REFLEKSI KASUS

Stroke Iskemik

Diajukan untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik

di Bagian Ilmu Penyakit Saraf
Rumah Sakit Umum Daerah dr. Loekmono Hadi Kudus

Disusun Oleh :
Peni Illiyas
30101800139

Pembimbing :
dr. Satya Gunawan Sp. S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. LOEKMONO HADI KUDUS
FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG
2023
 STATUS PASIEN

I. Identitas Penderita
Nama : Tn M
Umur : 52 tahun
Status : Menikah
Agama : Islam
Pekerjaan : Tidak bekerja
Alamat : Tergo RT 03/01 Dawe Kudus
Status Pasien : Rawat Inap (Melati 2)
Tanggal masuk RS : 16 April 2023
II. Anamnesis
Alloanamnesis:
1. Keluhan Utama

Penurunan kesadaran

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Alloanamnesis:
I. Kronologi : Pasien datang ke IGD dengan penurunan kesadaran. Keluhan ter-
jadi sejak 1 jam sebelum masuk rumah sakit dan terjadi selama 15 menit. Pasien
juga mengeluhkan adanya muntah, nyeri kepala serta nyeri perut . Kelemahan
anggota gerak disangkal. BAK dan BAB dalam batas normal. Pasien mengalami
pusing setelah minum obat dari puskesmas. Pasien merasakan badannya sem-
poyongan hingga tidak sadarkan diri, lalu dibawa oleh keluarganya ke IGD RS
Loekmono Hadi
II. Keluhan lain : nyeri kepala (+), muntah (+), nyeri perut (+)

3. Riwayat Penyakit Dahulu

 Riwayat keluhan serupa :-
 Riwayat trauma & t. kepala :-
 Riwayat penyakit HT :-
  Riwayat penyakit jantung :-
 Riwayat penyakit paru :-
 Riwayar penyakit DM :-
 Riwayat kolesterol :+
 Riwayat Trigliserida :+
 Riwayat alergi obat :-
 Riwayat kejang :-
 Riwayat stroke :-
 Riwayat penyakit maag :-
 Riwayat kemoterapi :-
4. Riwayat Keluarga
Riwayat keluhan serupa :-
Riwayat penyakit HT :-
Riwayat penyakit DM :-
5. Riwayat Sosial Ekonomi
Pengobatan menggunakan BPJS PBI, kesan sosial ekonomi cukup
III. Pemeriksaan Fisik
1. Status Present
- Keadaan Umum : Lemah
 Kesadaran : Composmentis
 GCS : E4V5M6
 Tekanan darah : 114/68 mmHg (IGD: 126/74 mmHg)
 HR : 79x/menit
 RR : 20 x/menit
 Suhu : 36,5 oC
2. Status Internus
 Kepala : Mesocephal, nyeri tekan (+). Jejas (-)
 Wajah : Simestris, edema (-)
 Mata : Konjungtiva Anemis : (-/-) Sklera Ikterik : (-/-) Pupil :
(2mm/2mm) Refleks Cahaya : (+/+)
 Thorax
o Inspeksi : simetris kanan kiri
o Palpasi : pergerakan paru simetris, stem fremitus kanan=kiri
 o Perkusi : sonor seluruh lapang paru
o Auskultasi: suara dasar vesikuler (+/+)
 Abdomen
o Inspeksi : datar
o Palpasi : supel, nyeri tekan (+)
o Perkusi : timpani (+)
o Auskultasi: bising usus (+) normal
 Extremitas
Superior Inferior
Oedem -/- -/-
Akral dingin -/- -/-

3. Status Neurologis
a. Pemeriksaan Motorik

ANGGOTA GERAK ATAS Kanan Kiri

Inspeksi:
Drop hand (-) (-)
Claw hand (-) (-)
Pitcher’s hand (-) (-)
Kontraktur (-) (-)
Warna kulit Normal Normal
Palpasi (nyeri tekan, edema,
konsistensi):
Lengan atas Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Lengan bawah tangan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Tangan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Sistem motorik:
Gerakan Bebas Bebas Terbatas

Kekuatan 555 555

Tonus Normotonus Hipotonus
Trofi Eutrofi Eutrofi
Klonus (-) (-)

Reflek fisiologik :
Bisep +2 +2
Triseps +2 +2

Reflek Patologi :
Hoffman (-) (-)
Tromer (-) (-)
 ANGGOTA GERAK
Kanan Kiri
BAWAH
Inspeksi:
Drop foot (-) (-)
Claw foot (-) (-)
Kontraktur (-) (-)
Warna kulit Normal Normal
Palpasi (nyeri tekan, edema,
konsistensi):
Tungkai atas Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Tungkai bawah Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Kaki Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Sistem motorik:
Gerakan Bebas Bebas
Kekuatan 555 555
Tonus Normal Hipotonus
Trofi Eutrofi Eutrofi
Klonus (-) (-)

Reflek fisiologik :
Patella ++ ++
Achilles ++ ++

Reflek Patologi :
B Babinski (-) (-)

b. Pemeriksaan N. Cranialis

N I. (OLFAKTORIUS) Kanan Kiri

Daya penghidu Dalam batas normal Dalam batas normal

N II. (OPTIKUS) Kanan Kiri

Daya penglihatan Tidak diperiksa Tidak diperiksa
Medan penglihatan Tidak ada penyempi- Tidak ada penyem-
tan pitan

N III.(OKULOMOTORIUS) Kanan Kiri

Ptosis (-) (-)
Reflek cahaya langsung (+) (+)
Reflek cahaya tidak langsung (+) (+)
Gerak mata ke atas (+) (+)
Gerak mata ke bawah (+) (+)
 Gerak mata medial (+) (+)
Ukuran pupil 2 mm 2 mm
Bentuk pupil Isokor Isokor
Reflek akomodatif dbn dbn
Strabismus divergen (-) (-)
Diplopia (-) (-)

N IV. (TROKHLEARIS) Kanan Kiri

Gerak mata lateral bawah (+) (+)
Strabismus konvergen (-) (-)
Diplopia (-) (-)

N V. (TRIGEMINUS) Kanan Kiri

Menggigit (+) (+)
Membuka mulut (+) (+)
reflek masseter dbn dbn
sensibilitas dbn dbn
reflek kornea Tidak diperiksa Tidak diperiksa

N VI. (ABDUSEN) Kanan Kiri

Gerak mata ke lateral (+) (+)
Strabismus konvergen (-) (-)
Diplopia (-) (-)

N VII. (FASIALIS) Kanan Kiri

Kerutan kulit dahi (+) (+)
Kedipan mata (+) (+)
Lipatan nasolabial dbn dbn
Sudut mulut Normal Normal
Mengerutkan dahi (+) (+)
Mengerutkan alis (+) (+)
Menutup mata (+) (+)
Daya kecap 2/3 anterior Tidak diperiksa Tidak diperiksa

N VIII. (VESTIBULARIS) Kanan Kiri

Tes pendengaran Dbn Dbn
Pemeriksaan fungsi vestibuler Tidak diperiksa Tidak diperiksa

N IX. (GLOSOFARINGEUS) Kanan Kiri

Arkus faring Tidak diperiksa Tidak diperiksa
Sengau (-) (-)
Tersedak Tidak diperiksa Tidak diperiksa
Reflek muntah Tidak diperiksa Tidak diperiksa
Daya kecap lidah 1/3 posterior Tidak diperiksa Tidak diperiksa

N X. (VAGUS) Kanan Kiri

Arcus faring Tidak diperiksa Tidak diperiksa
Bersuara dbn dbn
Menelan dbn dbn
 N XI. (AKSESORIUS) Kanan Kiri
Memalingkan kepala Tidak diperiksa Tidak diperiksa
Mengangkat bahu Tidak diperiksa Tidak diperiksa
Sikap bahu Tidak diperiksa Tidak diperiksa
Trofi otot bahu Tidak diperiksa Tidak diperiksa

N XII. (HIPOGLOSUS) Kanan Kiri

Sikap lidah dbn
Artikulasi kurang jelas
Tremor lidah (-)
Menjulurkan lidah (+)
Trofi otot lidah (-)
Fasikulasi lidah (-)

c. Pemeriksaan Sensorik

EMERIKSAAN ANGGOTA
KANAN KIRI
GERAK ATAS
Sensibilitas Protopatik (nyeri,
Normal Normal
suhu, raba)
Sensibiltas Propriseptif (gerak
Tidak diperiksa Tidak diperiksa
dan posisi, getar, diskriminasi)

PEMERIKSAAN ANGGOTA
KANAN KIRI
GERAK BAWAH
Sensibilitas Protopatik (nyeri,
suhu, raba) Normal Normal
Sensibiltas Propriseptif (gerak
dan posisi, getar, diskriminasi) Tidak diperiksa Tidak diperiksa

d. Gerakan-gerakan Abnormal
 Tremor :-
 Athetosis :-
 Korea :-
 Hemibalismus :-
4. Alat Vegetatif
 Miksi : DBN
 Defekasi : DBN
 5. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium

HEMATOLOGI (16-04-2023) Hasil Nilai rujukan

Hb 16,4 13.2 -17.3
Eritrosit H 33.0 – 45.00
6,71
Hematokrit 47,5 3.8 – 10.6
Trombosit 399 150 - 400
Leukosit 7,7 4,0-12,0
Neutrofil 54,6 50-70
Limfosit 39,7 20-40
Monosit 2,2 2-8
Eusinofil 3,1 2-4
Basofil 0,4 0-1
MCH L 24,4 27-31
MCHC 34,5 33-37
MCV L 70,8 79-99
RDW H 10-15
16,2
MPV 8,9 6,5-11
PDW H 9,9 10-18
Netrofil absolut 4,2
Limfosit absolut 3,1
NLR 1,4
KIMIA KLINIK (16-04-2023) Hasil Satuan Nilai
rujukan
GDS 128 <200 mg/dL
Kolesterol Total H 242 <200 mg/dL
HDL Kolesterol 36 26-63 mg/dL
LDL Kolesterol 131,8 60 – 130 mg/dL
Trigliserida H 371 <160 mg/dL
Elektrolit
Calsium 2,32mmol/L 2,20-2,90
Kalium 3,6mmol/L 3,5-5,5
Natrium 140mmol/L 135-145
Klorida 104mmol/L 98-108

b. Pemeriksaan CT SCAN Kepala Non Kontras:

Interpretasi :
- Tak tampak lesi hipodens atau hiperdens di daerah hemisphere cerebri
- Tampak tampak deviasi midline
- Sulkus, gyrus, fissura normal
- Sistem ventrikel lateral-kiri, III dan IV tampak normal
- Pons dan cerebellum normal
Kesan :
- Tak tampak infark, perdarahan maupun SOL intraserebral

c. Pemeriksaan Foto Thorax

 Interpretasi :

- Cor: Membesar
Batas kiri ke laterocauda;
- Pulmo: Corakan bronkovaskuler normal
Tak tampak bercak infiltrate di kedua paru
- Diafragma sinus normal

Kesan: -Kardiomegali (LVH)

-Pulmo normal

d. Elektrokardiografi

Interpretasi : RAD (Right Axis Deviation)

 e. Assessment
Diagnosa Klinis : Penurunan Kesadaran
Diagnosa Topis : Intracranial
Diagnosa Etiologi : Suspek SNH (TIA)

F. TERAPI
a. Medikamentosa :
1. Infus RL
2. Inj mecobalamin 3x1
3. Inj omeprazole 1x1
4. Inj Ondansetron 1 Ampul extra
5. Citicoline 2x1000mg
6. Clopidogrel 1x75mg
7. Atorvastatin 1x20mg

b. Non Medikamentosa :

Fisioterapi
Konsul Sp.KFR

f. Edukasi
1. -Mengatur pola makan dengan gizi seimbang
2. -Berhenti merokok dan membatasi konsumsi alcohol (bagi pasien yang merokok dan
mengonsumsi alkohol
3. -Melakukan aktivitas fisik >10menit perhari, seperti bersepeda, berlari, berenang,
berjalan cepat

g. Prognosis
Ad vitam : Dubia Ad bonam
Ad sanam : Dubia Ad bonam
Ad fungsional : Dubia Ad bonam
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Stroke Iskemik

Stroke menurut WHO adalah adanya tanda klinis fokal atau global yang

terjadi mendadak, mengganggu fungsi serebral, dan berlangsung selama lebih dari 24

jam atau menimbulkan kematian, tanpa adanya penyebab selain vaskular (WHO, 1988).

Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otakyang

disebabkan kurangnya alirah darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan

oksigen di jaringan otak (Caplan, 2000).

Stroke dibagi menjadi dua kelompok besar, yaitu stroke iskemik dan

hemoragik (Caplan, 2009). Stroke iskemik didefinisikan sebagai episode disfungsi

neurologis yang disebabkan oleh infark pada otak, medula spinalis, dan retina,

berdasarkan pada bukti patologis, pencitraan, atau gejala klinis yang menetap lebih dari

24 jam atau diakhiri dengan kematian, tanpa penyebab selain vaskular (Sacco dkk.,

2013).

2.2 Epidemiologi Stroke Iskemik

Stroke sampai saat ini masih menjadi permasalahan utama kesehatan global

dengan kecenderungan mengalami peningkatan, terkait dengan bertambahnya populasi

penduduk lanjut usia dan perubahan pola hidup masyarakat. Data Global Burden of

Disease (2013) menunjukkan jumlah absolut penderita stroke, penderita disabilitas dan

mortalitas karena stroke semakin meningkat. Pada tahun 2013, secara global didapatkan

25,7 juta penderita stroke yang masih hidup (71% stroke iskemik), 6,5 juta kematian
yang diakibatkan stroke (51% stroke iskemik), dan 10,7 juta kasus stroke baru (67%

stroke iskemik).

Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke, baik

dalam hal kematian, kejadian, maupun kecacatan (Pokdi Stroke Perdossi, 2011). Di

Indonesia berdasarkan data dari Kementerian Kesehatan RI tahun 2007 didapatkan

jumlah penderita stroke 8,3 per 1.000 orang, sedangkan pada tahun 2013 jumlahnya

makin meningkat yaitu 12,1 per 1.000 orang. Data Badan Penelitian dan

Pengembangan Kesehatan (Balitbangkes) berdasar Sample Registration Survey 2014

menunjukkan stroke merupakan penyebab pertama kematian di Indonesia (Aditama,

2015).

2.3 Faktor Risiko Stroke Iskemik

Faktor risiko stroke adalah suatu keadaan atau kondisi kesehatan atau penyakit

yang ada pada seseorang yang berisiko terhadap timbulnya serangan stroke. Kondisi ini

jika tidak dikendalikan atau diobati dapat memburuk dan berakibat terjadinya sumbatan

pembuluh darah. Faktor risiko stroke dapat dibagi menjadi dua yaitu faktor risiko yang

dapat diubah/dikendalikan dan faktor risiko yang tidak dapat diubah/dikendalikan

(Yayasan Stroke Indonesia, 2004).

Faktor Risiko tidak dapat di kendalikan Faktor risiko dapat dikendalikan

1. Usia tua 1. Hipertensi

2. Jenis kelamin 2. Diabetes mellitus

3. Ras 3. Dislipidemia

4. Pernah menderita stroke 4. Hiperurisemia

5. Riwayat stroke keluarga 5. Obesitas

 6. Genetik 6. Stress

7. Merokok

8. Alkohol

9. Pola hidup tidak sehat

Tabel 1. Faktor Risiko Stroke Iskemik

2.4 Patofisiologi Risiko Stroke Iskemik

Stroke iskemik diakibatkan oleh penurunan aliran darah otak. Pada situasi

tersebut akan terjadi metabolisme anaerob sehingga menyebabkan peningkatan

konsentrasi laktat dan ion hidrogen, penurunan pH intrasel, penurunan fosfokreatin

jaringan, dan peningkatan kadar fosfat organik. Metabolisme anaerob akan

menyebabkan penurunan adenosine triphosphate (ATP) intrasel sehingga terjadi

hambatan aktivitas Na/K ATPase dan diikuti kerusakan progresif sistem pompa dan

transpor yang membutuhkan energi (Na/K ATPase, Ca ATPase). Hal ini mengakibatkan

penumpukan ion kalsium intrasel, diikuti kerusakan mitokondria, membran sel, aktivasi

beberapa sistem enzim, dan nekrosis. Kegagalan ionik dan overload kalsium intrasel

akan menyebabkan depolarisasi anoksik. Proses selanjutnya akan terjadi penurunan

pembentukan potensial sinaps oleh neuron korteks serebri dan timbul defisit neurologis

(Dirnagl dkk., 1999; Caplan, 2009; Grotta dkk., 2015). Empat faktor penting pada

proses patobiologi stroke adalah excitotoxicity, depolarisasi peri-infark, inflamasi, dan

apoptosis (Gambar 2.1) (Dirnagl dkk., 1999).

 Gambar 1 Efek Patologis Iskemik Serebral

Hipertensi, Diabetes Mellitus (DM), dan Dislipidemia merupakan beberapa

faktor resiko stroke yang dapat di ubah. Hipertensi akan menyebabakan disfungsi

endothel akibat inflamasi dan stres oksidatif yang berujung pada pembentukan plak

atherosklerotik yang menyebabkan penyumbatan di pembuluh darah otak. Diabetes

Mellitus memicu lipolisis yang akan meningkatkan resiko pembentukan plak

atherosklerotik. Kerusakan endhotel terjadi akibat peningkatan ROS (Reactive

Oxygen Species). Kelainan tersebut akan meningkatkan resiko stroke karena plak

atherosklerotik yang timbul dapat menyebabkan emboli. Dislipidemia akan

menyebabkan atherosklerosis karena peningkatan asam lemak bebas didarah memicu

penimbunan di endhotel dan akan menjadi plak.

 Gambar 2 Patofisiologi Stroke

Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi di mana saja di dalam arteri-

arteri yang membentuk Sirkulus Willisi (Gambar 3): arteria karotis interna dan sistem

vertebrobasilar atau semua cabang-cabangnya.

Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15 sampai

20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu diingat bahwa oklusi di

suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh

arteri tersebut. Alasannya adalah bahwa mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang

memadai ke daerah tersebut.

Proses patologik yang mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses

yangterjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak. Patologinya dapat

berupa:

(1) keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri, seperti pada aterosklerosis dan

trombosis, robeknya dinding pembuluh, atau peradangan

(2) berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok atau

hiperviskositas darah

(3) gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari
 jantung atau pembuluh ekstrakranium

(4) ruptur vaskular di dalam jaringan otak atau ruang subaraknoid (Price et al, 2006).

Gambar 3 Sirkulus Willisi 1

2.5 Klasifikasi Stroke Iskemik

Stroke iskemik secara klinis dapat dibagi menjadi 4 yaitu :

a. Transient Ischemic Attack (TIA)

TIA atau serangan iskemia sementara merupakan stroke dengan gejala

neurologis yang timbul akibat gangguan peredaran darah pada otak akibat adanya

emboli maupun thrombosis dan gejala neurologis akan menghilang dalam waktu

kurang dari 24 jam.

b. Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)

Pada RIND atau defisit neurologis iskemia sementara gejala neurologis yang

timbulakan menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam sampai kurang dari sama
 dengan 48 jam.

c. Prolonged Reversible Ischemic Neurological Deficit (PRIND)

Pada PRIND atau deficit neurologis iskemia semetara gejala neurologis yang

diperpanjang yang timbul dan akan menghilang dalam rentang waktu 3 hari sampai

kurang dari 7 hari.

d. Stroke in Evolution

Stroke in evolution atau stroke progresif merupakan stroke yang sedang berjalan

dan gejala neurologis yang timbul makin lama makin berat.

e. Completed Stroke

Completed stroke atau stroke komplit memiliki gejala neurologis yang menetap

dan tidak berkembang lagi.

2.6 Diagnosis Stroke Iskemik

1. Anamnesis

Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami deficit

neurologi akut (baik focal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran. Tidak

terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan stroke hemoragik dan stroke

iskemik meskipun gejala seperti mual muntah, nyeri kepala dan penurunan kesadaran

lebih sering terjadi pada stroke hemoragik. Beberapa gejala umum yang terjadi pada

stroke meliputi hemiparase, monoparase, atau qudriparase, hilangnya penglihatan

monokuler atau binokuler, diplopia, disatria, ataksia, vertigo, afasia atau penurunan

kesadaran tiba-tiba. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri namun

umumnya muncul secara bersamaan.

 2. Siriraj Score

Gambar 4 Siriraj Stroke Score

Siriraj Score dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dan stroke

iskemik dengan onset kurang dari 24 jam.

3. Algoritma Gadjah Mada

Gambar 5 Algoritma Stroke Gadjah Mada

 4. Pemeriksaan Fisik

Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke

ekstrakranial,memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke, dan

menentukan beratnyadeficit neurologi yang dialami. Pemeriksaan fisik haarus

mencakup pemeriksaan kepala danleher, untuk mencari tanda trauma, infeksi, dan

iritasi meningens. Pemeriksaan terhadapfactor kardiovaskuler penyebab stroke

membutuhkan pemeriksaan fundus okuler (retinopati,emboli, perdarahan), jantung

(ritmik ireguler, bising jantung), dan vaskuler perifer (palpasi arteri karotis, radial dan

femoralis). Pasien dengan gangguan kesadaran harus dipastikan mampu untuk menjaga

jalan napasnya sendiri.

a. Pemeriksaan Neurologi

Tujuan pemeriksaan neurologis adalah untuk mengidentifikasi gejala stroke,

memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejala seperti stroke, dan

menyediakan informasi neurologi untuk mengetahui keberhasilan terapi. Komponen

penting dalam pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksan status mental, dan tingkat

kesadaran, pemeriksaan saraf cranial, fungsi motorik dan sensorik, fungsi serebral, reflek

patologis, dan reflek fisiologis.Tengkorak dan tulang belakang pun harus diperiksa dan tanda-

tanda meningens pun harus dicari. Adanya kelemahan otot wajah pada stroke harus

dibedakan dengan bell’s palsy dimana pada bell’s palsy biasanya ditemukan pasien yang tidak

mampu mengangkat alis atau mengerutkan dahinya.

UMN LMN

Spastik Flaksid

Tonus meningkat Tonus menurun

Reflek tendon meningkat Reflek tendon menurun

Reflek patologi (+) Reflek patologi (-)

Atrofi (-) Atrofi otot (+)

 Gambar 6 Pemeriksaan Motorik Neurologis

b. Pemeriksaan sensorik

Jenis-jenis pemeriksaan sensorik yang sering digunakan.

1) sensibilitas eksteroseptik atau protopatik. Terdiri dari rasa nyeri, suhu, dan raba.

2) sensibilitas proprioseptik, berupa rasa dan raba dalam.

3) sensibilitas diskriminatif 2 titik

Gejala – gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri yang

tersumbat:

1. Arteri Serebri Media (MCA)

Gejala-gejala antara lain hemiparese kontralateral, hipestesi kontralateral,

hemianopsia ipsilateral, agnosia, afasia, dan disfagia. Karena MCA

memperdarahi motorik ekstermiats atas maka kelemahan tungkai atas dan wajah

biasanya lebih berat daripada tungkai bawah.

2. Arteri Serebri Anterior

Umumnya menyerang lobus frontalis sehingga menyebabkan gangguan bicara,

timbulnya refleks primitive (grasping dan sucking refleks), penurunan tingkat

kesadaran , kelemahan kontralateral (tungkai bawah lebih berat daripada tungkai atas),

defisis sensorik kontralateral, demensia, dan inkontinensia urin

3. Arteri Serebri Posterior

Menimbulkan gejala seperti hemianopsia homonymous kontralateral,

kebutaan kortikal, agnosia visual, penurunan tingkat kesadaran , hemiparese

kontralateral, gangguan memori.

4. Arteri Vertebrobasiler (sirkulasi posterior)

Umumnya sulit dideteksi karena menyebabkan deficit nervus kranialis, serebellar,

batang otak yang luas. Gejala yang timbul antara lain vertigo, nistagmus,
diplopia, sinkop, ataksia, peningkatan refleks tendon, tanda babynski bilateral, tanda

serebellar, disfagia, disatria, dan rasa tebal pada wajah. Tanda khas pada stroke jenis ini

adalah temuan klinis yang saling bersebrangan (deficit nervus kranialis ipsilateral dan

deficit motorik kontralateral).

5. Arteri Karotis Interna (Sirkulasi anterior)

Gejala yang ada umumnya unilateral. Lokasi lesi yang paling sering

adalah bifurkasio arteri karotis komunis menjadi arteri karotis interna dan

eksterna. Adapun cabang-cabang dari arteri karotis interna adalah arteri oftalmika

(menifestasinya adalah buta satu mata yang episodic biasa disebut amaurosis

2.7 Pemeriksaan Penunjang Stroke Iskemik

1. Pemeriksaan Laboratorium.

Gambaran laboratorium yaitu darah rutin pada stroke dapat menunjukan

komorbiditas dan faktor resiko stroke seperti adanya polisitemia, trombositopenia,

trombositos dan anemia yang mungkin menjadi penyerta. Kimia darah digunakan untuk

menyingkirkan kelainan metabolik seperti hiponatremia dan hipoglikemia, serta

mencari komorbiditas seperti azotemia. Pemeriksaan koagulasi darah dan biomarker

jantung dapat berguna untuk menyingkirkan adanya penyebab dari jantung dan

sirkulasi.

2. Pemeriksaan Radiologi

Untuk menentukan lokasi pasti terjadinya infark dengan menggunakan CT Scan

atau MRI. Gambaran yang ditemukan adalah hipodens atau hipointensitas yang

menunjukan daerah infark.

2.8 Tatalaksana Stroke Iskemik

Target managemen stroke iskemik akut adalah untuk menstabikan

pasien dan menyelesaikan evaluasi dan pemeriksaan termasuk diantaranya

pencitraan dan pemeriksaan laboratorium dalam jangka waktu 60 menit setelah pasien

tiba. Keputusan penting pada management akut ini mencakup perlu tidaknya intubasi,

pengontrolan tekanan darah, dan menentukan resiko atau keuntungan dari pemberian

terapi trombolitik.

● Penatalaksanaan Umum

1. Pertahankan saluran pernafasan yang baik.

2. Pertahankan tekanan darah yang cukup, untuk itu evaluasi fungsi jantung

dan organ vital lain

3. Pertahankan milieu intern, yaitu kualitas darah cairan dan elektrolit, protein

darah, dan keseimbangan asam basa yang baik.

4. Kosongkan bladder dan rectum.

5. Hindarkan berlangsungnya febris, dan pemakaian glukosa dalam nutrisi

Parenteral.

● Pengobatan Stroke Iskemik

Apabila sasaran dari terapi stroke akut adalah daerah inti dari iskemi

yaitu daerah dimana neuron mengalami kekurangan oksigen dan depat mati,

maka hanya terapi yang cepat dan efektif yang dapat mengembalikan sumbaan

aliran darah dan meningkatkan aliran sebelum sel mengalami rusak yang

ireversibel. Pada daerah penumbra iskemik, aliran darah secara bertahap

menurun. Daerah penumbra merupakan sasaran terapi yang menjanjikan karena

periode jendela terapi yang beberapa jam.

 1. Memberi aliran darah kembali pada bagian otak tersebut :

a.Membuka sumbatan

Trombolisis dengan streptokinase atau urikinase, keduanya merubah

sirkulasi plasminogen menjadi plasmin. Jadi timbul systemic lytic state,

serta dapat menimbulkan bahaya infark hemoragik Fibrinolisis local dengan tissue

plasminogen activator, disini hanya terjadi fibrinolisis local yang amat singkat.

b.Menghilangkan vasokonstriksi

Calcium channel blocker, agar diberikan dalam 3 jam pertama dan belum ada

edemaotak (GCS >12).

c . Mengurangi viskositas darah

Hemodilusi; mengubah hemoreologi darah : pentoxyfilin

d.Menambah intake oksigen

Perfluorocarbon, oksigen hiperbarik

e.Mengurangi edema : Manitol

2 . Mencegah Keusakan Sel yang Iskemik

a. Mengurangi kebutuhan oksigen: hipotermi, barbiturat

b. Menghambat pelepasan glutamat, dengan merangsang reseptor adenosine dari

neuron; mengurangi produksi glutamate dengan methionin

c. Mengurangi akibat glutamate NMDA blocker pada iskemia regional AMPA

blocker pada iskemia global yang sering disertai asidosis

d. Inhibisi enzim yang keluar dari neuron seperti enzim protein kinase C yang

melarutkan membrane sel dapat diinhibisi dengan ganglioside GM1

e. Menetralisir radikal bebas dengan vitamin C, vitamin E, superoxide dismutase

seperti 2-1 aminosteroid (lazeroid) akan memperpanjang half life dari endothelial
 derived relaxing factor.

f. Mengurangi produksi laktat : turunkan gula darah sampai normal

g. Mengurangi efek brain endorphine : naloxone

3. Memulihkan Sel yang masih baik

Metabolic activator seperti citicholin, piracetam, piritinol.

4. Menghilangkan sedapat mungkin semua faktor resiko yang ada

● Pengobatan Penyebab Stroke

Kalau terbentuk trombus pada aliran darah cepat, dan trombus ini melewati

permukan kasar seperti plaque arteria maka akan terbentuk white clot (gumpalan

platelet dengan fibrin). Obat yang bermanfaat adalah Trombolitik dan Antiplatelet

atau Antiagregrasi Trombosit (Aspirin, Tiklopidin, Clopidogrel) untuk mengurangi

agregasi platelet dan untuk mengurangi daya pelekatan dari fibrin. Bila kemudian hal

ini diikuti oleh stenosis dan pelambatan aliran darah yang progresif, maka terapi

adalah Antikoagulan (Warfarin, Heparin) sampai penyebab dapat dihilangkan atau

sampai buntu total dan aliran darah hanya dari kolateral saja baru antikoagulan

dihentikan dan diganti dengan Antiplatelet atau Antiagregasi Trombosit

(aspirin, Tiklopidin, Clopidogrel).Terapi Neuroprotektif diharapkan dapat

meningkatkan ketahanan neuron yang iskemik dan sel-sel glia disekitar inti

sistemik dengan memperbaiki fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi.

● Fase Pasca Akut

Pengobatan dititik beratkan pada tindakan rehabilitasi penderita, dan

pencegahan terulangnya stroke:

Rehabilitasi Upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan

 mental dengan fisioterapi, terapi wicara dan psikoterapi.

Prinsip dasar rehabilitasi:

a. Mulailah rehabilitasi sedini mungkin

b. Harus sistematik

c. Meningkat secara bertahap

d. Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik untuk defisit penderita

e. Terapi preventif

2.9 Prognosis Stroke Iskemik

Stroke berikutnya dipengaruhi oleh sejumlah factor, yang paling penting

adalah sifat dan tingkat keparahan deficit neurologis yang dihasilkan. Usia pasien,

penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi

prognosis. Secara keseluruhan, sekitar 80% pasien dengan stroke bertahan hidup

selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10

tahun sekitar 35%. Dari pasien yang selamat dari periode akut, sekitar satu setengah

sampai dua pertiga kembali fungsi independen, sementara sekitar 15%

memerlukan perawatan institusional.