MAKALAH

ARITMIA JANTUNG

Di Susun Oleh Kelompok 9 :

Wilhelmina Yuli Sadipun (2201140736)

Christella Stefani Jelita Dengi (2201140696)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KENDEDES MALANG

TAHUN AJARAN

2022/2023
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan, yang atas rahmat-Nya maka kami dapat

menyelesaikan penyusunan makalah yang berjudul “Aritmia Jantung”

Adapun penulisan makalah ini dibuat untuk memenuhi tugas mata kuliah “Keperawat
an Dewasa Manusia”

Dalam Penulisan makalah kami merasa masih banyak kekurangan-kekurangan baik p

adateknis penulisan maupun materi. Untuk itu kritik dan saran dari semua pihak sangat dihara
pkan demi penyempurnaan pembuatan makalah ini dan selanjutnya.

Malang, 21 September 2022

Penulis
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ......................................................................................................... i

DAFTAR ISI .......................................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN .................................................................................................. 1

1.1 Latar Belakang ........................................................................................................ 1

1.2 Rumusan Masalah .................................................................................................... 1

1.3 Tujuan ....................................................................................................................... 1

BAB II ISI .......……..........................................................................................................2

2.1 Definisi ................................................................................................................... 2

2.2 Etiologi ................................................................................................................... 2

2.3 Patofisiologi............................................................................................................ 4

2.4 Klasifikasi Aritmia ................................................................................................. 5

2.5 Manifestasi Klinis................................................................................................... 6

2.6 Pemeriksaan Penunjang ......................................................................................... 6

2.7 Penatalaksanaan Medis...........................................................................................7

BAB III PENUTUP........................…..............................................................................8

3.1 Kesimpulan ............................................................................................................. 8

3.2 Saran ........................................................................................................................ 9

DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................................... 10

 BAB I

PENDAHULUAN

1. 1 LATAR BELAKANG

System kardiovaskuler mencakup jantung, sirkulasi atau peredaran darah dan keadaan
darah yang merupakan bagian tubuh yang sangat penting karena merupakan pengaturan yang
menyalurkan oksigen serta nutrisi keseluruh tubuh.

Bila salah satu organ tersebut mengalami ganguan terutama jantung maka akan menggang
gu semua system tubuh. Aritmia merupakan salah satu ganguan dari system kardiovaskuler. A
ritmia adalah tidak teraturnya irama jangtung. Aritmia disebabkan karena terganggunya meka
nisme pembentukan impuls dan konduksi.hal ini termasuk tergangunya system syaraf. Peruba
han ditandai dengan denyut atau irama yang merupakan retensi dalam pengobatan.

1. 2 RUMUSAN MASALAH

1. Apa pengertian aritmia?

2. Apa saja etiologi aritmia?3.
3. Bagaimana patofisiologi aritmia?
4. Apa saja klasifikasi aritmia
5. Apa saja manifestasi klinis yang timbul pada pasien aritmia?
6. Bagaimana pemeriksaan penunjang aritmia?
7. Bagaimana penatalaksanaan medis pada pasien aritmia?

1.3 TUJUAN

1. Mengetahui pengertian dari aritmia

2. Mengetahui etiolog dari aritmia
3. Mengetahui patofisiologi aritmia
4. Mengetahui klasifikasi aritmia
5. Mengetahui manifistasi klinis dari aritmia
6. Mengetahui pemeriksaan penunjang aritmia
7. Mempelajari penatalaksaan medis

BAB II
 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada
infark miokardium.Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung
yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).

Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elekt

rofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekamangrafik ak
tivitas listrik sel (Price, 1994).

Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi jug
a termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).

2.2 ETIOLOGI

Penyebab yang paling umum dari aritmia ventrikel adalah penyakit miokard (iskemi
daninfark), yang disertai dengan perubahan keseimbangan elektrolit, gangguan metabolisme,t
oksisitas obat dan vasospasme coroner. Karena implus berasal dari ventrikel, maka tidakmelal
ui system konduksi yang normal melainkan jaringan otot ventrikel. Hal ini menimbulkan gam
baran kompleks QRS yang lebar (< 0,12 detik)

Penyebab dasar suatu aritmia sering sulit dikenali tetapi beberapa faktor aritmogeni
k berikut ini dapat menjadi perhatian :

1. Hipoksia : miokardium yang kekurangan oksigen menjadi iritabel

2. Iskemia : infark miokard dan angina menjadi pencetus
3. Stimulasi simpatis : menguatnya otot tonus karena penyebab apapun (hypertiroid,
gagal jantung kongesti, latihan fisik dll) dapat menimbulkan aritmia.
4. Gangguan elektrolit : ketidak seimbangan kalium, kalsium dan magnesium
5. Bradikardi : frekuensi jantung yang sangat lambat dapat menjadi predisposisi arit
mia
6. Regangan (stretch) : hipertrofi ventrikel

Dua jenis komplikasi infark miokardium yang harus ditanggulangi adalah :

 a. Ketidakstabilan elektris atau aritmia
b. Disfungsi mekanik atau kegagalan pompa jantung

Faktor-faktor tertentu dapat meningkatkan resiko terkena aritmia jantung atau kelainan irama
jantung. Beberapa faktor tersebut diantaranya adalah

1. Penyakit Arteri Koroner

Penyempitan arteri jantung, serangan jantung, katup jantung abnormal, kardiomiopati,
dan kerusakan jantung lainnya adalah faktor resiko untuk hampir semua jenis aritmia j
antung.

2. Tekanan Darah Tinggi

Tekanan darah tinggi dapat meningkatkan resiko terkena penyakit arteri koroner.Hal i
ni juga menyebabkan dinding ventrikel kiri menjadi kaku dan tebal, yang dapat meng
ubah jalur impuls elektrik di jantung.

3. Penyakit Jantung Bawaan

Terlahir dengan kelainan jantung dapat memengaruhi irama jantung.Metabolisme tub
uh dipercepat ketika kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid terlalu banyak.Hal ini d
apat menyebabkan denyut jantung menjadi cepat dan tidak teratur sehingga menyebab
kan fibrilasi atrium (atrial fibrillation).Sebaliknya, metabolisme melambat ketika kele
njar tiroid tidak cukup melepaskan hormon tiroid, yang dapat menyebabkan bradikard
i (bradycardia).

4. Obat dan Suplemen

Obat batuk dan flu serta obat lain yang mengandung pseudoephedrine dapat berkontri
busi pada terjadinya aritmia.

5. Obesitas
Selain menjadi faktor resiko untuk penyakit jantung koroner, obesitas dapat meningk
atkan resiko terkena aritmia jantung.

6. Diabetes
 Resiko terkena penyakit jantung koroner dan tekanan darah tinggi akan meningkat aki
bat diabetes yang tidak terkontrol. Selain itu, gula darah rendah (hypoglycemia) juga
dapat memicu terjadinya aritmia.

7. Obstructive Sleep Apnea

Obstructive sleep apnea disebut juga gangguan pernapasan saat tidur.Napas yang terga
nggu, misalnya mengalami henti napas saat tidur dapat memicu aritmia jantung dan fi
brilasi atrium.

8. Ketidakseimbangan Elektrolit
Zat dalam darah seperti kalium, natrium, dan magnesium (disebut elektrolit),membant
u memicu dan mengatur impuls elektrik pada jantung.Tingkat elektrolit yang terlalu ti
nggi atau terlalu rendah dapat memengaruhi impuls elektrik pada jantung dan member
ikan kontribusi terhadap terjadinya aritmia jantung.

9. Terlalu Banyak Minum Alkohol

Terlalu Banyak Minum Alkohol
dapat memengaruhi impuls elektrik di dalam jantung serta dapat meningkatkan kemun
gkinan terjadinya fibrilasi atrium (atrial fibrillation).Penyalahgunaan alkohol kronis d
apat menyebabkan jantung berdetak kurang efektif dan dapat menyebabkan cardiomy
opathy (kematian otot jantung).

10. Konsumsi Kafein atau Nikotin

Kafein, nikotin, dan stimulan lain dapat menyebabkan jantung berdetak lebih cepat d
an dapat berkontribusi terhadap resiko aritmia jantung yang lebih serius.Obat-obatan i
legal, seperti amfetamin dan kokain dapat memengaruhi jantung dan mengakibatkan b
eberapa jenis aritmia atau kematian mendadak akibat fibrilasiventrikel (ventricular fib
rillation)

2.3 PATOFISIOLOGI

Seperti yang sudah disebutkan diatas, aritmia ventrikel umumnya disebabkan

oleh iskemia atau infark myokard.Lokasi terjadinya infark turut mempengaruhi proses
terjadinya aritmia. Sebagai contoh, jika terjadi infark di anterior, maka stenosis biasan
 ya barada di rightcoronary artery yang juga berperan dalam memperdarahi SA node se
hingga impuls alami jantung mengalami gangguan.
Akibat dari kematian sel otot jantung ini, dapat menimbulkan gangguan pada d
epolarisasi dan repolarisasi jantung, sehingga mempengaruhi irama jantung. Dengan d
ilepaskannya berbagai enzim intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat, m
aka jalur-jalur hantaran listrik jantung terganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambata
n depolarisasi atriumatau ventrikel serta timbulnya aritmia. Penurunan kontraktilitas
myokard akibat kematian sel juga dapat menstimulus pangaktifan katekolamin yang
meningkatkan rangsang system sarafsimpatis, akibatnya akan terjadi peningkatan frek
uensi jantung, peningkatan kebutuhanoksigen dan vasokonstriksi. Selain itu iritabilita
s myokard ventrikel juga menjadi penyebab munculnya aritmia ventrikel, baik VES<
VT maupun VF.

2.4 KLASIFIKASI ARITMIA

a. Aritmia Nodus Sinus

1) Sinus Bradikardi
Sinus Bradikardi adalah irama sinus yang lambat denan kecepatan kurang dari
60denyut/menit. Hal ini sering terjadi pada olahragawan dan seringkali menunjukkan
jantungyang terlatih baik. Bradikardia sinus dapat juga disebabkan karena miksedema,
hipotermia,vagotoni, dan tekanan intrakarnial yang meninggi. Umumya bradikardia ti
dak perlu di obati kalau tidak menimbulkan keluhan pada pasien. Tetapi bila bradikard
i > 40/menit dan menyebabkan keluhan pada pasien maka sebaiknya di obati dengan p
emberian sulfasatrofin yang dapat diiberikan pada intra vena. Sampai bradikardia dap
at diatasi

2) Sinus Takikardi

Ialah irama sinus yang lebih cepat dari 100/menit. Biasanya tidak melebihi 170/menit.
Keadaan ini biasanya terjadi akibat kelainan ekstrakardial seperti infeksi, febris, hipov
olemia,gangguan gastrointestinal,anemia, penyakit paru obstruktif kronik, hipertiroidi
sme. Dapat terjadi pada gagal jantung.

3) Sinus Aritmia
 Ialah kelainan irama jantung dimana irama sinus menjadi lebih cepat pada wat
uinspirasi dan menjadi lambat pada waktu ekspirasi
4) Henti sinus (sinus arrest)
Terjadi akibat kegagalan simpul SA, setelah jedah, simpul SA akan aktif Kembali

b. Aritmia Atrium

1) Kontraksi prematur atrium (Ekstrasistole Atrial)

Secara klinis ekstrasistol nodal hampir tidak dapat dibedakan dengan ekstrasistolventr
ikular ataupun ekstrasistol atrial. Pada gambaran EKG ialah adanya irama jantung yang terdir
i atas gelombang T yang berasal dari AV node di ikuti kompleks QRS, biasanya dengan kecep
atan 50-60/menit. Pada trakikardia idionodal (AV junctional tachycardia atau nodaltachycardi
a) terdapat dua macam, yaitu : idiojunctional tachycardia dengan kecepatan denyutventrikel 1
00-140/menit, dan axtrasistolik AV junctional tachycardia dengan denyut ventrikel140-200/
menit.

2) Paroksimal Takikardi Atriuum

Disebut juga takikardia supra vebtrikular. Merupakan sebuah takikardia yang berasald
ari atrium atau AV node. Biasanya disebabkan karena adanya re-entry baik di atrium, AVnode
atau sinus node. Pasien yang mendapatkan serangan ini merasa jantungnya berdebar cepat se
kali, gelisah, keringat dingin, dan akan merasa lemah. Kadang timbul sesak nafas dan hipoten
si. Pada pemeriksaan EKG akan terlihat gambaran seperti ekstrasistol atrial yag berturut-turut
> 6.

Terdapat sederetan denyut atrial yg timbul cepat berturut- turut dan teratur.

- Gelombang P sering tdk terlihat

- Rate : 140 – 250x/mnt
-
3) Flutter atrium

Pelepasan impuls dari fokus ectopic di atrium cepat dan teratur

-Rate : 250 – 350x/mnt4)

4) Fibrilasi atrium
Pada fase ini di EKG akan tampak gelombang fibrilasi (fibrillation wave) yang berupa gelom
bang yang sangat tidak teratur dan sangat cepat dengan frekuensi 300/menit. Pada pemeriksaa
n klinis akan ditemukan irama jantung yang tidak teratur dengan bunyi jantung yang intensita
snya juga tidak sama.

c. Aritmia Ventrikel

1) Kontraksi prematur ventrikel

Terjadi akibat peningkatan otomatisa sel ataupun ventrikel PVC bias di sebabkan oleh
toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asedosis atau peningkatan sirkulkalasi kat
ekolamin. Pada kontraksi premature ventrikel mempunyai karakter sebagai berikut

- Frekuensi:60-100 x/menit
- Gelombang p: tidak akan muncul karena impuls berasal dari ventrikel
- Gelombang QRS: biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0,10 detik
- Hantaran: terkadang retrograde melalui jaringan penyambung atrium
- Irama ireguler bila terjadi denyut premature

2) Bigemini ventrikel

Biasanya terjadi disebabkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit arteri koroner,miokard,

infark, akut dan chf. Istilah bigemini mengacu pada kondisi dimana setiap denyut jantung ada
lah premature. Karakter:

- frekuensi: dapat terjadi pada frekuensi jantung berapapun, tetapi biasanya kuranga
dari90x/menit
- Gelombang p: dapat tersembunyi dalam kompleks QRS
- Kompleks QRS: qrs lebar dan aneh dan terdapat jeda kompensasi lengkap.
- Hantaran: denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normal namun PVC y
ang mulai berselang seling pada ventrikel akan mengakibatkan hantaran retrograd
e ke jaringan penyambung dan atrium
- Irama: ireguler

3) Takikardi ventrikel

Ialah ekstrasistole ventrikel yang timbul berturut-turut 4 atau lebih. Ekstrasistoleventri

kel dapat berkembang menjadi fibrilasi ventrikel dan menyebabkan cardiac arrest.Penyebab t
akikardia ventrikel ialah penyakit jantung koroner, infark miokard akut, gagal jantung. Diagn
osis ditegakkan apabila takikardia dengan kecepatan antara 150-250/menit,teratur, tapi sering
juga sedikit tidak teratur. Pada gambaran EKG kompleks QRS yang lebardari 0,12 detik dan t
idak ada hubungan dengan gelombang P.

4) Fibrilasi ventrikel

Ialah irama ventrikel yang khas dan sama sekali tidak teratur. Hal ini menyebabkanventri
kel tidak dapat berkontraksi dengan cukup sehingga curah jantung menurun atau tidakada, tek
anan darah dan nadi tidak terukur, penderita tidak sadar dan bila tidak segera ditolong akan m
enyebabkan mati. Biasanya disebabkan oleh penyakit jantung kooner, terutamainfark miokard
akut. Pengobatan harus dilakukan secepatnya, yaitu dengan directed currentcountershock den
gan dosis 400 watt second.

2.5 MANIFESTASI KLINIS

1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; b
unyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, be
rkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pup
il.
3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelis
ah
4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tamba
han(krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti
pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hem
optisis.
5. demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisi
al);kehilangan tonus otot/kekuatan.

2. 6 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/s
umber disritmia dan efek ketidak seimbangan elektrolit dan obat jantung.

2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dim
ana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat
digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia
3. Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan
dengandisfungsi ventrikel atau katup

4. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard

yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan
kemampuan pompa.

5. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang

menyebabkan disritmia

6. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapatmneny

ebabkan disritmia.

7. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan at
audugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.

8. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapatmenyebab

kan.meningkatkan disritmia.

9. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contohendo

karditis sebagai faktor pencetus disritmia.

10. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

2.7 PENATALAKSANAAN MEDIS

Terapi medis Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

1. Anti aritmia

i. Kelas 1 : sodium channel blocker

ii. Kelas 1 A, Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaanun
tuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter. Procainamide untuk ventrikel ekstr
asistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi. Dysopiramide untuk SVT akut
dan berulang

iii. Kelas 1 B, Lidocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemiamiokard, ventrikel t

akikardia. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT, DanPheniton.

iv. Kelas 1 C, Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi,Aprindine, Morici

zine, Propafenone.
 2. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol,
Nadolol dan Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi

3. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT berul
ang,Sotalol, Bretilium, Dofatilide dan Ibutilide.

4. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi supraventrikula

raritmia, Nipedifin, Amlodipine, dan Diltiazem.

Terapi mekanis

1. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang m

emiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.

2. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.

3. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri e

pisode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalam
i fibrilasi ventrikel

4. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimuluslistrik berulang keo
tot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

Terapi non farmakologi:

1. Kurangi merokok

2. Kurangi stress

3. Kurangi minuman beralkohol

4. Diet

5. Olahraga
 BAB III

PENUTUP

3.1 KESIMPULAN

Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yangdiseb
abkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).

Aritmia jantung timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubah

anelektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekamangr
afik aktivitas listrik sel (Price, 1994).

Penyebab yang paling umum dari aritmia ventrikel adalah penyakit miokard (iskemi d
aninfark), yang disertai dengan perubahan keseimbangan elektrolit, gangguan metabolisme,to
ksisitas obat dan vasospasme coroner. Karena implus berasal dari ventrikel, maka tidakmelalu
i system konduksi yang normal melainkan jaringan otot ventrikel.

Terapi medis

1. Obat-obat anti aritmia dibagi 4 kelas yaitu :

a. Anti aritmia

i. Kelas 1 : sodium channel blocker

ii. Kelas 1 A, Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi

pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter. Procainamide untukven
trikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi. Dysopiramide untukSVT
akut dan berulang.

iii. Kelas 1 B, Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,ventri

kel takikardia. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT

iv. Kelas 1 C, Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

 b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) Atenolol, Metoprolol, Propa
nolol :indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi

c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT

berulangd.

d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi supraven

trikular aritmia

2. Terapi mekanis.
a. Kardioversi
b. Defibrilasi
c. Defibrilator kardioverter implantabel.
d. Terapi pacemaker

3.2 SARAN
Dengan terselesaikannya Makalah Aritmia ini diharapkan bagi mahasiswa Farmasi ag
ar lebih bisa mengidentifikasi gejala aritmia jantung dan terapi anti aritmia.
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan pe

ndokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999
Hanafi B. Trisnohadi.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2001Price, Syl
via Anderson. Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit . Alih bahasa PeterAnugrah.
Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994.

Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1996

Soeharto Iman. 2004. Penyakit Jantung Koroner & Serangan Jantung. Jakarta: Gramedia Pus
takaUtama.