TINJAUAN PUSTAKA
A. Tulang
Tulang terdiri dari sel-sel yang terletak di bagian intraseluler.
Tulang berasal dari tulang rawan hialin embrionik, yang nantinya akan
mengalami proses pembentukan menjadi tulang melalui "osteogenesis".
Proses ini dilakukan oleh sel yang disebut osteoblas. Proses pengerasan
tulang akibat penimbunan garam kalsium. Tulang adalah kerangka tubuh
yang memungkinkan tubuh untuk berdiri tegak, tempat otot-otot melekat
untuk memungkinkan pembuluh darah lewat, tempat sumsum tulang dan
saraf melindungi jaringan lunak, tulang juga merupakan organ yang
dibutuhkan seseorang untuk mengangkat dan membawa benda
berat. Terdapat 4 fungsi utama jaringan tulang yaitu :
1) Fungsi mekanik, dimana tulang berfungsi sebagai penyokong
tubuh dan tempat melekat jaringan otot untuk pergerakan. Otot
merupakan alat gerak aktif, sedangkan tulang merupakan alat gerak
pasif.
2) Fungsi protektif, dimana tulang berfungsi untuk melindungi
berbagai alat vital dalam tubuh dan juga sumsum tulang belakang.
3) Fungsi metabolik, dimana tulang berfungsi sebagai cadangan dan
tempat metabolisme berbagai mineral yang penting seperti kalsium
dan phospat.
4) Fungsi hemopotik, dimana tulang berfungsi sebagai tempat
Berlangsungnya proses pembentukan dan perkembangan sel darah.
B. Otot Rangka
Otot rangka adalah otot lurik yang melekat pada tulang yang
menyusun daging anggota gerak. Susunan tulang merupakan bagian dari
sistem penegak. Tulang manusia terhubung dengan tulang lainnya melalui
persendian. Otot bergerak aktif dan sumsum tulang atau kerangka pasif.
Otot rangka dan rangka bekerja sama dalam sistem muskuloskeletal. Otot
rangka terkadang disebut otot sadar karena bekerja di bawah kendali
kesadaran. Otot adalah jaringan ikat yang fungsi utamanya adalah
kontraksi, menggerakkan bagian tubuh secara sadar dan tidak sadar.
Sekitar 40% tubuh kita terdiri dari otot. Ada lebih dari 600 otot rangka
dalam tubuh manusia. Otot memiliki sel yang tipis dan panjang. Otot
bekerja dengan mengubah lemak dan glukosa menjadi energi kinetik dan
panas. Sel-sel otot ini dapat bergerak karena sitoplasma berubah bentuk.
C. Kartilago
E. Tendon
F. Persendian
2.2 Definisi
2.3 Etiologi
Penyebab Rheumatoid Arthritis belum dapat diketahui dengan
pasti. Namun, kejadiannya dikorelasikan dengan interaksi yang kompleks
antara faktor genetik dan lingkungan :
a) Genetik, berupa hubungan dengan gen HLA-DRB1 dan faktor ini
memiliki angka kepekaan dan ekspresi penyakit sebesar 60%.
Selain itu, penyakit komorbid seperyi diabetes melitus juga dapat
meningkatkan kerentanan mengalami RA.
b) Hormon Sex, perubahan profil hormon berupa stimulasi dari
Placental Corticotraonin Releasing Hormone yang mensekresi
dehidropiandrosteron (DHEA), yang merupakan substrat penting
dalam sintesis estrogen plasenta. Dan stimulasi esterogen dan
progesteron pada respon imun humoral (TH2) dan menghambat
respon imun selular (TH1). Pada RA respon TH1 lebih dominan
sehingga estrogen dan progesteron mempunyai efek yang
berlawanan terhadap perkembangan penyakit ini (Suarjana, 2009).
2.5 Patofisiologi
Sistem imun merupakan bagian pertahanan tubuh yang dapat
membedakan komponen self dan non-self. Pada kasus rheumatoid arthritis
sistem imun tidak mampu lagi membedakan keduanya dan menyerang
jaringan sinovial serta jaringan penyokong lain. Proses fagositosis
menghasilkan enzim-enzim tersebut akan memecah kolagen sehingga
terjadi edema, proliferasi membran sinovial dan akhirnya pembentukan
pannus. Pannus akan menghancurkan tulang rawan dan menimbulkan
erosi tulang. Akibatnya adalah menghilangnya permukaan sendi yang akan
mengganggu gerak sendi. Otot akan turut terkena karena serabut otot akan
mengalami perubahan degeneratif dengan menghilangnya elastisitas otot
dan kekuatan kontraksi otot.
Inflamasi awalnya akan mengenai sendi-sendi synovial seperti
edema, kongesti vascular, eksudat fibrin, dan infiltrasi selular. Peradangan
yang berkelanjutan, synovial menjadi menebal, terutama pada sendi
articular kartilago dari sendi. Pada persendian ini granulasi membentuk
pannus, atau penutup yang menutupi kartilago. Pannus masuk ke tulang
sub chondria. Jaringan granulasi menguat karena radang menimbulkan
gangguan pada nutrisi kartilago artikuler, sehingga kartilago menjadi
nekrosis. Tingkat erosi dari kartilago menentukan ketidakmampuan sendi.
Bila kerusakan kartilago sangat luas maka terjadi adhesi diantara
permukaan sendi, karena jaringan fibrosa atau tulang bersatu (ankilosis).
Kerusakan kartilago dan tulang menyebabkan tendon dan ligament
menjadi lemah dan bisa menimbulkan subluksasi atau dislokasi dari
persendian. Keadaan seperti ini akan mengakibatkan terjadinya nekrosis
(rusaknya jaringan sendi), nyeri hebat dan deformitas.
2.6 Klasifikasi
Diagnosis RA dibuat berdasarkan penilaian klinis. Tetapi karena
heterogenitas presentasi, dan bukti kuat bahwa hasil jangka panjang terbaik
dapat dicapai dengan intervensi awal yang efektif, kriteria klasifikasi yang
diperbarui diterbitkan pada tahun 2010 oleh American College of
Rheumatology (ACR) dan European League Against Rheumatism (EULAR
) dengan maksud untuk mendorong pengenalan terapi tepat waktu. Kriteria
ini menerapkan skor tertimbang untuk masing-masing dari empat domain
yang terdiri dari distribusi sendi, serologi, adanya respons fase akut, dan
durasi gejala. Skor 6 atau lebih dari kemungkinan maksimal 10 merupakan
klasifikasi RA “pasti”.
Buffer (2010) mengklasifikasikan rheumatoid arthritis menjadi 4 tipe,
antara lain :
1. Rheumatoid arthritis klasik pada tipe ini harus terdapat 7 kriteria tanda
dan gejala sendi yang harus berlangsung terus menerus, paling sedikit
dalam waktu 6 minggu.
2. Rheumatoid arthritis defisit pada tipe ini harus terdapat 5 kriteria tanda
dan gejala sendi yang harus berlangsung terus menerus, paling sedikit
dalam waktu 6 minggu.
3. Probable rheumatoid arthritis pada tipe ini harus terdapat 3 kriteria
tanda dan gejala sendi yang harus berlangsung terus menerus, paling
sedikit dalam waktu 6 minggu.
4. Possible rheumatoid arthritis pada tipe ini harus terdapat 2 kriteria tanda
dan gejala sendi yang harus berlangsung terus menerus, paling sedikit
dalam waktu 3 bulan.
Faktor rematik Positif pada 70-90% pasien RA. Tidak terlalu spesifik, dengan
5% orang sehat berusia 50 tahun dan 10-25% orang sehat
berusia 70 tahun positif
Protein C-reaktif atau Dapat meningkat pada RA, tetapi tidak terlalu sensitif, hingga
tingkat sedimentasi 40% orang dengan RA memiliki tingkat normal
eritrosit
2.9 Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Farmakologi
Tujuan utama merawat pasien dengan RA adalah untuk
memaksimalkan kualitas hidup terkait kesehatan jangka panjang
melalui pengendalian gejala, pencegahan kerusakan struktural,
normalisasi fungsi, dan partisipasi dalam aktivitas sosial dan terkait
pekerjaan. Rujukan ke rheumatologist untuk inisiasi pengobatan obat
anti-rematik sintetis konvensional (csDMARD) yang sangat awal,
sebelum timbulnya erosi, sangat mengurangi risiko kerusakan dan
kecacatan sendi di masa depan. CsDMARDs yang paling banyak
diresepkan termasuk methotrexate, leflunomide, sulfasalazine dan
hydroxychloroquine. EULAR merekomendasikan pengobatan dengan
csDMARDs setelah memulai pengobatan untuk RA. Penggunaan
glukokortikoid jangka pendek harus dipertimbangkan saat memulai
atau mengganti csDMARDs tetapi harus dikurangi secepat mungkin
secara klinis. Methotrexate saat ini merupakan terapi lini pertama yang
paling banyak digunakan untuk RA di dunia.
Monoterapi metotreksat direkomendasikan sebagai strategi
farmakologis awal tetapi juga dapat digunakan sebagai 'obat jangkar'
dalam kombinasi dengan csDMARDs lain dalam pengelolaan RA dini,
dan dengan terapi target biologis atau molekul kecil pada penyakit yang
sudah ada. Berdasarkan kemanjurannya, keamanannya, kisaran dosis-
titrasi yang besar, pilihan untuk rute pemberian oral atau parenteral, dan
efektivitas biaya, metotreksat memiliki tempat yang unik dalam
pengelolaan RA. Praktik yang direkomendasikan adalah untuk
mengobati target remisi atau aktivitas penyakit yang rendah, seperti
yang dinilai dengan skor gabungan dari aktivitas penyakit, dan untuk
mentitrasi terapi sesuai dengan respon. Namun, banyak pasien dengan
RA yang sudah mapan tidak mencapai target pengobatan dengan
monoterapi metotreksat yang mungkin juga memiliki masalah dengan
toleransi gastrointestinal. Jika metotreksat oral tidak efektif atau tidak
dapat ditoleransi, ada opsi untuk beralih ke obat yang diberikan secara
subkutan. Sementara bioavailabilitas metotreksat oral mencapai dataran
tinggi pada dosis mg/minggu, bioavailabilitas metotreksat subkutan
yang lebih tinggi dan lebih sedikit variabel, dikombinasikan dengan
ketergantungan dosis liniernya, menjadikannya pilihan yang menarik
untuk beralih jika titrasi metotreksat oral gagal menghasilkan respon
yang memadai. Jika target pengobatan tidak tercapai dengan strategi
csDMARD pertama, ketika terdapat faktor prognostik yang buruk,
penambahan terapi yang ditargetkan harus dipertimbangkan.