MAKALAH

NEFROLIATISIS
Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Medikal Bedah I
Dosen Pengampu : Yuyun Solihatin, M.Kep

Oleh
Kelompok 7 :
Adi Mulyadi E2114401048
Ananda Nur Rizqi E2114401010
Inra Irawan E2114401015
Risma Herawati E2114001008

PROGRAM STUDI D-III KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH TASIKMALAYA
2022

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah subhanahu wa ta’ala yang telah memberikan rahmat dan
hidayah Nya sehingga kami dapat menyelesaikan tugas makalah yang berjudul
“NEFROLIATISIS”.Saya mengucapkan terima kasih kepada Ibu Yuyun
Solihatin M.Kep selaku dosen Keperawatan Medikal Bedah 1 yang telah
memberikan tugas ini sehingga menambah pengetahuan dan wawasan kami sesuai
dengan bidang studi yang kami tekuni. Kami juga mengucapkan terima kasih
kepada semua pihak yang telah membagi sebagian pengetahuannya, sehingga kami
dapat menyelesaikan tugas makalah ini.Makalah ini telah kami susun dengan
maksimal, terlepas dari itu kami menyadari sepenuhnya bahwa masih ada
kekurangan baik dari segi susunan kalimat maupun tata bahasanya.Akhir kata kami
berharap semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan bagi para pembaca,
untuk dapat memperbaiki bentuk maupun menambah isi makalah ini agar menjadi
lebih baik, oleh karena itu kami sangat mengharapkan kritik yang membangun dari
pembaca demi kesempurnaan makalah ini.

Tasikmalaya, 15 Oktober 2022

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR......................................................................................................................ii
DAFTAR ISI...................................................................................................................................iii
BAB I................................................................................................................................................1
PENDAHULUAN............................................................................................................................1
1. Latar belakang..............................................................................................................................1
2. Rumusan Masalah..........................................................................................................................2
3. Tujuan Penelitian...........................................................................................................................2
4. Manfaat Penelitian.........................................................................................................................2
BAB II...............................................................................................................................................3
TINJAUAN PUSTAKA...................................................................................................................3
1. Definisi..........................................................................................................................................3
2. Etiologi..........................................................................................................................................3
3. Klasifikasi......................................................................................................................................5
4. Manifestasi klinis...........................................................................................................................5
5. Patofisiologi...................................................................................................................................6
6. Pathway.........................................................................................................................................8
7. Pemeriksaan Diagnostik................................................................................................................9
8. Penatalaksanaan Medis................................................................................................................11
9. Komplikasi..................................................................................................................................13
BAB III...........................................................................................................................................15
ASUHAN KEPERAWATAN CORONARY ARTERY DISEASE (CAD)................................15
1. Pengkajian...................................................................................................................................15
2. Data Fokus...................................................................................................................................17
3. Analisa Data................................................................................................................................18
4. Diagnosa Keperawatan................................................................................................................21
5. Rencana Keperawatan.................................................................................................................22
6. Implementasi dan Evaluasi..........................................................................................................26
BAB IV...........................................................................................................................................31
PENUTUP......................................................................................................................................31
1. Kesimpulan..................................................................................................................................31
2. Saran............................................................................................................................................31
DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................................................32

i
 1. Latar belakang BAB I
PENDAHULUAN

Batu Ginjal (Nefrolithiasis) adalah merupakan gangguan klinis akibat adanya komponen batu
kristal yang menyumbat dan menghambat kerja ginjal pada kaliks atau pelvis ginjal yang disebabkan
oleh gangguan keseimbangan pada kelarutan dan pengendapan garam di saluran urin dan ginjal
akibat penyumbatan pada saluran urin. Jenis batu ginjal dibedakan menjadi batu kalsium (kalsium
oksalat dan kalsium fosfat), batu sturvit, batu asam urat, batu sistin, dan batu sulfa. Sebagian besar
batu ginjal (75-80%) mengandung kalsium, yang kebanyakan berupa kalsium oksalat ( Bangash et
al., 2011).
Data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2013, menunjukkan bahwa prevalensi penduduk
Indonesia yang menderita batu ginjal sebesar 0,6 % atau 6 per 1000 penduduk. Prevalensi pada laki-
laki (0,3%) lebih tinggi dari perempuan (0,2%), lebih tinggi terjadi pada masyarakat perdesaan
(0,3%), tidak bersekolah (0,4%), pekerjaan wiraswasta, petani/nelayan/buruh (0,3%),Sedangkan
provinsi dengan prevalensi tertinggi adalah Sulawesi Tengah sebesar 0,5%, diikuti Aceh, Gorontalo,
dan Sulawesi Utara masingmasing 0,4 %. (Riskesdas, 2013).
Batu ginjal dapat dipengaruhi oleh faktor gaya hidup, ras/etnik, kondisi geografis atau faktor
lainnya. Upaya pengobatan batu ginjal secara farmakologi dilakukan dengan pemberian diuretika,
analgesic, antibiotic, asam sitrat, allopurinol dan peningkatan asupan cairan yang secara substansi
dapat menurunkan prevalensi kekambuhan batu ginjal. Selain itu, pemberian antiinfalamasi
nonsteroid diberikan untuk mengatasi nyeri akut pada pasien batu ginjal (Sodimbaku, 2014). Namun,
penggunaan obat-obatan ini memiliki beberapa efek buruk yang membatasi penggunaannya dalam
perawatan jangka panjang. Selain itu obat-obatan, tersebuat hanya meredakan keluhan seperti nyeri
dan/atau inflamasi, membantu meluruhkan batu ginjal dengan cara meningkatkan ekskresi cairan
sehingga batu ginjal dapat luruh, tetapi terapi untuk mengatasi pembentukan batu ginjal belum ada.
Operasi pengambilan batu ginjal dianggap sebagai cara yang paling berhasil untuk meringankan
gejala, tetapi memiliki kerugian biaya tinggi dan tingkat kekambuhan tinggi (Shah, 2014).
Terapi alternatif menjadi pilihan dalam menangani batu ginjal dengan menggunakan tanaman obat
sebagai antikalkuli. Antikalkuli merupakan aktifitas dalam meluruhkan komponen batu ginjal pada
saluran urinari (Kumar, 2013).
Salah satu alternatif pengobatan yang aman untuk mengatasi batu ginjal yaitu menggunakan
tanaman herbal. Berdasarkan data WHO tahun 2007, sekitar 80% penduduk dunia untuk perawatan
kesehatannya memanfaatkan obat tradisional yang berasal dari ekstrak tanaman. Tanaman herbal
diklaim menjadi alternatif dalam pengobatan penyakit batu ginjal dengan berbagai mekanisme yaitu
sebagai antioksidan, diuretik dan peningkatan ekskresi sitrat urin (Sodimbaku, 2014).
2. Rumusan Masalah
Apakah ada hubungan Framingham Risk Score dengan derajat stenosis
berdasarkan One Vessel, Two Vessels, Three Vessels Disease Score angiografi pada
pasien CAD?
3. Tujuan Penelitian

a. Tujuan Umum
Untuk mengetahui hubungan Framingham Risk Score dengan derajat stenosis
berdasarkan One Vessel, Two Vessel, Three Vessels Disease Score angiografi pada
pasien CAD. Disease Score untuk menilai derajat keparahan CAD.
1
 b. Tujuan Khusus
1. Untuk mengetahui seberapa besar faktor risiko FRS dengan derajat stenosis.
2. Untuk memprediksi derajat beratnya stenosis CAD berdasarkan Framingham
Risk Score.
3. Untuk mengetahui prevalensi derajat beratnya stenosis CAD berdasarkan One
Vessel, Two Vessels, Three Vessels Disease Score.

4. Manfaat Penelitian
a. Manfaat Pengembangan Ilmu
1. Hasil penelitian ini dapat memberikan sumbangan pemikiran data dalam bidang
ilmu Kedokteran.
2. Hasil penelitian ini dapat digunakan sebagai landasan penelitian selanjutnya.
b. Manfaat Praktis
Dengan perhitungan besarnya factor risiko dengan menggunakan
Framingham Risk Score Calculator (FRSC) diharapkan dapat dengan mudah
memprediksikan derajat stenosis pada pasien CAD berdasarkan metode
pengelompokkan One Vessel, Two Vessels, Three Vessels Disease Score

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Coronary Artery Desease
1. Definisi
Penyakit Jantung Koroner (PJK) atau Coronary Artery Disease (CAD) adalah
penyakit yang terjadi di arteri koroner dimana terdpat penyempitan pada liang arteri
koroner yang disebabkan oleh artherosklerosis. Dimana pada proses atherosklerosis
terjadi perlemakan pada dinding arteri koroner yang terjadi sudah sejak muda sampai usia
lanjut. Terjadinya infark dapat disebabkan oleh beberapa faktor resiko, hal ini dapat
tergantung dari individu itu seendiri. Gejala yang umum yaitu angina (nyeri dada) yang
timbul ketika otot jantung tidak mendaptkan suplai darah yang kaya akan oksigen dan
akan cenderung memburuk dengan aktivitas dan stres emosional (Nurhidayat. S, 2011)
Coronary Artery Disease (CAD) merupakan suatu gangguan fungsi jantung yang
disebabkan karena adanya penyempitan dan tersumbatnya pembuluh darah jantung.
Kondisi ini dapat mengakibatkan perubahan pada berbagai aspek, baik fisik, psikologis,
maupun sosial yang berakibat pada penurunan kapasitas fungsional jantung dan
kenyaman (Mutarobin, 2019). Coronary Artery Disease (CAD) merupakan suatu
gangguan fungsi jantung yang disebabkan karena otot miokard kekurangan suplai darah
akibat adanya penyempitan arteri koroner dan tersumbatnya pembuluh darah jantung
(AHA, 2017).
Coronary Artery Disese (CAD) adalah penyakit yang berkaitan dengan kerusakan
pada arteri koroner. Beberapa ahli juga menyebutkan dengan istilah Acute Coronary
Syndrome (ACS sindrom koroner akut) (Wajan Juni U, 2010). Atherosklerosis berasal
dari bahasa Yunani athae yang berarti “lunak atau bubur”.Atherosklerosis adalah suatu
proses panjang yang dimulai jauh sebelum gejala muncul karena membutuhkan waktu
berbulan – bulan bahkan bertaun – tahun untuk munculnya mature plaks. Mature plak ini
lah yang akan bertanggung jawab atas gejala klinis yang muncul (Arif Mttaqin, 2009).

2. Etiologi
Penyebab utama dari CAD adalah terjadinya aterosklerosis. Aterosklerosis adalah
pengerasan pada dinding arteri. Aterosklerosis ditandai dengan adanya penimbunan
lemak, kolesterol, di lapisan intima arteri. Timbunan ini dinamakan ateroma atau plak.
Walaupun pengetahuan tentang kejadian etiologi tidak lengkap, namun jelas bahwa tidak
ada faktor tunggal yang bertanggung jawab untuk perkembangan aterosklerosis. Ada
beberapa faktor resiko yang mengakibatkan terjadinya CAD yaitu:
a. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi
1) Usia
Kerentanan terhadap aterosklerosis meningkat dengan bertambahnya usia. Pada
laki- laki biasanya risiko meningkat setelah umur 45 tahun sedangkan pada wanita
umur 55 tahun.
2) Jenis Kelamin
Aterosklerosis 3 kali lebih sering terjadi pada pria dibanding wanita. Wanita

3
agaknya relatif lebih kebal terhadap penyakit ini karena dilindungi oleh hormon
estrogen,

4
 namun setelah menopause sama rentannya dengan pria.
3) Ras
Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis dibanding orang kulit
putih.
4) Riwayat Keluarga CAD
Riwayat keluarga yang ada menderita CAD, meningkatkan kemungkinan
timbulnya aterosklerosis prematur.
b. Faktor yang dapat dimodifikasi
1) Hiperlipidemia
Adalah peningkatan lipid serum, yang meliputi: Kolesterol > 200 mg/dl, Trigliserida
> 200 mg/dl, LDL > 160 mg/dl, HDL < 35 mg/dl.
2) Hipertensi
Adalah peningkatan tekanan darah sistolik dan atau diastolik. Hipertensi terjadi
jika tekanan darah melebihi 140/90 mmHg. Peningkatan tekanan darah me
ngakibatkan bertambahnya beban kerja jantung. Akibatnya timbul hipertrofi
ventrikel sebagai kompensasi untuk meningkatkan kontraksi. Ventrikel semakin
lama tidak mampu lagi mengkompensasi
tekanan darah yang terlalu tinggi hingga akhirnya terjadi dilatasi dan payah
jantung. Dan jantung semakin terancam oleh aterosklerosis koroner.
3) Merokok
Merokok akan melepaskan nikotin dan karbonmonoksida ke dalam darah.
Karbonmonoksida lebih besar daya ikatnya dengan hemoglobin daripada dengan
oksigen. Akibatnya suplai
darah untuk jantung berkurang karena telah didominasi oleh karbondioksida.
Sedangkan nikotin yang ada dalam darah akan merangsang pelepasan
katekolamin. Katekolamin ini menyebabkan konstriksi pembuluh darah sehingga
suplai darah ke jantung berkurang. Merokok juga dapat meningkatkan adhesi
trombosit yang mengakibatkan terbentuknya thrombus.
4) Diabetes Mellitus
Hiperglikemi menyebabkan peningkatan agregasi trombosit. Hal ini akan
memicu terbentuknya trombus. Pasien Diabetes Mellitus juga berarti mengalami
kelainan dalam metabolisme termasuk lemak karena terjadinya toleransi terhadap
glukosa.
5) Obesitas
Obesitas adalah jika berat badan lebih dari 30% berat badan standar. Obesitas akan
meningkatkan kerja jantung dan kebutuhan oksigen.
6) Inaktifitas Fisik
Inaktifitas fisik akan meningkatkan risiko aterosklerosis. Dengan latihan fisik akan
meningkatkan HDL dan aktivitas fibrinolysis.
7) Stres dan Pola tingkah Laku
Stres akan merangsang Hiperaktivitas HPA yang dapat mempercepat terjadinya CAD.
Peningkatan kadar kortisol menyebabkan ateroklerosis, hipertensi, dan kerusakan sel
endotel pembuluh darah dan merangsang kemotaksis.

5
3. Klasifikasi
a. Angina Stable
Merupakan tipe angina yang paling umum . Terjadi karena jantung bekerja lebih
keras dari biasanya. Memiliki pola yang teratur . Nyeri biasanya hilang dalam
beberapa menit setelah istirahat atau meminum obat angina. Angina stabil buklan
serangan jantung , tetapi merupakan tanda adanya ancaman serangan jantung (infark)
di masa yang akan datang. Aktivitas fisik merupakan penyebab utama nyeri dan
ketidaknyamanan.
b. Angina Unstable
Merupakan jenis angina yang sangat berbahaya dan membutuhkan penanganan
segera. Ini merupakan suatu tanda bahwa serangan jantung (infark) akan segera
dimulai. Serangan angina bisa timbul tanpa aktifitas fisik sebelumnya. Serta tidak
hilang atau menurun dengan istirahat atau obat. Angina unstable ini disebabkan oleh
bekuan darah yang secara parsial atau total membendung arteri. Jika flaq dalam arteri
rupture atau pecah terbuka bekuan darah dapat terbentuk sehingga membentuk
bendungan yang lebih besar yang dapat menyebabkan infark.
c. Angina Variant
Tipe angina ini jarang terjadi dan timbul saat istirahat. Nyeri dapat memburuk dan
terjadi tengah malam atau pagi buta. Nyeri biasanya menurun dengan obatobatan.
Nyeri yang timbul tengah malam ini merupakan hasil peningkatan aktifitas
metabolism REM saat tidur.Tipe angina ini biasanya terjadi pada usia yang masih
muda. Tetapi angina variant ini sangat jarang terjadi. Angina ini disebabkan oleh
spasme arteri coroner.
d. Infark Miokard Akut
Merupakan kematian atau nekrosis jaringan miocardakibat penurunan secara
tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadinya peningkatan
kebutuhan oksigen secara tiba-tiba tanpa perfusi arteri koronaria yang cukup. Infark
miokard ini dapat disebabkan oleh:
1) Penyempitan arteri coroner akibat ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit akibat
embolus atau thrombus
2) Penurunan aliran darah coroner dapat juga disebabkan oleh syok atau hemoragik
3) Ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard
Kalsifikasi infark miokard akut :
1) Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI)
2) Infark miokard akut dengan non elevasi ST (NSTEMI)
4. Manifestasi klinis
a. Nyeri dada
Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak dibagian
bawahsternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya muncul. Nyeri akan

6
 terasa semakin berat sampai tidak tertahankan. Rasa nyeri yang tajam dan berat,
biasamenyebar kebahu dan lengan biasanya lengan kiri. Tidak seperti nyeri angina,
nyeriini muncul secara spontan (bukan setelah kerja berat atau gangguan emosi)
danmenetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang
denganistirahat maupunnitrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri bisa menjalar ke
dagu dan leher.
b. Sesak napas
Keluhan ini timbul sebagai tanda mulainya gagal jantung dimana jantung
tidakmampu memompa darah ke paru-paru sehingga oksigen di paru-paru juga
berkurang.
c. Diaphoresis
Pada fase awal infark miokard terjadi pelepasan katekolamin yang
meningkatkanstimulasi simpatis sehingga terjadi vasokonstriksi pembuluh darah
perifer sehingga kulit akan menjadi lembab, dingin, dan berkeringat.
d. Pusing
Pusing juga merupakan salah satu tanda dimana jantung tidak bisa memompa
darahke otak sehingga suplai oksigen ke otak berkurang
e. Kelelahan
Kelelahan disebabkan karena jantung kekurangan oksigen akibat penyempitan
pembuluh darah
f. Mual dan muntah
Nyeri yang dirasakan pada pasien dengan penyakit jantung adalah di dada dan
didaerah perut khususnya ulu hari tergantung bagian jantung mana yang bermasalah.
Nyeri pada ulu hati bisa merangsang pusat muntah. Area infark merangsang reflex
vasofagal.
5. Patofisiologi
Pada keadaan normalnya terdapat keseimbangan antara aliran darah arteri
koronaria dengan kebutuhan miokardium.pada bagian arteri terdapat dua bagian arteri
koroner yang utama yaitu arteri koroner kiri dan arteri koroner kanan yang sama sama
berfungsi untuk menyuplai darah, oksigen dan nutrisi ke miokardium. Aliran darah yang
melewati arteri koroner diatur oleh tekanan dari aorta. Penyebab tmbulnya penyakit
jantung koroner yaitu adalah aterosklerosis dimana terjadinya pembentukan atheroma
(plak) yang dapat mengganggu aliran darah pada arteri koroner. Penyebab timbulnya
aterosklerosis ada berbagai macam yaitu mulai dari usia, jenis kelamin, terdapat faktor
genetic dari keluarga, kebiasaan merokok, hipertensi, diabetes, kurangnya aktivitas dan
diet yang kurang baik. Aterosklerosis disebabkan oleh metabolisme lemak yang
abnormal, cidera atau inflamasi sel endotel yang melapisi arteri.Pada aliran darah, lemak
diangkut dengan menempel pada protein yang disebt apoprotein (LeMone, Priscilla,
2019).
Kadar lipoprotein tertentu yang tinggi, suatu tipe aproprotein dapat
meningkatkan resiko terjadinya aterosklerosis. Hyperlipidemia sendiri dapat merusak
dari endothelium arteri. Kerusakan dari endotel dapat meningkatkan perlekatan dan
agregasi trombosit serta menarik leukosit ke area tersebut. Pada proses aterosklerosis,
lemak menumpuk pada lapisan intima arteri. Jaringan fibrosat di area tersebut
7
merespon

8
dengan memproduksi kolagen dan sel otot polos berproliferasi, bersama – sam
membentuk lesi kompleks yang biasa disebut dengan plak.Plak tersebut terdiri dari
sebagian besar kolesterol, trigliserida, fosfolipid, kolagen dan sel otot polos. Plak
tersebut dapat mengurangi ukuran dan keelastisan dari lumen pada arteri yang
terserang dan dapat mengganggu aliran darah yang akan menuju ke miokardium. plak
tersebut dapat meyebabkan ulkus dan dapat menyebabkan pembentukan thrombus
yang dapat menyumbat pembuluh arteri secara kompleks (LeMone, Priscilla, 2019).
Saat lumen meyempit maka resistensi terhadap aliran darah akan meningkat
dan dapat membahayakan aliran darah ke miokardium. Jika penyakit ini terus
berlanjut maka penyempitan lumn akan diikuti oleh perubahan vaskuler yang
mengurangi kemampuan pembuluh arteri coroner unuk melebar. Dengan demikian
keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen genting, membahayakan
miokardium distal dan daerah lesi.Lesi yang bermakna secara klinis yang dapat
menyebabkan iskemi dann disfungsi miokardium biasanya menyumbat lebih dari 75%
lumen pembuluh arteri koroner.Lesi – lesi aterosklerosis biasanya berkembang pada
segmen epikardial proksimal dari arteria koronaria yaitu pada tempat lengkuangan
yang tajam percabangan atau perlekatan. Pada tahap lebih lanjut lesi – lesi yang
tersebar akan menonjol (Nurhidayat. S, 2011)

9
 6. Pathway

Lipoprotein tertimbun dalam lap.endotel

HDL rendah, DM, defisiensi etrogen, hipertensi, riwayat merokok

LDL me ↑ Penunjang terhadap radikal bebas

LDL teroksidasi

Disfungsi endothel Inflamasi (migrasi monosit ke dinsing arteri

Bercak lemak

Plak fribrosa
Penimbunan kalsium

Aterosklerosis Penyempitan lumen arteri koroner

Pusat kardiolegulator bagian Gangguan oksigenasi Resistensi aliran drah

atas medula oblongata bagian
Merangsang Suplai oksigen ↓ pada pe↓ kemampuasn
Nervuskemoreseptor
kardiak dibaan Metabolism eaerob Metabolism eanaerobpembuluhvaskuler untuk
arterikoronaria
Kekuatan konstruksi kiokard↓

Bagian pektoris AsamMiokardium

laktat Hipoksia
Curah jantung ↓
PH sel ↓
Nyeri Akut Penurunan curah jantuung

Asidosis respratorik Merangsang

Takut mati kemoresept
Serabut
Kompensasi: Ansietas miokard
Stimulasi Aktivitas Merangsang pusat
memende
simpatis Dispnea pernapasan
Intoleransi Ketidakefektifan
Aktivitas pola nafas
Denyut nadi sedikit ↑, takikardi

GAGAL Kematian
otot (infark
Kerusakan miokardiu

perfusi jaringan perifer Iskemik meluas ˃30 – 45

menit
Perifer
pe↓ tekanan darah
Peningkatan retensi urin
Ginjal pe↓ perfusi jaringan

Penurunan protein plasma

10
 Cara berpindah Kelebihan vol.
dari Edema

Gambar 2.1 Pathway Penyakit Jantung Koroner (Muttaqin, Arif, 2009)

7. Pemeriksaan Diagnostik

1. Analisa Gas Darah (AGD)

Mengidentifikasi dari status oksigen, keseimbangan asam – basa dan
efektifitas fungsi pernafasan (Nurhidayat. S, 2011).
2. Pemeriksaan darah lengkap
a. Profil lemak
Kolesterol total, trigliserida dan lipoprotein diukur untuk mengevaluasi resiko
aterosklerosis. Kolesterol serum total yang meningkat lebih dari 200 mg/ml
merupakan faktor peningkat resiko penyakit jantung koroner. Lipoprotein yang
mengangukut kolesterol dalam darah dapat dianalisa melalui elektroforesis.
Penuruan kadar lipoprotein densitas tinggi dan peningkatan lipoprotein densitas
rendah dapat meningkatkan resiko penyakit arteri koronaria.
b. Eletrolit serum
Elektrolit serum dapat mempengaruhi prognosis dari pasien penyakit
jantung.Natrium serum mencerminkan keseimbangan cairan.Kalsium sangat
penting untuk koagulasi darah dan aktivitas neuromoskular.Pada pasien dengan
hiper maupun hipokalsemia dapat menyebabkan perubahan EKG dan disritmia.
c. Kalium serum
Kalium serum dipengaruhi oleh ginjal. Penurunan kadar kalium
mengakibatkan iritabilitas jantung dan membuat pasien mendapat preparat
digitalis cenderung mengalami toksisitas digitalis dan peningkatan kadar kalium
mengakibatkan depresi kiokardium dan iritabilitas ventrikel .hypokalemia dan
hyperkalemia dapat menyebabkan fibrilasi ventrikel dan henti jantung.
d. Nitrogen urea darah
Nitrogen urea darah (BUN) adalah produk akhir metabolisme protein dan
diekskresikan oleh ginjal.Pada pasien dengan penyakit jantung, peningkatan
BUN dapat mencerminkan penurunan perfusi ginjal (akibat dari enurunan curah
jantung) atau kekurangan volume cairan intravascular (akibat dari terapi
deuretika).
e. Glukosa
Glukosa serum harus dipantau karena kebanyakan dari pasien penyakit
jantung juga menderita diabetes mellitus. Glukosa serum sedikit meningkat pada
keadaan stress akibat mobilisasi epinefrin endogen yang menyebabkan konversi
glikogen hepar menjadi glukosa (Suzanne C. Smeltzer, 2015).
3. Ekokardiografi

11
 Ekokardiografi merupakan tes ultrasound non invasive yang digunakan untuk
memeriksa ukuran, bentuk dan pergerakan struktur jantung.Caranya dengan
menggunakan pemancaran gelombang suara frekuensi tinggi ke jantung melalui
dinding dada dan mencatat sinyal yang kembali.Ultrasound dibangkitkan oleh
tranduser yang dapat dipegang dengan tangan dan diletakkan dibagian dada.
Trnduser akan menangkap gema, kemudian mengubahnya menjadi implus listrik
dan menjalankannya ke mesin ekokardiografi untuk ditampilkan di layar osiloskop
dan direkam dalam pita video (Suzanne C. Smeltzer, 2015).
4. Elektrokardiogram (EKG)
Elektrokardiogram (EKG) merupakan grafik yang dihasilkan oleh suatu alat
yaitu elektrokardiograf, alat ini merekam aktifitas listrik dari jantung untuk
menunjukkan adanya kelainan pada jantung (Nurhidayat. S, 2011). Pada hasil
pemeriksaan EKG untuk penyakit jantun koroner yaitu terjadinya peningkatan
amplitude gelombang R pada sandapan lateral saat laju jantung yang cepat, terjadi
peningkatan gelombang T yang tinggi dan lancip di V2 dan V3, depresi segmen ST
pada PVC dan dapat dilihat dari nilai kedalaman depresi segmen ST / tinggi
gelombang R lebih dari 0,1 (Radi, Basuki, dkk, 2016).
5. Foto rontgen dada
Hasil dari pemeriksaan rontgen dada dapat menilai ukuran dari jantung untuk
melihat ada atau tidaknya pembesaran jantung (kardiomegali), melihat kelainan
dari paru.Pada pemeriksaan rontgen dada tidak dapat melihat adanya kelainan
penyakit jantung koroner tetapi, ukuran jantung dapat menilai apakah seseorang
penderita berada pada penyakit jantung koroner lanjut atau mungkin berlanjut pada
payah jantung (Nurhidayat. S, 2011).
6. Pemeriksaaan laboratorium
Dilakukan untuk megetahui kadar trigiserida sebagai factor resiko peningkat.
Dari pemeriksaan darah juga dapat diketahui ada tidaknya serangan jantung akut
dengan melihat kenaikan enzim jantung (Nurhidayat. S, 2011).
7. Treadmill
Bentuk kerja dari pemeriksaan treadmill ini beupa ban yang berjalan sama
dengan alat olah raga pada umumnya, tetapi dihubungkan dengan monitor dan alat
rekam EKG. Prinsip kerja dari treadmill ini yaitu merekam aktifitas fisik dari
jantung pada saat latihan yang dapat memberikan petunjuk adanya penyakit
jantung koroner dengan melihat gambaran dari EKG tersebut.Merupakan
pemeriksaan yang luas dipakai untuk deteksi dan sekaligus estimasi prognose
penyakit jantung koroner (Nurhidayat. S, 2011).
8. Pemeriksaan angiography koroner
Cara pemeriksaan keadaan jantung adalah dengan sinar-X terhadap arteri
koroner yang disebut angiogram.Memasukkan zat pewarna (dye) ke dalam arteri
koroner yang dapat direkam oleh sinar-X karena keadaan jantung yang terus
berdenyut maka pengambilan gambar dilakukan dengan menggunakan video. Agar
gambar berhasil direkam caranya dengan memasukkan selang kecil (kateter)
melalui lengan.Pemeriksaan ini termasuk prosedur yangrutin digunakan dan
aman.Resiko

12
 yang bisa terjadi pada pemeriksaan ini adalah serangan jantung tetapi kejadian ini
sangat jarang terjadi (Nurhidayat. S, 2011).
9. Kateterisasi jantung
Cara kerja dari kateterisasi jantung sendiri yaitu memasukkan kateter yang
seukuran ujung lidi, kemudian selang ini di masukkan ke dalam pembuluh arteri.
Kateterisasi dapat dilakukan pada pangkal paha, lipatan lengan atau melalui
pembuluh darah di lengan bagian bawah. Kemudian kateter didorong menuju
muara pembuluh koroner lalu disuntikkan cairan kontras sehingga mengisi
pembuluh koroner, dari situ dapat kita lihat adanya penyempitan atau tidak ada
penyimbatan.Atas dasar hasil dari kateteriasasi jantung dapat di tentukan rencana
tindak lanjut bagi pasien penyakit jantung koroner (Nurhidayat.S, 2011).

8. Penatalaksanaan Medis
Penanggulangan nyeri harus dilakukan sedini mungkin agar dapat mencegah
aktivitas saraf simpatis, karena pada aktivitas saraf simpatik ini dapat menyebbkan
takardi, vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah dimana kejadian ini dapat
memperberat kerja dari jantung dan dapat memperluas kerusakan pada
miokardium.tujuan dari penatalaksanaan sendiri yaitu untuk menurunkan kebutuhan
oksigen jantung untuk meningkatkan suplai oksigen.
1. Intervensi pada serangan akut
a. Penanganan nyeri
1. Morphin sulfat
2. Nitrat
3. Penghambat beta (beta blocker) (Majid, Abdul, 2019).
b. Membatasi ukuran infark pada miokardium
Caranya dengan meningkatkan supali darah dan oksigen ke jaringan
miokardium.
1) Antikoagulan, berfungsi untuk mencegah bekuan darah yang dapat
menyumbat Sirkulasi.
2) Trombolitik, ini sering disebut juga sebagia penghancur bekuan darah,
menyerang dan melarutkan bekuan darah.
3) Antilipemik, dapat disebut juga dengan hipolipemik atau antilipemik
bermerek yang berfungsi untuk menurunkan konsentrasi lipid pada darah.
4) Vasodilator perifer, bertujuan untuk meningkatkan dilatasi pembuluh
darah yang menyempit karena vasospasme.
c. Pemberian oksigen
Pemberian oksigen dapat diberikan saat nyeri timbul. Oksigen yang
dihirup akan meningkatkan saturasi darah. Terapi oksigen dilakukan hingga
klien mampu bernafas dengan mudah.
d. Membatasi aktivitas fisik
Istirahat adalah merupakan cara yang efektif untuk membetasi aktivitas
fisik. Pembatasan aktivitas fisik dapat mempercepat penghentian dari nyeri
(Majid, Abdul, 2019).

13
2. Intervensi jangka panjang
a. Pemberian diuretic, biasanya menggunakan derivate chlorodiatiazide 50 mg di
setiap pagi
b. Pemberian nitrates, secara sublingual sangat efektif sebagai upaya preventif
serangan angina. Klien akan dianjurkan untuk meminum obat sesuai dengan
anjuran dari dokter.
c. Pemberian penghambat beta untuk mencegah serangan angina
d. Antilipemik
e. Latihan fisik bertujuan untuk memulihkan kondisi fisik, mental, sosial terutama
setelah mendapat serangan jantung dan mengalami pembedahan jantung.
Dengan adanya latihan fisik klien diharapkan mampu melakukan aktivitas
secara mandiri.
f. Memperpanjang masa istirahat
g. Tindakan pembedahan.
Jika terapi farmakologik tidak memadai, maka akan dilakukan tindakan invasif.
1) Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty (PTCA)
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty (PTCA) merupakan
usaha untuk memperbaiki aliran darah arteri koroner dengan
menghancurkan plak ang mengganggu aliran darah. PTCA dilakukan jika
klien yang mempunyai lesi hamper 70% yang menyumbat sehingga
banyak daerah jantung yang mengalami iskemia. Cara kerja dari PTCA
yaitu dengan memasukkan selang kateter yang ujungnya sudah terdapat
balon yang nantinya akan dimasukkan ke dalam arteri koroner yang
mengalami gangguan dan diletakkan di antara aterosklerosis. Balon
kemudian dikembangkan lalu dikempiskan dengan cepat untuk
mnghancurkan plak (Majid, Abdul, 2019).
2) Revakulrisasi Arteri Koroner (RAK)
Teknik yang baru yaitu tandur pintas arteri koroner (Coronary Artery
Bypass Grat - CABG). Pertimbangan dilakukan pintasan CABG yaitu
arteri koroner telah mengalami sumbatan minimal 70% jika sumbatan
kurang dari 70% maka aliran darah pada arteri tersebut masih adekuat,
sehingga dapat encegah aliran darah yang adekuat pada pintasan.
Akibatnya akan terjad bekuan pada CABG sehingga koreksi melalui
pembedahan menjadi sia – sia (Majid, Abdul, 2019).
3) EECP (Enhanced External counter – Pulsation)
Tujuan dari EECP yaitu mampu meningkatkan suplai darah kedalam
arteri koroner membuka kolateral dan dapat mengurangi beban kerja dari
jantung.Cara kerjanya yaitu dengan 3 pasang manset yang dibalutkan di
betis, paha dan pinggul. Manset ini akan mengembang pada waktu jantung
relaksasi secara berurutan mulai dari betis, paha dan kemudian pinggul.
Dengan demikian darah akan didorong balik dari perifer ke jantung
sehingga meningkatkan tekanan darah diastole yang selanjutnya
mendorong darah masuk ke dalam arteri koroner. Manset akan mengempis
secara cepat pada saat jantung berkontraksi, hal ini dapat memberi

14
tekanan negative di

15
 perifer seolah – olah darah dihisap keluar dari jantung (Nurhidayat. S,
2011).

9. Komplikasi
Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh penyakit jantung koroner
menurut Wicaksono Saputro (2019) adalah sebagai berikut:
1. Syok Kardiogenik Pada syok kardiogenik dapat ditandai dengan adanya gangguan
pada fungsi ventrikel kiri yang dapat mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri
yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran
oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang di sebabkan oleh infark
miokardium akut (Nurhidayat. S, 2011).
2. Gagal Jantung Kongestif
Gagal jantung kongestif merupakan gangguan pada sistem sirkulasi
miokardium gagal jantung kongestif merupakan suatu keadaan dimana jantung tidak
dapat memompa darah yang cukp untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan
(Sudarta, 2013).
3. Disfungsi otot papilaris
Kontraksi otot papilaris di koordinasi oleh ventrikel kiri secara keseluruhan.
Penelitian dengan magnetic resonance imagine menunjukkan bahwa kontraksi spiral
pada otot papilaris diatur oleh gerakan torsional serat otot sekitar sumbu utama dari
ventrikel kiri. jika bukan karena pemendekan simulton serat otot ventrikel yang
berorientasi pada otot papilaris, panjang yang tetap dari korda bias menyebabkan
daun prolapse ke atrium kiri sebagai annulus descenden.otot papilaris juga memiliki
gerak rotasi di sekitar sumbu panjang ventrikel kiri (Ramli & Karni, 2018).
4. Sindrom Dissler (postpericardiotomy syndrome)
Sindrom postpericardiotomy ini biasanya trjadi 23 bulan setelah tindakan
pembedahan. Pada keadaan ini pericardium mengalami penipisan sebesar 0,8 mm.
pada kasus ini akan muncul tanda dari inflamasi, fibrosis dan tanda lainnya yang
sesuai dengan klasifikasi pericardium intraoperative (Kudaiberdiev, 2017)
5. Pericarditis Akut
6. Aneurisme
Ventrikel Aneurisme adalah dilatasi abnormal dari pembuluh darah / aorta.
Terjadi suatu perubahan pada dindin aorta, elastin dan otot polos mengalami suatu
proses dan menjadi jaringan ikat, akibatnya dinding menjadi lemah lalu
menggembung. Penggembungan yang terjadi adalah local dann dapat mencapai
lebih lebih dari 50% diameter normal (Widhiatmoko & Apuranto, 2012).

7. Rupture
Miokard Ruptur mokard adalah terjadinya robekan pada bagian – bagian
jantung seperti otot, dinding, septum, korda tendinea atau katup – katup
jantung.Penyebab terjadinyaruptur miokard bervariasi dan pada kasus ini rupture
terjadi secara spontan sebagai komplikasi dari infark miokard akut transmural akut,

16
ini merupakan penyebab rupture yang paling sering.Infark jenis ini 90%
berhubungan dengan thrombosis akibat atherosclerosis koroner (Widhiatmoko &
Apuranto, 2012).

17
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN NEFROLIATIS

1. Pengkajian
Seorang laki- laki, 60 tahun dirawat di ruang bedah dengan keluhan nyeri
kolik pada pinggul menjalar ke perut bawah dan pangkal paha. Hasil pengkajian
pasien mengeluh mual muntah,lemas,nyeri saat berkemih,berkemih sedikit,distensi
kandung kemih,berkeringat. Tekanan darah 140/90 Mmhg. Frekuensi nadi
198x/menit ,suhu tubuh 37,6c. Warna urine merah muda.pasien mengatakan jarang
minum air dan lebih sering minum air teh.
a. Identitas

 Identitas Pasien
Nama : Tn. B
Umur : 60 Th
Jenis Kelamin : Laki – laki
Suku bangsa : Sunda
Pendidikan : S1
Status : Kawin
Pekerjaan : Dosen
Alamat : Gobras, Rahayu II Kec. Tamansari Kota. Tasikmalaya
Keluhan Utama : Nyeri dada
Tanggal masuk : 13 Oktober 2021
Tanggal pengkajian : 14 Oktober 2021

 Identitas Penanggung jawab

Nama : Ny. A
Umur : 41 Th
Jenis Kelamin : Perempuan
Suku bangsa : Sunda
Pendidikan : SMK
Status : Kawin
Hubungan dg pasien : Istri
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Gobras, Rahayu II Kec. Tamansari Kota. Tasikmalaya

b. Status kesehatan saat ini

 Keluhan Utama
Pasien mengeluh nyeri kolik

18
  Riwayat penyakit sekarang
dirawat di ruang bedah dengan keluhan nyeri kolik pada pinggul menjalar ke
perut bawah dan pangkal paha. Hasil pengkajian pasien mengeluh mual
muntah,lemas,nyeri saat berkemih,berkemih sedikit,distensi kandung
kemih,berkeringat. Tekanan darah 140/90 Mmhg. Frekuensi nadi 198x/menit
,suhu tubuh 37,6c. Warna urine merah muda.pasien mengatakan jarang
minum air dan sering minum air teh.
 Riwayat kesehatan dahulu
Pasien tidak memiliki riwayat penyakit tersebut.
 Riwayat penyakit keluarga
Istri klien mengatakan tidak ada penyakit turunan dalam hal ini.
c. Pola aktivitas sehari – hari

Pola Aktivitas Dirumah Di Rs

Nutrisi Makan biasa 2x/hari dengan
nasi, lauk pauk tanpa sayur
Minum air teh 6-7
gelas/hari
BAK 2-3x/hari
Eliminasi BAB 1x/ hari konsistensi
Nasi lunak/bubur dengan
sayur 3x/hari pasien hanya
menghabiskan 2-3 sendok
makan karena pasien
mengeluh mual
Minum air putih 5-6
gelas/hari
BAK 4-5x/hari
BAB 1x/ hari konsistensi

Istirahat Tidur siang I jam/hari Siang 2jam/hari

Malam 7 jam/hari Malam 6 jam/ hari
Hygiene Mandi 2x/hari, ganti baju Mandi 2x/hari diseka
ditempat tidur

d. Keadaan/penampilan/kesan umum pasien

keadaan umum pasien terlihat tampak berkeringatan
e. Tanda – Tanda Vital
TD :140/90mmHg
Respirasi : 22x/menit
Nadi : 198x/menit
Suhu : 37,6c

f. Pemeriksaan Fisik
1. Kepala
19
 Inpeksi : Kulit kepala bersih, rambut warna hitam
Palpasi : Tidak ada lesi, tidak ada nyeri tekan
1. Mata
Inpeksi : Conjungtiva merah muda, sclera putih
2. Telinga
Inpeksi : Telinga luar bersih, tidak ada lesi dan kedua tangan simetris
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan
3. Hidung
Inpeksi : Lubang hidung simetris, tidak ada secret lubang hidung
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan
4. Mulut
Inpeksi : Membran mukosa bibir kering,pucat
5. Leher
Inpeksi : Tidak ada pembengkakan
Palpasi : Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid tidak ada nyeri tekan
6. Pemeriksaan Abdomen
Inpeksi : Tidak adanya luka
Palpasi : Tidak teraba massa, turgor kulit
kenyal Perkusi : Bunyi abdomen timpani
Auskultasi : Terdengar bising usus 8x/menit
7. Pemeriksaan Penunjang
Hasil pemeriksaan terdapat ST Elevasi pada lead II, III, Avf.

2. Data Fokus

20
No. Data Subjektif Data Objektif
1.  nyeri kolik pada  pasien tampak lemas
pinggul menjalar ke  Pasien tampak berkeringat
perut bawah dan
pangkal paha

21
  Pasien mengatakan  Pasien tampak lemas
jarang minum air  Pasien berkeringat
putih dan lebih  Warna urine merah muda
sering minum air
teh

3. Analisa Data
No. Problem Etiologi Sympton
1. Nyeri Akut b.d menurunnya suplai Ds :
oksigen  Pasien
miokardinal mengeluh
nyeri pada
dada
sebelah kiri
keleher
 Pasien
mengatakan
Nyerinya
seperti
ditimpa
benda keras
Do :
 Pasien tampak
nyeri bertambah
saat bergerak
 Pasien tampak
berkeringat
 Skala nyeri 7
 Palpitasi JVP
meningkat
 BB pasien 90 Kg
 TD :
150/100mmHg
 Frekuensi Nafas
30x/menit
 Frekuensi Nadi
106x/menit.
 ST Elevasi
pada lead
II,III Avf
 Skala nyeri
7

22
2. Resiko penurunan curah perubahan Ds :
jantung b.d perubahan afterload, frekuensi  Pasien
afterload, frekuensi jantung dan mengeluh
jantung dan perubahan perubahan irama nyeri pada
irama jantung (D.0008) jantung dada
sebelah kiri
keleher
 Pasien
mengatakan
Nyerinya
seperti
ditimpa
benda keras
Do :
 Pasien tampak
nyeri bertambah
saat bergerak
 Pasien tampak
berkeringat
 TD :
150/100mmHg
 Frekuensi Nafas
30x/menit
 Frekuensi Nadi
106x/menit.
 ST Elevasi pada
lead II,III Avf
 Skala nyeri 7
3. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan Ds :
dengan antara suplai  Pasien
ketidakseimbangan oksigen miokard mengeluh
antara suplai oksigen dan kebutuhan nyeri pada
miokard dan kebutuhan oksigen dada
oksigen (D.0056) sebelah kiri
keleher
 Pasien
mengatakan
Nyerinya
seperti
ditimpa
benda keras
Do :

23
  Pasien tampak
nyeri bertambah
saat bergerak
 Pasien tampak
berkeringat
 TD :
150/100mmHg
 Frekuensi Nafas
30x/menit
 Frekuensi Nadi
106x/menit.
 ST Elevasi pada
lead II,III Avf
 Skala nyeri 7
4. Gangguan rasa aman b.d Kurangnya Ds :
Kurangnya pengetahuan pengetahuan  Pasien
tentang penyakitnya tentang mengeluh
(D.0074) penyakitnya nyeri pada
dada
sebelah kiri
keleher
 Pasien
mengatakan
Nyerinya
seperti
ditimpa
benda keras
Do :
 Pasien tampak
nyeri bertambah
saat bergerak
 Pasien tampak
berkeringat
 TD :
150/100mmHg
 Frekuensi Nafas
30x/menit
 Frekuensi Nadi
106x/menit.
 ST Elevasi pada
lead II,III Avf
 Skala nyeri 7

24
 5. Ansietas berhubungan Ancaman terhadap Ds :
dengan ancaman kematian  Pasien
terhadap kematian mengeluh
(D.0080) nyeri pada
dada
sebelah kiri
keleher
 Pasien
mengatakan
Nyerinya
seperti
ditimpa
benda keras
Do :
 Pasien tampak
nyeri bertambah
saat bergerak
 Pasien tampak
berkeringat
 TD :
150/100mmHg
 Frekuensi Nafas
30x/menit
 Frekuensi Nadi
106x/menit.
 ST Elevasi pada
lead II,III Avf
 Skala nyeri 7

4. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri Akut b.d menurunnya suplai oksigen miokardinal
b. Resiko penurunan curah jantung b.d perubahan afterload, frekuensi jantung
dan perubahan irama jantung
c.Intoleransi aktivitas b.d dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen
miokard dan kebutuhan oksigen
d. Gangguan rasa aman b.d Kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya
e. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap kematian

25
5. Rencana Keperawatan

No. Diagnosa Tujuan dan kriteria Intervensi keperawatan

Keperawatan hasil
1. Nyeri Akut b.d Setelah dilakukan Manajemen Nyeri
menurunnya suplai tindakan keperawatan (I.08238)
oksigen selama 1x24 jam Observasi :
miokardinal (L.08066) klien tidak  Identifikasi
(D.0077) mengalami nyeri dengan lokasi,
kriteria hasil : karakteristik,
 Keluhan durasi, frekuensi,
nyeri dan intensitas
menurun nyeri
 Klien tidak  Identifikasi skala
mengeluh nyeri
nyeri dada  Identifikasi
 TTV dalam respon nyeri non
batas normal verbal
 JVP Menurun Terapeutik :
 Berikan Teknik
non farmakologis
untuk mengurangi
rasa nyeri mis
TENS, Hipnosis
dsb.
 Kontrol
lingkungan yang
memperberat rasa
nyeri mis suhu
ruangan.
Edukasi
 Jelaskan
penyebab, periode
dan pemicu nyeri
 Jelaskan stategi
meredakan nyeri
 Anjurkan
memonitor nyeri
secara mandiri
Kolaborasi

26
  Kolaborasi
pemberian
analgetik jika
perlu
2. Resiko penurunan Setelah dilakukan Perawatan jantung
curah jantung b.d tindakan keperawatan (I.02075)
perubahan selama 1x24jam Observasi :
afterload, frekuensi (L.02008) maka  Identifikasi tanda
jantung dan diharapkan resiko dan gejala primer
perubahan irama penurunan curah jantung penurunan curah
jantung (D.0011) teratasi dengan kriteria jantung (meliputi
hasil : dyspnea,
 Kekuatan kelelahan)
nadi perifer  Identifikasi tanda
meningkat / gejala sekunder
penurunan curah
jantung
 Monitor tekanan
darah
 Monitor intake
dan output cairan
Terapeutik :
 Posisikan pasien
semi fowler atau
fowler dengan
kaki kebawah
atau posisi
nyaman
 Berikan diet
jantung yang
sesuai mis batasi
asupan kafein
 Berikan terapi
relaksasi
 Berikan dukungan
emosional
Edukasi
 Anjurkan
beraktivitas fisik
 Anjurkan berhenti
merokok
Kolaborasi :

27
  Kolaborasi
pemberian aritmia
3. Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan Manajemen Energi
b.d dengan tindakan keperawatan (I.05178)
ketidakseimbangan selama 1x24 Jam Observasi :
antara suplai (L.05047) maka  Identifikasi
oksigen miokard ketidakseimbangan gangguan fungsi
dan kebutuhan antara suplai oksigen tubuh yang
oksigen (D.0056) miokard dan kebutuhan mengakibatkan
oksigen meningkat kelelahan
dengan kriteria hasil :  Monitor kelelahan
 Frekuensi fisik dan
nadi emosional
meningkat  Monitor pola jam
 Saturasi tidur
oksigen Terapeutik :
meningkat  Sediakan
lingkungan
nyaman dan
rendah stimulus
mis cahaya, suara
 Berikan aktivitas
distraksi
Edukasi :
 Anjurkan tirah
baring
 Anjurkan
melakukan
aktivitas secara
bertahap
Kolaborasi :
 Kolaborasi
dengan ahli gizi
tentang cara
meningkatkan
asupan makanan
4. Gangguan rasa Setelah dilakukan Pengaturan posisi
aman b.d tindakan keperawatan (I.01019)
Kurangnya 1x24jam (L.080064) Observasi :
pengetahuan gangguan rasa  Monitor status
tentang nyaman teratasi oksigenasi
penyakitnya dengan kriteria hasil : sebelum dan
(D.0074)

28
  Kesejahteraan sesudah
fisik mengubah posisi
 Kesejahteraan  Monitor alat
psikologis traksi agar selalu
 Perawatan tepat
sesuai Terapeutik :
kebutuhan dan  Tempatkan posisi
rileks terapeutik
 Tempatkan
diobjek yang
sering digunakan
 Atur posisi tidur
yang disukai
Edukasi :
 Informasikan saat
akan dilakukan
perubahan posisi
 Ajarkan cara
menggunakan
postur yang baik
Kolaborasi :
 Kolaborasi
pemberian
premedikasi
sebelum
mengubah posisi
5. Ansietas Setelah melakukan Redukasi Ansietas
berhubungan tindakan keperawatan (I.09314)
dengan ancaman selama 1x 24 jam Observasi :
terhadap kematian (L.09093) Maka  Identifikasi saat
(D.0080) diharapkan ancaman tingkat ansietas
terhadap kematian berubah mis.
menurun dengan kriteria Kondisi, waktu
hasil :  Identifikasi
 Verbalisasi kemampuan
kebingungan mengambil
menurun keputusan
 Perilaku gelisah Terapeutik :
menurun  Ciptakan suasana
 Konsentrasi terapeutik untuk
membaik menumbuhkan
 Perilaku tegang kepercayaan
menurun

29
  Temani pasien
untuk mengurangi
kecemasan
 Dengarkan
dengan penuh
perhatian
 Pahami situasi
yang membuat
ansietas
Edukasi :
 Jelaskan prosedur,
termasuk sensasi
yang mungkin
dialami
 Anjurkan
keluarga untuk
tetap Bersama
pasien
 Anjurkan
mengungkapkan
perasaan dan
persepsi
Kolaborasi :
 Kolaborasi
pemberian obat
anti ansietas

6. Implementasi dan Evaluasi

No Jam Hari Implementasi keperawatan Evaluasi

. /tanggal
1. 08 :00 Minggu, Melakukan Manajemen S:
14 okt Nyeri (I.08238)  Pasien
2022 Observasi : mengeluh nyeri
 Identifikasi lokasi, dada
karakteristik, durasi,  Pasien
frekuensi, dan mengatakan
intensitas nyeri nyeri saat
 Identifikasi skala nyeri bergerak
 Identifikasi respon O:
nyeri non verbal  Pasien tampak
Terapeutik : berkeringat

30
  Berikan Teknik non  Skala nyeri 7
farmakologis untuk (0-10)
mengurangi rasa nyeri  Nadi
mis TENS, Hipnosis 106x/menit
dsb.  TD
 Kontrol lingkungan 150/100mmHg
yang memperberat  Nafas
rasa nyeri mis suhu 30x/menit
ruangan.
Edukasi A : masalah belum
 Jelaskan penyebab, teratasi
periode dan pemicu
nyeri P : Intervensi
 Jelaskan stategi dilanjutkan
meredakan nyeri
 Anjurkan memonitor
nyeri secara mandiri
Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian
analgetik jika perlu
2. 09;00 Kamis, Melakukan Perawatan S
14 okt jantung (I.02075)  Pasien
2022 Observasi : mengatakan
 Identifikasi tanda sesak
dan gejala primer O:
penurunan curah  Pasien tampak
jantung (meliputi lemah
dyspnea, kelelahan)  Palpitasi JVP
 Identifikasi tanda / meningkat
gejala sekunder  Frekuensi napas
penurunan curah 30x/menit
jantung  BB pasien
 Monitor tekanan darah 90Kg
 Monitor intake dan  TD
output cairan 150/100mmHg
Terapeutik :  Nadi
 Posisikan pasien semi 106x/Menit
fowler atau fowler
dengan kaki kebawah A : Masalah belum
atau posisi nyaman teratasi
 Berikan diet jantung
yang sesuai mis batasi P : Intervensi
asupan kafein dilanjutkan

31
  Berikan
terapi
relaksasi
 Berikan dukungan
emosional
Edukasi
 Anjurkan beraktivitas
fisik
 Anjurkan berhenti
merokok
Kolaborasi :
 Kolaborasi pemberian
aritmia
3. 09:30 Kamis, Melakukan Manajemen S:-
14 okt Energi (I.05178)
2022 Observasi : O:
 Identifikasi gangguan  Pasien tidak
fungsi tubuh yang membaik
mengakibatkan dengan istirahat
kelelahan
 Monitor kelelahan A: Masalah belum
fisik dan emosional teratasi
 Monitor pola jam tidur
Terapeutik : P : Intervensi
 Sediakan lingkungan dilanjutkan
nyaman dan rendah
stimulus mis cahaya,
suara
 Berikan aktivitas
distraksi
Edukasi :
 Anjurkan tirah baring
 Anjurkan melakukan
aktivitas secara
bertahap
Kolaborasi :
 Kolaborasi dengan
ahli gizi tentang cara
meningkatkan asupan
makanan
4. 10 :00 Kamis, Melakukan Pengaturan S:-
14 okt posisi (I.01019)
2022 Observasi : O:-

32
  Monitor status A : Masalah belum
oksigenasi sebelum teratasi
dan sesudah
mengubah posisi P : Intervensi di
 Monitor alat traksi lanjutkan
agar selalu tepat
Terapeutik :
 Tempatkan posisi
terapeutik
 Tempatkan diobjek
yang sering
digunakan
 Atur posisi tidur yang
disukai
Edukasi :
 Informasikan saat
akan dilakukan
perubahan posisi
 Ajarkan cara
menggunakan postur
yang baik
Kolaborasi :
 Kolaborasi pemberian
premedikasi sebelum
mengubah posisi
5. 10 :40 Kamis, Melakukan Redukasi S:-
14 okt Ansietas (I.09314)
2022 Observasi : O:
 Identifikasi saat  pasien tampak
tingkat ansietas berkeringat
berubah mis. Kondisi,  Pasien perokok
waktu berat
 Identifikasi  Hasil
kemampuan pemeriksaan
mengambil keputusan terdapat ST
Terapeutik : Elevasi pada
 Ciptakan suasana lead II, III, Avf.
terapeutik untuk
menumbuhkan A : Masalah belum
kepercayaan teratasi
 Temani pasien untuk
mengurangi P : Intervensi
kecemasan dilanjutkan

33
  Dengarkan dengan
penuh perhatian
 Pahami situasi yang
membuat ansietas
Edukasi :
 Jelaskan prosedur,
termasuk sensasi yang
mungkin dialami
 Anjurkan keluarga
untuk tetap Bersama
pasien
 Anjurkan
mengungkapkan
perasaan dan
persepsi
Kolaborasi :
 Kolaborasi pemberian
obat anti ansietas

34
 BAB IV
PENUTUP
1. Kesimpulan
Coronary Artery Disease (CAD) atau lebih dikenal Penyakit Jantung Koroner
(PJK) merupakan suatu gangguan fungsi jantung yang disebabkan karena adanya
penyempitan dan tersumbatnya pembuluh darah jantung. Kondisi ini dapat
mengakibatkan perubahan pada berbagai aspek, baik fisik, psikologis, maupun
sosial yang berakibat pada penurunan kapasitas fungsional jantung dan kenyamanan
(Mutarobin dkk, 2019).
Menurut Glassman & Shapiro (2014) penyakit arteri koroner atau Coronary
Artery Disease (CAD) adalah penyempitan atau penyumbatan arteri koroner, arteri
yang menyalurkan darah ke otot jantung. Bila aliran darah melambat, jantung tak
mendapat cukup oksigen dan zat nutrisi. Hal ini biasanya mengakibatkan nyeri dada
yang disebut angina. Bila satu atau lebih dari arteri coroner tersumbat sama sekali,
akibatnya adalah serangan jantung dan kerusakan pada otot jantung. CAD juga
merupakan kondisi patologis arteri koroner yang ditandai dengan penimbunan
abnormal lipid atau bahan lemak dan jaringan fibrosa di dinding pembuluh darah
yang mengakibatkan perubahan struktur dan fungsi arteri dan penurunan aliran
darah ke jantung (Setyaji dkk, 2018).
2. Saran
Dengan disusunnya makalah ini mengharapkan kepada semua pembaca agar
dapat menelaah dan memahami apa yang telah terulis dalam makalah ini sehingga
sedikit banyak bisa menambah pengetahuan pembaca. Disamping itu kami juga
mengharapkan saran dan kritik dari para pembaca sehinga kami bisa berorientasi
lebih baik pada makalah kami selanjutnya.

35
 DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi
Keperawatan. Edisi 3. Jakarta : EGC
Hudak & Gallo. (1996). Keperawatan kritis, Pendekatan Holistik, Volume II.
Jakarta : EGC.
Long, Barbara C. (1996) Perawatan Medical Bedah, Bandung : Pajajaran
Price and Wilson. (2005). Patofisiologi Konsep Klinik Proses – Proses
penyakit. Edisi 6. Volume 2. Jakarta : EGC

36