MAKALAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

“Disusun Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Mata Kuliah KMB

Dosen Pengampu: Aida Sri R, M. Kep

Disusun Oleh:

Fanny Farlysha (E2114401080)

Maya Nurul Hidayah (E2114401045)

Novi Mulyani (E2114401050)

Wirda Wulandari (E2114401036)

PROGRAM STUDI DIPLOMA III KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH TASIKMALAYA
2022
 KATA PENGANTAR
Dengan ini kami panjatkan puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang
telah melimpahkan rahmat- Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas makalah yang
berjudul “Hepatitis’’Makalah ini penulis susun untuk menambah ilmu serta untuk memenuhi
salah satu tugas dalam mata kuliah “Keperawatan Medikal Bedah”. Penulis menyadari
bahwa  dalam penyusunan makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu,
penulis mengharapkan saran dan kritik yang bersifat membangun dari pembaca.

Dengan tersusunnya makalah ini semoga bermanfaat, khususnya bagi penulis dan
pembaca pada umumnya. Untuk itu kami sampaikan terima kasih apabila ada kurang
lebihnya penulis minta maaf.

Penulis

Tasikmalaya, 30 Oktober 2022

ii
 DAFTAR ISI

Contents
KATA PENGANTAR...............................................................................................................ii
DAFTAR ISI.............................................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN..........................................................................................................1
A. Latar Belakang................................................................................................................1
B. Rumusan Masalah...........................................................................................................1
C. Tujuan.............................................................................................................................1
BAB II PEMBAHASAN...........................................................................................................2
A. Pengertian........................................................................................................................2
B. Etiologi............................................................................................................................2
C. Penularan Hepatitis B......................................................................................................3
D. Patofisiologi Hepatitis B.................................................................................................3
E. Manifestasi Klinis Hepatitis B........................................................................................4
F. Diagnosis Hepatitis B......................................................................................................4
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN.....................................................................................9
A. Pengkajian.......................................................................................................................9
BAB IV PENUTUP.................................................................................................................15
A. Kesimpulan...................................................................................................................15
B. Saran..............................................................................................................................15
DAFTAR PUSTAKA...............................................................................................................iv

iii
iv
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Virus hepatitis B (HBV) adalah virus DNA, suatu prototip virus yang
termasuk keluarga Hepadnaviridae (Boedina, 2013). Hepatits B menyerang semua
umur, gender, dan ras di seluruh dunia (Widoyono, 2011). Hepatits B dapat
menyebabkan peradangan hati akut atau kronis yang dapat berlanjut menjadi
sirosis hati atau kanker hati (Mustofa & Kurniawaty, 2013).

B. Rumusan Masalah
1. Apa Pengertian hepatitis B?
2. Bagaimana Etiologi hepatitis B?
3. Bagaimana Penularan hepatitis B?
4. Bagaimana Patofisiolgi hepatitis B?
5. Bagaimana manifestasi klinis hepatitis B?
6. Bagaimana diagnosis hepatitis B?

C. Tujuan
Berdasarkan rumusan masalah di atas, tujuan dari penulisan makalah ini
adalah utuk mengetahui;
1. Pengertian hepatitis B
2. Etiologi hepatitis B
3. Penularan hepatitis B
4. Patofisiologi hepatitis B
5. Manifestasi klinis hepatitis B
6. Diagnosis hepatitis B

1
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Pengertian
Hepatitis B adalah peradangan pada organ hati yang disebabkan oleh virus hepatitis
B. Virus ini dapat menular melalui hubungan seksual atau berbagai jarum
suntik.Infeksi hepatitis B umumnya tidak bertahan lama dalam tubuh penderita dan
dapat sembuh dengan sendirinya tanpa diobati. Kondisi ini disebut infeksi hepatitis
akut atau hepatitis B akut. Namun, infeksi hepatitis B juga bisa menetap dan bertahap
dalam tubuh seseorang atau menjadi kronis.

Hepatitis B

Infeksi hepatitis B kronis dapat menimbulkan komplikasi berbahaya, seperti sirosis

atau kanker hati. Oleh karena itu, penderita hepatitis B kronis perlu melakukan kontrol secara
berkala ke dokter untuk mendapatkan penanganan dan deteksi dini bila terjadi komplikasi.
Hepatitis B masih banyak ditemukan di indonesia dengan angka kasus yang kian
meningkat. Namun, penyakit ini dapat dicegah melalui vaksinasi hepatitis B

B. Etiologi

Penyakit ini disebabkan oleh virus hepatitis B (HBV) yang berukuran sekitar 42 nm.
Virus ini mempunyai lapisan luar (selaput) yang berfungsi sebagai antigen HBsAg. Virus
mempunyai bagian inti dengan partikel inti HBcAg dan HBeAg (Widoyono, 2011). Masa
inkubasi berkisar antara 15-180 hari dengan rata-rata 60-90 hari (Sudoyo et al, 2009).

2
Perubahan dalam tubuh penderita akibaat infeksi virus Hepatitis B terus berkembang. Dari
infeksi akut berubah menjadi kronis, sesuai dengan umur penderita. Makin tua umur, makin
besar kemungkinan menjadi kronis kemudian berlanjut menjadi pengkerutan jaringan hati
yang disebut dengan sirosis. Bila umur masih berlanjut keadaan itu akan berubah menjadi
karsinoma hepatoseluler (Yatim, 2007)

Gambar 1 : Struktur Virus Hepatitis B (Sumber : Widoyono, 2011).

C. Penularan Hepatitis B

Penularan secara parenteral terjadi melalui suntikan, tranfusi darah, operasi, tusuk
jarum, rajah kulit (tato), dan hubungan seksual, serta melalui transmisi vertikal dari ibu ke
anak. Masa inkubasinya sekitar 75 hari ( Widoyono, 2011). Penanda HBsAg telah
diindentifikasi pada hampir setiap cairan dari orang yang terinfeksi yaitu saliva, air mata,
cairan seminal, cairan serebrospinal, asites, dan air susu ibu. Beberapa cairan ini (terutama
semen dan salive) telah diketahui infeksius (Thedja, 2012).
Jalur penularan infeksi VHB di indoensia yang terbanyak adalah secara parenteral
yaitu secara vertikal (transmisi) meternal-neonatal atau horizontal (kontak antar individu
yang sangat erat dan lama, seksual, iatrogenic, penggunaan jarum suntik). Virus Hepatitis B
dapat didekteksi pada semua sekret dan cairan tubuh manusia, dengan konsentrasi tertinggi
pada serum (Juffrie et al, 2010).

D. Patofisiologi Hepatitis B

Sel hati manusia merupakan target organ bagi virus Hepatitis B. Virus Hepatitis B
mula-mula melekat pada resptor spesifik di membram sel hepar kemudian mengalami
penetrasi ke dalam sitoplasma sel hepar. Virus melepaskan mantelnya di sitoplasma, sehingga
melepaskan nukleokapsid. Selajutnya nukleokapsid akan menembus sel dinding hati. Asam
nukleat VHB akan keluar dari nukleokapsid dan akan menempel pada DNA hospes dan
berintergrasi pada DNA tersebut. Proses selanjutnya adalah DNA VHB memerintahkan sel
hati untuk membentuk protein bagi virus baru. Virus Hepatitis B dilepaskan ke peradangan
darah, terjadi mekanisme kerusakan hati yang kronis disebabkan karena respon imunologik
penderita terhadap infeksi (Mustofa & Kurniawaty, 2013). Proses replikasi virus tidak secara
langsung bersifat toksik terhadap sel, terbukti banyak carrier VHB asimtomatik dan hanya
menyebabkan kerusakan hati ringan. Respon imun host terhadap antigen virus merupakan
factor penting terhadap kerusakan hepatoseluler dan proses klirens virus, makin lengkap
respon imun, makin besar klirens virus dan semakin berat kerusakan sel hati. Respon imun
host dimediasi oleh respon seluler terhadap epitope protein VHB, terutama HBsAg yang

3
ditansfer ke permukaan sel hati. Human Leukocyte Antigen (HLA) class I-restriced CD8+
cell mengenali fragmen peptide VHB setelah mengalami proses intrasel dan dipresentasikan
ke permukaan sel hati oleh molekul Major Histocompability Complex (MHC) kelas I. Proses
berakhir dengan penghancuran sel secara langsung oleh Limfosit T sitotoksik CD8+
(Hardjoeno, 2007).

E. Manifestasi Klinis Hepatitis B

Manisfestasi kinis infeksi VHB pada pasien hepatitis akut cenderung ringan. Kondisis
asimtomatis ini terbukti dari tingginya angka pengidap tanpa adanya riwayat hepatitis akut.
Apabila menimbulkan gejala hepatitis, gejalanya menyerupai hepatitis virus yang lain tetapi
dengan intensitas yang lebih berat (Juffrie et al, 2010). Gejala hepatitis akut terbagi menjadi 4
tahap yaitu :
1. Fase Inkubasi Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejalan atau
icterus. Fase inkubasi Hepatitis B berkisar antara 15-180 hari dengan rata-rata 60-90 hari.
2. Fase prodromal Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala
ikterus. Awitannya singkat atau insidious ditandai dengan malaise umum, myalgia, artalgia,
mudah lelah, gejala saluran napas atas dan anoreksia. Diare atau konstipasi dapat terjadi.
Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastrum, kadang
diperberat dengn aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolestitis.
3. Fase icterus Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan
munculnya gejala. Banyak kasus pada fase icterus tidak terdeteksi. Setelah timbul icterus
jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang
nyata.
4. Fase konvalesen (penyembuhan) Diawali dengan menghilangnya icterus dan keluhan lain,
tetapi hepatomegaly dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih
sehat dan kembalinya nafsu makan. Sekitar 5-10% kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih
sulit ditangani, hanya 1% yang menjadi fulminant ( Sudoyo et al, 2009)
Hepatitis B kronis didenfinisikan sebagai peradangan hati yang berlanjut lebih dari enam
bulan sejak timbul keluhan dan gejala penyakit. Perjalanan hepatitis B kronik dibagi menjadi
tiga fase yaitu :
1. Fase imunotoleransi Sistem imun tubuh toloren terhadap VHB sehingga konsentrasi virus
tinggi dalam darah, tetapi terjadi peradangan hati yang berarti. Virus Hepatitis B berada
dalam fase replikatif dengan titer HBsAg yang sangat tinggi.
2. Fase Imunoaktif (clearance) Sekitar 30% individu persisten dengan VHB akibat terjadinya
replikasi virus yang berkepanjangan, terjadi proses nekroinflamasi yang tampak dari
kenaikan konsentrasi ALT. Fase clearance menandakan pasien sudah mulai kehilangan
toleransi imun terhadap VHB.
3. Fase Residual Tubuh berusaha menghancurkan virus dan menimbulkan pecahnya sel-sel
hati yang terinfeksi VHB. Sekitar 70% dari individu tersebut akhirnya dapat menghilangkan
sebagian besar partikel virus tanpa ada kerusakan sel hati yang berarti. Fase residual ditandai
dengan titer HBsAg rendah, HBeAg. yang menjadi negative dan anti-HBe yang menjadi
positif, serta konsentarsi ALT normal (Sudoyo el al, 2009).

F. Diagnosis Hepatitis B

4
 Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang. Anamnesis umumnya tanpa keluhan, perlu digali riwayit transmisi seperti pernah
transfuse, seks bebas, riwayat sakit kuning sebelumnya. Pemeriksaan fisik didaptkan
hepatomegaly. Pemeriksaan penjunjang terdiri dari pemeriksaan laboratorium, USG abdomen
dan Biopsi hepar (Mustofa & Kurniawaty, 2013). Pemeriksaan laboratorium pada VHB
terdiri dari pemeriksaan biokimia. Serologis dan molekuler (Hardjoeno, 2007). Pemeriksaan
USG abdomen tampak gambaran hepatitis kronis, selanjutnya pada biopsy hepar dapat
menunjukkan gambaran peradangan dan fibrosis hati (Mustofa & Kurniawaty, 2013).
Pemeriksaan laboratorium pada VHB terdiri dari :
1. Pemeriksaan Biokimia Stadium akut VHB ditandai AST dan ALT meningkat >10 kali
nilai normal, serum bilirubin normal atau hanya meningkat sedikit, peningkatan
Alkali Fosfatase (ALP) >3 kali nilai normal, dan kadar albumin serta kolesterol dapat
mengalami penurunan. Stadium kronik VHB ditandai dengan AST dan ALT kembali
menurun 2-10 kali nilai normal dan kadar albumin rendah tetapi kadar globulin
meningkat (Hardjoeno, 2007)
2. Pemeriksaan serologis Indikator serologi awal dari VHB akut dan kunci diagnosis
penanda infeksi VHB kronik adalah HBaAg, dimana infksi bertahan di serum >6
bulan (EASL, 2009). Pemeriksaan HBsAg berhubungan dengan selubung permukaan
virus. Sekitar 5-10% pasien, HBsAg menetap di dalam darah yang menandakan
terjadinya hepatitis kronis atau carrier (Hardjoeno, 2007). Setelah HBsAg
menghilang, anti-HBs terdeteksi dalam serum pasien dan terdeteksi dalam serum
pasien dan terdeteksi sampai waktu yang tidak terbatas sesudahnya. Karena terdapat
variasi dalam waktu timbulnya anti-HBs, kadang terdapat suatu tenggang waktu
(window period) beberapa minggu atau lebih yang memisahkan hilangnya HBsAg
dan timbulnya anti-HBs. Selama periode tersebut, anti-HBc dapat menjadi bukti
serologic pada infeksi VHB (Asdie et al, 2012). Hepatitis B core antigen dapat
ditemukan pada sel hati yang terinfeksi, tetapi tidak terdeteksi di dalam serum
(Hardjoeno, 2007). Hal tersebut dikarenakan HBcAg terpencil di dalam mantel
HBsAg. Penanda Anti-HBc dengan cepat terlihat dalam serum, dimulai dalam 1
hingga 2 minggu pertama timbulnya HBsAg dan mendahului terdeteksinya kadar anti-
HBs dalam beberapa minggu hingga beberapa bulan (Asdie et al, 2012). Penanda
serologik lain adalah anti HBc, antibody ini timbul saat terjadinya gejala klinis. Saat
infeksi akut, anti HBc IgM umumnya muncul 2 minggu setelah HBsAg terdeteksi dan
akan menetap ± 6 bulan. Pemeriksaan anti-HBc IgM penting untuk diagnosis infeksi
akut terutama bila HBsAg tidak terdeteksi (window period). Penanda anti-HBc IgM
menghilang, anti-HBc IgG muncul dan akan menetap dalam jangka waktu lama
(Harjoeno, 2007). Tes-tes yang sangat sensitive telah banyak dikembangkan secara
luas untuk menegakkan diagnosis Hepatitis B dalam kasus-kasus ringan, sub klinis
atau yang menetap (Handojo, 2004). Beberapa metode yang digunakan untuk
mendiagnosis hepatitis adalah Immunochromatography (ICT), ELISA, EIA, dan PCR.
Metode EIA dan PCR tergolong mahal dan hanya tersedia pada laboratorium yang
memiliki peralatan lengkap. Perlatan rapid diagnostic ICT adalah pilihan yang tepat
digunakan karena lebih murah dan tidak memerlukan peralatan kompleks (Rahman et
al, 200).
3. Pemeriksaan Molekuler Pemeriksaan molekuler menjadi standar pendekatan secara
laboratorium untuk deteksi dan pengukuran DNA VHB dalam serum atau plasma.
Pengukuran kadar secara rutin bertujuan untuk mengidentifikasi carrier, menetukan
prognosis, dan monitoring efikasi pengobatan antiviral. Metode pemeriksaan antara

5
lain: a. Radioimmunoassay (RIA) mempunyai keterbatasan karena waktu paruh
pendek dan diperlukan penanganan khusus dalam prosedur kerja dan limbahnya.
b. Hybrid Capture Chemiluminascence (HCC) merupakan teknik hibridisasi yang
lebih sensitive dan tidak menggunakan radioisotope karena system deteksinya
menggunakan susbstrat chemiluminescence
c. Amplifikasi signal (metode branched DNA/bDNA) bertujuan untuk menghasilkan
sinyal yang dapat dideteksi hanya dari beberapa target molekul asam nukleat.
d. Amplifikasi targer (metode Polymerase Chain Reaction/PCR) telah dikembangkan
teknik real-time PCR untuk pengukuran DNA VHB. Amplifikasi DNA dan
kuantifikasi produk PCR terjadi secara bersamaan dalam suatu alat pereaksi tertutup
(Hardjoeno, 2007).
 Anti HBs
Anti HBs merupakan antibody spesifik untuk HBsAg, muncul di darah 1 sampai
4 bulan setelah terinfeksi virus hepatitis B. Anti HBs diinterpretasikan sebagai
kekebalan atau dalam masa penyembuhan penyakit hepatitis B. Antibodi ini
memeberikan perlindungan terhadap penyakit hepatitis B. Anti-HBs pada seseorang
yang telahterinfeksi virus hepatitis B timbul pada 1 sampai 3 bulan setelah
menghilangnya HBsAg (Rosalina, 2012). Vaksinasi hepatitis B dilakukan sebanyak
tiga tahap, setelah pemberian vaksinasi tubuh akan merespon ditandai dengan
timbulnya anti-HBs yang akan aktif dalam tubuh ± 5 tahun (Rulistiana, 2008). Vaksin
hepatitis B diberikan dalam 3 dosis pada bulan ke 0,1 dan 6. Dua dosis pertama
merupakan dosis yang penting untuk membentuk antibody. Dosis ketiga diberikan
untuk mencapai kadar antibodi anti-HBs yang tinggi. Vkasinasi hepatitis B mampu
memberikan perlindungan selama lebih 20 tahun pada individu yang sehat melalui
immune memori spesifik terhadap HBsAg yang tetap ada (Poovorawan et al, 2011).
WHO tidak merekomendasikan pemberian booster, namun dosis booster sebaiknya
dipertimbangkan pada individu immunocompromised (imunitas lemah) atau penderita
dengan kekebalan tubuh menurun berdasar evaluasi serologis seperti penderita HIV,
AIDS, penderita gagal ginjal kronis, kanker, keganasan atau terapi dengan sitostatika
(Meireles et al, 2015). Beberapa penelitian menunjukkan bahwa titer anti-HBs masih
memeberikan efek proteksi pada 2-4 tahun, bahkan sampai 10 tahun setelah vaksinasi
primer. Titer antibody hepatitis B dikatakan protektif bila titer antbodi anti-HBs >10
mIU/Ml (Hofmann dan Karlj, 2009). Penanda serologis pada infeksi VHB akut yang
pertama terdeteksi dalam serum HBsAg (Kao, 2008). Setelah HBsAg menghilang,
anti HBs terdeteksi dalam serum pasien dan terdeteksi sampai waktu yang tidak
terbatas sesudahnya karena terdapat variasi dalam waktu timbulnya anti-HBs, kadang
terdapat suatu tengang waktu (window period) beberapa minggu atau lebih yang
memisahkan hilangnya HBsAg dan timbulnya anti-HBs. Selama periode tersebut anti-
HBc dapat menjadi bukti serologi pada infeksi VHB (Noer dan Sundoro, 2007).
Pemeriksaan Anti-HBs dilakukan untuk mengetahui adanya antibody spesifik
terhadap virus hepatitis B (HBV) pada serum atau plasma pasien. Pemeriksaan ini
sebaiknya dilakukan bersama-sama dengan HBsAg ketika seseorang peru atau tidak
mendapatkan vaksin hepatitis B (Hofmann dan Kralj. 2009). Pemeriksaan Anti-HBs
dapat dilakukan dengan metode rapid test, EIA dan ELISA.
 Immunochromatography (ICT)

6
 Diagnostik dengan rapid test merupakan alternative untuk enzyme
immunoassays dan alat untuk skrining skala besar dalam diagnosis infeksi
VHB, khususnya di tempat yang tidak terdapat akses pemeriksaan serologi
dan molekuler secara mudah (Scheiblauer et al, 2010). Pemeriksaan HBsAg
(cassette) adalah pemeriksaan rapid chromatographic secara kualitatif untuk
mendeteksi HBsAg pada serum atau plasma. Pemeriksaan HBsAg Diaspor ®
(Diaspot Diagnostics, USA) adalah pemeriksaan kromatografi yang dilakukan
berdasarkan prinsip double antibody-sanddwich. Membran dilapisi oleh anti-
HBs pada bagian test line. Selama tes dilakukan, HBsAg pada specimen
serum atau plasma bereaksi dengan partikel anti-HBs (Okonko dan Udaze,
2011). Apabila hasil reaktif maka alat akan menunjukkan dua garis berwarna,
yaitu pada area tes (P=positif) dan area kontrol (C=kontrol). Apabila hanya
satu warna yang tergambar pada area control, makainterprestasinya yaitu
nonreaktif. Sedangkan jika tidak ada warna yang terbentuk, maka
pemeriksaan tersebut tidak valid (Lin et al, 2008).

Gambar 2 : Rapid test (Sumber: www.vistadx.com)

2 Enzim-linked immunosorbent assay (ELISA)
ELISA atau dalam bahasa indonesianya disebut sebagai uji penentuan kadar
imunosorben taut-enzim, merupakan teknik pengujian serologi yang didasarkan pada
prinsip interaksi antara antibody dan antigen. Pada awalnya, teknik ELISA hanya
digunakan dalam bidang imunologi untuk mendeteksi keberadaan antigen maupun
antibodi dalam suatu sampel seperti dalam pendeteksian antibody IgM, IgG, dan IgA
pada saat terjadi nfeksi (pada tubuh manusia khususnya). Namun seiring dengan
perkembangan ilmu pengetahuan, teknik ELISA juga diaplikasikan dalam bentuk lain
termasuk menganalisis kadar hormone yang terdapat dalam suatu organisme. Antigen
yang berlabel dan antigen yang tidak berlabel saling bersaing untuk berikatan dengan
antibodi yang terdapat dalam jumlah terbatas (Haussmann et al, 2007).
Elisa dipernalkan pada tahun 1971 oleh Peter Perlmann dan Eva Engvall untuk
menganalisis adanya interaksi antigen dengan antibodi di dalam suatu sampel dengan
menggunakan enzim sebagai pelapor (Lequin, 2005). Prinsip dari pemeriksaan ELISA
adalah reaksi antigen-antibodi (Ag-Ab) dimana setelah penambahan konjugat yaitu
antigen atau antibodi yang dilabel enzim dan substrat akan terjadi perubahan warna.
Perubahan warna ini yang akan diukur intensitasnya dengan alat pembaca yang disebut
spektrofotometer atau ELISA reader dengan menggunakan pangjang gelombang tertentu
(Haussmann et al, 2007). ELISA terdiri dari bermacam-macam metode diantaranya ada
Direct, Indirect, Sandwich dan Kompetitif.
Tehnik ELISA juga mempunyai beberapa kelebihan diantaranya adalah : - Tehnik
pengerjaan yang relative sederhana - Ekonomis - Memiliki sensitifitas yang cukup tinggi -
7
Dapat digunakan untuk mendeteksi keberadaan antigen walaupun kadar antigen tersebut
sangat rendah Sedangkan kekurangan dari teknik ELISA antara lain :
- Jenis antibodi yang dapat digunakan pada uji dengan teknik ELISA ini hanya jenis
antibody monoclonal (antibodi yang hanya mengenali satu antigen)
- Harga antibodi monoclonal relative lebih mahal dari pada antibodi poliklonal, sehingga
pengujian teknik ELISA ini membutuhkan biaya yang relative mahal.
- Pada beberapa macam teknik ELISA, dapat terjadi kesalahan pengujian akibat kontrol
negative yang menunjukkan repons positif yang disebabkan inefektivitas dari larutan
blocking. - Reaksi antara enzim signal dan substrat berlangsung relative cepat, sehingga
pembacaan harus dilakukan dengan cepat (pada perkembangannya, hal ini dapat diatasi
dengan memberikan larutan untuk mendeteksi reaksi) (Lequin,2005).
 Hipotesis
Berdasarkan rumusan masalah yang sudah dipaparkan sebelumnya
hipotesis dalam penelitian ini adalah : Ada perbedaan Anti-HBs Rapid test
dengan ELISA.

8
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Identitas
a) Identitas Klien
Nama : Tn. S
Umur : 55 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Pekerjaan : Buruh
Pendidikan : SMA sederajat
Agama : Islam
Gol. Darah :A
Alamat : Jl. Kyai Parseh Jaya 14 Bandung

b) Identitas Penanggung Jawab

Nama : Ny. D
Umur : 75 Tahun
Hub. Dengan Klienn : Ibu Klien
Pendidikan : SMP Sederajat
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Jl. Kyai Parseh Jaya 14 Bandung

2. RIWAYAT KESEHATAN

a. Keluhan Utama : Mual dan Muntah

b. Riwayat Kesehatan Sekarang : Seorang laki-laki berusia 55 tahun dirawat di RS,
dengan keluhan mual, dan lemas. Hasil pemeriksaan menunjukkan sclera ikretik, kulit
jaundice. TTV menunjukkan TD 90/60 mmHg, frekuensi nadi: 85x/menit, frekusensi
nafas: 20x menit, suhu: 38 derajat celcius
c. Riwayat Kesehatan Dahulu : Riwayat kesehatan masa lalu berkaitan dengan
penyakit yang pernah diderita sebelumnya.

d.Riwayat Kesehatan Keluarga : Berkaitan erat dengan penyakit keturunan dan Riwayat
penyakit menular khususnya berkaitan dengan penyakit pencernaan.

9
 3. PEMERIKSAAN FISIK
1) Pemeriksaan Head to toe
TTV:
TD 90/60 mmHg,
rekuensi nadi: 85x/menit,
frekusensi nafas: 20x menit,
suhu: 38 derajat celcius.
2) Pernafasan
Inspeksi : bentuk dada simetris,tidak menggunakan alat bantu
nafas,irama nafas teratur, tidak ada nyeri dada, sianosis
tidak ada,
Palapsi : gerakan dada saat bernafas normal dan seimbang antara kiri
dan kanan.
Perkusi : terdengar bunyi sonor
Auskultasi : terdapat bunyi nafas tambahan ( ronkhi)
3) Kardiovaskuler
Inspeksi :tidak ada nyeri dada, sianosis tidak ada.
Palpasi : irama jantung teratur, tekanan darah bisa meningkat atau
menurun.
Perkusi : pekak
Auskultasi : suara jantung S1 S2 tungga).
4) Persyarafan
Inpeksi : kesadaran compomentis, orientasi baik, kejang (-), kaku
kuduk (-), brudinzky (-), nyeri kepala (-), pusing (-), kelainan nervous
cranialis (-).
5)Perkemihan
Inspeksi : urine berwarna gelap atau kuning pekat seperti teh karena perubahan fungsi
hati, menggunakan kateter
Palpasi : tidak ada kelainan pada perkemihan
6) Pencernaan
Inspeksi : anoreksia, berat badan menurun, mual dan muntah, asites,
mukosa bibir kering
Palpasi : nyeri tekan pada kuadran kanan,BAB warna tanah liat,tidak
ada kram abdomen dan gatal

10
Perkusi : nyeri ketuk pada kuadran kanan atas
Auskultasi : mungkin terjadi peningkatan perilstatik,penambahan suara
pekak pada region kuadran kanan atas,terjadi distensi abdomen,feses
pucat,dan penurunan berat badan
7) Muskuluskelektal & integumen
Inspeksi : akral hangat, oedema (+), kemampuan gerakan
terbatas,warna kulit kering
Palpasi : turgor elastis, CRT < 3 detik, kekuatan otot 3,3,5,5
8) Pengindraan
Inspeksi : sklera mata tampak ikterik,konjungtiva merah muda,tidak
terdapat ptosis pertumbuhan rambut bulu mata baik,reaksi pupil
terhadap cahaya isokor,ketajasman penglihatan baik,alat bantu yang
digunakan tidak ada.
Hidung : normal ,mukosa hidung lembab,tidak ada sekret,ketajaman
penciuman normal
Telinga : bentuk kanan dan kiri simeris,tidak ada keluhan,ketajaman
pendengaran normal,tidak ada alat bantu
Perasa : normal tidak ada masalah
Peraba : baik tidak ada masalah
9) Endokrin
Inspeksi : gangrene (-), pus (-), bau (-)
Palpasi : pembeseran kelenjar tyroid (-), pembesaran kelenjar parotis
tidak ada (Prawirohardjo, 2010).
1. Status Cairan Dan Nutrisi

Status cairan dan Sebelum sakit Saat sakit

nutrisi
Nafsu makan Baik Cukup
Pola Makan 3x porsi habis 4 sendok setiap kali
makan
Minuman
Jenis : Air Putih Air putih
Jumlah: 1500 cc/hari 800 cc

11
 Pantangan makan Tidakk ada Tidak ada
Menu makan Nasi, sayur, buah dan Diet lunak
lauk
Berat Badan 74 kg 71 kg

2. Data Penunjang

Data Etologi Masalah

DS: Klien mengeluh Gangguan Nyeri dan Nausea
mual dan lemas
Kenyamanan
Klien mengeluh tidak
berminat makan
Klien mengeluh kulit
menjadi kuning
DO:
Tanda-tanda vital:
TD : 90/60
mmHg,
frekuensi nadi:
85x/menit, frekusensi
nafas: 20x menit, suhu:
38 derajat celcius.

SDKI, SLKI, SIKI

SDKI SLKI SIKI
Nause b.d dengan Setelah dilakukan tindakan Manajemen Mual
penyakit Hepatitis keperawatan 3x24 jam ( I.03117)
( D.0076) diharapkan keseimbangan Tindakan
DS: Klien mengeluh mual elektrolit( ( L.08065) Observasi:
dan lemas meningkat degan Kiteria - Identifikasi
Klien mengeluh tidak hasil: pengalaman mual
berminat makan - Nafsu makan - Identifikasi isyarat
Klien mengeluh kulit meningkat nonverbal
menjadi kuning - Keluhan mual ketidaknyamanan
DO: Tanda-tanda vital: ( mis: nafsu makan ,
menurun
TD : 90/60 mmHg, aktivitas,
frekuensi nadi: 85x/menit, - Perasaan ingin kinerja,tanggung
frekusensi nafas: 20x muntah menurun jawab peran, dan
menit, suhu: 38 derajat - Perasaan asam di tidur)
celcius. mulut menurun - Identifikasi factor
- Sensasi panas penyebab mual ( mis.
menurun Pengobatan dan
prosedur)

12
- Frekuensi menelan - Identifikasi
menurun antiemetik untuk
- Diaphoresis menurun mencegah mual
( kecuali mual pada
- Jumlah saliva
kehamilan)
menurun - Monitor mual ( mis.
- Pucat membaik Frekuensi , durasi,
- Takikardi membaik dan tingkat
- Dilatasi pupil keparahan)
membaik - Monitor asupan
nutrisi dan kalori
Terapeutik:
- Kendalikan faktor
lingkungan penyebab
mual ( mis. Bau ta
sedap , suara, dan
rangsangan visual
yang tidak
menyenangkan)
- Kurangi atau
hilangkan keadaan
penyebab mual ( mis.
Kecemasan,
ketakutan, kelelahan)
- Berikan makanan
dalam jumlah kecil
dan menarik
- Berikan makanan
dingin , cairan
bening, tidak berbau
dan tidak berwarna,
jika perlu
Edukasi:
- Anjurkan istirahat
dan tidur yang cukup
- Anjurkan sering
membersihkan
mulut, kecuali jika
merangsang mual
- Anjurkan makanan
tinggi karbohidrat
dan rendah lemak
- Ajarkan penggunaan
Teknik
nonfarmakologis
untuk mengatasi
mual ( mis.
biofeedback,
hypnosis, relaksasi,
terapi musik,

13
 akupresur)
Kolaborasi:
Kolaborasi pemberian
antiematik, jika perlu

14
 BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Hepatitis adalah suatu proses peradangan difusi pada jaringan yang dapat
disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta bahan-
bahan kimia (sujono Hadi, 1999).
1. Hepatitis virus dapat dibagi ke dalam hepatitis: Hepatitis A,B,C,D,E
2. Hepatitis non virus : alkohol,obat-obatan , bahan beracun akibat penyakit lain.

B. Saran
Kami berharap setiap mahasiswa mampu memahami dan mengetahui tentang
penyakit Hepatitis B. Walaupun dalam makalah ini masih banyak kekurangan dan
jauhdarikesempurnaan.

15
 DAFTAR PUSTAKA
https://www.academia.edu/34771263/ASKEP_HEPATITIS_docx
1.Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2017.Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia.
Edisi 1. Jakarta : PPN
2.Tim Pokja SLKI DPP PPNI. 2019.Standar Luaran Keperawatan Indonesia. Edisi
Jakarta : PPNI
3.Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2018.Standar Intervensi Keperawatan Indonesia.
Edisi 1. Jakarta : PPNI

iv