaya, dan pemilihan
tindakan, yang dapat mencerminkan perubahan pensinyalan dopaminergik dan opioid di striatum
terkait dengan depresi atau secara khusus anhedonia pada orang yang depresi [295]. Sebaliknya,
ada pemrosesan hedonis yang relatif utuh pada saat itu dalam psikosis, tetapi ada gangguan pada
komponen lain yang terlibat dalam menerjemahkan hadiah ke pemilihan tindakan. Secara khusus,
individu psikotik menunjukkan prediksi reward yang berubah dan aktivasi striatal dan prefrontal
terkait, pembelajaran reward yang terganggu, dan seleksi tindakan termodulasi reward yang
terganggu.295].
Individu dengan sifat mencari sensasi umumnya memiliki ambang batas yang lebih tinggi untuk
deteksi ancaman, yang mungkin timbul dari amigdala—interaksi gyrus frontal inferior. Gyrus frontal
inferior menekan aktivitas amigdala, menghasilkan rasa takut yang berkurang, yang dapat
mengakibatkan perilaku penyalahgunaan obat yang sembrono [296]. Pencarian sensasi dikaitkan
dengan respons amigdala tumpul awal [297], yang dapat mengakibatkan mengejar imbalan yang lebih
merangsang, menggunakan perilaku berisiko dan sembrono. Pencarian sensasi (kebaruan) didefinisikan
sebagai motivasi untuk mencari pengalaman baru, kompleks, dan membangkitkan semangat dan
merupakan salah satu dari tiga dimensi independen utama dari temperamen (dua lainnya adalah
ketergantungan hadiah dan penghindaran bahaya) dan salah satu dari empat dimensi independen
utama. impulsif (tiga lainnya adalah kurangnya perencanaan, kurangnya ketekunan, dan urgensi) [298].
Impulsif dianggap sebagai endofenotipe utama yang terkait dengan gangguan kontrol perilaku, seperti
penggunaan zat dan perjudian patologis, serta gangguan neuropsikiatri komorbid, seperti gangguan
bipolar dan gangguan kepribadian ambang.299].
Remaja mendukung motivasi pencarian sensasi dan kebaruan yang lebih besar dan penanda
perilaku kecemasan yang berkurang daripada orang dewasa (dengan puncak pencarian sensasi datang
dan pergi lebih awal pada wanita daripada pria). Dari perspektif evolusioner, orientasi terhadap
pencarian kebaruan dan tindakan berisiko dapat mewakili cara interaksi yang menguntungkan dengan
lingkungan selama masa remaja, mengingat tuntutan yang meningkat pada remaja untuk menemukan
wilayah baru, pasangan, dan sumber daya.300]. Pencarian sensasi berhubungan erat dengan sejauh
mana remaja memanfaatkan informasi yang relevan secara emosional dalam pengambilan keputusan,
misalnya mengenai perolehan dan kehilangan wilayah, pasangan, dan sumber daya.
Menggunakan Tugas Perjudian Iowa untuk mengukur pendekatan vs. pengambilan keputusan berbasis
penghindaran pada anak-anak, remaja, dan dewasa muda, Cauffman dan rekan (2010) [301] menemukan
bahwa tingkat pendekatan terhadap imbalan potensial mengambil fungsi lengkung, dengan kepekaan
maksimal terhadap umpan balik positif dan pilihan berisiko (termasuk perilaku seksual berisiko [tanpa
perlindungan]) yang terjadi selama tahun-tahun remaja (puncak pada masa remaja akhir sekitar usia 18-20;
Sebaliknya, penggunaan umpan balik negatif untuk menghindari hasil negatif diperkuat dengan bertambahnya
usia secara linier, tidak menunjukkan kematangan penuh hingga usia dewasa). Tren zaman pencarian sensasi
ini telah direplikasi di banyak budaya [302,303] dan menegaskan kebijaksanaan konvensional yang mengatakan
bahwa orang menjadi lebih berhati-hati dan konservatif seiring bertambahnya usia. Akan tetapi, remaja tidak
mengungkapkan kecenderungan tersebut dalam semua situasi, melainkan hanya dalam konteks yang
menggairahkan dan menggetarkan.304,305], ketika mereka cenderung mengabaikan informasi tentang
peluang untung dan rugi dan melaporkan ketergantungan yang lebih besar pada isyarat "tingkat usus" dan
"kegembiraan" untuk membentuk pilihan mereka, yang pada akhirnya merusak kinerja mereka. Konteks sosial
telah ditunjukkan juga untuk mendorong pengambilan keputusan remaja ke arah risiko. Remaja lebih
cenderung melakukan gerakan berbahaya saat mengemudi di hadapan teman sebaya [306] dan lebih rentan
terhadap perilaku menyimpang saat bersama orang lain daripada saat sendirian [307]. Masih perlu diklarifikasi
mana dari mekanisme potensial yang diusulkan yang secara dominan mendasari pengaruh teman sebaya:
keinginan yang meningkat untuk mengesankan, teman sebaya memperkenalkan "beban kognitif", kapasitas
teman sebaya untuk mengubah orientasi ke arah penghargaan, atau peningkatan gairah fisiologis dan
emosional dalam konteks evaluasi rekan [308].
Ada bukti substansial bahwa beberapa alel dalam sistem dopaminergik (seperti untuk
COMT,DAT1,MAOA, dan gen untuk reseptor dopamin, khususnyaDRD4 DanDRD2) dan
daerah polimorfik terkait-serotonin-transporter (5-HTTLPR) varian gen terkait dengan
perhatian eksekutif, temperamen, keterikatan, risiko psikosis, dan pencarian sensasi [309,310
]. Salah satu gen ini, gen untuk reseptor dopamin 4 (DRD4) pada kromosom 11, ditemukan
mempengaruhi perilaku pencarian sensasi sejak 18-20 bulan dalam interaksi dengan kualitas
pengasuhan [311]: ketika alel 7 pengulangan hadir, pengasuhan berkualitas rendah
menghasilkan peringkat pencarian sensasi yang lebih tinggi, tetapi ketika alel 7 pengulangan
tidak ada, pencarian sensasi sedang dan rendah, terlepas dari kualitas pengasuhan. Temuan
kerentanan anak-anak dan orang dewasa dengan alel 7 ulangan terhadap pengaruh orang
tua dan lingkungan lainnya telah direplikasi berkali-kali [312–314], mendukung pandangan
bahwa pemrosesan hadiah dalam motivasi selera memiliki peran penting dalam pencarian
sensasi. Selain mencari sensasi pada balita bila dikombinasikan dengan pola asuh yang
buruk,DRD4polimorfisme gen telah dikaitkan dengan beberapa fenotipe lain, termasuk
peningkatan risiko gangguan hiperaktivitas defisit perhatian (ADHD), impulsif, dan tingkat
penghambatan respon yang lebih rendah.311,315].
Pada beberapa kesempatan, pasien SM melaporkan tingkat kegembiraan dan antusiasme yang tinggi
saat menaiki rollercoaster dan juga ingin mencoba skydiving [316]. Sementara pengamatan ini menunjukkan
tingkat "pencarian sensasi" yang tinggi, dalam kehidupan sehari-hari SM jarang terlibat dalam perilaku
pengambilan risiko yang disengaja, mungkin karena ketidakmampuannya untuk melakukan aktivitas semacam
itu [316].
Secara keseluruhan, hasil ini menunjukkan bahwa kerusakan amigdala menyebabkan disinhibisi
perilaku yang dapat berinteraksi dengan sifat tidak emosional dalam beberapa cara. Tingkat ketakutan
yang rendah dapat mengakibatkan ketidaktanggapan terhadap disiplin orang tua, ambivalensi tentang
ketidaksetujuan orang tua atau teman sebaya, dan tingkat kecemasan yang rendah dalam menanggapi
perilaku buruk seseorang.317]. Faktor-faktor ini dapat digabungkan untuk menghasilkan seorang anak
yang tidak takut didisiplinkan, tidak termotivasi untuk berperilaku dengan benar, dan tidak dapat merasa
menyesal atas perilaku buruknya. Oleh karena itu, rasa malu dapat menjadi faktor risiko agresi reaktif
serta pencarian sensasi dan kurangnya empati dan penyesalan. Agresi reaktif dan psikopatologi
melibatkan hipoaktivitas amigdala dan OFC [318,319].
13. Pengambilan Keputusan dan Saling Ketergantungan Emosi dan Kognisi

Kemampuan untuk mengantisipasi hasil, serta waktu yang tersedia untuk mencapai keputusan,
juga memainkan peran penting dalam pengambilan keputusan. Hanya manusia dan beberapa primata
bukan manusia, dan mungkin beberapa spesies lain (gajah, lumba-lumba), yang dapat terkejut ketika
kejadian tidak terjadi seperti yang diharapkan [320]. Kejutan, salah satu emosi utama, adalah cerminan
dari ketidakpastian hasil dan hubungan antara kognisi dan pengaruh karena secara bersamaan
melibatkan estimasi probabilitas, intuisi dan hadiah yang diharapkan, dan, tergantung pada hasilnya,
emosi sekunder dari kesedihan atau kegembiraan. timbul. Pola aktivitas otak selama kejutan sebagian
besar meliputi gyrus frontal inferior belahan kanan, diikuti oleh OFC ventrolateral dan area yang
berhubungan dengan perhatian dari korteks cingulate dan precuneus. Karena waktu respons lebih
cepat, stimulus yang lebih bermuatan emosional, emosi mempercepat penyelesaian konflik semacam itu
dan mengurangi waktu di mana individu tidak dapat (kembali) bertindak.321]. Seperti yang dinyatakan
sebelumnya, pemantauan seperti itu untuk kemungkinan konflik dan sistem keputusan go/no-go
emosional yang intuitif dimediasi oleh neuron ACC, yang fitur utamanya adalah kecepatan pengambilan
keputusan yang tinggi karena mereka tidak mencari jawaban terbaik yang mungkin. , tetapi hanya
dimensi emosional dari jawaban langsung yang lebih baik yang memberikan kemungkinan lebih tinggi
untuk bertahan hidup.
Keyakinan bahwa akal dan perasaan adalah sistem yang terpisah memiliki sejarah panjang dalam
filsafat, sastra, dan sains Barat. Namun, kognisi dan emosi saat ini dipahami sebagai fenomena yang
saling terkait, dan tindakan terpadu mereka diperlukan untuk fungsi adaptif yang normal.322,323].
Sirkuit saraf yang mendasari emosi dan kognisi berada dalam interaksi konstan satu sama lain dan,
dengan demikian, mereka memengaruhi perhatian dan persepsi, pengambilan keputusan, dan
penalaran dengan cara yang saling melengkapi.324]. Ini adalah hubungan timbal balik,
karenanya keadaan emosional dapat sangat memengaruhi perhatian selektif, memori kerja, dan
kontrol kognitif; demikian pula, perhatian dan memori kerja berkontribusi pada pengaturan emosi
secara sukarela [325,326].
Temuan dari studi manusia konsisten dengan yang diperoleh dari hewan. Sebagai contoh,
penelitian menggunakan fMRI telah menunjukkan peningkatan tingkat aktivitas di amigdala sebagai
respons terhadap stimulus netral yang dipasangkan dengan peristiwa permusuhan dibandingkan
dengan stimulus netral yang tidak mengantisipasi peristiwa permusuhan.327]. Selain itu, temuan bahwa
pasien dengan kerusakan amigdala tidak menunjukkan respons otonom yang terkondisi terhadap
rangsangan visual atau pendengaran juga konsisten dengan hasil penelitian pada hewan [328].
Amigdala terlibat dalam pengembangan fobia serta dalam pemeliharaan ketakutan spesifik dan
kecemasan umum, bersama dengan vmPFC [329–331].
Studi tentang efek emosi pada perhatian telah menunjukkan bahwa rangsangan bermuatan
emosi lebih mungkin untuk mencapai kesadaran dalam situasi di mana kapasitas perhatian
terbatas dan amigdala memainkan peran kunci dalam memediasi efek tersebut.332,333]. Secara
umum, efek emosi pada ingatan ada dua: dalam kondisi tertentu, emosi meningkatkan ingatan,
dan dalam kondisi lain mengganggu, tergantung pada jaringan yang digunakan. Menggunakan
tugas eksperimental memori kerja dan episodik dengan pencitraan aktivitas otak secara simultan,
efek aktivasi amigdala menghasilkan gangguan emosional yang memiliki efek negatif jangka
pendek pada memori kerja, dan efek positif jangka panjang pada peningkatan memori episodik
melalui peningkatan aktivitas memori. amigdala dan hippocampus dalam kombinasi dengan
penurunan aktivitas dlPFC, dikombinasikan dengan peningkatan aktivitas ventrolateral PFC (vlPFC)
[324,334]. Selain itu, orang yang lebih sensitif terhadap efek gangguan emosi pada memori kerja
menunjukkan tingkat aktivitas amigdala yang lebih tinggi dan aktivitas PFC yang lebih rendah.
Pemahaman yang lebih baik tentang mekanisme yang memediasi berbagai efek emosi pada
kognisi jelas merupakan cara untuk memahami gangguan afektif, seperti kecemasan dan depresi,
karena pada gangguan ini interaksi ini bersifat disfungsional. Saat amigdala berpartisipasi dalam
konsolidasi ingatan yang berhubungan dengan rasa takut, disfungsinya dianggap menurunkan
atau meningkatkan ambang aktivasi dalam situasi cemas. Jika terlalu rendah, keadaan kecemasan
hiperaktif dan fobia dapat terjadi selama pengondisian negatif atau reaksi permusuhan
pembelajaran. Perbedaan individu dalam volume dan konsentrasi materi abu-abu amigdala juga
dapat mendasari hubungan antara ciri-ciri kepribadian, terutama ekstraversi dan neurotisisme.
Misalnya, satu penelitian menunjukkan bahwa extraversion berkorelasi positif dengan konsentrasi
materi abu-abu di amigdala kiri, sedangkan neurotisisme berkorelasi negatif dengan konsentrasi
materi abu-abu di amigdala kanan.330,335].
Korteks prefrontal lateral (lPFC) dianggap sebagai area utama integrasi emosi dan
kognisi [336–340]. Namun, bukan satu area otak yang memiliki peran pengawasan ini,
melainkan serangkaian jaringan saraf yang saling terhubung secara dinamis yang tempat
sentralnya ditempati oleh hub koneksi yang sangat penting untuk pengaturan arus informasi
dan integrasi informasi. informasi antara dlPFC, vlPFC, OFC, vmPFC, ACC, korteks serebral
dari sulkus intraparietal, insula anterior, dan amigdala [335,339]. Selain itu, insula anterior
secara kritis membatasi kapasitas jaringan kontrol kognitif untuk memediasi koordinasi
pikiran, perasaan, dan tindakan.340]. Emosi dapat dipahami hanya dalam konteks interaksi
adaptif dan tersinkronisasi dari jaringan saraf kortikal dan subkortikal yang tersebar luas
yang memediasi perilaku adaptif yang kompleks, seperti persepsi, kognisi, motivasi, dan
tindakan di mana amigdala memainkan peran modulasi pusat.339,341–343]. Kecerdasan
manusia muncul dari interaksi kompleks proses kognitif yang dimodifikasi oleh berbagai
tingkat kesadaran diri dan motivasi emosional. Kesadaran akan emosi dan perasaan
seseorang serta kemampuan untuk berempati dan menggunakan penilaian diperlukan
kemampuan dan keterampilan untuk memungkinkan perwujudan kognitif, kesadaran sosial
dan pengaturan diri dari proses kognitif.
Kontribusi Penulis:Konseptualisasi, G.Š.; menulis—persiapan draf asli, G.Š.; menulis review dan
editing, semua penulis. Semua penulis telah membaca dan menyetujui versi naskah yang
diterbitkan.
Pendanaan:Karya G.Š. didanai oleh Croatian Science Foundation grant IP-2019-04-3584 dan
sebagian oleh Scientific Center of Excellence for Basic, Clinical and Translational Neuroscience
CoRE-NEURO (“Penelitian eksperimental dan klinis kerusakan hipoksik-iskemik pada otak perinatal
dan dewasa ”; GA KK01.1.1.01.0007 didanai oleh Uni Eropa melalui European Regional
Development Fund).
Ucapan terima kasih:G.Š., MT, DM, M.Š. dan MV menerbitkan versi yang sebanding dari karya ini dalam
bahasa Kroasia di beberapa bab buku pada tahun 2020 [343].
Konflik kepentingan:Para penulis menyatakan tidak ada konflik kepentingan.
Singkatan
A (AMY)—amigdala
5-HT—5-hidroksitriptamin (serotonin)
ACC—korteks singulat anterior
AMPAR—reseptor asam α-amino-3-hidroksi-5-metil-4-isoksazolpropionat
ANS—sistem saraf otonom
AP-1—faktor transkripsi mengaktifkan protein
1 ATP/Ado—adenosin trifosfat/adenosin BA—
area Brodmann
BF—otak depan basal
BLA—inti basolateral amigdala BNST—
inti tempat tidur stria terminalis BPD—
gangguan kepribadian ambang CE—
nukleus sentral amigdala CN—inti
berekor
SSP—sistem saraf pusat Co—nukleus kortikal
amigdala CPRN—nukleus retikuler pontin kaudal
CRH/CRF—hormon pelepas kortikotropin/faktor CS
—stimulus terkondisi
DA—dopamin
dlPFC—korteks prefrontal dorsolateral
dmPFC—korteks prefrontal dorsomedial
DRN—inti raphe dorsal
DSM-5—Diagnostic and Statistica Manual of Mental Disorders, 5threvisi
DTN—nukleus tegmental dorsal
EC—korteks entorhinal
EEG—elektroensefalogram
FLAIR—fluid attenuated inversion recovery MRI sequence fMRI
—pencitraan resonansi magnetik fungsional
GABA—gamma (γ) aminobutyric acid
GAD—gangguan kecemasan umum H—
hippocampus
HF—formasi hippocampal IN—sel saraf amigdala ICD-10—
Klasifikasi Penyakit Internasional, LA revisi ke-10—nukleus
lateral amigdala
LC—locus coeruleus
LH—lateral hypothalamus lPFC—lateral prefrontal cortex LTD
—depresi jangka panjang LTP—potensiasi jangka panjang
MDD—gangguan depresi mayor MDMA—3,4-
methylenedioxymethamphetamine (ecstasy) ME—inti medial
amigdala
MGN—nukleus geniculate medial dari thalamus

mPFC—korteks prefrontal medial
NAc—nucleus accumbens septi
NAc MNS—neuron berduri sedang dari NAc
N.V—saraf trigeminal
N.VII—saraf wajah
NMDAR—Nreseptor -metil-D-aspartat OFC
—korteks orbitofrontal
OXT—oksitosin
P—putamen
PAG—PBN abu-abu
periaqueductal—inti parabrachial
PCC—korteks cingulate posterior
PL—nukleus paralaminar
PNS—sistem saraf tepi PTSD—gangguan
stres pasca-trauma PVN—nukleus
periventrikular rmPFC—korteks prefrontal
rostromedial RMTg—nukleus tegmental
rostromedial BDNF—faktor neurotropik
turunan otak DTI—pencitraan tensor
difusi
SNc—substantia nigra, pars compacta
TBI—cedera otak traumatis
UC—stimulus tanpa syarat vlPFC—ventrolateral
prefrontal cortex vmPFC—ventromedial prefrontal
cortex VPL—nukleus ventroposterolateral dari
thalamus VPM—nukleus ventroposteromedial dari
thalamus VTA—area tegmental ventral
Referensi
1. Vingerhoets, A.; Nykliček, I.; Denollett, J.Regulasi Emosi: Masalah Konseptual dan Klinis; Springer: New York, NY, AS, 2008.
2. Gračanin, A.; Kardum, I. Emosi primer sebagai mekanisme modular dari pikiran manusia. Di dalamOtak dan Pikiran: Tantangan Abadi;
Žebec, MS, Sabol, G., Šakić, M., Topik, MK, Eds.; Institut Ilmu Sosial “Ivo Pilar”: Zagreb, Kroasia, 2006; hlm. 89–103.
3. Rubah, E.Ilmu Emosi; JB Metzler: Stuttgart, Jerman, 2008.
4. Adolf, R.; Anderson, DJIlmu Saraf Emosi: Sintesis Baru; Princeton University Press: Princeton, NJ, AS, 2018.
5. Ekman, P. Argumen untuk emosi dasar.Cogn. Emot.1992,6, 169–200. [CrossRef]
6. Keltner, D.; Ekman, P. Ekspresi wajah dari emosi. Di dalamBuku Pegangan Emosi, edisi ke-2.; Lewis, M., Haviland-Jones, J., Eds.; Publikasi
Guilford: New York, NY, AS, 2000; hlm. 236–249.
7. Keltner, D.; Ekman, P.; Gonzaga, GC; Beer, J. Ekspresi wajah dari emosi. Di dalamBuku Pegangan Ilmu Afektif; Davidson, RJ,
Scherer, KR, Goldsmith, HH, Eds.; Oxford University Press: New York, NY, AS, 2003; hlm. 415–432.
8. Matsumoto, D.; Ekman, P. Perbedaan budaya Amerika-Jepang dalam peringkat intensitas ekspresi wajah emosi.Motivasi. Emot.
1989,13, 143–157. [CrossRef]
9. Wikimedia Commons: Gambar. Tersedia daring:https://commons.wikimedia.org/wiki/Category:Gambar(diakses pada 25 April
2021).
10. Šimić, G.; Vukić, V.; Kopić, J.; Krsnik, Ž.; Hof, Molekul PR, mekanisme, dan gangguan domestikasi diri: Kunci untuk memahami
komunikasi emosional dan sosial dari perspektif evolusioner.Biomolekul2020,11, 2. [CrossRef] [PubMed]
11. Darwin, C.Ekspresi Emosi pada Manusia dan Hewan; Murray: London, Inggris, 1872.
12. Kosmida, L.; Tooby, J. Psikologi evolusioner dan emosi. Di dalamBuku Pegangan Emosi; Lewis, M., Haviland-Jones, JM, Eds.;
Guilford Press: New York, NY, AS, 2000.
13. Dolan, RJ Emosi, Kognisi, dan Perilaku.Sains2002,298, 1191–1194. [CrossRef] [PubMed]
14. Al-Shawaf, L.; Conroy-Beam, D.; Asao, K.; Buss, DM Emosi Manusia: Perspektif Psikologis Evolusioner.Emot. Putaran. 2015,8, 173–
186. [CrossRef]
15. Sergi, G.Prinsip Psikologi: Dolore e Piacere. Storia Naturale dei Sentimenti; Dumolard, F., Ed.; Librai Della Real Casa: Milan, Italia, 1894.
16. Lange, C.Emosi; Dunlap, E., Ed.; Williams & Wilkins: Baltimore, MA, AS, 1885.
17. James, W. Apa itu emosi?Pikiran1884,34, 188–205. [CrossRef]

18. Wickens, A.Pengantar Biopsikologi; Pearson: Harlow, Inggris, 2009.
19. Damasio, ARPerasaan Apa Yang Terjadi. Tubuh dan Emosi dalam Membuat Kesadaran; Heinemann: London, Inggris, 1999.
20. Damasio, AR Hipotesis penanda somatik dan kemungkinan fungsi korteks prefrontal.Filos. Trans. R. Soc. B Biol. Sains. 1996,351,
1413–1420. [CrossRef]
21. Dunn, BD; Dalgleish, T.; Lawrence, AD Hipotesis penanda somatik: Evaluasi kritis.Ilmu saraf. Biobehav. Putaran.2006,30, 239–
271. [CrossRef] [PubMed]
22. Horoufchin, H.; Bzdok, D.; Buccino, G.; Borghi, AM; Binkofski, F. Tindakan dan kata-kata objek secara berbeda berlabuh dalam sistem motorik
sensorik—Sebuah perspektif tentang perwujudan kognitif.Sains. Reputasi.2018,8, 6583. [CrossRef] [PubMed]
23. Barbalet, Teori Emosi JM William James: Mengisi Gambar.J. Teori Soc. Perilaku.1999,29, 251–266. [CrossRef]
24. Bechara, A.; Damasio, AR Hipotesis penanda somatik: Sebuah teori saraf keputusan ekonomi.Permainan Ekon. Perilaku.2005,52, 336–
372. [CrossRef]
25. Eshafir, T.; Tsachor, RP; Welch, Regulasi Emosi KB melalui Gerakan: Serangkaian Karakteristik Gerakan Unik Berhubungan
dengan dan Meningkatkan Emosi Dasar.Depan. Psikol.2016,6, 2030. [CrossRef]
26.Lewis, MB; Bowler, terapi kosmetik toksin PJ Botulinum berkorelasi dengan suasana hati yang lebih positif.J.Cosmet. Dermatol.2009,8,
24–26. [CrossRef]
27. Coles, NA; Larsen, JT; Lench, HC Sebuah meta-analisis literatur umpan balik wajah: Efek umpan balik wajah pada pengalaman emosional
kecil dan bervariasi.Psikol. Banteng.2019,145, 610–651. [CrossRef]
28. Ansfield, SAYA Tersenyum Saat Tertekan: Saat Senyuman Kerutan Terbalik.Pers. Soc. Psikol. Banteng.2007,33, 763–775. [
CrossRef]
29. Kraft, TL; Pressman, SD Grin and bear it: Pengaruh ekspresi wajah yang dimanipulasi pada respons stres.Psikol. Sains. 2012,23,
1372–1378. [CrossRef]
30. Ekman, P.; Levenson, RW; Friesen, WV Aktivitas sistem saraf otonom membedakan antara emosi.Sains1983,221, 1208–1210. [
CrossRef]
31. Harro, J.; Vasar, E. Kecemasan yang diinduksi Cholecystokinin: Bagaimana hal itu tercermin dalam studi tentang perilaku eksplorasi?Ilmu saraf. Biobehav.
Putaran.1991,15, 473–477. [CrossRef]
32. Sears, RM; Fink, AE; Wigestrand, MB; Farb, CR; de Lecea, L.; Sistem Ledoux, JE Orexin/hypocretin memodulasi pembelajaran ancaman yang
bergantung pada amyg-dala melalui locus coeruleus.Proses Natl. Acad. Sains. Amerika Serikat2013,110, 20260–20265. [CrossRef]
33. Cannon, WB Organisasi untuk homeostasis fisiologis.Fisik. Putaran.1929,9, 399–431. [CrossRef]
34. Meriam, WB; Britton, SW Studi tentang kondisi aktivitas di kelenjar endokrin: XV. Sekresi medulliadrenal pseudo-afektif. Saya. J.
Physiol.1925,72, 283–294. [CrossRef]
35. Bard, P. Mekanisme diencephalic untuk ekspresi kemarahan dengan referensi khusus pada sistem saraf simpatik.Saya. J.
Physiol. Isi1928,84, 490–515. [CrossRef]
36. Bard, P. Tentang ekspresi emosional setelah dekortikasi dengan beberapa komentar tentang pandangan teoretis tertentu: Bagian, I.Psikol. Putaran.1934,41,
309–329. [CrossRef]
37. Bard, P.; Rioch, DM Sebuah penelitian terhadap empat kucing yang kehilangan neokorteks dan bagian otak depan tambahan.Banteng. Rumah Sakit Johns Hopkins. 1937
,60, 73–147.
38. Breedlowe, S.; Watson, N.; Rosenzweig, M.Psikologi Biologi: An. Pengantar Ilmu Saraf Perilaku, Kognitif, dan Klinis, edisi ke-7.;
Sinauer Associates: Sunderland, MA, AS, 2010.
39. Akert, K. Walter Rudolf Hess (1881–1973) dan Kontribusinya pada Ilmu Saraf.J. Hist. Ilmu saraf.1999,8, 248–263. [CrossRef]
40. Panksepp, J. Menuju teori psikobiologis umum tentang emosi.Perilaku. Ilmu Otak.1982,5, 407–422. [CrossRef]
41. Panksepp, J.; Zellner, MR Menuju teori agresi terpadu berbasis neurobiologis.Pdt.Int. Psikol. Soc.2004,17, 37–62.
42. Mineka, S.; Keir, R.; Price, V. Takut pada ular di monyet rhesus (Macaca mulatta) liar dan dipelihara di laboratorium.Mempelajari. Perilaku.1980, 8,
43. Schachter, S.; Singer, J. Penentu kognitif, sosial, dan fisiologis dari keadaan emosional.Psikol. Putaran.1962,69, 379–399. [
CrossRef]
44. Muda, PT; Arnold, MB Emosi dan Kepribadian.Saya. J. Psikol.1963,76, 516. [CrossRef]
45. Smith, CA; Ellsworth, PC Pola penilaian kognitif dalam emosi.J. Pers. Soc. Psikol.1985,48, 813–838. [CrossRef]
46. Ellsworth, Teori Penilaian PC: Pertanyaan Lama dan Baru.Emot. Putaran.2013,5, 125–131. [CrossRef]
47. Lazarus, RS Pemikiran tentang hubungan antara emosi dan kognisi.Saya. Psikol.1982,37, 1019–1024. [CrossRef]
48. Unsplashed.com: Gambar Gratis. Tersedia daring:http://ww1.unsplashed.com/(diakses pada 25 April 2021).
49. Bechara, A.; Damasio, AR; Damasio, H.; Anderson, SW Ketidakpekaan terhadap konsekuensi masa depan setelah kerusakan pada korteks
prefrontal manusia.Pengartian1994,50, 7–15. [CrossRef]
50. Bechara, A.; Tranel, D.; Damasio, H. Karakterisasi defisit pengambilan keputusan pasien dengan lesi korteks prefrontal
ventromedial.Otak2000,123, 2189–2202. [CrossRef]
51. Lebel, C.; Pejalan, L.; Leemans, A.; Phillips, L.; Beaulieu, C. Pematangan mikrostruktur otak manusia dari masa kanak-kanak hingga
dewasa.NeuroImage2008,40, 1044–1055. [CrossRef]
52. Burnett, S.; Blakemore, S.-J. Perkembangan Kognisi Sosial Remaja.Ann. NY Acad. Sains.2009,1167, 51–56. [CrossRef]
53. Hiser, J.; Koenigs, M. Peran Beragam dari Korteks Prefrontal Ventromedial dalam Emosi, Pengambilan Keputusan, Kognisi Sosial,
dan Psikopatologi.Biol. Psikiatri2018,83, 638–647. [CrossRef]
54. Reimann, M.; Bechara, A. Kerangka penanda somatik sebagai teori neurologis pengambilan keputusan: Tinjauan, perbandingan
konseptual, dan masa depan.J.Econ. Psikol.2010,31, 767–776. [CrossRef]
55. Damasio, ARKesalahan Descartes: Emosi, Nalar, dan Otak Manusia; Grosset/Putnam: New York, NY, AS, 1994.
56. Damasio, AR William James dan neurobiologi emosi modern. Di dalamEmosi, Evolusi, dan Rasionalitas; Evans, D., Cruse, P., Eds.; Oxford
University Press: Oxford, Inggris, 2012.
57. Damasio, AR; Carvalho, GB Sifat perasaan: Asal evolusioner dan neurobiologis.Nat. Pendeta Neurosci.2013,14, 143–152. [
CrossRef]
58. Gu, X.; Hof, Humas; Friston, KJ; Fan, J. Anterior insular cortex dan kesadaran emosional.J.Komp. Neurol.2013,521, 3371–3388. [
CrossRef] [PubMed]
59. Fagan, SE; Kofler, L.; Riccio, S.; Gao, Y. Defisit produksi penanda somatik tidak menjelaskan hubungan antara sifat psikopatik dan
pengambilan keputusan moral utilitarian.Ilmu Otak.2020,10, 303. [CrossRef] [PubMed]
60. Feldman Barrett, L. Teori emosi yang dibangun: Sebuah akun interferensi aktif dari interosepsi dan kategorisasi.Soc. Cogn.
Memengaruhi. Ilmu saraf.2017,12, 1–23.
61. Barrett, LF; Satpute, AB Perangkap sejarah dan arah baru dalam ilmu saraf emosi.Ilmu saraf. Lett.2019,693, 9–18. [CrossRef] [
PubMed]
62. Feldman Barrett, L.Bagaimana Emosi Dibuat. Kehidupan Rahasia Otak; Houghton Mifflin Harcourt: Boston, MA, AS, 2017.
63. Barrett, LF Emosi sebagai jenis alami?Perspektif. Psikol. Sains.2006,1, 28–58. [CrossRef]
64. Adolf, R.; Gosselin, F.; Buchanan, TW; Tranel, D.; Schyns, P.; Damasio, AR Mekanisme untuk pengenalan rasa takut yang terganggu setelah
kerusakan amigdala.Nat. Bio Sel.2005,433, 68–72. [CrossRef]
65. Feinstein, JS; Buzza, C.; Hurlemann, R.; Follmer, RL; Dahdaleh, NS; Coryell, W.; Welsh, M.; Tranel, D.; Wemmie, JA Ketakutan dan kepanikan pada
manusia dengan kerusakan amigdala bilateral.Nat. Ilmu saraf.2013,16, 270–272. [CrossRef]
66. Celeghin, A.; Diano, M.; Bagnis, A.; Viola, M.; Tamietto, M. Emosi Dasar dalam Ilmu Saraf Manusia: Neuroimaging and Beyond. Depan.
Psikol.2017,8, 1432. [CrossRef]
67. Sterling, P. Allostasis: Model regulasi prediktif.Fisik. Perilaku.2012,106, 5–15. [CrossRef]
68. Friston, K. Prinsip energi bebas: Teori otak terpadu?Nat. Pendeta Neurosci.2010,11, 127–138. [CrossRef]
69. Ohira, H. Pemrosesan prediksi interosepsi, pengambilan keputusan, dan allostasis: Kerangka komputasi dan implikasi untuk
kecerdasan emosional.Psikol. Atas.2020,29, 1–16. [CrossRef]
70. LeDoux, J. Memikirkan Kembali Otak Emosional.Neuron2012,73, 653–676. [CrossRef] [PubMed]
71. LeDoux, JECemas: Menggunakan Otak untuk Memahami dan Mengobati. Ketakutan dan Kecemasan; Penguin Boks: New York, NY, AS, 2015.
72. LeDoux, JE Semantics, Makna Surplus, dan Ilmu Ketakutan.Tren Cogn. Sains.2017,21, 303–306. [CrossRef] [PubMed]
73. LeDoux, JEDiri Sinaptik;Buku Penguin: New York, NY, AS, 2002.
74. LeDoux, JEOtak Emosional; Simon dan Schuster: New York, NY, AS, 1996.
75. Coklat, R.; Lau, H.; LeDoux, JE Memahami Pendekatan Kesadaran Tingkat Tinggi.Tren Cogn. Sains.2019,23, 754–768. [CrossRef]
76. Schlitz, K.; Witzel, J.; Northoff, G.; Zierhut, K.; Gubka, U.; Fellmann, H.; Kaufmann, J.; Tempelmann, C.; Wiebking, C.; Bogerts, B.
Patologi otak pada pelanggar pedofil: Bukti pengurangan volume amigdala kanan dan struktur diencephalic terkait.
Lengkungan. Jenderal Psikiatri.2007,64, 737–746. [CrossRef]
77. Pitkänen, A.; Savander, V.; LeDoux, JE Organisasi sirkuit intra-amigdaloid pada tikus: Kerangka kerja yang muncul untuk
memahami fungsi amigdala.Tren Neurosci.1997,20, 517–523. [CrossRef]
78. Luo, Q.; Holroyd, T.; Megah, C.; Cheng, X.; Schechter, J.; Blair, RJ Otomatisitas emosional adalah masalah waktu.J. Neurosci.2010, 30,
5825–5829. [CrossRef]
79. Stok, JVD; Tamietto, M.; Sorger, B.; Pichon, S.; Grezes, J.; de Gelder, B. Cortico-subcortical visual, somatosensory, dan aktivasi motorik untuk
memahami ekspresi emosional seluruh tubuh yang dinamis dengan dan tanpa striate cortex (V1).Proses Natl. Acad. Sains. Amerika Serikat2011
,108, 16188–16193. [CrossRef]
80. Pourtois, G.; Schettino, A.; Vuilleumier, P. Mekanisme otak untuk pengaruh emosional pada persepsi dan perhatian: Apa itu sihir dan
apa yang tidak.Biol. Psikol.2013,92, 492–512. [CrossRef]
81. Shackman, AJ; Fox, AS Kontribusi dari Central Extended Amygdala terhadap Ketakutan dan Kecemasan.J. Neurosci.2016,36, 8050–8063. [CrossRef]
82. Tamietto, M.; de Gelder, B. Basis saraf dari persepsi sinyal emosional yang tidak disadari.Nat. Pendeta Neurosci.2010,11, 697–
709. [CrossRef]
83. Öhman, A. Otomatisitas dan Amigdala: Respons Bawah Sadar terhadap Wajah Emosional.Kur. Dir. Psikol. Sains.2002,11, 62–66. [CrossRef
]
84. Bornemann, B.; Winkielman, P.; Van Der Meer, E. Dapatkah Anda merasakan apa yang tidak Anda lihat? Menggunakan umpan balik internal untuk mendeteksi
rangsangan emosional yang disajikan secara singkat.Int. J. Psikofisiol.2012,85, 116–124. [CrossRef]
85. Inman, CS; Bijanki, KR; Bas, DI; Kotor, RE; Hamann, S.; Willie, JT Efek stimulasi amigdala manusia pada fisiologi emosi dan
pengalaman emosional.Neuropsikol.2020,145, 106722. [CrossRef]
86. Anderson, AK; Phelps, EA Apakah Amygdala Manusia Kritis untuk Pengalaman Emosi Subjektif? Bukti Pengaruh Disposisi Utuh
pada Pasien dengan Lesi Amigdala.J.Cogn. Ilmu saraf.2002,14, 709–720. [CrossRef]
87. Swanson, LW; Petrovich, GD Apa itu amigdala?Tren Neurosci.1998,21, 323–331. [CrossRef]
88. Heimer, L.; De Olmos, J.; Alheid, G.; Pearson, J.; Sakamoto, N.; Shinoda, K.; Marksteiner, J.; Switzer, R. Otak depan basal manusia. Bagian
II. Di dalamHandbook of Chemical Neuroanatomy; Elsevier: Amsterdam, Belanda, 1999; hlm.57–226.
89. Amaral, Dirjen; Harga, JL; Pitkänen, A.; Carmichael, ST Organisasi anatomi kompleks amygdaloid primata. Di dalamAmigdala:
Aspek Neurobiologis dari Emosi, Memori, dan Disfungsi Mental; Aggleton, JP, Ed.; Wiley-Liss: New York, NY, AS, 1992; hlm. 1–
66.
90. Harga, JL; Russchen, FT; Amaral, DG Wilayah limbik: II. Kompleks amigdaloid. Di dalamHandbook of Chemical Neuroanatomy;
Vol. Sistem Terintegrasi CNS (Bagian, I); Bjorklund, A., Hokfelt, T., Swanson, LW, Eds.; Elsevier: Amsterdam, Belanda, 1987; hlm.
279–388.
91. Gloor, P. Sistem amigdaloid. Di dalamLobus Temporal dan Sistem Limbik; Gloor, P., Ed.; Oxford University Press: New York, NY, AS, 1997;
hlm.591–721.
92. Barger, N.; Stefanacci, L.; Semendeferi, K. Analisis volumetrik komparatif kompleks amygdaloid dan pembagian basolateral
pada otak manusia dan kera.Saya. J.Fis. Antr.2007,134, 392–403. [CrossRef]
93. Schumann, CM; Amaral, DG Estimasi stereologis jumlah neuron di kompleks amigdaloid manusia.J.Komp. Neurol.2005,491, 320–
329. [CrossRef]
94. Pitkänen, A.; Amaral, DG Demonstrasi proyeksi dari nukleus lateral ke nukleus basal amigdala: Studi PHA-L pada monyet.Exp.
Otak Res.1991,83, 465–470. [CrossRef]
95. Aggleton, JP Deskripsi koneksi intra-amygdaloid pada monyet dunia lama.Exp. Otak Res.1985,57, 390–399. [CrossRef]
96. Pitkänen, A.; Kemppainen, S. Perbandingan distribusi protein pengikat kalsium dan konektivitas intrinsik pada nukleus lateral
tikus, monyet, dan amigdala manusia.Pharmacol. Biokimia. Perilaku.2002,71, 369–377. [CrossRef]
97. Smith, Y.; Paré,D. Proyeksi intra-amigdaloid dari nukleus lateral pada kucing: pelabelan anterograde PHA-L dikombinasikan
dengan GABA postembedding dan imunositokimia glutamat.J.Komp. Neurol.1994,342, 232–248. [CrossRef]
98. Agoglia, AE; Herman, MA Pusat alam semesta emosional: Alkohol, stres, dan sirkuit amigdala CRF1.Alkohol2018,72, 61–73. [
CrossRef]
99. AbuHasan, Q.; Reddy, V.; Siddiqui, W.Neuroanatomi, Amigdala; Penerbitan StatPearls: Treasure Island, FL, AS, 2020.
100. Braak, H.; Braak, E. Neuronal jenis di inti amygdaloid basolateral manusia.Otak Res. Banteng.1983,11, 349–365. [CrossRef]
101. Spampanato, J.; Polepalli, J.; Sah, P. Interneuron di amigdala basolateral.Neurofarmakologi2011,60, 765–773. [CrossRef]
102. Janak, PH; Tye, KM Dari sirkuit ke perilaku di amigdala.Nat. Bio Sel.2015,517, 284–292. [CrossRef]
103. Sangha, S.; Diehl, MM; Bergstrom, HC; Drew, MR Tahu keselamatan, tidak takut.Ilmu saraf. Biobehav. Putaran.2020,108, 218–230. [CrossRef]
104. Stefanacci, L.; Amaral, DG Beberapa pengamatan pada masukan kortikal ke amigdala monyet kera: Sebuah studi pelacakan
anterograde.J.Komp. Neurol.2002,451, 301–323. [CrossRef]
105.Cho, YT; Ernst, M.; Fudge, Sirkuit JL Cortico-Amygdala-Strial Diorganisasikan sebagai Subsistem Hirarkis melalui Amigdala
Primata.J. Neurosci.2013,33, 14017–14030. [CrossRef]
106. Ressler, RL; Maren, S. Synaptic encoding dari ingatan ketakutan di amigdala.Kur. Opin. Neurobiol.2019,54, 54–59. [CrossRef]
107. Lee, SC; Amir, A.; Haufler, D.; Pare, D. Rekrutmen Diferensial dari Jaringan Amygdala Terkait Valensi Bersaing selama
Kecemasan.Neuron2017,96, 81–88. [CrossRef]
108. Sah, P. Ketakutan, kecemasan, dan amigdala.Neuron2017,96, 1–2. [CrossRef] [PubMed]
109. Yang, Y.; Wang, J.-Z. Dari Struktur ke Perilaku di Sirkuit Basolateral Amygdala-Hippocampus.Depan. Sirkuit Neural2017,11,
110. Harga, J.; Amaral, D. Sebuah studi autoradiografi tentang proyeksi nukleus sentral amigdala monyet.J. Neurosci. 1981,1, 1242–
111. Orsini, CA; Maren, S. Mekanisme saraf dan seluler dari pembentukan memori ketakutan dan kepunahan.Ilmu saraf. Biobehav. Putaran.2012, 36,
1773–1802. [CrossRef] [PubMed]
112. Pitkänen, A.; Amaral, DG Organisasi koneksi intrinsik dari kompleks amygdaloid monyet: Proyeksi yang berasal dari nukleus
lateral.J.Komp. Neurol.1998,398, 431–458. [CrossRef]
113. Amaral, Dirjen; Insausti, R. Transportasi retrograde D-[3H]-aspartat disuntikkan ke dalam kompleks amygdaloid monyet.Exp. Otak Res.
1992,88, 375–388. [CrossRef] [PubMed]
114. Kawaguchi, Y.; Aosaki, T.; Interneuron Kubota, Y. Cholinergic dan GABAergic di striatum.Nihon Shinkei Seishin Yakurigaku-
Zasshi (Jpn.J. Psychopharmacol.)1997,17, 87–90. [CrossRef]
115. Bauman, MD; Amaral, DG Distribusi serat serotonergik di amigdala monyet kera: Sebuah studi imunohisto-kimia
menggunakan antisera untuk 5-hydroxytryptamine.Ilmu saraf2005,136, 193–203. [CrossRef]
116. Decampo, DM; Fudge, JL Di mana dan apa itu inti paralaminar? Ulasan tentang area amigdala primata yang unik dan sering
diabaikan.Ilmu saraf. Biobehav. Putaran.2012,36, 520–535. [CrossRef]
117. Millhouse, OE Sel selingan amigdala.J.Komp. Neurol.1986,247, 246–271. [CrossRef]
118. Jacobsen, KX; Hoistad, M.; Noda, WA; Fuxe, K. Distribusi reseptor dopamin D1 dan imunoreaktivitas reseptor m-opioid 1 di
amigdala dan nukleus interstitial dari ekstremitas posterior komisura anterior: Hubungan dengan tirosin hidroksilase dan
sistem terminal peptida opioid.Ilmu saraf2006,141, 2007–2018.
119. Amano, T.; Unal, CT; Paré,D. Korelasi sinaptik dari kepunahan rasa takut di amigdala.Nat. Ilmu saraf.2010,13, 489–494. [CrossRef]
120. Likhtik, E.; Popa, D.; Apergis-Schoute, J.; Fidakaro, GA; Paré,D. Neuron interkalasi amigdala diperlukan untuk ekspresi kepunahan rasa
takut.Nat. Bio Sel.2008,454, 642–645. [CrossRef]
121. Paré,D.; Royer, S.; Smith, Y.; Lang, EJ Contextual Inhibitory Gating of Impulse Traffic di Jaringan Intra-amygdaloid.Ann. N.
Y.Acad. Sains.2006,985, 78–91. [CrossRef]
122. Adhikari, A.; Lerner, TN; Finkelstein, J.; Pak, S.; Jennings, JH; Davidson, TJ; Ferenczi, EA; Gunaydin, LA; Mirzabekov, JJ; kamu, L.; et al.
Amigdala basomedial memediasi kontrol kecemasan dan ketakutan dari atas ke bawah.Nat. Bio Sel.2015,527, 179–185. [CrossRef]
123. Adolf, R.; Tranel, D.; Damasio, H.; Damasio, AR Fear dan amigdala manusia.J. Neurosci.1995,15, 5879–5891. [CrossRef]
124. Roberto, M.; Kirson, D.; Khom, S. Peran Amygdala Pusat dalam Ketergantungan Alkohol.Pelabuhan Musim Semi Dingin. Perspektif. Kedokteran
2021,11, a039339. [CrossRef]
125. McDonald, AJ Sitoarsitektur nukleus amygdaloid sentral tikus.J.Komp. Neurol.1982,208, 401–418. [CrossRef]
126. Pitkanen, A.; Amaral, D. Distribusi sel, serat, dan terminal GABAergic di kompleks amygdaloid monyet: Sebuah studi hibridisasi
imunohistokimia dan in situ.J. Neurosci.1994,14, 2200–2224. [CrossRef] [PubMed]
127. McDonald, A.; Augustine, J. Lokalisasi imunoreaktivitas seperti GABA di amigdala monyet.Ilmu saraf1993,52, 281–294. [
CrossRef]
128. Fudge, J.; Tucker, T. Amygdala memproyeksikan ke subdivisi nukleus amygdaloid sentral dan zona transisi pada primata. Ilmu
saraf2009,159, 819–841. [CrossRef] [PubMed]
129. Gauthier, I.; Nuss, P. Gangguan kecemasan dan transmisi saraf GABA: Gangguan modulasi.Neuropsikiater. Dis. Merawat. 2015,
11, 165–175. [CrossRef]
130. Aouad, M.; Charlet, A.; Rodeau, J.-L.; Poisbeau, P. Pengurangan dan pencegahan gejala nyeri neuropatik yang diinduksi vincristine oleh
etifoksin ansiolitik non-benzodiazepin dimediasi oleh neurosteroid yang dikurangi 3α.Nyeri2009,147, 54–59. [CrossRef]
131. Purdy, kanan; Besok, AL; Moore, PH, Jr.; Paul, SM Peningkatan yang diinduksi stres dari asam γ-aminobutirat tipe A steroid aktif reseptor di otak
tikus.Proses Natl. Acad. Sains. Amerika Serikat1991,88, 4553–4557. [CrossRef]
132. Navratilova, E.; Bangsa, K.; Remeniuk, B.; Neugebauer, V.; Bannister, K.; Dickenson, AH; Porreca, F. Modulasi selektif kualitas
permusuhan tonik nyeri neuropatik oleh morfin di nukleus sentral amigdala membutuhkan pensinyalan opioid endogen di
korteks cingulate anterior.Nyeri2020,161, 609–618. [CrossRef]
133. Nasagawa, M.; Mitsui, S.; En, S.; Ohtani, N.; Ohta, M.; Sukuma, Y.; Onaka, T.; Mogi, K.; Kikusui, T. Evolusi sosial. Lingkaran positif
oxyto-cingaze dan koevolusi ikatan manusia-anjing.Sains2015,348, 333–336. [CrossRef]
134. Gottschalk, MG; Domschke, K. Oksitosin dan Gangguan Kecemasan.Kur. Atas. Perilaku. Ilmu saraf.2017,35, 467–498.
135. Neugebauer, V.; Mazzitelli, M.; Cragg, B.; Ji, G.; Navratilova, E.; Porreca, F. Amygdala, neuropeptida, dan perilaku afektif terkait
nyeri kronis.Neurofarmakologi2020,170, 108052. [CrossRef]
136. Kotor, CT; Canteras, NS Banyak jalan menuju ketakutan.Nat. Pendeta Neurosci.2012,13, 651–658. [CrossRef]
137. LeDoux, JE; Iwata, J.; Cicchetti, P.; Reis, DJ Proyeksi berbeda dari nukleus amigdaloid pusat memediasi korelasi otonom dan
perilaku dari ketakutan terkondisi.J. Neurosci.1988,8, 2517–2529. [CrossRef]
138. Gouveia, FV; Hamani, C.; Fonoff, ET; Brentani, H.; Alho, EJL; De Morais, RMCB; De Souza, AL; Rigonati, SP; Martinez,
RCR Amigdala dan Hipotalamus: Tinjauan Sejarah Dengan Fokus pada Agresi.Bedah saraf2019,85, 11–30. [CrossRef]
139. Carmichael, ST; Clugnet, M.-C.; Price, JL Central olfactory connection in the macaque monkey.J.Komp. Neurol.1994,346, 403–
434. [CrossRef]
140. Keshavarzi, S.; Sullivan, RK; Ianno, DJ; Sah, P. Properti Fungsional dan ProyeksiNeurons di Amigdala Medial.J. Neurosci.2014,34,
8699–8715. [CrossRef]
141. Rumah Penggilingan, OE; Uemura-Sumi, M. Struktur nukleus saluran penciuman lateral.J.Komp. Neurol.1985,233, 517–552. [
CrossRef]
142. Vaz, RP; Cardoso, A.; SA,SI; Pereira, P.; Madeira, MD Integritas inti dari saluran penciuman lateral sangat penting untuk fungsi
normal dari sistem penciuman.Struktur Otak. Fungsi.2017,222, 3615–3637. [CrossRef]
143. Zald, DH; Pardo, JV Emosi, penciuman, dan amigdala manusia: Aktivasi amigdala selama stimulasi penciuman yang tidak menyenangkan. Proses Natl. Acad.
Sains. Amerika Serikat1997,94, 4119–4124. [CrossRef]
144. Johnston, JB Kontribusi lebih lanjut untuk mempelajari evolusi otak depan.J.Komp. Neurol.1923,35, 337–481. [CrossRef]
145. Jimenez-Castellanos, J. Kompleks amygdaloid pada monyet dipelajari dengan metode rekonstruksi.J.Komp. Neurol.1949,91, 507–526. [
CrossRef] [PubMed]
146. Van Hoesen, G. Distribusi diferensial, keragaman dan pertumbuhan proyeksi kortikal ke amigdala pada monyet rhesus. Di
dalamKompleks Amygdaloid; Ben-Ari, Y., Ed.; Elsevier: Amsterdam, Belanda, 1981; hlm. 77–90.
147. Turner, BH; Gupta, KC; Mishkin, M. Lokus dan arsitektur sito dari area proyeksi bola penciuman di Macaca mulatta.J.Komp.
Neurol.1978,177, 381–396. [CrossRef] [PubMed]
148. Wierońska, JM; Nowak, G.; Pilc, A. Pendekatan Metabotropik untuk Kecemasan. Di dalamTerapi Berbasis Glutamat untuk Gangguan Psikiatri;
Springer: Berlin, Jerman, 2010; hlm. 157–173.
149. Benarroch, EE Amigdala: Organisasi fungsional dan keterlibatan dalam gangguan neurologis.Neurologi2014,84, 313–324. [
CrossRef] [PubMed]
150. Partridge, JG; Forcelli, PA; Luo, R.; Cashdan, JM; Schulkin, J.; Valentino, RJ; Vicini, S. Stres meningkatkan transmisi saraf
GABAergik pada neuron CRF di amigdala pusat dan tempat tidur nukleus stria terminalis.Neurofarmakologi2016,107, 239–250.
[CrossRef] [PubMed]
151. Duvarci, S.; Pare, D. Sirkuit Mikro Amigdala Mengontrol Ketakutan yang Dipelajari.Neuron2014,82, 966–980. [CrossRef] [PubMed]
152. Li, M.; Ribas, EC; Wei, P.; Li, M.; Zhang, H.; Guo, Q. Ansa peduncularis di otak manusia: Studi traktografi dan diseksi serat.Otak
Res.2020,1746, 146978. [CrossRef]
153. Stefanacci, L.; Amaral, DG Organisasi topografi input kortikal ke nukleus lateral amigdala monyet kera: Sebuah studi pelacakan
retrograde.J.Komp. Neurol.2000,421, 52–79. [CrossRef]
154. Herry, C.; Ferraguti, F.; Singewald, N.; Letzkus, J.; Ehrlich, I.; Luthi, A.Neuronsemua sirkuit kepunahan rasa takut.eur. J. Neurosci.2010, 31, 599–
612. [CrossRef]
155. Nader, K.; Schafe, GE; Le Doux, JE Fear memories membutuhkan sintesis protein di amigdala untuk rekonsolidasi setelah pengambilan.
Nat. Bio Sel.2000,406, 722–726. [CrossRef]
156. Adolphs, R. Biologi Ketakutan.Kur. Biol.2013,23, R79–R93. [CrossRef]
157. Romanski, LM; Clugnet, MC; Bordi, F.; LeDoux, JE Somatosensori dan konvergensi pendengaran di nukleus lateral amigdala.
Perilaku. Ilmu saraf.1993,107, 444–450. [CrossRef]
158. Halsell, CB Distribusi diferensial input amygdaloid di subdivisi nukleus soliter rostral pada tikus.Ann. NY Acad. Sains. 1998,855,
159. Gilpin, NW; Herman, MA; Roberto, M. Amigdala Pusat sebagai Hub Integratif untuk Gangguan Kecemasan dan Penggunaan Alkohol.
Biol. Psikiatri2015,77, 859–869. [CrossRef] [PubMed]
160. Russchen, FT; Lohman, AHM Koneksi aferen amigdala pada kucing.Folia Anat. Iugosl.1979,9(Supl. S1), 57–63.
161. Veening, J. Kortikal aferen dari kompleks amigdaloid pada tikus: Sebuah studi HRP.Ilmu saraf. Lett.1978,8, 191–195. [CrossRef]
162. Asami, T.; Nakamura, R.; Takaishi, M.; Yoshida, H.; Yoshimi, A.; Whitford, TJ; Hirayasu, Y. Volume yang lebih kecil di inti lateral
dan basal amigdala pada pasien dengan gangguan panik.PLo SATU2018,13, e0207163. [CrossRef]
163. Saunders, RC; Rosene, DL; Van Hoesen, GW Perbandingan eferen amigdala dan formasi hippocampal pada monyet rhesus: II.
Hubungan timbal balik dan non-timbal balik.J.Komp. Neurol.1988,271, 185–207. [CrossRef]
164. Insausti, R.; Amaral, Dirjen; Cowan, WM Korteks entorhinal monyet: III. Aferen subkortikal.J.Komp. Neurol.1987,264, 396–408. [
CrossRef]
165. Pitkänen, A.; Kelly, JL; Amaral, DG Proyeksi dari nuklei basal lateral, basal, dan aksesori amigdala ke korteks entorhinal pada
monyet kera.Hipokampus2002,12, 186–205. [CrossRef]
166. Miller, LA; Taber, KH; Gabbard, PERGI; Hurley, RA Neural Dasar Ketakutan dan Modulasinya: Implikasi untuk Gangguan
Kecemasan.J. Klinik Neuropsikiatri. Ilmu saraf.2005,17, 1–6. [CrossRef]
167. Kim, MJ; Loucks, RA; Palmer, AL; Coklat, AC; Sulaiman, KM; Marchante, AN; Whalen, PJ Konektivitas struktural dan fungsional
amigdala: Dari emosi normal hingga kecemasan patologis.Perilaku. Otak Res.2011,223, 403–410. [CrossRef]
168. Besteher, B.; Gaser, C.; Nenadić, I. Struktur Otak dan Gejala Subklinis: Perspektif Dimensi Psikopatologi dalam Spektrum
Depresi dan Kecemasan.Neuropsikobiologi2019,79, 270–283. [CrossRef]
169. Šešo-Šimić, Ð.; Sedmak, G.; Hof, Humas; Šimić, G. Kemajuan terbaru dalam neurobiologi perilaku keterikatan.Terjemahan Ilmu saraf.
2010,1, 148–159. [CrossRef]
170. Aplikasi, M.; Rushworth, MF; Chang, SW Gyrus Cingulate Anterior dan Kognisi Sosial: Melacak Motivasi Orang Lain. Neuron2016
,90, 692–707. [CrossRef] [PubMed]
171. Bauer, H.; Pripfl, J.; Lamm, C.; Prainsack, C.; Taylor, N. Neuroanatomi fungsional dari ketidakberdayaan yang dipelajari.NeuroImage2003,20, 927–
939. [CrossRef]
172.Seligman, MEPErlernte Hilflosigkeit. Erweitert um Franz Petermann: Neue Konzepte und Anwendungen; Psychologi-gie-Verlags-Union:
Winheim, Jerman, 1995.
173. LeDoux, JE Sirkuit emosi di otak.Tahun. Pendeta Neurosci.2000,24, 155–184. [CrossRef]
174. Jalur, RD; Reiman, EM; Axelrod, B.; Yun, LS; Holmes, A.; Schwartz, GE Neural berkorelasi dengan kesadaran emosional. Bukti
adanya interaksi antara emosi dan perhatian di anterior cingulate cortex.J.Cogn. Ilmu saraf.1998,10, 525–535. [CrossRef]
175. Papez, JW A mengusulkan mekanisme emosi.Lengkungan. Neurol. Psikiatri1937,38, 725. [CrossRef]
176. Nimchinsky, EA; Vogt, BA; Morrison, JH; Hof, PR Spindle neuron dari cingul anterior manusia. Makan korteks.J.Komp. Neurol. 1995,355,
27–37. [CrossRef]
177. Hyman, SE; Malenka, RC; Nestler, EJ Mekanisme kecanduan saraf: Peran Pembelajaran dan Memori Terkait Penghargaan. Tahun.
Pendeta Neurosci.2006,29, 565–598. [CrossRef]
178. Koob, GF; Le Moal, M.Neurobiologi Kecanduan; Elsevier: Berlin, Jerman, 2006.
179. Nauta, WJ Masalah lobus frontal: Sebuah reinterpretasi.Pangeran Praktek. Menempatkan. Neuropsikiatri Res.1972,3-4, 167–187. [
CrossRef]
180. Pejalan, DL; Davis, M. Peran amigdala yang diperluas dalam durasi pendek versus ketakutan yang berkelanjutan: Penghargaan untuk Dr. Lennart Heimer.
Struktur Otak. Fungsi.2008,213, 29–42. [CrossRef]
181. Olucha-Bordonau, FE; Fortes-Marco, L.; Otero-GarcSayasaya.; Lanuza, E.; PasarSayanez-GarcSayaa, F. Amigdala: Struktur dan fungsi. Di dalam
Sistem Saraf Tikus, edisi ke-4.; Paxinos, G., Ed.; Pers Akademik: San Diego, CA, AS, 2015; hlm. 441–490.
182. Tomer, R.; Slagter, HA; Kristen, BT; Rubah, SEBAGAI; Raja, CR; Murali, D.; Gluck, MA; Davidson, RJ Low menang atau benci kalah?
Asimetri pengikatan reseptor dopamin D2 memprediksi sensitivitas terhadap hadiah versus hukuman.J.Cogn. Ilmu saraf.2014,26,
183. Damasio, A.; Damasio, H.; Tranel, D. Ketekunan Perasaan dan Perasaan setelah Kerusakan Bilateral Insula.Cereb. Korteks 2012,
23, 833–846. [CrossRef] [PubMed]
184. Feinstein, JS; Khalsa, SS; Salomo, TV; Prakachin, KM; Frey-Law, LA; Lee, JE; Tranel, D.; Rudrauf, D. Mempertahankan kesadaran emosional akan
rasa sakit pada pasien dengan kerusakan bilateral yang luas pada insula, cingulate anterior, dan amigdala.Struktur Otak. Fungsi. 2016,221,
1499–1511. [CrossRef]
185. Salas, CE “No man is an island”: Temuan terbaru tentang konsekuensi emosional dari kerusakan insula.Neuropsikoanalisis2015,17, 1–6.
[CrossRef]
186. Terasawa, Y.; Kurosaki, Y.; Ibata, Y.; Moriguchi, Y.; Umeda, S. Melemahkan kepekaan terhadap emosi orang lain dengan lesi insular.
Depan. Psikol.2015,6, 1314. [CrossRef]
187. Gu, X.; Liu, X.; Van Dam, NT; Hof, Humas; Fan, J. Cognition-Emotion Integration di Anterior Insular Cortex.Cereb. Korteks2013, 23, 20–
27. [CrossRef]
188. Spagna, A.; Dufford, AJ; Wu, Q.; Wu, T.; Zheng, W.; Coons, EE; Hof, Humas; Hu, B.; Wu, Y.; Fan, volume materi J. Gray dari
korteks insular anterior dan jejaring sosial.J.Komp. Neurol.2018,526, 1183–1194. [CrossRef]
189. Craig, AD (Bud) Signifikansi insula bagi evolusi kesadaran manusia akan perasaan dari tubuh.Ann. NY Acad. Sains. 2011,1225,
72–82. [CrossRef]
190. Craig, AD Bagaimana perasaan Anda. Di dalamMomen Interoseptif dengan Diri Neurobiologis Anda;Princeton University Press: Princeton, NJ, AS,
2015.
191. Gasquoine, PG Kontribusi Insula untuk Kognisi dan Emosi.Neuropsikol. Putaran.2014,24, 77–87. [CrossRef]
192. Šimić, G.; Hof, PR Mencari peta area kortikal Brodmann yang definitif pada manusia.J.Komp. Neurol.2015,523, 5–14. [CrossRef]
193. Mesulam, MM (Ed.)Prinsip Neurologi Perilaku dan Kognitif, edisi ke-2.; Oxford University Press: New York, NY, AS, 2000.
194. Anyaman, B.; Keyser, C.; Plailly, J.; Royet, JP; Gallese, V.; Rizzolatti, G. Kami berdua muak di insula saya: Dasar saraf yang umum untuk
melihat dan merasa jijik.Neuron2003,40, 655–664. [CrossRef]
195. Weller, JA; Levin, IP; Shiv, B.; Bechara, A. Efek kerusakan insula pada pengambilan keputusan untuk keuntungan dan kerugian yang berisiko.Soc. Ilmu saraf.
2009,4, 347–358. [CrossRef]
196. Humphrey, T. Perkembangan amigdala manusia selama awal kehidupan embrionik.J.Komp. Neurol.1968,132, 135–165. [
CrossRef]
197. Macchi, G. Perkembangan ontogenik telencephalon penciuman pada manusia.J.Komp. Neurol.1951,95, 245–305. [CrossRef]
198. Muller, F.; O'Rahilly, R. Kompleks amigdaloid dan eminensia ventrikel medial dan lateral pada embrio manusia bertahap.J. Anat.
2006,208, 547–564. [CrossRef]
199. Crosby, EC; Humphrey, T. Studi tentang telencephalon vertebrata. II. Pola nukleus nukleus olfaktorius anterior, tuberkulum
olfaktorium, dan kompleks amygdaloid pada pria dewasa.J.Komp. Neurol.1941,74, 309–352. [CrossRef]
200. Nikolić, I.; Kostović, I. Perkembangan nukleus amigdaloid lateral pada janin manusia: Kehadiran sementara unit cy-
toarchitectonic diskrit.Anat. Embrio.1986,174, 355–360. [CrossRef] [PubMed]
201. Vasung, L.; Huang, H.; Jovanov-Milošević, N.; Pletikos, M.; Mori, S.; Kostović, I. Pengembangan jalur aksonal di otak fronto-
limbik janin manusia: karakterisasi histokimia dan pencitraan tensor difusi.J. Anat.2010,217, 400–417. [CrossRef] [PubMed]
202. Gilmore, JH; Knickmeyer, RC; Gao, W. Pencitraan perkembangan otak struktural dan fungsional pada anak usia dini.Nat. Pendeta
Neurosci.2018,19, 123–137. [CrossRef] [PubMed]
203. Saygin, ZM; Osher, DE; Koldewyn, K.; Martin, RE; Finn, A.; Saxe, R.; Gabrieli, JD; Sheridan, M. Konektivitas Struktural Amigdala
Manusia yang Berkembang.PLo SATU2015,10, e0125170. [CrossRef]
204. Uematsu, A.; Matsui, M.; Tanaka, C.; Takahashi, T.; Noguchi, K.; Suzuki, M.; Nishijo, H. Lintasan Perkembangan Amygdala dan
Hippocampus dari Bayi hingga Dewasa Awal pada Individu Sehat.PLo SATU2012,7, e46970. [CrossRef]
205. Ostby, Y.; Tamnes, CK; Fjell, AM; Westlye, LT; Due-Tønnessen, P.; Walhovd, KB Heterogenitas dalam perkembangan otak subkortikal:
Sebuah studi pencitraan resonansi magnetik struktural pematangan otak dari 8 sampai 30 tahun.J. Neurosci.2009,29, 11772–11782. [
CrossRef]
206. Gabard-Durnam, LJ; Flannery, J.; Goff, B.; Astaga, Dirjen; Humphreys, KL; Telzer, E.; Kelinci, T.; Tottenham, N. Pengembangan konektivitas
fungsional amigdala manusia saat istirahat dari 4 hingga 23 tahun: Sebuah studi cross-sectional.NeuroImage2014,95, 193–207. [CrossRef]
207. Banham Bridges, KM Perkembangan Emosional pada Masa Bayi Dini.Anak. Dev.1932,3, 324. [CrossRef]
208. Liew, J. Kontrol Upaya, Fungsi Eksekutif, dan Pendidikan: Membawa Kompetensi Pengaturan Diri dan Sosial-Emosional ke
Meja.Anak. Dev. Perspektif.2012,6, 105–111. [CrossRef]
209. Lewis, MD; Granic, I. Fase perkembangan sosial-emosional sejak lahir hingga usia sekolah. Di dalamHubungan Perkembangan Antara Pikiran,
Otak dan Pendidikan: Esai untuk Menghormati Kasus Robbie; Ferrari, M., Vuletic, Lj., Eds.; Springer: New York, NY, AS, 2010; hlm. 179–212.
210. Klüver, H.; Bucy, PC Analisis Efek Tertentu Lobektomi Temporal Bilateral pada Monyet Rhesus, dengan Referensi Khusus untuk
"Kebutaan Psikis".J. Psikol.1938,5, 33–54. [CrossRef]
211. Weiskrantz, L. Perubahan perilaku terkait dengan ablasi kompleks amigdaloid pada monyet.J.Komp. Fisik. Psikol. 1956,49, 381–
391. [CrossRef]
212. Das, JM; Siddiqui, W.Sindrom Klüver Bucy; Penerbitan StatPearls: Treasure Island, FL, AS, 2021.
213. Bartels, A.; Zeki, S. Dasar saraf cinta romantis.NeuroReport2000,11, 3829–3834. [CrossRef]
214. Haller, J. Peran amigdala sentral dan medial dalam agresi normal dan abnormal: Tinjauan pendekatan klasik.Ilmu saraf. Biobehav.
Putaran.2018,85, 34–43. [CrossRef]
215. Blair, RJ Neuroimaging psikopatologi dan perilaku antisosial: Tinjauan yang ditargetkan.Kur. Perwakilan Psikiatri2010,12, 76–82. [
CrossRef]
216. Begić, D.Psikopatologi; Medicinska Naklada: Zagreb, Kroasia, 2014. (dalam bahasa Kroasia)
217. Bogerts, B.; Schöne, M.; Breitschuh, S. Perubahan otak berpotensi terkait dengan agresi dan terorisme.Spektrum SSP2017, 23,
218. Farah, T.; Ling, S.; Raine, A.; Yang, Y.; Schug, R. Alexithymia dan agresi reaktif: Peran amigdala.Psikiatri Res. Pencitraan saraf
2018,281, 85–91. [CrossRef]
219. Wang, Y.; Dia, Z.; Zhao, C.; Li, L. Lesi amigdala medial memodifikasi perilaku agresif dan ekspresi gen awal langsung pada neuron
oksitosin dan vasopresin selama paparan intermale.Perilaku. Otak Res.2013,245, 42–49. [CrossRef]
220. Adebimpe, A.; Bassett, DS; Jamieson, PE; Romer, D. Sinkronisasi Intersubjek Respons Otak Remaja Akhir terhadap Film Kekerasan:
Pendekatan Etika Kebajikan.Depan. Perilaku. Ilmu saraf.2019,13, 260. [CrossRef]
221. Sun, Y.; Gooch, H.; Sah, P. Fear conditioning dan amigdala basolateral.F1000Penelitian2020,9, F1000. [CrossRef]
222. Bandelow, B.; Michaelis, S. Epidemiologi gangguan kecemasan di abad ke-21.Klinik Dialog. Ilmu saraf.2015,17, 327–335.
223. Molos, AI; Dustrude, ET; Lukkes, JL; Fitz, SD; Caliman, JIKA; Abreu, ARR; Dietrich, AD; Truitt, WA; Donk, LV; Ceusters, M.; et al. Kepanikan
menghasilkan perubahan molekuler dan jaringan yang unik di amigdala yang memfasilitasi respons rasa takut.Mol. Psikiatri2018,25,
224. Madonna, D.; DelVecchio, G.; Soares, JC; Brambilla, P. Studi neuroimaging struktural dan fungsional pada gangguan kecemasan umum:
Tinjauan sistematis.Pendeta Bra. Psiquiatr.2019,41, 336–362. [CrossRef]
225. Janiri, D.; Moser, DA; Doucet, GE; Luber, MJ; Rasgon, A.; Lee, WH; Murrough, JW; Sani, G.; Eickhoff, SB; Frangou, S. Berbagi fenotip saraf
untuk gangguan suasana hati dan kecemasan: Sebuah meta-analisis dari 226 studi pencitraan fungsional terkait tugas.Psikiatri JAMA
2020,77, 172–179. [CrossRef]
226.Récamier-Carballo, S.; Estrada-Camarena, E.; LHaipez-Rubalcava, C. Pemisahan ibu menginduksi efek jangka panjang pada mono-amina dan
tingkat faktor neurotropik yang diturunkan dari otak pada korteks frontal, amigdala, dan hippocampus: Efek diferensial setelah tantangan
stres.Perilaku. Pharmacol.2017,28, 545–557. [CrossRef]
227. Kolesar, TA; Bilevicius, E.; Wilson, AD; Kornelsen, J. Tinjauan sistematis dan meta-analisis perbedaan struktural dan fungsional saraf
pada gangguan kecemasan umum dan kontrol sehat menggunakan pencitraan resonansi magnetik.Klinik Neurogambar.2019,24,
228. Fonzo, GA; Etkin, A. Pencitraan saraf afektif pada gangguan kecemasan umum: Tinjauan terintegrasi.Klinik Dialog. Ilmu saraf.2017, 19,
169–179.
229. Wahis, J.; Baudon, A.; Althammer, F.; Kerspern, D.; Goyon, S.; Hagiwara, D.; Lefevre, A.; Barteczko, L.; Boury-Jamot, B.; Bellanger,
B.; et al. Astrosit memediasi efek oksitosin di amigdala sentral pada aktivitas saraf dan keadaan afektif pada hewan pengerat.Nat.
Ilmu saraf.2021,24, 1–13. [CrossRef] [PubMed]
230. Malikowska-Racia, N.; Salat, K. Kemajuan terbaru dalam neurobiologi gangguan stres pasca trauma: Tinjauan mekanisme yang
mungkin mendasari farmakoterapi yang efektif.Pharmacol. Res.2019,142, 30–49. [CrossRef]
231. Kunimatsu, A.; Yasaka, K.; Akai, H.; Kunimatsu, N.; Abe, O. Temuan MRI pada gangguan stres pasca trauma.J. Magn. Reson. Pencitraan
2020,52, 380–396. [CrossRef]
232. Duvarci, S.; Pare, D. Glukokortikoid Meningkatkan Rangsangan Neuron Amigdala Basolateral Utama.J. Neurosci.2007,27, 4482–
4491. [CrossRef]
233. Preter, M.; Klein, DF Panik, alarm palsu mati lemas, kecemasan akan perpisahan, dan opioid endogen.Prog. Neuro Psikofarmakol. Biol.
Psikiatri2008,32, 603–612. [CrossRef]
234. Sobanski, T.; Wagner, G. Neuroanatomi fungsional dalam gangguan panik: Status quo penelitian.Dunia J. Psikiatri2017,7, 12–33. [
CrossRef]
235. Kaldewaij, R.; Reinecke, A.; Harmer, CJ Kurangnya diferensiasi dalam respons amigdala terhadap intensitas ekspresi ketakutan pada pasien
gangguan panik.Psikiatri Res. Pencitraan saraf2019,291, 18–25. [CrossRef]
236. Carrigan, M.; Uryasev, O.; Goreng, CB; Eckman, BL; Myers, CR; Hurley, T.; Benner, SA Hominid beradaptasi untuk memetabolisme etanol jauh sebelum
fermentasi yang diarahkan oleh manusia.Proses Natl. Acad. Sains. Amerika Serikat2015,112, 458–463. [CrossRef]
237. El-Guebaly, N.; El-Guebaly, A. Penyalahgunaan Alkohol di Mesir Kuno: Bukti Tercatat.Int. J.Kecanduan.1981,16, 1207–1221. [
CrossRef]
238. Steele, CM; Josephs, RA Alkohol miopia: Efeknya yang berharga dan berbahaya.Saya. Psikol.1990,45, 921–933. [CrossRef]
239. Darke, S. Toksikologi pelaku dan korban pembunuhan: Tinjauan.Narkoba Alkohol Pdt.2009,29, 202–215. [CrossRef]
240. Darwis, N.; Farhadi, M.; Haghtalab, T.; Poorolajal, J. Risiko Ide Bunuh Diri Terkait Alkohol, Upaya Bunuh Diri, dan Bunuh Diri
Selesai: Analisis Meta.PLo SATU2015,10, e0126870. [CrossRef]
241. Gilman, JM; Ramchandani, VA; Crouss, T.; Hommer, Respon DW Subyektif dan Saraf terhadap Alkohol Intravena pada Dewasa
Muda dengan Pola Minum Ringan dan Berat.Neuropsikofarmakologi2011,37, 467–477. [CrossRef]
242. McDaid, J.; McElvain, MA; Brodie, MS Efek etanol pada neuron area tegmental ventral dopaminergik selama blok Ib:
Keterlibatan arus kalium sensitif barium.J. Neurofisiol.2008,100, 1202–1210. [CrossRef]
243. Morikawa, H.; Morrisett, RA Tindakan etanol pada neuron dopaminergik di area tegmental ventral: Interaksi dengan saluran ion
intrinsik dan input neurotransmitter.Int. Pendeta Neurobiol.2010,91, 235–288.
244. Di Volo, M.; Morozova, EO; Lapish, CC; Kuznetsov, A.; Gutkin, B. Mekanisme sirkuit area tegmental ventral dinamis dari pelepasan
dopamin yang bergantung pada alkohol.eur. J. Neurosci.2019,50, 2282–2296. [CrossRef]
245. Rau, AR; Chappell, AM; Butler, TR; Ariwodola, OJ; Weiner, JL Peningkatan Kegembiraan Sel Piramida Amygdala Basolateral Dapat
Berkontribusi pada Fenotip Anxiogenik yang Diinduksi oleh Stres Kehidupan Awal Kronis.J. Neurosci.2015,35, 9730–9740. [CrossRef]
246. Ramchandani, VA; Stangl, BL; Blaine, SK; Plawecki, MH; Schwandt, ML; Kwako, LE; Sinha, R.; Cyders, MA; O'Connor, S.; Zakhari, S.
Kerentanan stres dan penggunaan alkohol serta konsekuensinya: Dari studi laboratorium manusia hingga hasil klinis.Alkohol 2018,72,
75–88. [CrossRef]
247. Robinson, TE; Berridge, KC Dasar saraf dari kecanduan narkoba: Teori kecanduan yang peka terhadap insentif.Otak Res. Putaran. 1993,
18, 247–291. [CrossRef]
248. Jual, LA; Morris, J.; Bearn, J.; Frackowiak, R.; Friston, KJ; Dolan, RJ Aktivasi sirkuit hadiah pada pecandu opiat manusia. eur. J.
Neurosci.1999,11, 1042–1048. [CrossRef] [PubMed]
249. Attwood, AS; Munafo, MR Efek konsumsi alkohol akut dan pemrosesan emosi di wajah: Implikasi untuk memahami agresi
terkait alkohol.J. Psikofarmakol.2014,28, 719–732. [CrossRef]
250. Derek, CA; Godleski, SA; Przybyla, SM; Schlauch, RC; Testa, M. Efek proksimal dari konsumsi alkohol akut pada agresi pria-ke-
wanita: Tinjauan meta-analitik dari literatur eksperimental.Penyalahgunaan Kekerasan Trauma2016,17, 520–531. [CrossRef] [
PubMed]
251. Diener, E.; Chan, Orang Bahagia SAYA Hidup Lebih Lama: Kesejahteraan Subyektif Berkontribusi pada Kesehatan dan Umur Panjang.Aplikasi Psikol.
Sembuh. Kesejahteraan2011,3, 1–43. [CrossRef]
252. Lyubomirsky, S.; Raja, L.; Diener, E. Manfaat pengaruh positif yang sering: Apakah kebahagiaan mengarah pada kesuksesan?Psikol. Banteng.2005, 131,
253. Berridge, KC; Kringelbach, Sistem Kesenangan ML di Otak.Neuron2015,86, 646–664. [CrossRef]
254. Schultz, W. Kesalahan prediksi hadiah.Kur. Biol.2017,27, R369–R371. [CrossRef]
255. Berridge, KC; Robinson, hadiah TE Parsing.Tren Neurosci.2003,26, 507–513. [CrossRef]
256. Shizgal, P. Neural basis penghapusan utilitas.Kur. Opin. Neurobiol.1997,7, 198–208.
257. Berridge, KC; Aldridge, Utilitas Keputusan JW, arti-penting insentif, dan "keinginan" yang dipicu isyarat.Lembu. Ser. Soc. Cogn. Soc. Ilmu saraf.
2009,2009, 509–533.
258. Schultz, W.; Dayan, P.; Montague, PR A Neural Substrate of Prediction and Reward.Sains1997,275, 1593–1599. [CrossRef]
259. Lisman, JE; Grace, AA The Hippocampal-VTA Loop: Mengontrol Masuknya Informasi ke Memori Jangka Panjang.Neuron 2005,
260. Nakahara, H.; Itoh, H.; Kawagoe, R.; Takikawa, Y.; Hikosaka, O. Neuron dopamin dapat mewakili kesalahan prediksi yang bergantung pada
konteks.Neuron2004,41, 269–280. [CrossRef]
261. Bissonette, GB; Roesch, MR Pengembangan dan fungsi sistem dopamin otak tengah: Apa yang kita ketahui dan apa yang kita
butuhkan.Perilaku Otak Gen.2016,15, 62–73. [CrossRef]
262. Schultz, W. Pensinyalan kesalahan prediksi hadiah Dopamin: Respons dua komponen.Nat. Pendeta Neurosci.2016,17, 183–195. [
CrossRef]
263. Schelp, SA; Pultorak, KJ; Rakowski, DR; Gomez, DM; Krzystyniak, G.; Das, R.; Oleson, EB Sinyal dopamin transien mengkodekan nilai
subyektif dan secara kausal memengaruhi permintaan dalam konteks ekonomi.Proses Natl. Acad. Sains. Amerika Serikat2017,114,
E11303–E11312. [CrossRef]
264. Schultz, W. Kemajuan terbaru dalam memahami peran aktivitas dopamin fasik.F1000Penelitian2019,8, 1680. [CrossRef]
265. Nestler, EJ; Hyman, SE; Holtzman, DM; Malenka, RCNeurofarmakologi Molekuler: Landasan untuk Ilmu Saraf Klinis, edisi ke-3.;
McGraw-Hill Medical: New York, NY, AS, 2015.
266. Everitt, BJ; Heberlein, U. Kecanduan.Kur. Opin. Neurobiol.2013,23, 463.
267. Camerer, CF; Fehr, E. Kapan "manusia ekonomi" mendominasi perilaku sosial?Sains2006,311, 47–52.
268. Calipari, ES; Godino, A.; Salery, M.; Damez-Werno, DM; Cahill, AKU; Werner, CT; Gancarz, AM; Peck, EG; Jlayer, Z.; Rabkin,
J.; et al. Protein terkait mikrotubulus sinaptik EB3 dan fosforilasi SRC memediasi adaptasi struktural dan perilaku selama
penarikan dari pemberian sendiri kokain.J. Neurosci.2019,39, 5634–5646. [CrossRef] [PubMed]
269. Rem, PU; Zhang, TY; Diorio, J.; Meaney, MJ; Gratton, A. Pengaruh kondisi pemeliharaan awal postnatal pada mesocortico-limbic
dopamine dan respon perilaku terhadap psikostimulan dan stressor pada tikus dewasa.eur. J. Neurosci.2004,19, 1863–1874. [CrossRef
] [PubMed]
270. Harlow, JM Pemulihan dari lewatnya sebatang besi melalui kepala.Pub. Massa Med. Soc.1868,2, 327–347.
271. Damasio, H.; Grabowski, T.; Frank, R.; Galaburda, A.; Damasio, A. Kembalinya Phineas Gage: Petunjuk tentang otak dari
tengkorak pasien terkenal.Sains1994,264, 1102–1105. [CrossRef]
272. Hansel, A.; von Känel, R. Korteks prefrontal ventro-medial: Hubungan utama antara sistem saraf otonom, pengaturan emosi,
dan reaktivitas stres?Biopsikos. Kedokteran2008,2, 21. [CrossRef]
273. Van Horn, JD; Irimia, A.; Torgerson, CM; Kamar, MC; Kikinis, R.; Toga, AW Memetakan Kerusakan Konektivitas dalam Kasus
Phineas Gage.PLo SATU2012,7, e37454. [CrossRef]
274. Staut, CC; Naidich, penyakit TP Urbach-Wiethe (proteinosis lipoid).Pediatr. Bedah saraf.1998,28, 212–214. [CrossRef]
275. Adolf, R.; Tranel, D.; Damasio, H. Gangguan pengenalan emosi pada ekspresi wajah setelah kerusakan bilateral amigdala
manusia.Nat. Bio Sel.1994,372, 669–672. [CrossRef]
276. Boes, AD; Cangkok, AH; Joshi, C.; Chuang, NA; Nopoulos, P.; Anderson, SW Efek perilaku malformasi korteks prefrontal
ventromedial kongenital.Neurol BMC.2011,11, 151. [CrossRef]
277. Tranel, D.; Hyman, Korelasi Neuropsikologis BT dari Kerusakan Amigdala Bilateral.Lengkungan. Neurol.1990,47, 349–355. [CrossRef]
278. De Martino, B.; Camerer, CF; Adolphs, kerusakan R. Amygdala menghilangkan keengganan kehilangan uang.Proses Natl. Acad. Sains. Amerika Serikat2010,
107, 3788–3792. [CrossRef]
279. Colloca, L.; Sigaudo, M.; Benedetti, F. Peran pembelajaran dalam efek nocebo dan plasebo.Nyeri2008,136, 211–218. [CrossRef]
280. Bar, K.-J.; Brehm, S.; Boettger, M.; Boettger, S.; Wagner, G.; Sauer, H. Persepsi nyeri pada depresi berat bergantung pada modalitas
nyeri.Nyeri2005,117, 97–103. [CrossRef]
281. Strigo, IA; Simmons, AN; Matthews, SC; Craig, AD (Bud); Paulus, MP Asosiasi Gangguan Depresif Berat Dengan Perubahan
Respon Otak Fungsional Selama Antisipasi dan Penanganan Nyeri Panas.Lengkungan. Jenderal Psikiatri2008,65, 1275–1284. [
CrossRef]
282. Harrison, LA; Hurlemann, R.; Adolphs, R. An Enhanced Default Approach Bias Mengikuti Lesi Amygdala pada Manusia. Psikol.
Sains.2015,26, 1543–1555. [CrossRef]
283. Weymar, M.; Schwabe, L. Amygdala dan emosi: Sisi baiknya.Depan. Ilmu saraf.2016,10, 224. [CrossRef]
284. Adolf, R.; Baron-Cohen, S.; Tranel, D. Gangguan Pengakuan Emosi Sosial setelah Kerusakan Amygdala.J.Cogn. Ilmu saraf. 2002,
14, 1264–1274. [CrossRef]
285. Han, K.-M.; De Berardis, D.; Fornaro, M.; Kim, Y.-K. Membedakan antara depresi bipolar dan unipolar dalam studi MRI
fungsional dan struktural.Prog. Neuro-Psikofarmakol. Biol. Psikiatri2019,91, 20–27. [CrossRef]
286. Sepede, G.; Spanyol, MC; Lorusso, M.; De Berardis, D.; Saleno, RM; Di Giannantonio, M.; Gambi, F. Perhatian berkelanjutan dalam
psikosis: Temuan neuroimaging.Dunia J. Radiol.2014,6, 261–273. [CrossRef]
287. Nolan, M.; Romawi, E.; NASA, A.; Levins, KJ; O'Hanlon, E.; O'Keane, V.; Roddy, DW Hippocampal dan Perubahan Volume Amygdalar pada
Gangguan Depresif Utama: Tinjauan Bertarget dan Fokus pada Stres.Stres Kronis2020,4, 1–19. [CrossRef]
288. Ho, NF; Chong, PLH; Lee, DR; Kunyah, QH; Chen, G.; Sim, K. Amigdala dalam Skizofrenia dan Gangguan Bipolar: Sintesis MRI
Struktural, Pencitraan Tensor Difusi, dan Temuan Konektivitas Fungsional Keadaan Istirahat.Harv. Pendeta Psikiatri 2019,27,
289. Li, X.; Wang, J. Aktivitas saraf abnormal pada orang dewasa dan remaja dengan gangguan depresi mayor selama pemrosesan emosional: Sebuah meta-
analisis.Perilaku Pencitraan Otak.2021,15, 1134–1154. [CrossRef]
290. Ma, X.; Liu, J.; Liu, T.; Ibu, L.; Wang, W.; Shi, S.; Wang, Y.; Gong, Q.; Wang, M. Mengubah Aktivitas Fungsional Kondisi Istirahat pada
Pasien Naif Obat Dengan Gangguan Depresi Mayor Episode Pertama vs. Kontrol Sehat: Analisis Meta Kuantitatif. Depan. Perilaku. Ilmu
saraf.2019,13, 89. [CrossRef]
291. Dannlowski, U.; Ohrmann, P.; Bauer, J.; Kugel, H.; Arolt, V.; Heindel, W.; Reaktivitas Suslow, T. Amygdala memprediksi evaluasi negatif
otomatis untuk emosi wajah.Psikiatri Res. Pencitraan saraf2007,154, 13–20. [CrossRef]
292. Muda, KD; Zotev, V.; Phillips, R.; Misaki, M.; Drevets, WC; Bodurka, J. Amygdala real-time functional magnetic resonance imaging
neurofeedback untuk gangguan depresi mayor: Tinjauan.Klinik Psikiatri. Ilmu saraf.2018,72, 466–481. [CrossRef]
293. Lee, E.-H.; Han, P.-L. Interaksi timbal balik melintasi dan di dalam berbagai tingkat sistem monoamina dan kortiko-limbik dalam
depresi akibat stres: Tinjauan sistematis.Ilmu saraf. Biobehav. Putaran.2019,101, 13–31. [CrossRef]
294. Larøi, F.; Thomas, N.; Aleman, A.; Fernyhough, C.; Wilkinson, S.; Deamer, F.; McCarthy-Jones, S. Es dalam suara: Memahami konten
negatif dalam halusinasi pendengaran-verbal.Klinik. Psikol. Putaran.2019,67, 1–10. [CrossRef]
295. Bark, DM; Pagliaco, D.; Lukeng, K. Mekanisme yang mendasari defisit motivasi dalam psikopatologi: Kesamaan dan perbedaan
dalam depresi dan skizofrenia. Kur. Atas.Perilaku. Ilmu saraf.2016,27, 411–449.
296. Mujica-Parodi, LR; Cha, J.; Gao, J. Dari Cemas ke Sembrono: Pendekatan Sistem Kontrol Menyatukan Regulasi Prefrontal-Limbik di
Seluruh Spektrum Deteksi Ancaman.Depan. Sistem. Ilmu saraf.2017,11, 18. [CrossRef] [PubMed]
297. Tapia LeHain, saya.; Kruse, O.; Stark, R.; Klucken, T. Hubungan pencarian sensasi dengan korelasi saraf pengkondisian nafsu makan.
Soc. Cogn. Memengaruhi. Ilmu saraf.2019,14, 769–775. [CrossRef] [PubMed]
298. Congdon, E.; Canli, T. Endofenotipe Impulsif: Mencapai Keyakinan Melalui Pendekatan Perilaku, Genetik, dan Neuroimaging.
Perilaku. Cogn. Ilmu saraf. Putaran.2005,4, 262–281. [CrossRef]
299. Weiland, BJ; Heitzeg, MM; Zald, D.; Cummiford, C.; Cinta, T.; Zucker, RA; Zubieta, J.-K. Hubungan antara impulsif, aktivasi
antisipatif prefrontal, dan pelepasan dopamin striatal selama kinerja tugas yang dihargai.Psikiatri Res. Pencitraan saraf 2014,
300. Ellis, BJ; Del Giudice, M.; Hidangan, TJ; Figueredo, AJ; Abu-abu, PB; Griskevicius, V.; Hawley, PH; Jacobs, WJ; James, J.; Volk,
A A; et al. Dasar evolusi perilaku remaja berisiko: Implikasinya terhadap sains, kebijakan, dan praktik.Dev. Psikol.2012, 48, 598–
301. Cauffman, E.; Shulman, EP; Steinberg, L.; Klaus, E.; Banich, MT; Graham, S.; Woolard, J. Perbedaan usia dalam pengambilan keputusan afektif
seperti yang diindeks oleh kinerja pada Tugas Perjudian Iowa.Dev. Psikol.2010,46, 193–207. [CrossRef]
302. Chan, W.; McCrae, RR; De Fruyt, F.; Jusim, L.; Lockenhoff, CE; De Bolle, M.; Costa, PT; Sutin, AR; Realo, A.; Allik, J.; et al. Stereotip
perbedaan usia dalam sifat kepribadian: Universal dan akurat?J. Orang. Soc. Psikol.2012,103, 1050–1066. [CrossRef]
303. Steinberg, L.; Albert, D.; Cauffman, E.; Banich, M.; Graham, S.; Woolard, J. Perbedaan usia dalam mencari sensasi dan impulsif seperti
yang diindeks oleh perilaku dan laporan diri: Bukti untuk model sistem ganda.Dev. Psikol.2008,44, 1764–1778. [CrossRef]
304. Figner, B.; Mackinlay, RJ; Wilkening, F.; Weber, EU Proses afektif dan deliberatif dalam pilihan berisiko: Perbedaan usia dalam pengambilan risiko
dalam Tugas Kartu Columbia.J.Exp. Psikol. Mempelajari. Mem. Cogn.2009,35, 709–730. [CrossRef]
305. Casey, BJ; Caudle, K. Otak remaja: Pengendalian diri.Kur. Dir. Psikol. Sains.2013,22, 82–87. [CrossRef]
306. Simons-Morton, B.; Lerner, N.; Singer, J. Efek yang diamati dari penumpang remaja terhadap perilaku mengemudi berisiko pengemudi remaja.
Asam. Anal. Sebelumnya2005,37, 973–982. [CrossRef]
307. Zimring, FEKekerasan Pemuda Amerika; NYU Press: New York, NY, AS, 2014; hlm. 7–36.
308. Sommerville, LH Perkembangan Emosional pada Masa Remaja. Di dalamBuku Pegangan Emosi, edisi ke-4.; Feldman Barrett, L., Lewis,
M., Haviland-Jones, JM, Eds.; Guilford Press: New York, NY, AS, 2016; hlm. 350–365.
309. Posner, MI; Rothbart, MK; Sheese, BE; Voelker, P. Kontrol jaringan dan neuromodulator perkembangan awal.Dev. Psikol. 2012,
48, 827–835. [CrossRef]
310. Gothelf, R.; Hukum, AJ; Frisch, A.; Chen, J.; Zarchi, O.; Michaelovsky, E.; Ren-Patterson, R.; Lipska, BK; Carmel, M.; Kolachana, B.; et al.
Efek Biologis Haplotipe COMT dan Risiko Psikosis pada Sindrom Penghapusan 22q11.2.Biol. Psikiatri2014,75, 406–413. [CrossRef]
311. Sheese, BE; Voelker, PM; Rothbart, MK; Posner, MI Kualitas parenting berinteraksi dengan variasi genetik pada reseptor dopamin DRD4
untuk mempengaruhi temperamen pada anak usia dini.Dev. Psikopat.2007,19, 1039–1046. [CrossRef]
312. Belsky, J.; Pluess, M. Di luar stres diatesis: Kerentanan diferensial terhadap stres lingkungan.Psikol. Banteng.2009,135, 895–908. [
CrossRef] [PubMed]
313. Sheese, BE; Rothbart, MK; Voelker, PM; Posner, MI Alel D4 Reseptor Dopamin D4 7-Repeat Allele Berinteraksi dengan Kualitas Pengasuhan
untuk Memprediksi Upaya Kontrol pada Anak Usia Empat Tahun.Anak. Dev. Res.2012,2012, 1–6. [CrossRef] [PubMed]
314. Larsen, H.; van der Zwaluw, CS; Overbeek, G.; Granic, I.; Franke, B.; Engels, RC Sebuah variabel-jumlah-tandem-berulang
polmorfisme dalam gen reseptor dopamin D4 mempengaruhi adaptasi sosial penggunaan alkohol: Investigasi interaksi gen-
lingkungan.Psikol. Sains.2010,21, 1064–1068. [CrossRef] [PubMed]
315. Holmboe, K.; Nemoda, Z.; Fearon, RMP; Csibra, G.; Sasvari-Szekely, M.; Johnson, MH Polimorfisme dalam gen sistem dopamin dikaitkan
dengan perbedaan individu dalam perhatian pada masa bayi.Dev. Psikol.2010,46, 404–416. [CrossRef] [PubMed]
316. Amaral, Dirjen; Adolphs, R. (Eds.)Hidup tanpa Amigdala; Guilford Press: New York, NY, AS, 2016; P. 12.
317. Frick, PJ; Barry, CT; Bodin, SD Menerapkan konsep psikopati pada anak: Implikasinya terhadap penilaian remaja antisosial. Di
dalamPenilaian Klinis dan Forensik Psikopati; Gacono, CB, Ed.; Erlbaum: Mahway, NJ, AS, 2000; hlm. 3–25.
318. Davidson, RJ; Putnam, KM; Larson, CL Disfungsi pada sirkuit saraf regulasi emosi—Kemungkinan awal dari kekerasan.Sains
2000,289, 591–594. [CrossRef]
319. Blair, RJR Dasar Neurologis Psikopati.Sdr. J. Psikiatri2003,182, 5–7. [CrossRef]
320. Chandrasekhar, PV; Capra, CM; Moore, S.; Noussair, C.; Berns, GS Fungsi penyesalan dan kegembiraan neurobiologis untuk hasil yang tidak
menyenangkan.NeuroImage2008,39, 1472–1484. [CrossRef]
321. Kanske, P.; Kotz, SA Emosi mempercepat resolusi konflik: Peran baru untuk korteks cingulate anterior ventral?Cereb. Korteks 2011,21,
322. Ochsner, KN; Phelps, E. Perspektif yang muncul pada interaksi emosi-kognisi.Tren Cogn. Sains.2007,11, 317–318. [CrossRef]
323. Storbeck, J.; Clore, GL Tentang saling ketergantungan kognisi dan emosi.Cogn. Emot.2007,21, 1212–1237. [CrossRef] [PubMed]
324. Phelps, EA Emosi dan Kognisi: Wawasan dari Studi Amigdala Manusia.Tahun. Pendeta Psychol.2006,57, 27–53. [CrossRef]
325. Penyanyi Okon, H.; Hendler, T.; Pessoa, L.; Shackman, J. Neurobiologi emosi—Interaksi kognisi: Pertanyaan dan strategi mendasar
untuk penelitian di masa depan.Depan. Bersenandung. Ilmu saraf.2015,9, 58. [CrossRef] [PubMed]
326. Shackman, AJ; Rubah, SEBAGAI; Seminowicz, DA Otak kognitif-emosional: Peluang [diperbaiki] dan tantangan untuk
memahami gangguan neuropsikiatri.Perilaku. Ilmu Otak.2015,38, e86. [CrossRef] [PubMed]
327. LaBar, KS; Gatenby, JC; Gore, JC; LeDoux, JE; Phelps, EA Aktivasi amigdala manusia selama akuisisi dan kepunahan rasa takut terkondisi:
Sebuah studi fMRI percobaan campuran.Neuron1998,20, 937–945. [CrossRef]
328. Bechara, A.; Tranel, D.; Damasio, H.; Adolf, R.; Rockland, C.; Damasio, AR Disosiasi ganda pengkondisian dan pengetahuan de-
klaratif relatif terhadap amigdala dan hippocampus pada manusia.Sains1995,269, 1115–1118. [CrossRef]
329. Indovina, I.; Robbins, TW; Núñez-Elizalde, AO; Dunn, BD; Bishop, SJ Mekanisme Pengkondisian Rasa Takut Terkait dengan Kerentanan Sifat
terhadap Kecemasan pada Manusia.Neuron2011,69, 563–571. [CrossRef]
330. Phelps, EA; LeDoux, JE Kontribusi Amygdala ke Pemrosesan Emosi: Dari Model Hewan hingga Perilaku Manusia. Neuron2005,
48, 175–187. [CrossRef]
331. Pessoa, L. Emosi dan kognisi dan amigdala: Dari “apa itu?” untuk "apa yang harus dilakukan"?Neuropsikologi2010,48, 3416–
3429. [CrossRef]
332. Dolcos, F.; Iordan, AD; Kragel, J.; Stokes, J.; Campbell, R.; McCarthy, G.; Cabeza, R. Neural Correlates of Opposing Effect of
Emotional Distraction on Working Memory dan Episodic Memory: Investigasi fMRI Terkait Peristiwa.Depan. Psikol.2013,4, 293.
[CrossRef]
333. Omura, K.; Polisi, RT; Canli, T. Konsentrasi materi abu-abu Amygdala dikaitkan dengan ekstraversi dan neurotisme.
NeuroReport2005,16, 1905–1908. [CrossRef]
334. Abu-abu, JR; Lebih berani, TS; Raichle, ME Integrasi emosi dan kognisi di korteks prefrontal lateral.Proses Natl. Acad. Sains. Amerika Serikat2002,
99, 4115–4120. [CrossRef]
335. Pessoa, L. Tentang hubungan antara emosi dan kognisi.Nat. Pendeta Neurosci.2008,9, 148–158. [CrossRef]
336. Pesso, L.Otak Kognitif-Emosional: Dari Interaksi ke Integrasi; MIT Press: Cambridge, MA, AS, 2013.
337. Pessoa, L.Précis pada otak kognitif-emosional.Perilaku. Ilmu Otak.2015,38, e71. [CrossRef]
338. Frank, D.; Dewitt, M.; Hudgens-Haney, M.; Schaeffer, D.; Bola, B.; Schwarz, N.; Husein, A.; Cerdas, L.; Sabatinelli, D. Regulasi
emosi: Meta-analisis kuantitatif aktivasi dan penonaktifan fungsional.Ilmu saraf. Biobehav. Putaran.2014,45, 202–211. [
CrossRef]
339. Pessoa, L. Model Jaringan Otak Emosional.Tren Cogn. Sains.2017,21, 357–371. [CrossRef]
340. Wu, T.; Wang, X.; Wu, Q.; Spagna, A.; Yang, J.; Yuan, C.; Wu, Y.; Gao, Z.; Hof, Humas; Fan, J. Korteks insular anterior adalah penghambat
kontrol kognitif.Gambar saraf2019,195, 490–504. [CrossRef]
341. Pessoa, L. Memahami emosi dengan jaringan otak.Kur. Opin. Perilaku. Sains.2018,19, 19–25. [CrossRef]
342. Pessoa, L.; Madinah, L.; Hof, Humas; Desfilis, E. Arsitektur saraf otak vertebrata: Implikasi interaksi antara emosi dan kognisi.
Ilmu saraf. Biobehav. Putaran.2019,107, 296–312. [CrossRef]
343. Šimić, G. (Ed.)Pengantar Ilmu Saraf Emosi dan Perasaan; Naklada Ljevak: Zagreb, Kroasia, 2020; hlm. 11–137. (Dalam bahasa Kroasia)

Biomolecules-11-00823 - Compressed en Id

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Biomolecules-11-00823 - Compressed en Id

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

Memahami Emosi: Asal Usul dan Peran Amigdala

Biomolekul2021,11, 823. https://doi.org/10.3390/biom11060823 https://www.mdpi.com/journal/biomolecules

2. Teori Emosi Klasik

2.1. Teori Emosi Kontemporer

2.1.1. Hipotesis Penanda Somatik—Teori Emosi Interoseptif

2.1.2. Teori Emosi yang Dibangun

2.1.3. Teori Kesadaran Tingkat Tinggi dan Pengondisian Ketakutan

Studi pada manusia telah mengkonfirmasi peran kunci amigdala dalam

3.1. Nukleus Lateral (LA)

3.2. Nukleus Basolateral (BLA)

3.3. Nukleus Basomedial (BM)

3.4. Area Amygdalohippocampal

3.5. Inti Paralaminar (PL)

3.6. Neuron Interkalasi (IN)

3.7. Inti Pusat (CE)

3.8. Inti Medial (ME)

3.9. Nukleus Kortikal (Co)

3.10. Korteks Periamygdaloid (Prepiriform).

5. Perkembangan Janin Amygdala pada Manusia

Pada awal periode janin, perkembangan korteks serebral berlanjut, sementara

6. Kerusakan Sindrom Amigdala dan Klüver–Bucy

7. Munculnya Emosi Individu di Amigdala

Kondisi di mana Itu

Pemahaman tradisional menunjukkan bahwa amigdala melepaskan agresi setelah PFC

8. Gangguan Amigdala dan Kecemasan

8.1. Gangguan Kecemasan Umum

8.2. Fobia Sosial

8.3. Gangguan Stres Pascatrauma

8.4. Gangguan panik

Penurunan kepadatan neuron GABAergik di BLA, pada kenyataannya, berkorelasi dengan

9. Peran Amigdala dalam Konsumsi dan Efek Negatif Alkohol

10. Pengaruh Amigdala pada Sistem Penghargaan Otak

Eksperimen neuroanatomis, elektrofisiologis, dan neurofarmakologis yang dilakukan

Jalur penghargaan terpenting di otak adalah sistem dopaminergik mesokortikolimbik,

Kasus Temuan Neuropatologis Dasar Perilaku yang Diubah Referensi No.

Sepanjang masa kecilnya, anak laki-laki ini

Kerusakan bilateral terutama dari

Kasus Temuan Neuropatologis Dasar Perilaku yang Diubah Referensi No.

fMRI real-time digabungkan dengan neurofeedback memungkinkan seseorang untuk melihat

13. Pengambilan Keputusan dan Saling Ketergantungan Emosi dan Kognisi

Konflik kepentingan:Para penulis menyatakan tidak ada konflik kepentingan.

MGN—nukleus geniculate medial dari thalamus

17. James, W. Apa itu emosi?Pikiran1884,34, 188–205. [CrossRef]

Anda mungkin juga menyukai