Laporan Kasus Melena

Laporan Kasus
MELENA + ANEMIA
Disusun oleh :
dr. Haryo Wiryanto Prawirodihardjo
Pembimbing :
dr. Intan Permata Sari AD
DPJP :
dr. Asrianti, Sp.PD
Program Internship
RSUD Batara Siang
PANGKEP, SULAWESI SELATAN
2023
Laporan Kasus Melena

Program Dokter Internsip Periode 2022– 2023
RSUD Batara Siang Pangkep
BAB I
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. A
Jenis Kelamin : Laki laki
Usia : 56 tahun
Alamat : Mandalle, Pangkep
Pekerjaan : Usaha Mandiri
Agama : Islam
Kunjungan RS : 02 Maret 2023
II. ANAMNESIS
Diambil dari Autoanamnesis pada tanggal 02 Maret 2023 pada pukul 00.05 WITA
Keluhan Utama :
Buang air besar hitam
Keluhan Tambahan :
Mual (+)

Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD RSUD Batara siang dengan keluhan buang air besar cair sejak
± 5 hari sebelum masuk rumah sakit. Buang air besar sebanyak 2 kali sehari berwarna
hitam. Pasien merasakan lemas, pusing, dan mual tetapi tidak muntah. Tidak ada
keluhan nyeri ulu hati, demam, batuk, dan sesak. Buang air kecil dalam batas normal.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Keluhan BAB hitam sebelumnya : Disangkal
Hipertensi : Disangkal
Diabetes : Disangkal
Operasi : Disangkal
Hepatitis : Disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga :
Hipertensi : Disangkal
Diabetes Melitus : Disangkal
Hepatitis : Disangkal
Alergi : Disangkal
Riwayat Pengobatan
Untuk keluhan saat ini, pasien belum pernah berobat.
Pasien sering mengkonsumsi obat china anti nyeri dan pegal pegal yang dibeli dari
temannya di enrekang. Pasien mengkonsumsi obat anti nyeri saat merasa pegal dan
nyeri pada badan saat setelah bekerja selama ± 1 tahun.

Riwayat Kebiasaan dan Psikososial
Pasien merupakan seorang pengrajin kayu. Pasien sering melakukan pekerjaan berat
seperti mengangkat kayu dan lain lain. Pola makan pasien kurang teratur dan lebih
sering mengkonsumsi kopi setiap pagi dan saat setelah bekerja. Pasien merokok sejak
usia 17 tahun sebanyak kurang lebih 5 batang sehari. Pasien juga mengatakan
mengkonsumsi alkohol sejak usia 17 tahun dengan frekuansi yang tidak terlalu sering
dan telah berhenti kurang lebih 10 tahun lalu.
Riwayat Alergi
Pasien mengaku tidak ada riwayat alergi obat, makanan, debu, maupun cuaca.
III. PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
 Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang

 Kesadaran : Compos Mentis
 GCS : E4 V5 M6
 Tanda vital :
o TD : 100/60 mmHg
o Nadi : 100x/menit
o RR : 20x/ menit
o Suhu : 36,2° C
o SpO2 : 98%
Pemeriksaan Sistem
Kepala : Normocephal, warna hitam distribusi merata, tidak mudah rontok,

alopesia (-)
Mata : Konjungtiva anemis (+/+), Sklera ikterik (-/-)

Hidung : Deviasi septum (-), sekret (-) pernapasan cuping hidung (-)
Telinga : Normotia, abses pre/retroaurikula (-/-), nyeri tarik aurikula (-/-),

nyeri tekan tragus dan mastoid (-/-)
Mulut : Mukosa bibir kering (+), sianosis (-), pucat (+), perdarahan gusi (-),
faring hiperemis (-)
Leher : Pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-)
Thorax :
 Paru
I : Simetris saat insipasi dan ekspirasi, retraksi (-/-)
Pa: Tidak tedapat benjolan, krepitasi (-), stem fremitus kanan dan kiri sama kuat
Pe: Sonor diseluruh lapang paru
A: Terdengar vesikuler diseluruh lapang paru, ronki (-/-), wheezing (-/-)
 Jantung
I : Tidak tampak pulsasi iktus kordis
Pa: Iktus kordis teraba di ICS 5 Midklavikula Sinistra
Pe: Batas jantung kanan dan kiri normal
A: Bunyi jantung I dan II normal, murmur (-), gallop (-)
 Abdomen
I : Datar, caput medusae (-), spider navi (-)
A: Bising usus (+) 32x/menit ^
Pe: Timpani

Pa: Hepar dan lien tidak teraba pembesaran, defans muscular (-), nyeri tekan (-)
Ektremitas : Akral hangat, edem (-), CRT < 2 detik
Atas : kekuatan normal, normotonus
Bawah : kekuatan normal, normotonus
Genital : Tidak dilakukan
Status Neurologis
Kesadaran kuantitatif : GCS
(E4V5M6) Orientasi : Baik
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan darah rutin: (02 Maret 2023)
o Hb : 5,1 gr/dl ˇ
o Ht : 15,5 vol%ˇ
o Leukosit : 11,7/mm3ˆ
o Trombosit : 221/mm3
o Eritrosit : 1,61 juta/mm3ˇ
o MCV : 96,0 fL
o MCH : 31,7 pg
o MCHC : 33,0 gr/dl
o RDW : 15,3 %
o SGOT : 21 U/L
o SGPT : 15 U/L
o Ureum : 34 mg/dl
o Creatinin : 1,0 mg/dl

o GDS : 181 mg/dl

Pemeriksaan EKG (02 Maret 2023)
V. RESUME
Pasien datang ke IGD RSUD Batara siang dengan keluhan buang air besar
cair sejak ± 5 hari sebelum masuk rumah sakit. Buang air besar sebanyak 2 kali sehari
berwarna hitam. Pasien merasakan lemas, pusing, dan mual tetapi tidak muntah.
Tidak ada keluhan nyeri ulu hati, demam, batuk, dan sesak. Buang air kecil dalam
batas normal. Untuk keluhan saat ini, pasien belum pernah berobat. Pasien sering
mengkonsumsi obat china anti nyeri dan pegal pegal yang dibeli dari temannya di
enrekang. Pasien mengkonsumsi obat anti nyeri saat merasa pegal dan nyeri pada
badan saat setelah bekerja selama ± 1 tahun. Pasien merupakan seorang pengrajin
kayu. Pasien sering melakukan pekerjaan berat seperti mengangkat kayu dan lain lain.
Pola makan pasien kurang teratur dan lebih sering mengkonsumsi kopi setiap pagi
dan saat setelah bekerja. Pasien merokok sejak usia 17 tahun sebanyak kurang lebih 5
batang sehari. Pasien juga mengatakan mengkonsumsi alkohol sejak usia 17 tahun
dengan frekuansi yang tidak terlalu sering dan telah berhenti kurang lebih 10 tahun
lalu.
Pada pemeriksaan fisik, didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang
dengan kesadaran compos mentis. Pada tanda vital tekanan darah 100/60 mmHg, nadi
100x/menit, penapasan 20x/ menit, suhu 36,2° C, dan saturasi oksigen 98%. Pada

pemeriksaan generalisata didapatkan konjungtiva anemis, terlihat pucat pada bibir dan
wajah.
Pada pemeriksaan penunjang didaptkan Hb 5,1 gr/dl ˇ, Ht 15,5 vol%ˇ, Leukosit
11,7/mm3ˆ, Eritrosit 1,61 juta/mm3ˇ
VI. DIAGNOSA KERJA

Suspek Melena e.c gastritis erosiv NSAID + Anemia on acute bleeding
VII. DIAGNOSIS BANDING

Melana e.c tukak peptik
Melena e.c karsinoma gaster
Melena e.c ruptur varises esofagus
VIII. PENATALAKSANAAN
Medikamentosa :
- IVFD RL 28 tpm
- Inj Pantoprazole 40mg/8jam/iv – ST
- Inj. Asam traneksamat 1 amp/8jam/iv
- Rencana transfusi PRC 2 bag (500cc)
Nonmedikamentosa
Stop intake oral

IX. FOLLOW UP
02/03/23  S: Lemas, pusing, mual, masih BAB hitam tetapi tidak muntah.
 O:
Tampak sakit sedang, compos mentis
TD 140/90, HR 82x, RR 21x, SpO2 98%, suhu 36,2℃
Konjungtiva anemis (+/+), Sklera Ikterik (-/-)
VBS (+/+), ronchi (-/-), wheezing (-/-)
Suara jantung S1/S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen datar, BU (+) 32x/menit
Akral hangat, edema (-), pucat (-), CRT < 2 detik
RT :
Tidak ada benjolan di daerah anus, spingter kuat, permukaan rata,
pol atas teraba, prostat licin tidak membesar, terdapat darah
berwarna kecoklatan pada jari.
 A: suspek melena e.c gastritis erosiv NSAID + Anemia on acute bleeding

 P:
IVFD RL 20 tpm
Inj. Pantoprazole 40m/8jam/iv
Inj. Asam traneksamat 1amp/8jam/iv
Episan syr 3x1 cth
Diet bubur saring
Cek Darah rutin dan asam urat
Transfusi PRC 2 bag darah (500cc)

03  S: Lemas, belum BAB hari ini, mual (-), muntah (-)
 O:
/03/23 Tampak sakit sedang, compos mentis
TD 130/80, HR97x, RR 20x, SpO2 97%, suhu 37,3℃
Konjungtiva Anemis (+/+), SI (-)
o Hb : 8,0 gr/dlˇ
o Ht : 24,9vol%ˇ
o Leukosit : 7,0 /mm3
o MCV : 94,2 fl
o MCH : 30,3 pg
o MCHC : 32,2 gr/dl
o RDW : 14,7 %
o Asam urat : 6,4 mg/dL
RT :
Tidak ada benjolan di daerah anus, spingter kuat, permukaan rata,
pol atas teraba, prostat licin tidak membesar, terdapat darah
berwarna kecoklatan pada jari.
 A: suspek Melena e.c gastritis erosiv NSAID + anemia on acute bleeding

 P:
Transfusi PRC 2 bag (500cc)
IVFD RL 20 tpm
Inj. Pantoprazole 40mg/8jam/iv
Episan syr 3x1 cth
Diet bubur saring

04/03/23  S: Buang air besar 1 kali padat berwarna hitam
 O:
Tampak sakit sedang, compos mentis
TD 140/80, HR 74x, RR 19x, SpO2 98%, suhu 37,1℃
Konjungtiva Anemis (-/-), SI (-)
o Hb : 9,0 gr/dlˇ
o Ht : 28,4vol%ˇ
o Leukosit : 7,5 /mm3
o MCV : 90,1 fl
o MCH : 28,6 pg
o MCHC : 31,7 gr/dl ˇ
o RDW : 15,0 %
 P:
Diet bubur biasa
IVFD RL 20 tpm
Episan syr 3x1 cth

05/03/23  S: lemas berkurang, belum BAB
 O:
Tampak sakit ringan, compos mentis
TD 120/80, HR 80x, RR 20x, SpO2 98%, suhu 36℃
Konjungtiva Anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-)
 P:
IVFD RL 20 tpm
Episan syr 3x1 cth

06/03/23  S: lemas berkurang, BAB 1x padat berwarna kecoklatan
 O:
Tampak sakit ringan, compos mentis
TD 120/80, HR 85x, RR 21x, SpO2 98%, suhu 36℃
Konjungtiva Anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-)
 A: suspel Melena e.c gastritis erosiv NSAID + anemia on acute bleeding
 P:
Aff infus
Lansoprazole 30mg 1-0-0
Episan syr 3x1 cth
Boleh pulang
Kontrol poli
X. PROGNOSIS
Ad Vitam : dubia ad bonam
Ad Sanationam : dubia ad bonam
Ad Functionam : dubia ad bonam

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 MELENA
2.1.1 Definisi
Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) yaitu perdarahan yang berasal dari
dalam lumen saluran cerna di atas (proksimal) ligamentum Treitz, mulai dari jejunum
proksimal, duodenum, gaster, dan esophagus. Hal tersebut mengakibatkan muntah
darah (hematemesis) dan berak darah berwarna hitam seperti aspal (melena).
Hematemesis adalah dimuntahkannya darah dari mulut, darah bisa dalam bentuk
segar (bekuan/ gumpalan/ cairan warna merah cerah) atau berubah karena enzim dan
asam lambung menjadi kecoklatan dan berbentuk seperti butiran kopi. Melena yaitu
keluarnya tinja atau feses hitam seperti aspal dengan bau khas, yang menunjukkan
perdarahan saluran cerna atas serta dicernanya darah pada usus halus.
Gambar 1. Anatomi GI Track

Gambar 2. Anatomi Ligamentum Of Treitz
2.1.2 Epidemiologi
Kasus-kasus yang terjadi di Indonesia sekitar 70% penyebab SCBA adalah
ruptur varises esofagus. Namun, dengan perbaikan manajemen penyakit hepar
kronik dan peningkatan populasi lanjut usia, proporsi perdarahan ulkus peptikum
diperkirakan bertambah. Kejadian perdarahan SCBA menunjukkan adanya variasi
geografis yang besar mulai dari 48-160 kasus per 100.000 penduduk, dengan
kejadian tertinggi pada laki-laki dan lanjut usia (Simandibrata et al, 2012).
Berdasarkan studi retrospektif yang dilakukan pada 4.154 pasien yang

menjalani endoskopi selama tahun 2001-2005 di Pusat Endoskopi Rumah Sakit
Cipto Mangunkusumo Jakarta, sebanyak 807 (20,15%) orang mengalami
perdarahan SCBA. Studi ini juga menunjukkan penyebab tersering dari perdarahan
SCBA adalah pecahnya varises esofagus (280 kasus, 33,4%) diikuti dengan
perdarahan
ulkus peptikum (225 kasus, 26,9%), dan gastritis erosif (219 kasis, 26,2%)
(Simandibrata et al, 2012).
2.1.3 Etiologi
Beberapa penyebab timbulnya perdarahan di saluran cerna atas yaitu :
1. Kelainan di esophagus
a. Pecahnya varises esophagus
Perdarahan varises secara khas terjadi mendadak dan masif, kehilangan darah
gastrointestinal kronik jarang ditemukan. Perdarahan varises esofagus atau lambung
biasanya disebabkan oleh hipertensi portal yang terjadi sekunder akibat sirosis
hepatis. Meskipun sirosis alkoholik merupakan penyebab varises esofagus yang
paling prevalen di Amerika Serikat, setiap keadaan yang menimbulkan hipertensi
portal dapat mengakibatkan perdarahan varises. Lebih lanjut, kendati adanya varises
berarti adanya hipertensi portal yang sudah berlangsung lama, penyakit hepatitis akut
atau infiltrasi lemak yang hebat pada hepar kadang-kadang menimbulkan varises
yang akan menghilang begitu abnormalitas hepar disembuhkan. Meskipun perdarahan
SCBA pada pasien sirosis umumnya berasal dari varises sebagai sumber perdarahan,
kurang lebih separuh dari pasien ini dapat mengalami perdarahan yang berasal dari
ulkus peptikum atau gastropati hipertensi portal. Keadaan yang disebut terakhir ini
terjadi akibat penggembungan vena-vena mukosa lambung. Sebagai konsekuensinya,
sangat penting menentukan penyebab perdarahan agar penanganan yang tepat dapat
dikerjakan. Angka kejadian pecahnya varises esophagus yang menyebabkan
perdarahan cukup tinggi yaitu 54,8%. Sifat perdarahan hematemesisnya mendadak
dan masif, tanpa didahului nyeri epigastrium. Darah berwarna kehitaman dan tidak
akan membeku karena sudah tercampur asam lambung. Setelah hematemesis selalu
disusul dengan melena.
b. Karsinoma esophagus
Karsinoma esophagus lebih sering menunjukkan keluhan melena daripada
hematemesis. Pasien juga mengeluh disfagia, badan mengurus dan anemis. Hanya

sesekali penderita muntah darah tidak masif. Pada panendoskopi jelas terlihat
gambaran karsinoma yang hampir menutup esophagus dan mudah berdarah terletak
di sepertiga bawah esophagus.
c. Sindrom Mallory-Weiss
Riwayat medis ditandai oleh gejala muntah tanpa isi (vomitus tanpa darah).
Muntah hebat mengakibatkan ruptur mukosa dan submukosa daerah kardia atau
esophagus bawah sehingga muncul perdarahan. Karena laserasi aktif disertai ulserasi,
maka timbul perdarahan. Laserasi muncul akibat terlalu sering muntah sehingga
tekanan intraabdominal naik menyebabkan pecahnya arteri di submukosa esophagus/
kardia. Sifat perdarahan hematemesis tidak masif, timbul setelah pasien berulangkali
muntah hebat, lalu disusul rasa nyeri di epigastrium. Misalnya pada hiperemesis
gravidarum.
d. Esofagogastritis korosiva
Pernah ditemukan penderita wanita dan pria yang muntah darah setelah tidak
sengaja meminum air keras. Air keras tersebut mengandung asam sitrat dan asam HCl
yang bersifat korosif untuk mukosa mulut, esophagus dan lambung. Penderita juga
mengeluh nyeri dan panas seperti terbakar di mulut, dada dan epigastrium.
e. Esofagitis dan tukak esophagus

Esofagitis yang menimbulkan perdarahan lebih sering bersifat intermiten atau
kronis, biasanya ringan, sehingga lebih sering timbul melena daripada hemetemesis.
Tukak esophagus jarang menimbulkan perdarahan jika dibandingkan dengan tukak
lambung dan duodenum.
2. Kelainan di gaster
a. Gastritis erosiva hemoragika
Penyebab terbanyak adalah akibat obat-obatan yang mengiritasi mukosa
lambung atau obat yang merangsang timbulnya tukak (ulcerogenic drugs). Misalnya

obat-obat golongan salisilat seperti Aspirin, Ibuprofen, obat bintang tujuh dan
lainnya. Obat-obatan lain yang juga dapat menimbulkan hematemesis yaitu :
golongan kortikosteroid, butazolidin, reserpin, spironolakton dan lain-lain. Golongan
obat-obat tersebut menimbulkan hiperasiditas. Gastritis erosiva hemoragika
merupakan urutan kedua penyebab perdarahan saluran cerna atas. Pada endoskopi
tampak erosi di angulus, antrum yang multipel, sebagian tampak bekas perdarahan
atau masih terlihat perdarahan aktif di tempat erosi. Di sekitar erosi umumnya
hiperemis, tidak terlihat varises di esophagus dan fundus lambung. Sifat hematemesis
tidak masif dan timbul setelah berulang kali minum obatobatan tersebut, disertai nyeri
dan pedih di ulu hati.
b. Ulkus Gaster
Ulkus gaster lebih sering menimbulkan perdarahan terutama di angulus dan
prepilorus bila dibandingkan dengan tukak duodeni. Tukak lambung akut biasanya
bersifat dangkal dan multipel yang dapat digolongkan sebagai erosi. Biasanya
sebelum hematemesis dan melena, pasien mengeluh nyeri dan pedih di ulu hati
selama berbulan- bulan atau bertahun-tahun. Sesaat sebelum hematemesis rasa nyeri
dan pedih dirasakan bertambah hebat, namun setelah muntah darah rasa nyeri dan
pedih tersebut berkurang. Sifat hematemesis tidak begitu masif, lalu disusul melena.
c. Karsinoma lambung
Insidensinya jarang, pasien umumnya berobat dalam fase lanjut dengan

keluhan rasa pedih dan nyeri di ulu hati, rasa cepat kenyang, badan lemah. Jarang
mengalami hematemesis, tetapi sering melena.

3. Kelainan di duodenum
a. Ulkus duodeni
Ulkus duodeni yang menyebabkan perdarahan panendoskopi terletak di

bulbus. Sebagian pasien mengeluhkan hematemesis dan melena, sedangkan sebagian
kecil mengeluh melena saja. Sebelum perdarahan, pasien mengeluh nyeri dan pedih
di perut atas agak ke kanan. Keluhan ini juga dirasakan waktu tengah malam saat
sedang tidur pulas sehingga terbangun. Untuk mengurangi rasa nyeri dan pedih,
pasien biasanya mengkonsumsi roti atau susu.
b. Karsinoma papilla Vateri
Karsinoma papilla Vateri merupakan penyebaran karsinoma di ampula

menyebabkan penyumbatan saluran empedu dan saluran pancreas yang umumnya
sudah dalam fase lanjut. Gejala yang timbul selain kolestatik ekstrahepatal, juga dapat
menimbulkan perdarahan tersembunyi (occult bleeding), sangat jarang timbul
hematemesis. Selain itu pasien juga mengeluh badan lemah, mual dan muntah.
2.1.3 Patofisiologi
Mekanisme perdarahan pada hematemesis dan melena sebagai berikut :
Perdarahan tersamar intermiten (hanya terdeteksi dalam feces atau adanya anemia
defisiensi Fe+)
1. Perdarahan masif
Untuk mencari penyebab perdarahan saluran cerna dapat dikembalikan pada faktor-
faktor penyebab perdarahan, yaitu :
 Faktor pembuluh darah (vasculopathy) seperti pada tukak peptik, pecahnya

varises esophagus
 Faktor trombosit (trombopathy) seperti pada Idiopathic Thrombocytopenia
Purpura (ITP)

 Faktor kekurangan zat pembekuan darah (coagulopathy) seperti pada
Hemophilia dan lain lain
Pada sirosis kemungkinan terjadi ketiga hal di atas : vasculopathy (pecahnya varises
esophagus); trombopathy (pengurangan trombosit di tekanan perifer akibat
hipersplenisme); coagulopathy (kegagalan sel-sel hati)
2. Pada pecahnya varises esophagus ada 2 teori :

 Teori erosi : pecahnya pembuluh darah karena erosi dari makanan kasar
(berserat tinggi dan kasar) atau konsumsi NSAID
 Teori erupsi : karena tekanan vena porta terlalu tinggi, atau peningkatan
tekanan intraabdomen yang tiba-tiba karena mengedan, mengangkat barang
berat, dan lain-lain
2.1.4 Manifestasi klinis
Pada hematemesis, warna darah yang dimuntahkan tergantung dari asam

hidroklorida dalam lambung dan campurannya dengan darah. Jika vomitus terjadi
segera setelah perdarahan, muntahan akan tampak berwarna merah dan baru beberapa
waktu kemudian penampakannya menjadi merah gelap, coklat atau hitam. Bekuan
darah yang mengendap pada muntahan akan tampak seperti ampas kopi yang khas.
Hematemesis biasanya menunjukkan perdarahan di sebelah
proksimal ligamentum Treitz karena darah yang memasuki traktus gastrointestinal di
bawah duodenum jarang masuk ke dalam lambung.
Meskipun perdarahan yang cukup untuk menimbulkan hematemesis biasanya
mengakibatkan melena, kurang dari separuh pasien melena menderita hematemesis.
Melena biasanya menggambarkan perdarahan esophagus, lambung atau duodenum.
Namun lesi di jejunum, ileum bahkan kolon ascendens dapat menyebabkan melena
jika waktu perjalanan melalui traktus gastrointestinal cukup panjang Diperkirakan
darah dari duodenum dan jejunum akan tertahan di saluran cerna selama ± 6 –8 jam
untuk merubah warna feses menjadi hitam. Feses tetap berwarna hitam seperti teh

selama 48

–72 jam setelah perdarahan berhenti. Ini bukan berarti keluarnya feses warna hitam
tersebut menandakan perdarahan masih berlangsung. Darah sebanyak ±60 mL cukup
untuk menimbulkan satu kali buang air besar dengan tinja warna hitam. Kehilangan
darah akut yang lebih besar dari jumlah tersebut dapat menimbulkan melena lebih
dari tujuh hari. Setelah warna tinja kembali normal, hasil tes untuk adanya perdarahan
tersamar dapat tetap positif selama 7 – 10 hari setelah episode perdarahan tunggal.
Warna hitam melena akibat kontak darah dengan asam HCl sehingga
terbentuk hematin. Tinja akan berbentuk seperti ter (lengket) dan menimbulkan bau
khas. Konsistensi ini berbeda dengan tinja yang berwarna hitam/ gelap yang muncul
setelah orang mengkonsumsi zat besi, bismuth atau licorice. Perdarahan
gastrointestinal sekalipun hanya terdeteksi dengan tes occult bleeding yang positif,
menunjukkan penyakit serius yang harus segera diobservasi. Kehilangan darah ˂500
ml jarang memberikan tanda sistemik kecuali perdarahan pada manula atau pasien
anemia dengan jumlah kehilangan darah yang sedikit sudah menimbulkan perubahan
hemodinamika. Perdarahan yang banyak dan cepat mengakibatkan penurunan venous
return ke jantung, penurunan curah jantung (cardiac output) dan peningkatan tahanan
perifer akibat refleks vasokonstriksi. Hipotensi ortostatik ˃10 mmHg (Tilt test)
menandakan perdarahan minimal 20% dari volume total darah. Gejala yang sering
menyertai : sinkop, kepala terasa ringan, mual, perspirasi (berkeringat), dan haus. Jika
darah keluar ±40 % terjadi renjatan (syok) disertai takikardi dan hipotensi. Gejala
pucat menonjol dan kulit penderita teraba dingin.
Pasien muda dengan riwayat perdarahan saluran cerna atas singkat dan
berulang disertai kolaps hemodinamik dan endoskopi “normal”, dipertimbangkan lesi
Dieulafoy (adanya arteri submukosa dekat cardia yang menyebabkan perdarahan
saluran cerna intermiten yang banyak).
2.1.5 Diagnosis
1. Anamnesis
a. Sejak kapan terjadi perdarahan, perkiraan jumlah, durasi dan frekuensi
perdarahan

b. Riwayat perdarahan sebelumnya dan riwayat perdarahan dalam keluarga
c. Ada tidaknya perdarahan di bagian tubuh lain
d. Riwayat muntah berulang yang awalnya tidak berdarah (Sindrom Mallory-
Weiss)
e. Konsumsi jamu dan obat (NSAID dan antikoagulan yang menyebabkan
nyeri atau pedih di epigastrium yang berhubungan dengan makanan)
f. Kebiasaan minum alkohol (gastritis, ulkus peptic, kadang varises)
g. Kemungkinan penyakit hati kronis, demam dengue, tifoid, gagal ginjal
kronik, diabetes mellitus, hipertensi, alergi obat
h. Riwayat tranfusi sebelumnya
2. Pemeriksaan fisik
Langkah awal adalah menentukan berat perdarahan dengan fokus pada status
hemodinamik, pemeriksaannya meliputi :
a. Tekanan darah dan nadi posisi baring
b. Perubahan ortostatik tekanan darah dan nadi
c. Ada tidaknya vasokonstriksi perifer (akral dingin)
d. Kelayakan napas dan tingkat kesadaran
e. Produksi urin
Perdarahan akut dalam jumlah besar (> 20% volume intravaskuler)

mengakibatkan kondisi hemodinamik tidak stabil, dengan tanda :
a. Hipotensi (<90/60 mmHg atau MAP <70 mmHg) dengan frekuensi nadi > 100
x/menit
b. Tekanan diastole ortostatik turun >10 mmHg, sistole turun >20 mmHg.
c. Frekuensi nadi ortostatik meningkat >15 x/menit
d. Akral dingin
e. Kesadaran turun
f. Anuria atau oligouria (produksi urin <30 ml/jam)

Selain itu pada perdarahan akut jumlah besar ditemukan hal-hal berikut:
a. Hematemesis
b. Hematokezia
c. Darah segar pada aspirasi nasogastrik, dengan lavase tidak segera jernih
d. Hipotensi persisten
e. Tranfusi darah > 800 – 1000 ml dalam 24 jam
Khusus untuk penilaian hemodinamik (keadaan sirkulasi) perlu dilakukan

evaluasi jumlah perdarahan, dengan criteria :
Tabel 1. Tabel Hemodinamik
Selanjutnya pemeriksaan fisik yang perlu diperhatikan adalah :

a. Stigmata penyakit hati kronis (ikterus, spider naevi, ascites, splenomegali, eritema
palmaris, edema tungkai)
b. Colok dubur karena warna feses memiliki nilai prognostik
c. Aspirat dari nasogastric tube (NGT) memiliki nilai prognostik mortalitas dengan
interpretasi :
1) Aspirat putih keruh : perdarahan tidak aktif
2) Aspirat merah marun : perdarahan masif (mungkin perdarahan arteri)
d. Suhu badan dan perdarahan di tempat lain

e. Tanda kulit dan mukosa penyakit sistemik yang bisa disertai perdarahan saluran
cerna (pigmentasi mukokutaneus pada sindrom Peutz-Jeghers)

3. Pemeriksaan Penunjang
a. Tes darah : darah perifer lengkap, cross-match jika diperlukan tranfusi
b. Hemostasis lengkap untuk menyingkirkan kelainan faktor pembekuan primer atau
sekunder : CTBT, PT/PPT, APTT
c. Elektrolit : Na, K, Cl
d. Faal hati : cholinesterase, albumin/ globulin, SGOT/SGPT
e. EKG& foto thoraks: identifikasi penyakit jantung (iskemik), paru kronis
f. Endoskopi : gold standart untuk menegakkan diagnosis dan sebagai pengobatan
endoskopik awal. Selain itu juga memberikan informasi prognostik dengan
mengidentifikasi stigmata perdarahan.
Tabel 2. Beda Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas Dengan Bawah
2.1.6 Penatalaksanaan
1. Tatalaksana Umum
Tindakan umum terhadap pasien diutamakan airway-breathingcirculation
(ABC). Terhadap pasien yang stabil setelah pemeriksaan memadai, segera dirawat
untuk terapi lanjutan atau persiapan endoskopi

Untuk pasien risiko tinggi perlu tindakan lebih agresif seperti :
a. Pemasangan iv-line minimal 2 dengan jarum (kateter) besar minimal no 18. Ini
penting untuk transfuse, dianjurkan pemasangan CVP
b. Oksigen sungkup/ kanula. Bila gangguan airway-breathing perlu ETT
c. Mencatat intake- output , harus dipasang kateter urine
d. Monitor tekanan darah, nadi, saturasi O2, keadaan lain sesuai komorbid
e. Melakukan bilas lambung agar mempermudah tindakan endoskopi
Dalam melaksanakan tindakan umum ini, pasien dapat diberikan terapi
:
a. Transfusi untuk mempertahankan hematokrit > 25%
b. Pemberian vitamin K 3x1 amp
c. Obat penekan sintesa asam lambung (PPI)
d. Terapi lainnya sesuai dengan faktor pencetus
2.2 Gastropati NSAID

2.2.1 Definisi
Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa
lambung dan secara histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi selsel
radang pada daerah tersebut. Gastropati didefenisikan sebagai setiap kelainan yang
terdapat pada mukosa lambung. Gastropati menunjukkan suatu kondisi dimana terjadi
kerusakan epitel atau endotel tanpa inflamasi pada mukosa lambung. Istilah gastropati
dibedakan dengan gastritis, dimana gastritis menunjukkan suatu keadaan inflamasi
yang berhubungan dengan lesi pada mukosa lambung.
Gastropati NSAID adalah gejala gastropati yang mengacu kepada spektrum

komplikasi saluran cerna bagian atas yang dihubungkan oleh penggunaan obat anti
inflamasi non steroid dengan durasi waktu tertentu, dan biasanya disebabkan oleh
penggunaan jangka panjang NSAID. Disebut gastropati NSAID bila terdapat
kumpulan gejala-gejala gastropati yang bervariasi seperti dispepsia, nyeri abdominal,
sampai komplikasi yang fatal seperti perforasi, ulserasi, dan perdarahan dimana

gejala- gejala tersebut tidak ditemukan sebelum menggunakan NSAID.

2.2.2 Epidemiologi
Angka kejadian gastritis berdasarkan data WHO South-East region
menyatakan bahwa India tertinggi mencapai 43% dan Indonesia menjadi negara
dengan gastritis terbesar ke 2 di asia mencapai 40,8%. Data ini tervalidasi jika dilihat
dari keadaan kondisi Indonesia. Mayoritas di Asia 50% kondisi dispepsia dan
gastritis belum terindikasi penyebab organik dan tanpa ada alarm sign.
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia (Kemenkes RI) menyatakan bahwa
angka kejadian gastritis di beberapa kota di Indonesia yang tertinggi mencapai
91,6% yaitu di kota Medan, lalu di beberapa kota lainnya seperti Surabaya 31,2%,
Denpasar 46%, Jakarta 50%, Bandung 32,5%, Palembang 35,3%, Aceh 31,7% dan
Pontianak 31,2%. Hal tersebut disebabkan oleh pola makan yang kurang sehat. Hasil
endoskopi di beberapa center rumah sakit didapatkan 44,7 % kasus kelainan pada
gastritis dan duodenitis, 6,5% kasus dengan ulkus gaster, dan normal pada 8,2%
kasus. Prevalensi pelayanan kesehatan primer dengan keluhan dyspepsia pada
geriatric mencapai 30% dan 50% ditemukan pada praktek dokter spesialis penyakit
dalam. Berdasarkan data dinas kesehatan provinsi lampung menyatakan
bahwa Gastritis dan dispepsia merupakan 10 penyakit terbanyak yang
dikeluhkan masyarakat Lampung pada rentang usia geriatri dan remaja.
Spektrum penggunaan NSAID yang menginduksi gastropati bervariasi yaitu

mulai dari mual dan dispepsia (prevalensi yang dilaporkan 50%-60%) sampai dengan
komplikasi gastrointestinal yaitu ulserasi peptikum (3%-4%), diikuti dengan
perdarahan atau perforasi sebanyak 1,5% dari pengguna setiap tahun. Hampir 20.000
pasien meninggal setiap tahun akibat komplikasi gastrointestinal yang serius dari
pemakaian NSAID. Bahkan pemakaian 75 mg/hari dari aspirin dapat mengakibatkan
ulserasi gastrointestinal yang serius, sehingga tidak memberikan dosis NSAID adalah
cara yang paling aman. Hal ini juga dipengaruhi oleh faktor-faktor lain seperti usia,
riwayat ulserasi terdahulu, penggunaan kortikosteroid, penggunaan dosis tinggi
NSAID, penggunaan beberapa NSAID, penggunaan antikoagulan, dan penyakit

sistemik yang serius. Faktor resiko yang mungkin termasuk adalah infeksi oleh
H.pylori, merokok, dan mengonsumsi alkohol
2.2.3 Etiologi
 Helicobacter pylori: Individu sehat dibawah 30 tahun mempunyai angka

prevelensi koloni H. pylori pada lambung sekitar 10 %. Kolonisasi meningkat sesuai
umur, pada mereka yang berumur lebih dari 60 tahun memunyai tingkat kolonisasi
sesuai umur mereka. H. pylori merupakan basil gram-negatif, spiral dengan flagel
multipel lebih menyukai lingkungan mikroaerofilik. H. pylori tidak menyerang
jaringan, menghuni dalam gel lender yang melapisi epitel. H. pylori mengeluarkan
urease yang memecah urea menjadi amnion dan CO2 sehingga lingkungan akan
menjadi basa dan kuman terlindungi terhadap faktor merusak dari asam lambung.
Disamping itu, kuman ini membentuk platelet activating factor yang merupakan pro
inflammatory sitokin. Sitokin yang terbentuk mempunyai efek langsung pada sel
epitel melaluo ATP-ase dan proses transport ion.
 OAINS dan alkohol: OAINS dan alkohol merupakan zat yang dapat merusak
mukosa lambung dengan merubah permeabilitas sawar epitel, sehingga
memungkinkan difus balik asam klorida yang mengakibatkan kerusakan jaringan
terutama pembuluh darah. Zat ini menyebabkan perubahan kualitatif mukosa
lambung yang dapat mempermudah terjadinya degradasi mucus oleh pepsin. Mukosa
menjadi edem, dan sejumlah besar protein plasma dapat menghilang. Mukosa kapiler
dapat rusak mengakibatkan perdarahan interstitial. Mukosa antrum lebih rentan
terhadap difus balik dibanding fundus sehingga erosiva sering terjadi di antrum. Difus
balik ion H akan merangsang histamin untuk lebih banyak mengeluarkan asam
lambung, timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler, kerusaka
mukosa lambung.
 Stres ulkus: Istilah stres digunakan untuk menjelaskan erosi lambung yang
terjadi akibat stres psikologis atau fisiologis yang berlangsung lama. Bentuk stres
dapat

bermacam-macam seperti: syok hipotensif, post trauma dan operasi besar, sepsis,
hipoksia, luka bakar hebat (ulkus Curling), atau trauma sereberal (ulkus Cushing).
Gastritis erosiva akibat stres memiliki lesi yang dangkal, ireguler, menonjol keluar,
multiple. Lesi dapat mengalami perdarahan lambat menyebabkan melena dan sering
kali tanpa gejala. Lesi ini bersifat superficial. Ulkus stres dibagi menjadi 2 yaitu,
ulkus Cushing karena cedera otak ditandai oleh hiperasiditas nyata yang diperantarai
oleh rangsang vagus dan ulkus curling dan sepsis ditandai oleh hipereksresi asam
lambung. Sebagian besar peneliti setuju bila iskemia mukosa lambung adalah faktor
etiologi utama yang menyebabkan terjadinya destruksi sawar lambung dan terbentuk
ulserasi.
2.2.4 Patofisiologi
NSAID merusak mukosa lambung melalui 2 mekanisme yaitu topikal dan
sistemik. Kerusakan mukosa secara tropikal terjadi karena NSAID bersifat asam dan
lipofili, sehingga mempermudah trapping ion hidrogen masuk mukosa dan
menimbulkan kerusakan. Efek sistemik NSAID lebih penting yaitu kerusakan
mukosa terjadi akibat produksi prostaglandin menurun secara bermakna. Seperti
diketahui prostaglandin merupakan substansi sitoprotektif yang amat penting bagi
mukosa lambung. Efek sitoproteksi itu dilakukan dengan cara menjaga aliran darah
mukosa, meningkatkan sekresi mukosa dan ion bikarbonat dan meningkakan epitel
defensif. Ia memperkuat sawar mukosa lambung duodenum dengan meningkatkan
kadar fosfolipid mukosa sehingga meningkatkan hidrofobisitas permukaan mukosa,
dengan demikian mengurangi difusi balik ion hidrogen.
Selain itu, prostaglandin juga menyebabkan hiperplasia mukosa lambung
duodenum (terutama di antara antrum lambung), dengan memperpanjang daur hidup
sel-sel epitel yang sehat (terutama sel-sel di permukaan yang memproduksi mukus),
tanpa meningkatkan aktivitas proliferasi. Elemen kompleks yang melindungi mukosa
gastroduodenal merupakan prostaglandin endogenous yang disintesis di mukosa
traktus gastrointestinal bagian atas. COX (siklooksigenase)

merupakan tahap katalitisator dalam produksi prostaglandin. Sampai saat ini dikenal
ada dua bentuk COX, yakni COX-1 dan COX-2. COX-1 ditemukan terutama dalam

gastrointestinal, ginjal, endotelin, otak dan trombosit dan berperan penting dalam
pembentukan prostaglandin dari asam arakidonat. COX-2 pula ditemukan dalam otak
dan ginjal yang juga bertanggungjawab dalam respon inflamasi. Endotelvaskular
secara terus-menerus menghasilkan vasodilator prostaglandin E dan I yang apabila
terjadi gangguan atau hambatan (COX-1) akan timbul vasokonstriksi sehingga aliran
darah menurun dan menyebabkan nekrosis epitel. Sebagian besar obat NSAID
bekerja sebagai inhibitor non selektif enzim siklooksigenase, dimana obat ini
menghambat isoenzim siklooksigenase 1 (COX-1) dan siklooksigenase 2 (COX-2).
Siklooksigenase mengkatalisis pembentukkan prostaglandin dan tromboksan dari
asam arakidonat. Asam arakidonat ini dihasilkan dari lapisan ganda fosfolipid oleh
fosfolipase A2. Prostaglandin bekerja sebagai molekul pembawa dalam proses
inflamasi.
Penghambatan COX oleh NSAID ini lebih lanjut dikaitkan dengan perubahan
produksi mediator inflamasi. Sebagai konsekuensi dari penghambatan COX-2, terjadi
sintesis leukotrien yang disempurnakan dapat terjadi oleh shunting metabolisme asam
arakidonat terhadap jalur oxygenase. Leukotrien yang memberikan kontribusi
terhadap cedera mukosa lambung dengan mendorong iskemia jaringan dan
peradangan. Peningkatan ekspresi molekul adhesi seperti molekul adhesi antar sel-1
oleh mediator pro-inflamasi seperti tumor nekrosis faktor mengarah ke peningkatan
adheren dan aktivasi neutrofilendotel.

Bagan 1. Patomekanisme Gastritis Erosiv NSAID
2.2.5 Faktor resiko
- Usia lanjut >60 tahun
- Riwayat pernah menderita tukak
- Riwayat perdarahan saluran cerna
- Dosis tinggi ataumenggunakan 2 jenis NSAID
- Menderita penyakit sistemik yang berat
- Bersama-sama dengan infeksi Helicobacter pylory
- Merokok
- Meminum alkohol
2.2.6 Manifestasi klinis

Secara umum pasien gastritis mengeluh dyspepsia. Dyspepsia adalah suatu
sindrom/kumpulan gejala berupa mual, muntah kembung, nyeri ulu hati, sendawa,
rasa terbakar, rasa penuh ulu hati, dan cepat merasa kenyang. Secara umum dyspepsia
dibagi menjadi empat, yaitu : dyspepsia akibat tukak, dyspepsia akibat gangguan

motilitas, dyspepsia akibat refluks, dan dyspepsia tidak spesifik. Pada dyspepsia
gangguan motilitas, keluhan yang paling menonjol adalah perasaan kembung, rasa
penuh ulu hati setelah makan, cepat merasa kenyang disertai sendawa.
Pada dyspepsia akibat refluks, keluhan yang menonjol berupa nyeri ulu hati
dan rasa terbakar, harus disingkirkan adanya pasien kardiologis. Pasien tukak
memberikan ciri seperti nyeri ulu hati, rasa tidak nyaman disertai muntah. Rasa sakit
gastritis erosiva timbul setelah makan, berbeda dengan ulkus duodenum yang lebih
enak setelah makan. Walaupun demikian, rasa nyeri saja tidak cukup menegakkan
gastritis erosiva, selain itu juga dapat terjadi juga perdarahan atau perforasi.
2.2.7 Diagnosis
Diagnosis gastropati NSAID dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis manifestasi klinis
gastritis bervariasi dari tanpa gejala, gejala ringan dengan manifestasi tersering yaitu
heartburn, dispepsia, abdominal discomfort dan nausea, hingga gejala berat seperti
tukak peptik, perdarahan, dan perforasi. Manifestasi klinis lain yang biasa dirasakan
pasien adalah mengalami gangguan pada saluran pencernaan atas berupa nafsu makan
menurun, perut kembung dan perasaan penuh di perut, muntah, mual dan bersendawa.
Jika terdapat pendarahan aktif, dapat terjadi hematemesis dan melena. Pada
pemeriksaan fisik dapat ditemukan nyeri tekan pada daerah epigastrium dan dapat
ditemukan distensi abdomen pada gejala yang berat.
Untuk pemeriksaan penunjang dapat dilakukan pemeriksaan EGD
(Esofagogastroduedenoscopy) dan pemeriksaan histopatologi. Tes ini dilakukan
dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop) melalui
mulut dan masuk ke dalam esophagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Pada
EGD dapat dijumpai kongesti mukosa, erosi-erosi kecil dan kadang-kadang disertai
pendarahan kecil. Lesi seperi ini dapat sembuh sendiri. Lesi yang lebih berat dapat
berupa erosi dan tukak multiple, pendarahan luas dan perforasi saluran cerna.
Untuk mengevaluasi gangguan mukosa dapat menggunakan Modified Lanza
Skor (MLS) kriteria. Sistem grading ini menurut MLS adalah sebagai berikut:

• Grade 0 : Tidak ada erosi atau perdarahan
• Grade 1 : Erosi dan perdarahan di satu wilayah atau jumlah lesi ≤ 2
• Grade 2 : Erosi dan perdarahan di satu daerah atau ada 3-5 lesi
• Grade 3 : Erosi dan perdarahan di dua daerah atau ada 6-10 lesi
• Grade 4 : Erosi dan perdarahan> 3 daerah atau lebih dalam lambung
• Grade 5 : Sudah ada tukak lambung
Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif
terhadap darah samar. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang
menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria (tidak terdapat asam hdroklorida dalam
getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan
atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya
ulkus. Selain itu, adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology
melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus serta tes
serologis terhadap antibody pada antigen H. Pylori
2.2.8 Penatalaksanaan
Non-medikamentosa
Pada terapi non-medikametosa, yakni berupa istirahat, diet dan jika memungkinkan,
penghentian penggunaan NSAID. Secara umum, pasien dapat dianjurkan pengobatan
rawat jalan, bila kurang berhasil atau ada komplikasi baru dianjurkan rawat inap di
rumah sakit. Pada pasien dengan disertai tukak, dapat diberikan diet lambung yang
bertujuan untuk memberikan makanan dan cairan secukupnya yang tidak
memberatkan lambung, mencegah dan menetralkan asam lambung yang berlebihan
serta mengusahakan keadaan gizi sebaik mungkin. Adapun syarat diet lambung
yakni:
1. Mudah cerna, porsi kecil, dan sering diberikan.
2. Energi dan protein cukup, sesuai dengan kemampuan pasien untuk menerima
3. Rendah lemak, yaitu 10-15% dari kebutuhan energi total yang ditingkatkan secara
bertahap hingga sesuai dengan kebutuhan.

4. Rendah serat, terutama serat tidak larut air yang ditingkatkan secara bertahap.

5. Cairan cukup, terutama bila adamuntah
6. Tidak mengandung bahan makanan atau bumbu yang tajam, baik secara termis,
mekanis, maupun kimia (disesuaikan dengan daya terima perseorangan)
7. Laktosa rendah bila ada gejala intoleransi laktosa, umumnya tidak dianjurkan
minum susu terlalu banyak.
8. Makan secara perlahan
9. Pada fase akut dapat diberikan makanan parenteral saja selama 24-48 jam untuk
memberikan istirahat pada lambung.
Medikamentosa
Penanganan perlukaan mukosa karena NSAID terdiri dari penanganan terhadap ulkus
aktif dan pencegahan primer terhadap perlukaan dikemudian hari. Idealnya, NSAID
dihentikan sebagai langkah pertama terapi ulkus. Selanjutnya, pada penderita
diberikan obat penghambat sekresi asam (penghambat H2, PPIs). Evaluasi sangat
penting karena sebagian besar gastropati NSAID ringan
dapat sembuh sendiri walaupun NSAID tetap diteruskan. Antagonis reseptor H2
(ARH2) atau PPI dapat mengatasi rasa sakit dengan baik. Pasien yang dapat
menghentikan NSAID, obat-obat tukak seperti golongan sitoproteksi, ARH2 dan PPI
dapat diberikan dengan hasil yang baik. Sedangkan pasien yang tidak mungkin
menghentikan NSAID dengan berbagai pertimbangan sebaiknya menggunakan PPI.
Mereka yang mempunyai faktor risiko untuk mendapat komplikasi berat, sebaiknya
dberikan terapi pencegahan mengunakan PPI atau analog prostaglandin.
 Misoprostol
Misoprostol adalah analog prostaglandin yang digunakan untuk menggantikan secara
lokal pembentukan prostaglandin yang dihambat oleh NSAID. Dalam studi aplikasi
mukosa misoprostol 200 mg empat kali sehari terbukti mengurangi tingkat
keseluruhan komplikasi NSAID sekitar 40%. Namun, penggunaan misoprostol dosis
tinggi dibatasi karena efek samping terhadap GI. Selain itu, penggunaan misoprostol
tidak berhubungan dengan pengurangan gejala dispepsia.

 Sukralfat / antasida
Selain mengurangi paparan asam pada epitel yang rusak dengan membentuk gel
pelindung (sucralfate) atau dengan netralisasi asam lambung (antasida), kedua
regimen telah ditunjukkan untuk mendorong berbagai mekanisme gastroprotektif.
Sukralfat dapat menghambat hidrolisis protein mukosa oleh pepsin. Sukralfat masih
dapat digunakan pada pencegahan tukak akibar stress,
meskipun kurang efektif. Karena diaktivasi oleh asam, maka sukralfat digunakan
pada kondisi lambung kosong. Efek samping yang paling banyak terjadi yaitu
konstipasi. Antasida diberikan untuk menetralkan asam lambung dengan
mempertahankan PH cukup tinggi sehingga pepsin tidak diaktifkan, sehingga mukosa
terlindungi dan nyeri mereda. Preparat antasida yang paling banyak
digunakan adalah campuran dari alumunium hidroksida dengan magnesium
hidroksida. Efek samping yang sering terjadi adalah konstipasi dan diare
 H2-reseptor antagonis
H 2 reseptor antagonis (H2RA) merupakan standar pengobatan ulkus sampai
pengembangan PPI. Dengan struktur serupa dengan histamin, antagonis reseptor H2
tersedia dalam empat macam obat yaitu simetidin, ranitidin, famotidin, dan nizatidin.
Dua kali sehari dengan dosis standard dapat menurunkan angka kejadian ulkus gaster.
Selain itu obat ini dapat menurunkan risiko tukak duodenum tetapi perlindungan
terhadap tukak lambung rendah. Dosis malam yang sesuai adalah ranitidin 300 mg,
famotidin 40mg dan nizatidin 300mg.
 Proton-pump inhibitor
Merupakan pilihan komedikasi untuk mencegah gastropati NSAID. Obat ini efektif
untuk penyembuhan ulkus melalui mekanisme penghambatan HCl, menghambat
pengasaman fagolisosom dari aktivasi neutrofil, dan melindungi sel epitel serta
endotel dari stress oksidatif melalui induksi haem oxygenase-1 (HO-1). Enzim HO-1
adalah enzim pelindung jaringan dengan fungsi vasodilatasi, anti inflamasi, dan
antioksidan. Jika diberikan dalam dosis yang cukup, produksi asam harian dapat

dikurangi hingga

lebih dari 95%. Waktu paruh PPIs adalah 18 jam dan dibutuhkan 2-5 hari untuk
menormalkan kembali sekresi asam lambung setelah pemberian obat dihentikan.
Efikasi maksimal didapatkan pada pemberian sebelum makan. Obat PPI
menyebabkan pengurangan gejala klinis dispepsia karena NSAID dibanding
antagonis reseptor H2maupun misoprostol.
Pembedahan
Tindakan operasi saat ini frekuensinya menurun akibat keberhasilan
terapimedikamentosa. Indikasi operasi terbagi 3 yaitu :
 Elektip (tukakak refrakter/gagal pengobatan)
 Darurat ( komplikasi : perdarahan massif, perforasi, senosis polorik)
 Tukak gaster dengan sangkutan keganasan.
2.2.9. Komplikasi
Jika tidak tertangani dengan baik, komplikasi gastropati NSAID dapat muncul pada
penderita. Komplikasi tersebut meliputi perdarahan gastrointestinal (hematemesis,
melena), perforasi, striktura, syok hipovolemik, dan kematian.

DAFTAR PUSTAKA
1. Milani, Nur Fadila. 2015. Hematemesis Melena dikarenakan Gastritis Erosif
dengan Anemia dan Riwayat Gout Atritis. Medula Vol 4. No 2. Hal 1
2. Azmi, Fadhil Alfino; Miro, Saptino; Detty, Iryani. 2016. Gambaran
Esofagogastroduodenoskopi Pasien Hematemesisdan atau Melena di RSUP M
Djamil Padang Periode Januari 2010 - Desember 2013 diakses tanggal 1
Februari 2018 : http://jurnal.fk.unand.ac.idJurnal Kesehatan Andalas.
3. Almi, 2013, Hematemesis Melena et Causa Gastritis Erosif dengan Riwayat
Penggunaan Obat NSAIDs pada Pasien Laki – Laki Lanjut Usia, Fakultas
Kedokteran Universitas Lampung, Lampung, 1: 72-78.
4. Laine, L., 2010, ‘Perdarahan Gastrointestinal’, dalam Longo, D.L., Fauci,
A.S., Gastroenterologi and Hepatologi, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta,
hal. 56- 61.
5. Michel, L. and Topazian, M., 2010, ‘Endoskopi Gastrointestinal’, dalam
Longo, D.L., Fauci, A.S., Gastroenterologi and Hepatologi, Penerbit Buku
Kedokteran, Jakarta, hal. 84-89.
6. Sudono, Aru W dkk. Buku Ajar Penyakit Dalam, edisi V. Jakarta:
Interna Publishing, 2009. Tjahyono, W. Gastritis. Bagian Ilmu Penyakit
Dalam RSUD Panembahan Senopati Bantul. Fakultas Kedokteran Universitas
Muhammadiyah Yogyakarta, 2000.
7. Djumhana A. Perdarahan Akut Saluran Cerna Bagian Atas. Bandung:
Universitas Padjajaran, 2011.
8. Sudoyo AW, Setiyohadi B, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV, Jilid
I. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2006.
9. Barkun A, Bardou M, dkk. Consensus Bleeding. Ann Intern Med; 139: 843-
857, 2013.
10. Price Sylvia A, dkk. Patofisiologi, edisi 6. Jakarta: EGC, 2005.
11. World Health Organization. Iron Deficiency Anaemia: Assessment,
Prevention, and Control. Switzerland: WHO, 2001.

12. Benoist B, dkk. Worldwide Prevalence of Anaemia 1993-2005. Switzerland:
WHO, 2008.
13. Adamson WJ, dkk. Harrison’s Principles of Internal Medicine, edisi 16.
NewYork: McGraw Hill, 2005
14. Lukito, dkk. Konsensus Penatalaksanaan Hipertensi 2021. Jakarta:
Indonesian Society of Hypertension (InaSH), 2021.


Laporan Kasus Melena

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Laporan Kasus Melena

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Laporan Kasus

dr. Haryo Wiryanto Prawirodihardjo

dr. Intan Permata Sari AD

dr. Asrianti, Sp.PD

RSUD Batara Siang

PANGKEP, SULAWESI SELATAN