Anda di halaman 1dari 43

LAPORAN KASUS UJIAN

G2P1A0, 26 TAHUN, HAMIL 37 MINGGU PRESKEP DENGAN


KETUBAN PECAH DINI SUSP IUFD

Disusun oleh:
Meylan Fitriyani
030.14.122

Pembimbing:
dr. Jaenudin, Sp.OG

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KEBIDANAN DAN


KANDUNGAN RSUD DR. SOESELO SLAWI KABUPATEN
TEGAL PERIODE 29 APRIL – 13 JULI 2019
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
LEMBAR PENGESAHAN
Laporan kasus ujian yang berjudul:
“G2P1A0, 26 tahun, hamil 37 minggu preskep dengan KPD (Ketuban

Pecah Dini) susp IUFD”

Yang disusun oleh:


Meylan Fitriyani
030.14.122

Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing:


dr. Jaenudin, Sp.OG

Sebagai salah satu syarat dalam mengikuti dan menyelesaikan


Kepaniteraan Klinik Ilmu Kebidanan dan Kandungan
Periode 29 April – 13 Juli 2019

Slawi, Juli 2019


Pembimbing

dr. Jaenudin, Sp.OG

i
KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena berkat rahmat-Nya yang begitu besar
sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan laporan kasus ujian yang berjudul
“G2P1A0, 26 tahun, hamil 37 minggu preskep dengan KPD (Ketuban

Pecah Dini) susp IUFD” pada kepaniteraan klinik Ilmu Kebidanan dan Kandungan
di Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Soeselo Slawi Kabupaten Tegal.
Dalam kesempatan ini penulis mengucapkan terimakasih kepada berbagai pihak
yang telah membantu dalam penyusunan dan penyelesaian makalah ini, terutama
kepada dr. Jaenudin, Sp.OG selaku pembimbing yang telah memberikan waktu
danbimbingannya sehingga laporan kasus ujian ini dapat terselesaikan.
Penulis berharap laporan kasus ujian ini dapat menambah pengetahuan dan
memahami lebih lanjut mengenai “G2P1A0, 26 tahun, hamil 37 minggu

preskep dengan KPD (Ketuban Pecah Dini) susp IUFD” serta salah satunya untuk
memenuhi tugas yang diberikan pada kepaniteraan klinik Ilmu Kebidanan dan
Kandungan di Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Soeselo Slawi Kabupaten Tegal.
Penulis menyadari bahwa dalam pembuatan laporan kasus ujian ini masih
banyak kekurangan, oleh karena itu, segala kritik dan saran dari semua pihak yang
membangun guna menyempurnakan makalah ini sangat penulis harapkan. Demikian
yang penulis dapat sampaikan, semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi berbagai
pihak.

Slawi, Juli 2019

Penulis

ii
DAFTAR ISI
LEMBAR PENGESAHAN

KATA PENGANTAR.............................................................................................ii

DAFTAR ISI..........................................................................................................iii

BAB 1. PENDAHULUAN......................................................................................1

1.1 Latar Belakang.....................................................................................................1

BAB II LAPORAN KASUS...................................................................................2

2.1 Anamnesis...........................................................................................................2
2.2 Pemeriksaan Fisik................................................................................................5
2.2.1 Status Generalis............................................................................................5
2.2.2 Status Obstetri...............................................................................................7
2.2.3 Status Ginekologi.........................................................................................8
2.3 Pemeriksaan Penunjang.......................................................................................8
2.4 Resume................................................................................................................9
2.5 Diagnosis...........................................................................................................10
2.6 Penatalaksanaan.................................................................................................10
2.7 Prognosis...........................................................................................................11
2.8 Follow Up..........................................................................................................11

BAB III TINJAUAN PUSTAKA.........................................................................14

3.1 Anatomi Fisiologi Selaput ketuban...................................................................14


3.2 Ketuban pecah dini............................................................................................16
3.2.1 Definisi.......................................................................................................16
3.2.2 Epidemiologi..............................................................................................16
3.2.3 Etiologi.......................................................................................................16
3.2.4 Klasifikasi...................................................................................................20
3.2.5 patofisiologi................................................................................................20
3.2.6 Penegakan Diagnosis..................................................................................23

iii
3.2.7 Diagnosa banding.......................................................................................25
3.2.8 Tatalaksana ................................................................................................26
3.2.9 Komplikasi..................................................................................................30

BAB IV ANALISIS KASUS.................................................................................32

BAB V KESIMPULAN........................................................................................36

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................38

iv
BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Premature Rupture of Membrane (PROM) atau disebut KPD merupakan
suatu keadaan pecahnya selaput ketuban sebelum persalinan. Namun, apabila ketuban
pecah dini sebelum usia kehamilan 37 minggu, maka disebut sebagai ketuban pecah
dini pada kehamilan prematur atau Preterm Premature Rupture of Membrane
(PPROM).1
Prevalensi KPD preterm di dunia adalah 3 - 4,5 % kehamilan dan merupakan
suatu penyebab 6-40% persalinan preterm atau prematuritas. Kejadian KPD preterm
biasanya berhubungan dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas maternal
maupun perinatal. Sekitar 1/3 dari perempuan yang mengalami KPD preterm akan
mengalami infeksi dan bisa berpotensi berat, bahkan fetus/ neonatus akan berada
pada risiko morbiditas dan mortalitas terkait KPD preterm yang lebih besar dibanding
ibunya, hingga 47,9% bayi mengalami kematian, sehingga menyebabkan KPD masih
menjadi suatu masalah di Indonesia 2
KPD merupakan salah satu dari penyulit dalam kehamilan dan persalinan
yang berperan dalam meningkatkan kematian meternal-perinatal yang bisa
disebabkan oleh adanya infeksi, dimana selaput ketuban yang menjadi penghalang
masuknya kuman penyebab infeksi sudah tidak ada sehingga dapat membahayakan
bagi ibu dan janinnya. Oleh karenanya diperlukan pemahaman yang baik dalam
melakukan diagnosis dan tatalaksana terhadap KPD sehingga dapat menekan angka
kejadian KPD serta komplikasi yang mungkin dapat terjadi dan memberikan
prognosis yang baik terhadap ibu serta bayi.

1
BAB II

LAPORAN KASUS

STATUS UJIAN ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
SMF ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR SOESELO KABUPATEN TEGAL

Nama Mahasiswa : Meylan Fitriyani


NIM : 030.14.122
Dokter Pembimbing : dr.Jaenudin,Sp.OG
IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. N Jenis kelamin :Perempuan
Umur : 26 tahun Suku bangsa : Jawa
Status perkawinan : Menikah Agama : Islam
Pendidikan : SMP Pekerjaan : IRT
Alamat : Baranglor
Tanggal masuk RS : 10-07-2019

2.1 ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis di Ruang PONEK pada tanggal


10 Juli 2019 pukul 14.00 WIB.

a. Keluhan Utama
Pasien datang ke Ruang PONEK RSUD Dr. Soeselo tanggal 10 julii
2019 pukul 14:00 kiriman dari Puskesmas Jati Barang dengan keluhan
rembes cairan dari jalan lahir sejak pukul 09:00 WIB (09/7/19)
b. Keluhan Tambahan

2
Pasien merasakan kencang-kencang namun jarang dan tidak kuat pada
pukul 20:00 WIB, dan kencang-kencang teratur dirasakan pukul 00:00 WIB,

c. Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang ke PONEK RSUD DR Soeselo pada hari Rabu, 10 Juli
2019, pukul 06:00 WIB kiriman dari Puskesmas Jati Barang dengan
diagnosis rujukan G2P1A0 hamil 37 minggu dengan KPD 21 jam. Pasien
datang dengan keluhan rembes cairan dari jalan lahir sejak pukul 09:00 WIB
pada tanggal 09 Juli 2019, rembes cairan berwarna bening kekuningan dan
tidak berbau. Keluhan demam disangkal, sedangkan keputihan dikeluhkan
pada usia kehamilan 35 minggu. selama kehamilan pasien tidak melakukan
hubungan seksual dengan suami. Pasien tidak pernah mengalami keluhan
seperti ini selama kehamilan, pada kehamilan kedua pasien baru mengalami
keluhan rembes seperti ini. Gerak janin dirasakan terakhir pukul 03:00 WIB.
Pada kehamilan sebelumnya pasien tidak mengalami keluhan rembes seperti
ini.
Di PONEK RSUD Dr. Soeselo dilakukan pemeriksaan berupa
pemeriksaan lab darah lengkap, Golongan darah, rhesus, pemeriksaan protein
urin, HBsAg. Dokter menganjurkan untuk dilakukan pemberian antibiotik.
d. Riwayat Penyakit Dahulu
- Pasien tidak pernah mengalami hal yang serupa pada kehamilan
sebelumnya
- Pasien tidak memiliki riwayat alergi. Riwayat DM, asma, TB, ginjal, liver,
trauma, ISK, ginekologi disangkal.
e. Riwayat Penyakit Keluarga
- Riwayat Hipertensi, DM, Asma, TB dan alergi (makanan, cuaca, obat-
obatan), penyakit jantung, hamil kembar, epilepsi dalam keluarga pasien
disangkal.
f. Riwayat Menstruasi
3
Pasien menarche pada usia 10 tahun, lama menstruasi 7 hari dan
teratur. Jumlah darah selama menstruasi sekitar 40cc dan pasien mengganti
pembalut 3x sehari, disminorhea disangkal. Hari pertama haid terakhir pasien
jatuh pada tanggal 07 Oktober 2018.
g. Riwayat Pernikahan
Pasien menikah pertama kali pada usia 20 tahun. Dimana ini
merupakan pernikahan pertama, dengan usia pernikahan sudah 6 tahun pada
pernikahan pertama.
h. Riwayat Obstetri
Kehamilan ini merupakan kehamilan ke 2 bagi pasien dengan 1 kali.
i. Riwayat Kontrasepsi
Pasien memiliki riwayat penggunaan KB suntik sebelum kehamilan ini.
j. Riwayat ANC
Selama kehamilan pasien memeriksakan kandungannya sebanyak
sebulan 1 kali di bidan, puskesmas dan 1 kali di dokter spesialis kandungan.
Pasien pernah melakukan USG dan pernah mendapatkan imunisasi TT
sebanyak 1 kali.
k. Riwayat Kebiasaan
Pasien makan 3-4 kali sehari.Pasien juga sering makan buah-buahan,
biskuit, dan makanan ringan. Pasien tidak mengkonsumsi obat-obatan,
alkohol, dan jamu, serta tidak merokok. BAK dan BAB tidak ada keluhan.
l. Riwayat Sosial Ekonomi
Pendidikan terakhir pasien adalah Sekolah Menengah Pertama dan
sebagai Ibu rumah tangga. Pasien tinggal serumah dengan suami dan
keluarga. Pekerjaan suami sehari-hari petani.
m. Riwayat Dirawat dan Operasi
Pasien tidak memiliki riwayat operasi sebelumnya.

4
2.2 PEMERIKSAAN FISIK
Dilakukan pemeriksaan fisik pada tanggal 10 Julii 2019 di Ruang PONEK RSUD
Dr. Soeselo pukul 14:00 WIB.

Keadaan Umum : Baik


Sikap : Kooperatif
Kesadaran : Composmentis
Antropometri
BB sebelum hamil: 58kg, BB sebelum melahirkan: 66 kg,TB:154 cm, IMT:
27,8 kg/m2 (kesan gizi: over)

Tanda vital
- Tekanan darah : 120/70 mmHg
- Nadi : 80 x/menit
- Pernafasan : 20 x/menit
- Suhu : 36.5°C

2.2.1 STATUS GENERALIS


1. Kulit : warna sawo matang, sianosis (-), ikterik (-)
2. Kepala : normosefali, bentuk normal, rambut hitam dengan distribusi merata,
tidak terdapat tanda-tanda trauma
3. Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat isokor,
gerakan normal, eksoftalmus (-/-), refleks cahaya langsung dan tidak
langsung(+/+)

4. Telinga : normotia, sekret (-/-), darah (-/-), nyeri tarik helix (-/-), nyeri tekan
tragus (-/-) dan kedua liang telinga lapang
5. Hidung : bentuk normal, deformitas (-), deviasi septum (-), sekret (-), edema

5
mukosa (-),mukosa hiperemis (-), napas cuping hidung (-)
6. Mulut
- Bibir : bentuk normal, simetris, merah muda, basah
- Mulut : oral hygiene baik
- Lidah : normoglosia, simetris, hiperemis (-), deviasi (-), kotor (-)
- Uvula : letak di tengah, tremor (-), hiperemis (-), ukuran normal
- Faring : hiperemis (-), arcus faring simetris
- Tonsil : T1-T1 tenang, tidak hiperemis
7. Leher : pembesaran KGB (-), trakea di tengah, teraba kelenjar tiroid (-),JVP
5+0cmH2O
8. Thorax
- Inspeksi : bentuk normal, simetris, retraksi sela iga (-), tipe pernapasan
thorako-abdominal, ictus cordis tidak terlihat
- Palpasi : vocal fremitus dextra = sinistra, terdapat pulsasi ictus cordis
pada ICS V, 1 cm medial midklavikularis sinistra
- Perkusi :paru sonor (+/+),
batas jantung kanan: ICS II-III linea parasternal dextra,batas
jantung kiri: ICS V ± 1 cm lateral linea midclavikularis
sinistra, batas atas jantung, ICS II linea parasternalis
sinsitra,pinggang jantung ICS III ± 1 cm lateral linea
parasternal sinistra
- Auskultasi :suara napas vesikuler (+/+), wheezing (-/-) ronki (-/-), S1S2
reguler, murmur (-), gallop (-)
9. Abdomen
- Inspeksi : Dinding perut tegang, bekas luka operasi (-),
Striae gravidarum (+)
- Auskultasi : Bising usus terdengar, 3x/menit, Venous Hum (-),
Atrial Bruit (-)
- Palpasi : Dinding perut supel, distensi (-), Nyeri tekan (-),
6
Pembesaran hepar dan lien sulit dinilai
- Perkusi : Sulit dinilai karena hamil

10. Ekstremitas
 Inspeksi : Tidak terdapat deformitas pada ekstremitas atas maupun
bawah, oedem pada kedua ekstremitas bawah(-)
tidak didapatkan adanya efloresensi yang bermakna
 Palpasi : Akral teraba hangat ,Oedem (-) pada keempat ekstremitas,
CRT<2”

2.2.2 STATUS OBSTETRI


 Inspeksi : Luka bekas operasi (-)
 TFU : 28 cm
 Taksiran berat janin : dihitung berdasarkan rumus Johnson-Tausak
(28-12)x 155 = 2480 gram
 Palpasi
Leopold I : Bagian fundus teraba1 bagian bulat, lunak, tidak melenting, kesan
bokong
Leopold II : Teraba agak rata, keras seperti papan dibagian kiri Ibu kesan
punggung,teraba bagian kecil lunak di bagian kanan ibu kesan
ekstremitas
Leopold III : Teraba bagian keras, bulat, melenting di bagian bawah, kesan kepala
Leopold IV:Konvergen (kepala belum masuk PAP)
- Auskultasi : DJJ - x/menit, teratur
- His : 1x10”x10”

2.2.3 STATUS GINEKOLOGI


 Vagina Toucher : KK (-)

7
 Pembukaan serviks : 1 cm
 Pendataran serviks : 30%
 Penurunan kepala : Hodge I
 Konsistensi serviks : Portio Tebal lunak
 Posisi serviks : Posterior
Bishops score :3

2.3 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil Pemeriksaan Laboratorium


24 Mei 2019, jam 14.22
Nama test Hasil Unit Nilai
rujukan
Hematologi
Leukosit 7.0 ribu/uL 3.6 – 11.0
Eritrosit 3.9 juta/uL 3.8 – 5.2
Hemoglobin 11.8 g/dL 11.7 – 15.5
Hematokrit 33 % 35 – 47
MCV 85 fL 80 – 100
MCH 30 Pg 26 – 34
MCHC 35 g/dL 32 – 36
Trombosit 241 ribu/uL 150 – 400
Diff count:
Eosinofil 1.00 % 2–4
Basofil 1.00 % 0–1
Netrofil 73.30 % 50 – 70
Limfosit 19.50 % 25 – 40
Monosit 5.20 % 2–8
MPV 9.5 fL 7.2 – 11.1
RDW-SD 37.9 fL 35.1 – 43.9

8
RDW-CV 12.3 % 11.5 – 14.5
Golongan darah O
Rhesus Positif

Urin
Protein Urine -

HbsAg Non Reaktif Non Reaktif

2.4 RESUME

Pasien datang ke PONEK RSUD DR Soeselo pada hari Rabu, 10 Juli 2019,
pukul 06:00 WIB kiriman dari Puskesmas Jati Barang dengan diagnosis rujukan
G2P1A0 hamil 37 minggu dengan KPD susp IUFD. Pasien datang dengan
keluhan rembes cairan dari jalan lahir sejak pukul 09:00 WIB pada tanggal 09 Juli
2019, rembes cairan berwarna bening kekuningan dan tidak berbau. Keluhan
demam disangkal, sedangkan keputihan dikeluhkan pada usia kehamilan 35
minggu oleh pasien, selama kehamilan pasien tidak melakukan hubungan seksual
dengan suami. Pasien tidak pernah mengalami keluhan seperti ini selama
kehamilan pertama, Gerak janin terakhir dirasakan pada pukul 03:00 WIB tanggal
10 Juli 2019, kemudian pasien merasakan kencang-kencang masih jarang dan
tidak kuat pada pukul 20:00 WIB, sedangkan kenceng-kenceng teratur dirasakan
pukul 00:00 WIB. Pada kehamilan sebelumnya pasien tidak mengalami keluhan
rembes seperti ini.

9
Di puskesmas telah diberikan Ampicilin 4gr, O2 3lpm, infus RL, sebelum
pasien dirujuk ke PONEK RSUD dr. Soeselo. Pada anamnesis pasien mengatakan
HPHT nya tanggal 27 Oktober 2018, maka berdasarkan HPHT usia kehamilan
pasien saat ini adalah 37 minggu dan HPL nya tanggal 3 Agustus 2019.
Selama kehamilan pasien memeriksakan kandungannya 1 bulan 1 kali di
bidan maupun puskesmas dan 1 kali di dokter kandungan. Pasien mendapatkan
imunisasi TT sebanyak 1 kali. Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesan sakit
pasien tampak baik dengan kesadaran composmentis. Tekanan darah 120/70
mmHg, nadi 80x/menit, pernafasan 20x/menit, suhu 36.5°C, Berat badan pasien
66 kg dan tinggi badan pasien 154 cm. Pemeriksaan status generalis dalam batas
normal, conjungtiva anemis (-/-). Pemeriksaan obstetrik didapatkan TFU 28 cm,
presentasi kepala, punggung kiri, bagian terbawah belum masuk PAP.Taksiran
berat janin 2480 gram, DJJ - X/mnt teratur, HIS 1x10”x1o”, VT:1 cm, 30%, H-I,
tebal lunak, posterior, KK (-). Pada pemeriksaan laboratorium tanggal 10 Juli
2019 didapatkan Hb 11.8 g/dl, trombosit 241 ribu/uL, leukosit 7.0 ribu/uL,
eritrosit 3,9 juta/uL, Ht 33%, Golongan Darah O, rhesus positif, protein urin
negatif. Pada pemeriksaan imunologi darah didapatkan HbsAg non reaktif.

2.5 DIAGNOSIS
 Diagnosis Masuk
G2P1A0, usia 26 Tahun, hamil 37 minggu preskep, inpartu dengan KPD
(ketuban pecah dini) 21 jam susp IUFD.

2.6 PENATALAKSANAAN
Sikap Obstetri:
 Induksi persalinan dengan gastrul 1/4 tab jam 12:50 FP
Tatalaksana Medikamentosa
 IVFD RL 20 tpm
 Inj. Ampicilin 4grsetelah skin test

10
Tatalaksana Non-Medikamentosa
 Pengawasan KU, TTV, DJJ, HIS dan kemajuan persalinan
 Motivasi pasien miring kiri
 Kosongkan VU
 Pemeriksaan lab darah lengkap, HbSAg, protein urine
 Rencana partus pervaginam

2.7 PROGNOSIS
Ad Vitam : Bonam
Ad Fungtionam : Bonam
Ad Sanationam : Dubia ad Bonam

2.8 FOLLOW UP

PONEK, 24 Mei 2019 (jam 12.50)


S Pasien mengatakan ingin mengejan, gerak janin (-)
O Kesadaran: Composmentis
TD: 110/70 mmHg, P: 20 X/menit
N: 80X/menit, S: 36,5ºC
TFU: 38 cm DJJ: -/mnt
His:1 x10’x15”
VT: 1 cm, 30%, kepala H-I, tebal lunak, Medial, KK(-)
A G2P1A0, 26 tahun, hamil 37 minggu preskep inpartu kala 1 fase laten
dengan KPD 26 jam IUFD

P  Terapi lanjut

11
PONEK, 24 Mei 2019 (jam 14.00)
S Pasien mengatakan ingin mengejan, gerak janin (-)
O Kesadaran: Composmentis
TD: 110/70 mmHg P: 25 X/menit
N: 85X/menit S: 36,5ºC
TFU: 28 cm DJJ: 140 X/menit, reguler
His: 1x10’x10” VT: 1 cm, kepala H-I, Medial, KK (-)
A G2P1A0, 26 tahun, hamil 37 minggu preskep inpartu kala 1 fase laten
dengan KPD 27jam 50 menit IUFD

P  Pimpin persalinan

PONEK, 24 Mei 2019 (jam 14.10)


S Tidak ada keluhan
O Kesadaran: Composmentis
TD: 110/70 mmHg, P: 20X/menit
N: 80X/menit, S: 36,0ºC
Thorax: SNV +/+, Rh -/-, Wh -/-, suara jantung tambahan (-)
TFU: 1 jari dibawah pusat
Terdapat laserasi perineum grd II
A P2A0, 26 tahun, post partum spontan dengan KPD 29 jam

P  Monitor KU, TTV, PPV


 Motivasi diet tinggi protein dan kalori
 Pemeriksaan lab darah lengkap ulang

12
Output

PPSPT jam 14.10 WIB (10/07/2019)

Bayi Perempuan / 3500 AS: -

Plasenta :
Plasenta lahir spontan, plasenta lengkap dan utuh

Ketuban
Jernih

Diagnosis akhir : P2A0, 26 tahun, post partum spontan


dengan KPD 21 jam

Lama persalinan: 16 jam 55menit

13
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI SELAPUT KETUBAN


Selaput ketuban atau disebut (selaput janin) yang terdiri dari amnion dan
korion. Amnion merupakan suatu membran yang paling dalam dan berdampingan
dengan cairan amnion. Struktur avascular khusus ini sehingga memiliki peran
penting dalam kehamilan pada manusia. Amnion merupakan suatu jaringan yang
menentukan hampir semua kekuatan regang membrane janin. Dengan demikian,
pembentukan komponen – komponen amnion yang mencegah rupture atau robekan
sangatlah penting bagi keberhasilan persalinan.1,4
Amnion (selaput ketuban) merupakan suatu membrane internal yang
membungkus janin dan cairan ketuban. Selaput amnion licin, tipis, ulet, dan
transparan. Selaput amnion melekat erat pada korion (sekalipun dapat dikelupas
dengan mudah). Selaput ini menutupi permukaan fetal plasenta sampai pada
insersio tali pusat dan kemudian berlanjut sebagai pembungkus tali pusat yang
tegak lurus hingga umbilicus janin. Sedangkan korion merupakan membrane
eksternal yang berwarna putih dan terbentuk vili – vili sel telur yang berhubungan
dengan desidua kapsularis. Selaput ini berlanjut dengan tepi plasenta dan melekat
pada lapisan uterus. 1,4

14
Gambar 1. Lapisan Membran Amnion
Normalnya cairan amnion jernih dan menumpuk di dalam rongga amnion ini
akan meningkat jumlahnya dengan seiring perkembangan kehamilan sampai
menjelangnya aterm, saat terjadi penurunan volume cairan amnion pada banyak
kehamilan normal. Volume cairan amnion pada hamil aterm sekitar 1000 – 1500
ml, warna putih, agak keruh serta mempunyai bau yang khas, agak amis dan
manis. Cairan ini mempunyai berat jenis 1.098 terdiri atas 98% air. Sisanya terdiri
atas garam anorganik serta bahan organic dan bila diteliti dengan benar terdapat
rambut lanugo, sel – sel epitel dan verniks kaseosa. Protein ditemukan rata –rata
2.6% g per liter, sebagian besar sebagai albumin.
Fungsi dari cairan amnion adalah:4
1. Proteksi : Melindungi janin dari trauma dari luar
2. Mobilisasi : Memungkinan ruang gerak utuk janin
3. Homeostasis : Menjaga keseimbangan suhu dan lingkungan asam
basa dalam rongga amnion untuk suasana yang optimal bagi janin
4. Mekanik : Menjaga keseimbangan tekanan dalam seluruh
ruangan intrauterine

15
5. Pada persalinan : Membersihkan atau melicinkan jalan lahir dengan
cairan steril sehingga melindungi bayi dari kemungkinan infeksi jalan lahir.

3.2 KETUBAN PECAH DINI


3.2.1 DEFINISI
Ketuban pecah dini (KPD) pecahnya selaput ketuban sebelum terjadinya
persalinan. Ketuban pecah dini dapat terjadi pada atau setelah usia gestasi 37
minggu dan disebut KPD aterm atau premature rupture of membranes (PROM)
dan sebelum usia gestasi 37 minggu atau KPD preterm atau preterm premature
rupture of membranes (PPROM).1

3.2.2 EPIDEMIOLOGI
Prevalensi KPD 3-18% dari seluruh kehamilan. Saat aterm, terjadi 8-10 %
wanita hamil datang dengan KPD dan 30-40% dari kasus KPD merupakan
kehamilan preterm atau sekitar 1,7% dari seluruh kehamilan. KPD dapat berulang
pada kehamilan berikutnya. Kejadian KPD preterm biasanya berhubungan dengan
peningkatan morbiditas dan mortalitas maternal maupun perinatal. Sekitar 1/3 dari
perempuan yang mengalami KPD preterm akan mengalami infeksi yang berpotensi
berat, bahkan fetus/ neonatus akan berada pada risiko morbiditas dan mortalitas
terkait KPD preterm yang lebih besar dibanding ibunya, hingga 47,9% bayi
mengalami kematian. Persalinan prematur dengan potensi masalah yang muncul,
infeksi perinatal, dan kompresi tali pusat in-utero merupakan komplikasi yang
umum terjadi.2

3.2.3 ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO


Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti, tetapi
ditemukan beberapa faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya ketuban
pecah dini, antara lain:

16
1. Serviks yang inkompetensi
Inkompetensia serviks merupakan kelainan pada otot-otot leher rahim
(serviks) yang terlalu lunak dan lemah, sehingga sedikit membuka ditengah-tengah
kehamilan karena tidak mampu menahan desakan janin yang semakin besar.
Serviks yang tidak lagi mengalami kontraksi (inkompetensia), didasarkan pada
adanya ketidakmampuan serviks uteri untuk mempertahankan kehamilan.
Inkompetensi serviks sering menyebabkan kehilangan kehamilan pada trimester
kedua. Kelainan ini dapat berhubungan dengan kelainan uterus yang lain seperti
septum uterus dan bikornis. Sebagian besar kasus merupakan akibat dari trauma
bedah pada serviks pada konisasi, produksi eksisi loop elektrosurgical, dilatasi
berlebihan serviks pada terminasi kehamilan atau laserasi obstetrik.1
2. Tekanan intrauterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan.
Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan dapat
menyebabkan terjadinya ketuban pecah dini, misalnya:
n. Trauma akibat pemeriksaan dalam, hubungan seksual, amniosintesis.
o. Gemelli Kehamilan kembar yaitu kehamilan dua janin atau lebih.
Pada kehamilan kembar terjadi distensi uterus yang berlebihan
menyebabkan ketegangan rahim secara berlebihan. Hal ini terjadi karena
jumlah kandungan berlebih membuat isi rahim lebih besar dan kantung
(selaput ketuban) relatif kecil sedangkan di bagian bawah tidak ada yang
menahan sehingga mengakibatkan selaput ketuban tipis dan mudah pecah.5
3. Makrosomia
Makrosomia adalah berat badan neonatus > 4000 gram kehamilan dengan
makrosomia biasanya menimbulkan distensi uterus yang meningkat atau over
distensi dan bisa menyebabkan tekanan pada intrauterin bertambah sehingga
menekan selaput ketuban, manyebabkan selaput ketuban menjadi teregang, tipis,
dan kekuatan membran menjadi berkurang, menimbulkan selaput ketuban mudah
pecah.6

17
4. Riwayat Ketuban Pecah Dini
Ibu yang memiliki riwayat ketuban pecah dini sebelumnya berisiko 2-4 kali
mengalami ketuban pecah dini kembali. Resiko tersebut dapat terjadi karena
komposisi membran yang menjadi rapuh dan kandungan kolagen yang semakin
menurun pada kehamilan berikutnya.6

5. Usia Karakteristik pada Ibu


Usia sangat berpengaruh terhadap kesiapan ibu selama kehamilan maupun
menghadapi persalinan. Usia untuk reproduksi optimal bagi seorang ibu adalah
antara umur 20-35 tahun. Di bawah atau di atas usia tersebut akan meningkatkan
resiko dalam kehamilan maupun persalinan. Karena organ-organ reproduksinya
sudah mulai berkurang kemampuannya dan keelastisannya dalam menerima
kehamilan.5

6. Paritas
Paritas merupakan banyaknya anak yang dilahirkan oleh ibu dari anak
pertama sampai dengan anak terakhir. Pembagian paritas sendiri terdiri dari
primipara, multipara, dan grande multipara. Primipara adalah seorang wanita yang
baru pertama kali melahirkan dimana janin mancapai usia kehamilan 28 minggu
atau lebih. Multipara merupakan seorang wanita yang telah mengalami kehamilan
dengan usia 9 kehamilan minimal 28 minggu dan telah melahirkan buah
kehamilannya 2 kali atau lebih. Sedangkan grande multipara adalah seorang wanita
yang telah mengalami hamil dengan usia kehamilan minimal 28 minggu dan telah
melahirkan buah kehamilannya lebih dari 5 kali. Wanita yang telah melahirkan
beberapa kali dan pernah mengalami ketuban pecah dini pada kehamilan
sebelumnya serta jarak kelahiran yang terlampau dekat diyakini lebih beresiko
akan mengalami ketuban pecah dini pada kehamilan berikutnya.6

18
7. Anemia
Anemia pada kehamilan terjadi karena kekurangan zat besi. Ibu hamil yang
mengalami anemia biasanya ditemukan ciri-ciri lemas, pucat, cepat lelah, mata
berkunang-kunang. Darah ibu hamil akan mengalami hemodelusi atau
pengenceran dengan peningkatan volume 30% sampai 40% yang puncaknya pada
kehamilan 32 sampai 34 minggu. Pemeriksaan darah dilakukan minimal dua kali
selama kehamilan yaitu pada trimester pertama dan trimester ke tiga. Efek anemia
pada janin antara lain: abortus, terjadi kematian intrauterin, prematuritas, berat
badan lahir rendah, cacat bawaan dan mudah infeksi. Efek pada ibu saat kehamilan
dapat mengakibatkan abortus, persalinan prematuritas, ancaman dekompensasi
kordis dan ketuban pecah dini.7

8. Infeksi (amnionitis atau korioamnionitis)


Korioamnionitis adalah suatu infeksi bakteri pada korion, amnion dan cairan
ketuban. Korioamnionitis komplikasi paling serius untuk ibu dan janin, bahkan
dapat berlanjut menjadi sepsis. Membrana khorioamnionitik terdiri dari jaringan
viskoelastik apabila jaringan ini dipacu oleh persalinan atau infeksi maka jaringan
akan menipis dan sangat rentan untuk pecah disebabkan adanya aktivitas enzim
kolagenolitik. Grup B streptococcus, Bacteroides fragilis, Lactobacilli dan
Staphylococcus epidermidis adalah bakteri-bakteri yang sering ditemukan pada
cairan ketuban pada kehamilan preterm. Bakteri-bakteri tersebut melepaskan
mediator inflamasi yang menyebabkan kontraksi uterus. Hal ini menyebabkan
adanya perubahan dan pembukaan serviks, dan pecahnya selaput ketuban. Jika
terdiagnosis korioamnionitis, perlu segera dimulai upaya untuk melahirkan janin
sebaiknya pervaginam. Indikator untuk menegakkan diagnosis ini hanyalah
demam, suhu tubuh 38ºC atau lebih, air ketuban yang keruh dan berbau yang
menyertai pecah ketuban yang menandakan infeksi.8

19
3.2.4 KLASIFIKASI
a. KPD pada kehamilan Preterm
Ketuban pecah dini preterm atau preterm premature rupture of membranes
(PPROM).adalah pecah ketuban yang terbukti dengan vaginal pooling, tes nitrazin
dan, tes fern atau IGFBP-1 (+) pada usia kehamilan ibu antara 34 minggu sampai
kurang 37 minggu <37 minggu sebelum onset persalinan.8

b. KPD pada kehamilan Aterm


Ketuban pecah dini/ premature rupture of membranes (PROM) adalah
pecahnya ketuban sebelum waktunya yang terbukti dengan vaginal pooling, tes
nitrazin dan tes fern (+), IGFBP-1 (+) pada usia kehamilan ≥ 37 minggu.8

3.2.5 PATOFISIOLOGI
Pecahnya selaput ketuban saat persalinan biasanya disebabkan oleh
melemahnya selaput ketuban karena kontraksi uterus dan peregangan yang
berulang. Daya regang ini dipengaruhi oleh keseimbangan antara sintesis dan
degradasi komponen matriks ekstraseluler pada selaput ketuban.9
Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti penurunan
jumlah jaringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen, serta peningkatan
aktivitas kolagenolitik. Degradasi kolagen tersebut terutama disebabkan oleh
matriks metaloproteinase (MMP). MMP merupakan suatu grup enzim yang dapat
memecah komponen-komponen matriks ektraseluler. Enzim tersebut diproduksi
dalam selaput ketuban. MMP-1 dan MMP-8 berperan pada pembelahan triple helix
dari kolagen fibril (tipe I dan III), dan selanjutnya didegradasi oleh MMP-2 dan
MMP-9 yang juga memecah kolagen tipe IV. Pada selaput ketuban juga diproduksi
penghambat metaloproteinase / tissue inhibitor metalloproteinase (TIMP). TIMP-1
menghambat aktivitas MMP-1, MMP-8, MMP-9 dan TIMP-2 menghambat
aktivitas MMP-2. TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai aktivitas yang sama dengan
TIMP-1.10
20
Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa kehamilan oleh
karena aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relatif lebih tinggi.
Saat mendekati persalinan keseimbangan tersebut akan bergeser, yaitu didapatkan
kadar MMP yang meningkat dan penurunan yang tajam dari TIMP yang akan
menyebabkan terjadinya degradasi matriks ektraseluler selaput ketuban.
Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut dapat menyebabkan degradasi patologis
pada selaput ketuban. Aktivitas kolagenase diketahui meningkat pada kehamilan
aterm dengan ketuban pecah dini. Sedangkan pada preterm didapatkan kadar
protease yang meningkat terutama MMP-9 serta kadar TIMP-1 yang rendah.10
Gangguan nutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi adanya gangguan
pada struktur kolagen yang diduga berperan dalam ketuban pecah dini.
Mikronutrien lain yang diketahui berhubungan dengan kejadian ketuban pecah dini
adalah asam askorbat yang berperan dalam pembentukan struktur triple helix dari
kolagen. Zat tersebut kadarnya didapatkan lebih rendah pada wanita dengan
ketuban pecah dini. Pada wanita perokok ditemukan kadar asam askorbat yang
rendah.10

Infeksi
Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa mekanisme.
Beberapa flora vagina termasuk Streptokokus grup B, Stafilokokus aureus dan
Trikomonas vaginalis mensekresi protease yang akan menyebabkan terjadinya
degradasi membran dan akhirnya melemahkan selaput ketuban. Respon terhadap
infeksi berupa reaksi inflamasi akan merangsang produksi sitokin, MMP, dan
prostaglandin oleh netrofil PMN dan makrofag. Interleukin-1 dan tumor nekrosis
faktor α yang diproduksi oleh monosit akan meningkatkan aktivitas MMP-1 dan
MMP-3 pada sel korion. Infeksi bakteri dan respon inflamasi juga merangsang
produksi prostalglandin oleh selaput ketuban yang diduga berhubungan dengan
ketuban pecah dini preterm karena menyebabkan iritabilitas uterus dan degradasi
kolagen membran. Beberapa jenis bakteri tertentu dapat menghasilkan fosfolipase

21
A2 yang melepaskan prekursor prostalglandin dari membran fosfolipid. Respon
imunologis terhadap infeksi juga menyebabkan produksi prostaglandin E2 oleh sel
korion akibat perangsangan sitokin yang diproduksi oleh monosit. Sitokin juga
terlibat dalam induksi enzim siklooksigenase II yang berfungsi mengubah asam
arakidonat menjadi prostalglandin. Sampai saat ini hubungan langsung antara
produksi prostalglandin dan ketuban pecah dini belum diketahui, namun
prostaglandin terutama E2 dan F2α telah dikenal sebagai mediator dalam
persalinan mamalia dan prostaglandin E2 diketahui mengganggu sintesis kolagen
pada selaput ketuban dan meningkatkan aktivitas dari MMP-1 dan MMP-33.
Indikasi terjadi infeksi pada ibu dapat ditelusuri metode skrining klasik, yaitu
temperatur rektal ibu dimana dikatakan positif jika temperatur rektal lebih 38°C,
peningkatan denyut jantung ibu lebih dari 100x/menit, peningkatan leukosit dan
cairan vaginal berbau.10

Kematian Sel Terprogram


Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang mengalami kematian
sel terpogram (apoptosis) di amnion dan korion terutama disekitar robekan selaput
ketuban. Pada korioamnionitis terlihat sel yang mengalami apoptosis melekat
dengan granulosit, yang menunjukkan respon imunologis mempercepat terjadinya
kematian sel. Kematian sel yang terprogram ini terjadi setelah proses degradasi
matriks ekstraseluler dimulai, menunjukkan bahwa apoptosis merupakan akibat
dan bukan penyebab degradasi tersebut. Namun mekanisme regulasi dari apoptosis
ini belum diketahui dengan jelas.10

Peregangan Selaput Ketuban


Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di selaput
ketuban seperti prostaglandin E2 dan interleukin-8. Selain itu peregangan juga
merangsang aktivitas MMP-1 pada membran. Interleukin-8 yang diproduksi dari
sel amnion dan korionik bersifat kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang
aktifitas kolegenase. Hal-hal tersebut akan menyebabkan terganggunya

22
keseimbangan proses sintesis dan degradasi matriks ektraseluler yang akhirnya
menyebabkan pecahnya selaput ketuban.2

Gambar 2. Mekanisme multifaktorial menyebabkan ketuban pecah dini.10

3.2.6 DIAGNOSIS
Menegakkan diagnosis KPD secara tepat sangat penting, karena diagnosis
yang positif palsu berarti melakukan intervensi seperti melahirkan bayi terlalu
awal atau melakukan seksio yang sebetulnya tidak ada indikasinya. Sebaliknya
diagnosis yang negatif palsu berarti akan membiarkan ibu dan janin mempunyai
resiko infeksi yang akan mengancam kehidupan janin, ibu atau keduanya. Oleh
karena itu, diperlukan diagnosis yang cepat dan tepat. Diagnosis KPD ditegakkan
dengan cara:

23
1. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
KPD aterm didiagnosis secara klinis pada anamnesis pasien dan visualisasi
adanya cairan amnion pada pemeriksaan fisik. Dari anamnesis perlu diketahui
waktu dan kuantitas dari cairan yang keluar, warna cairan putih jernih, keruh,
hijau, atau kecoklatan sedikit-sedikit atau sekaligus banyak, secara tiba-tiba dari
jalan lahir, usia gestasi dan taksiran persalinan, riwayat KPD aterm sebelumnya,
dan faktor risikonya. Keluhan tersebut dapat disertai dengan demam jika sudah ada
infeksi. Pasien tidak sedang dalam masa persalinan, tidak ada nyeri maupun
kontraksi uterus. Pada pemeriksaan fisik abdomen, didapatkan uterus lunak dan
tidak adanya nyeri tekan. Tinggi fundus harus diukur dan dibandingkan dengan
tinggi yang diharapkan menurut hari pertama haid terakhir. Palpasi abdomen
memberikan perkiraan ukuran janin dan presentasi.
2. Pemeriksaan Inspekulo
Pemeriksaan spekulum pertama kali dilakukan untuk memeriksa adanya
cairan amnion dalam vagina. Perhatikan apakah memang air ketuban keluar dari
ostium uteri eksternum apakah ada bagian selaput ketuban yang sudah pecah.
Gunakan kertas lakmus. Bila menjadi biru (basa) adalah air ketuban, bila merah
adalah urin. Karena cairan alkali amnion mengubah pH asam normal vagina.
Kertas nitrazine menjadi biru bila terdapat cairan alkali amnion. Bila diagnosa
tidak pasti, adanya lanugo atau bentuk kristal daun pakis cairan amnion kering
(ferning) dapat membantu. Bila kehamilan belum cukup bulan penentuan rasio
lesitin-sfingomielin dan fosfatidilgliserol membantu dalam evaluasi kematangan
paru janin. Bila kecurigaan infeksi, apusan diambil dari kanalis servikalis untuk
pemeriksaan kultur serviks terhadap Streptokokus beta group B, Clamidia
trachomatis dan Neisseria gonorea.
3. Pemeriksaan Dalam
Pemeriksaan dalam dilakukan untuk menentukan penipisan dan dilatasi
serviks. Pemeriksaan vagina juga mengindentifikasikan bagian presentasi janin dan
menyingkirkan kemungkinan prolaps tali pusat. Periksa dalam harus dihindari
24
kecuali jika pasien jelas berada dalam masa persalinan atau telah ada keputusan
untuk melahirkan.

4. Pemeriksaan penunjang
 Pemeriksaan leukosit darah, bila meningkat > 15.000 /mm3
kemungkinan ada infeksi.
 USG untuk menentukan indeks cairan amnion, usia kehamilan, letak
janin, letak plasenta, gradasi plasenta serta jumlah air ketuban.
 Kardiotokografi untuk menentukan ada tidaknya kegawatan janin
secara dini atau memantau kesejahteraan janin. Jika ada infeksi intrauterin atau
peningkatan suhu, denyut jantung janin akan meningkat.

3.2.7 DIAGNOSIS BANDING

Tanda dan gejala Tanda dan gejala Diagnosis


yang selalu ada yang kadang ada mungkin
Keluar cairan Ketuban pecah KPD
ketuban tiba-tiba
Cairan tampak di
introitus
Tidak ada HIS
dalam 1 jam
Cairan vagina Riwayat keluar Amnionitis
berbau cairan
Demam/ Uterus menyempit
menggigil DJJ cepat
Nyeri perut PPV sedikit
Cairan vagina Gatal, Keputihan Vaginitis/

25
berbau Nyeri perut Servisitis
Tidak ada riwayat disuria
ketuban pecah
Cairan vagina Nyeri perut Perdarahan
berdarah Gerak janin Antepartum
berkurang
Perdarahan banyak

3.2.8 PENATALAKSANAAN
Prinsip utama penatalaksanaan KPD adalah untuk mencegah mortalitas dan
morbiditas perinatal pada ibu dan bayi yang dapat meningkat karena infeksi atau
akibat kelahiran preterm pada kehamilan dibawah 37 minggu. Prinsipnya
penatalaksanaan ini diawali dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan beberapa
pemeriksaan penunjang yang mencurigai tanda-tanda KPD. Setelah mendapatkan
diagnosis pasti, kemudian melakukan penatalaksanaan berdasarkan usia gestasi.
Hal ini berkaitan dengan proses kematangan organ janin, dan bagaimana
morbiditas dan mortalitas apabila dilakukan persalinan maupun tokolisis. Berikut
ini adalah tatalaksana yang dilakukan pada KPD berdasarkan masing-masing
kelompok usia kehamilan.
A. Ketuban Pecah Dini usia kehamilan <24 minggu
Pada usia kehamilan kurang dari 24 minggu dengan KPD preterm didapatkan
bahwa morbiditas minor neonatus seperti hiperbilirubinemia dan takipnea transien
lebih besar apabila ibu melahirkan pada usia tersebut dibanding pada kelompok
usia lahir 36 minggu. Morbiditas mayor seperti sindroma distress pernapasan dan
perdarahan intraventrikular tidak secara signifikan berbeda. Pada saat ini,
penelitian menunjukkan bahwa mempertahankan kehamilan adalah pilihan yang

26
lebih baik. Pada usia kehamilan antara 30-34 minggu, persalinan lebih baik
daripada mempertahankan kehamilan dalam menurunkan insiden korioamnionitis
secara signifikan.11
B. Ketuban Pecah Dini usia kehamilan 34-38 minggu
Pada usia kehamilan lebih dari 34 minggu, mempertahankan kehamilan akan
meningkatkan resiko korioamnionitis dan sepsis. Pada saat ini, penelitian
menunjukkan bahwa melakukan persalinan lebih baik daripada mempertahankan
kehamilan.11
1. Konservatif

Rawat di rumah sakit, berikan antibiotik (ampisilin 4x500mg atau eritromisin


bila tidak tahan dengan ampisilin dan metronidazol 2 x 500mg selama 7 hari). Jika
umur kehamilan kurang dari 32 – 34 minggu, dirawat selama air ketuban masih
keluar. Jika usia kehamilan 32 – 37 minggu belum inpartu, tidak ada infeksi, tes
busa negatif berikan dexametason, observasi tanda – tanda infeksi, dan
kesejahteraan janin. Terminasi pada usia kehamilan 37 minggu. Jika usia
kehamilan 32 – 37 minggu, sudah inpartu, tidak ada infeksi, berikan tokolitik
(salbutamol), deksametason, dan induksi setelah 24 jam. Jika usia kehamilan 32 –
37 minggu, ada infeksi, beri antibiotik dan lakukan induksi, nilai tanda – tanda
infeksi (suhu, leukosit, tanda – tanda infeksi intrauterin). Pada usia kehamilan 32 –
37 minggu berikan steroid untuk kematangan paru janin, dan bila memungkinkan
periksa kadar lesitin dan spingomietin tiap minggu. Dosis betametason 12mg
sehari dosis tunggal selama 2 hari, deksametason IM 5 mg setiap 6 jam selama 4
kali.12

3. Aktif
a. Kehamilan > 37 minggu, induksi dengan oksitosin, bila gagal pikirkan
seksio sesarea. Dapat pula diberikan misoprostol 50µg intravaginal tiap 6 jam
maksimal 4 kali.

27
b. Bila ada tanda-tanda infeksi, berikan antibiotika dosis tinggi dan
persalinan diakhiri jika :
 Bila bishop skor < 5, lakukanlah pematangan serviks dengan
misoprostol, kemudian induksi. Jika tidak berhasil, akhiri persalinan dengan seksio
sesarea.
 Bila bishop skor > 5, induksi persalinan, partus pervaginam.

Tabel 1. Penatalaksanaan KPD.7

28
Gambar 3. Algoritma manajemen KPD

29
Gambar 4.Alur penatalaksanaan ketuban pecah dini.7

30
3.2.9 KOMPLIKASI
A. Komplikasi Ibu
Komplikasi pada ibu yang terjadi biasanya berupa infeksi intrauterin. Infeksi
tersebut dapat berupa endomyometritis, maupun korioamnionitis yang berujung
pada sepsis. Pada sebuah penelitian, didapatkan 6,8% ibu hamil dengan KPD
mengalami endomyometritis purpural, 1,2% mengalami sepsis, namun tidak ada
yang meninggal dunia. Diketahui bahwa yang mengalami sepsis pada penelitian ini
mendapatkan terapi antibiotik spektrum luas, dan sembuh tanpa sekuele. Sehingga
angka mortalitas belum diketahui secara pasti. 40,9% pasien yang melahirkan
setelah mengalami KPD harus dikuret untuk mengeluarkan sisa plasenta, 4% perlu
mendapatkan transfusi darah karena kehilangan darah secara signifikan. Tidak ada
kasus terlapor mengenai kematian ibu ataupun morbiditas dalam waktu lama.

B. Komplikasi Janin
Salah satu komplikasi yang paling sering terjadi adalah persalinan lebih awal.
Periode laten, yang merupakan masa dari pecahnya selaput amnion sampai
persalinan secara umum bersifat proporsional secara terbalik dengan usia gestasi
pada saat KPD terjadi. Pada pasien aterm menunjukkan bahwa 95% pasien akan
mengalami persalinan dalam 1 hari sesudah kejadian. Sedangkan analisis terhadap
studi yang mengevaluasi pasien dengan preterm 1 minggu, dengan sebanyak 22
persen memiliki periode laten 4 minggu. Bila KPD terjadi sangat cepat, neonatus
yang lahir hidup dapat mengalami sekuele seperti malpresentasi, kompresi tali
pusat, oligohidramnion, necrotizing enterocolitis, gangguan neurologi, perdarahan
intraventrikel, dan sindrom distress pernapasan.11

31
BAB IV

ANALISIS KASUS

Kasus Teori dan pembahasan


 Pasien kiriman dari Ciri yang menonjol dari KPD yaitu:
Puskesmas Bumijawa  Terdapat riwayat keluar cairan dari jalan lahir
dengan diagnosis rujukan secara tiba-tiba
G4P2A1 hamil 40 minggu 5  pasien sedang tidak dalam persalinan (tidak
hari dengan KPD. merasakan kencang-kencang ataupun ingin
 Pasien datang dengan mengejan)
keluhan keluar cairan dari
jalan lahir sejak jam 06:00 Berdasarkan dari hasil anamnesis pasien didapatkan
WIB (24/5/19) kemudian gejala utama KPD yaitu keluar cairan dari jalan lahir
merasakan kencang- secara tiba-tiba sejak jam 06:00 WIB, cairan berwarna
kencang namun jarang, jernih dan tidak berbau, pasien juga belum merasakan
gerak janin aktif. kencang-kencang ketika cairan rembes.
 Pasien mengatakan cairan
berwarna bening dan tidak - Etiologi terjadinya KPD secara pasti masih belum
berbau. Keluhan demam diketahui, namun terdapat beberapa faktor risiko
disangkal, selama yang diperkirakan dapat meningkatkan kejadian
kehamilan pasien KPD, yaitu:
mengatakan tidak  Tekanan intrauteruine yang meningkat
melakukan hubungan dikarenakan trauma seksual, trauma
seksual dengan suami. pemeriksaan dalam, kehamilan kembar.
 Pasien memiliki riwayat  Makrosomia
KPD, yaitu pada  Riwayat KPD sebelumnya
kehamilann sebelumnya.  Usia <20tahun atau >35 tahun.
Pemeriksaan Fisik :  Multi paritas serta memiliki riwayat KPD
 Composmentis sebelumnya
 TD: 110/70 mmHg  Menderita anemia
 N: 89 x/menit  Terdapat infeksi korioamnionitis
 S: 36,5° C
 P: 28 x/menit Berdasarkan pada kasus pasien memiliki faktor resiko
 TB: 155 cm BB: 61 kg yang dapat menyebabkan KPD, yaitu pasien memiliki
IMT : 19.7 kg/m2 riwayat KPD pada kehamilan sebelumnya.
 Pasien merupakan seorang wanita dengan
Status Generalis kehamilan yang ke-4 kalinya dengan riwayat
 Dalam batas normal abortus sekali dan KPD pada kehamilan
Pemeriksaan Obstetri sebelumnya. Ibu dengan riwayat KPD memiliki
 TFU:33 cm, DJJ: risiko 2-4 kali mengalami KPD kembali. Hal ini

32
135x/menit, terjadi dikarenakan komposisi membran yang
 His: - menjadi rapuh dan kandungan kolagen yang
 TBJ : 3410 gram semakin menurun pada kehamilan berikutnya.
 Palpasi
- Leopold I : Bagian fundus Pemeriksaan fisik dan lab KPD
teraba1 bagian bulat, lunak,
tidak melenting, kesan  Keadaan umum dan tanda vital pasien dalam batas
Bokong normal, suhu dapat meningkat ketika terjadi
- Leopold II : Teraba infeksi.
agak rata, keras seperti  Pada pemeriksaan abdomen: tidak terdapat nyeir
papan dibagian kiri Ibu tekan
kesan punggung,teraba  Pemeriksaan inspekulo didapatkan keluarnya
bagian kecil lunak di bagian cairan dari OUE
kana ibu kesan ekstremitas  Pada pemeriksaan lakmus didapatkan hasil (+),
- Leopold III : Teraba yaitu kertas lakmus menjadi warna biru
bagian keras, bulat, menandakan bahwa itu merupakan cairan
melenting di bagian bawah, amnion/ketuban.
kesan kepala  Pada pemeriksaan dalam untuk menentukan
- Leopold IV:Konvergen pembukaan dan penipisan serviks sekaligus menilai
(kepala belum masuk PAP) kondisi kulit ketuban apakah intak atau tidak, pada
 VT: KPD didapatkan KK tidak intak/tidak utuh
- Pembukaan serviks: 1cm  Pada pemeriksaan laboratorium bias didapatkan
- Pendataran serviks: 30% leukosit yang meningkat yang mengartikan bahwa
- Penurunan kepala: hodge 1 terjaadi proses infeksi
- Konsistensi portio: tebal,
lunak (medium) Menurut hasil pemeriksaan yang didapatkan pada
- Posisi serviks: posterior pasien ini, pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan
Pemeriksaan lab : umum baik, pada pemeriksaan abdomen tidak
didapatkan nyeri tekan, didapatkan cairan yang keluar
 Golongan darah O, rhesus +
dari jalan lahir dan ketika dilakukan pemeriksaan
 hemoglobin 8,9 g/dL
lakmus hasilnya (+). Pada pemeriksaan dalam
 ertitrosit 3,9 juta/uL (N) diapatkan kulit ketuban yang sudah tidak utuh, pada
 trombosit 238 ribu/uL (N) pemeriksaan fisik juga didapatkan suhu tubuh pasien
 hematokrit 29% dalam batas normal, cairan ketuban berwarna jernih
 Leukosit 13,1 ribu/uL (↑) dan tidak berbau, hasil pemeriksaan laboratorium
 Protein urin (-) leukosit pasien menunjukkan peningkatan yang tidak
 HBsAg (0,0) signifikan sehingga dapat disimpulkan bahwa tidak
terjadi proses infeksi.

Tatalaksana : - KPD merupakan pecahnya selaput ketuban sebelum

33
Sikap Obstetri terjadinya persalinan. Ketuban pecah dini dapat terjadi
 Induksi persalinan dengan pada atau setelah usia gestasi 37 minggu dan disebut
gastrul 1/8 tab/6jam FP KPD aterm atau premature rupture of membranes
Tatalaksana Medikamentosa (PROM) dan sebelum usia gestasi 37 minggu atau
 IVFD RL 20 tpm
KPD preterm atau preterm premature rupture of
 Inj.ceftriaxone 2gr
membranes (PPROM).
Tatalaksana Non-Medikamentosa
 Tirah baring - Penatalaksanaan pada ketuban pecah dini preterm pada
 Pengawasan KU, TD, N, P, S, penelitian terbaru menunjukkan bahwa
DJJ, His, Tanda inpartu mempertahankan kehamilan lebih baik, dikarenakan
 Motivasi miring kiri menurunkan morbiditas minor pada neonates seperti
 Kosongkan VU takipnea dan hyperbilirubinemia
 Rencana partus per vaginam - Sedangkan pada KPD aterm hendaknya dilakukan
persalinan karena mempertahankan kehamilan akan
meningkatkan risiko korioamnionitis secara signifikan.
- Tatalaksana konservatif yaitu dirawat di RS dengan
diberikan Ab: ampisilin 4x500mg selama 7 hari atau
jika tidak tahan ampisilin berikan metronidazole
2x500mg selama 7 hari
- Jika usia kehamilan kurang dari 32 – 34 minggu, dirawat
selama air ketuban masih keluar. Jika usia kehamilan
32 – 37 minggu belum inpartu, tidak ada infeksi, tes
busa negatif berikan dexametason, observasi tanda –
tanda infeksi, dan kesejahteraan janin. Terminasi pada
usia kehamilan 37 minggu. Jika usia kehamilan 32 –
37 minggu, sudah inpartu, tidak ada infeksi, berikan
tokolitik (salbutamol), deksametason, dan induksi
setelah 24 jam. Jika usia kehamilan 32 – 37 minggu,
ada infeksi, beri antibiotik dan lakukan induksi, nilai
tanda – tanda infeksi (suhu, leukosit, tanda – tanda
infeksi intrauterin). Pada usia kehamilan 32 – 37
minggu berikan steroid untuk kematangan paru janin,
dan bila memungkinkan periksa kadar lesitin dan
spingomietin tiap minggu. Dosis betametason 12mg
sehari dosis tunggal selama 2 hari, deksametason IM 5
mg setiap 6 jam selama 4 kali.
- Pada tatalaksana aktif pada kehamilan >37 minggu
dilakukan induksi kehamilan dengan oksitosin atau

34
dengan misoprostol 1/8tab/6 jam maksimal diulang 4
kali.
- Bila terdapat tanda infeksi berikan Ab dosis tinggi dan
akhiri persalinan segera.

-Sikap terhadap kehamilan dengan KPD harus segera


diakhiri jika usia kehamilan sudah aterm, dilakukan induksi
dengan pematangan serviks terlebih dulu dengan
misoprostol dilanjutkan oksitosin jika bishop skor <5, atau
induksi dengan oksitosin jika bishop skor >5, jika induksi
tidak respon maka dilakukan sectio caesarea

35
BAB V

KESIMPULAN

Ketuban pecah dini (KPD) pecahnya selaput ketuban sebelum terjadinya


persalinan. Ketuban pecah dini dapat terjadi pada atau setelah usia gestasi 37
minggu dan disebut KPD aterm atau premature rupture of membranes (PROM)
dan sebelum usia gestasi 37 minggu atau KPD preterm atau preterm premature
rupture of membranes (PPROM). KPD dapat disebabkan oleh serviks yang
inkompetensi, tekanan intrauterin yang meningkat secara berlebihan, riwayat
KPD, usia ibu, paritas, anemia dan juga infeksi.
Penegakkan diagnosis untuk ketuban pecah dini dilakukan dengan
anamnesis yaitu adanya cairan ketuban yang keluar dari jalan lahir, waktu dan
kuantitas dari cairan yang keluar, usia gestasi dan taksiran persalinan, riwayat
KPD aterm sebelumnya, dan faktor risikonya. Pada pemeriksaan fisik dengan
spekulum steril digunakan untuk menilai adanya servisitis, prolaps tali pusat,
atau prolaps bagian terbawah janin, menilai dilatasi dan pendataran serviks,
mendapatkan sampel dan mendiagnosis KPD aterm secara visual. Pemeriksaan
USG dapat berguna untuk menilai indeks cairan amnion, menilai taksiran berat
janin, usia gestasi dan presentasi janin, dan kelainan kongenital janin.
Pada pasien Ny.N, ditetapkan diagnosis awal G2P1A0 26 tahun, hamil 37
minggu, presentasi kepala, inpartu dengan ketuban pecah dini dikarenakan hasil
anamnesis pasien mengatakan keluar cairan dari jalan lahir sejak pukul 09:00 WIB,
21 jam SMRS. Cairan berwarna bening kekuningan dan tidak berbau. Kemudian
beberapa saat setelah itu pasien merasakan kencang-kencang namun jarang dan tidak
kuat pukul 20:00 WIB, kemudian kencang-kencang teratur dirasakan pukul 00:00
WIB. Keluhan demam disangkat namun pasien mengatakan tidak memiliki riwayat
KPD pada kehamilan sebelumnya.

36
Sikap yang dilakukan pada pasien ini ialah dilakukan induksi persalinan
dengan pemberian gastrul ¼ tab/ FP untuk menghindari peningkatan risiko kejadian
korioamnionitis, selain itu diberikan profilaksis antibiotik yaitu injeksi ampicillin 4gr
IV setelah dilakukan skin test, dilakukan monitor KU, TTV,DJJ dan his serta
kemajuan persalinan dan keberhasilan induksi pada pasien, motivasi miring kiri,
kosongkan VU lalu rencana partus per vaginam

37
DAFTAR PUSTAKA

1. Soewarto, S. 2009. Ketuban Pecah Dini. Dalam: Winkjosastro H., Saifuddin A.B.,
dan Rachimhadhi T. (Editor). Ilmu Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo. Hal. 677-680.
2. Caughey AB, Robinson JN, Norwitz ER. Contemporary diagnosis and
management of preterm premature rupture of membranes. Rev Obstet
Gynecol. 2008 Winter;1(1):11-22.
3. Manuaba, Ida, Bagus. Et all. 2008. Gawat Darurat Obstetri Ginekologo &
Obstetri Ginekologi Sosial Untuk profesi Bidan. Jakarta : EGC
4. Modena AB. 2004. Amniotic fluid dynamics. Acta Bio Medica Ateneo
Parmense 75(1): 11-3.
5. Julianti. 2001. Prevalensi SDKI. Jakarta : Buletin Penelitian Indonesia.
6. Menon R, Fortunato SJ. The Role of Matrix Degrading Enzymes and
Apoptosis in Rupture of Membrane. J Soc Gynecol Investig; 11(7): 427-37.
7. Manuaba, Ida, Bagus. Et all. 2008. Gawat Darurat Obstetri Ginekologo &
Obstetri Ginekologi Sosial Untuk profesi Bidan. Jakarta : EGC
8. Royal Hospital for Women. Obstetric clinical guidelines group: preterm
premature rupture of membranes assessment and management guideline.
2009
9. Bergehella V. Prevention of preterm burth. In: Berghella V. Obstetric evidence
based guidelines. Series in maternal fetal medicine. Informa heathcare. Informa
UK Ltd, 2007.
10. Gde Manuaba, I.B. Ketuban Pecah Dini (KPD). Ilmu Kebidanan, Penyakit
Kandungan & Keluarga Berencana. Jakarta: EGC; 2001. Hal: 229-232.
11. Medina TM, Hill DA. Preterm Premature Rupture of Membranes: Diagnosis
and Management. Am Fam Physician. 2006 Feb 15;73(4):659-664.
12. Nili F., Ansaari A.A.S. Neonatal Complications Of Premature Rupture Of
Membranes. Acta Medica Iranica. [Online] 2003. Vol 41. No.3. Diunduh dari
http://journals.tums.ac.ir/upload_files/pdf/59.pdf.

38

Anda mungkin juga menyukai