ASKEP DIABETES MELITUS

OLEH:
GODENSIANA SENDIA
FLORIDA I.MANEHAT
KATARINA SNAE
KONSTANTINUS F. TRUMEN
YOHANES E.P. KARUNIA
MELANIA E. DONI

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN DAN NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS KATOLIK INDONESIA SANTU PAULUS RUTENG
T.A.2022/2023

1
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI................................................................................................................................

BAB 1...........................................................................................................................................

ANANTOMI FOSIOLOGI SISTEM ENDOKRIN.....................................................................

Anatomi System Endokrin........................................................................................................

1. Kelenjar hipotalamus.................................................................................................4

2. Kelenjar pituitari (hipofisis)..........................................................................................

3. Kelenjar pineal................................................................................................................

4. Kelenjar tiroid.................................................................................................................

5. Kelenjar paratiroid.........................................................................................................

6. Pankreas...........................................................................................................................

7. Kelenjar adrenal.............................................................................................................

8. Testis.................................................................................................................................

9. Ovarium...........................................................................................................................

BAB II..........................................................................................................................................

KONSEP DIABETES MELLITUS.............................................................................................

2.1 Definisi Diabetes Mellitus..................................................................................................

2.2 Etiologi Diabetes Mellitus..................................................................................................

2.3. Patofisiologi Diabetes Mellitus.........................................................................................

2.4. Manifestasi Klinis Diabetes Mellitus................................................................................

2.4 Komplikasi Diabetes Mellitus............................................................................................

2.5 Patofisiologi dan Patoflodiagram.....................................................................................11

2.7. Pemeriksaan Diagnostik..................................................................................................13

2.8 Asuhan keperawatan Diabetes Mellitus...........................................................................13

2
 2.9. Discharge planning..........................................................................................................17

BAB III.......................................................................................................................................19

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DIABETES MELLITUS...............................19

3.1 . Gambaran kasus.............................................................................................................19

3.2. PENGKAJIAN POLA KESEHATAN............................................................................19

3.3. DIAGNOSA KEPERAWATAN....................................................................................27

3.4. IntervensiKeperawatan....................................................................................................27

3.5. Implementasi...................................................................................................................37

3.6.Evaluasi............................................................................................................................38

BAB IV......................................................................................................................................38

HASIL PENELITIAN TERKAIT PENATALAKSANAAN DIABETES MELLITUS...........38

BAB V........................................................................................................................................40

PENUTUP..................................................................................................................................40

5.1.KESIMPULAN................................................................................................................40

5.2. SARAN............................................................................................................................40

DAFTAR PUSTAKA................................................................................................................41

3
 BAB 1
ANANTOMI FOSIOLOGI SISTEM ENDOKRIN

1.1. Anatomi System Endokrin

Sistem endokrin merupakan sistem yang unik karena terdiri dari kelompok berbagai
kelenjar atau jaringan yang tersebar di seluruh tubuh. Endokrin Istilah (endo-dalam, Crin-
mensekresikan) ini menunjukkan bahwa sekresi dibentuk oleh kelenjar secara langsung masuk
ke darah atau limfa sirkulasi dan perjalanan ke jaringan target, dan bukan diangkut melalui tuba
atau duktus. Sekresi ini, disebut hormon, yang merupakan bahan kimia yang memicu atau
mengontrol aktivitas organ, sistem, atau kelenjar lain di bagian tubuh lain (White, Duncan, &
Baumle, 2013). Hormon juga memainkan peran penting dalam mengatur proses homeostasis
seperti: metabolism, tumbang, keseimbangan cairan dan elektrolit, proses reproduksi, dan siklus
bangun dan tidur (Timby & Smith, 2010). Saraf dan sistem endokrin bertindak bersama-sama
untuk mengkoordinasikan fungsi semua sistem tubuh. Sistem endokrin juga mengontrol aktivitas
tubuh dengan melepaskan mediator, yang disebut hormon, tetapi alat kontrol dari dua sistem
yang sangat berbeda. Sebagian besar hormon kelenjar endokrin dikontrol oleh kelenjar hipofisis
dan mekanisme feedback. Tingkat hormon dalam darah diatur oleh mekanisme homeostasis
disebut negatif feedback. Jika kadar hormone dalam darah di bawah normal, negatif feedback
merespon kelenjar endokrin tertentu untuk menghasilkan lebih banyak hormon, yang ketika naik
ke tingkat yang normal menyebabkan penurunan produksi Mekanisme Positive feedback juga
terjadi dalam sistem endokrin. Dalam Positive feedback, kenaikan tingkat satu hormon akan
memicu pelepasan hormon lain. Hal ini terjadi selama siklus menstruasi wanita.(White et al.,
2013). Sistem endokrin terdiri dari hipofisis, hipotalamus, tiroid, paratiroid, pankreas, adrenal,
timus, ovarium, dan testis. Kelenjar endokrin termasuk hipofisis, tiroid, paratiroid, adrenal, dan
kelenjar pineal. Selain itu, beberapa organ dan jaringan tidak eksklusif diklasifikasikan sebagai
kelenjar endokrin tapi mengandung sel-sel yang mengeluarkan hormon. ini termasuk
hipotalamus, timus, pankreas, ovarium, testis, ginjal, lambung, jantung, usus kecil, kulit, jantung,
jaringan adiposa, dan plasenta. Secara bersama-sama, semua kelenjar endokrin dan Sel-sel yang
mensekresi hormon merupakan sistem endokrin .
1. Kelenjar hipotalamus
Sebagian besar fungsi sistem endokrin dikendalikan oleh kelenjar hipotalamus yang
terletak di bagian bawah otak. Salah satu fungsi utama hipotalamus ialah

4
 mempertahankan homeostasis, yakni kemampuan tubuh untuk tetap stabil saat
lingkungan sekitarnya mengalami perubahan. Hal ini dilakukan dengan melepaskan
hormon untuk memberi tahu kelenjar pituitari (hipofisis) kapan harus melepaskan
hormon lainnya.

2. Kelenjar pituitari (hipofisis)

Hipotalamus terhubung langsung dengan kelenjar pituitari yang ada di bawahnya. Kelenjar
berukuran sebesar kacang polong ini terletak di bagian bawah otak dan belakang batang hidung.
Kelenjar pituitari juga disebut “kelenjar master”. Hal ini karena hormon yang dihasilkannya akan
mengontrol cara kerja kelenjar lain dalam sistem endokrim manusia.
Ada beberapa jenis hormon yang diproduksi kelenjar pituitari. Berikut di antaranya.
 Hormon pertumbuhan (GH): mengatur pertumbuhan dan metabolisme.
 Hormon adrenokortikotropik (ACTH): merangsang kelenjar adrenal untuk mengeluarkan
hormon streoid.
 Hormon perangsang tiroid: merangsang kelenjar tiroid mengeluarkan hormon tiroid.
 Hormon perangsang folikel (FSH) dan hormon luteinizing (LH): merangsang produksi hormon
seks pada ovarium atau testis.
 Hormon perangsang melanosit (MSH): merangsang produksi melanin pada kulit.
 Hormon antidiuretik (ADH): menjaga kadar air dan tekanan darah.
 Oksitosin: merangsang kontraksi rahim selama persalinan.
 Prolaktin: merangsang produksi ASI pada kelenjar susu.

3. Kelenjar pineal

Kelenjar pineal terletak jauh di dalam otak manusia. Bagian ini menghasilkan hormon melatonin
yang mengatur jam biologis (ritme sirkadian) dan jadwal tidur tubuh manusia.
Melatonin dilepaskan lebih banyak saat kondisi lingkungan di sekitarnya gelap. Hormon ini akan
merangsang rasa kantuk sehingga juga sering disebut hormon tidur.
4. Kelenjar tiroid

5
 Kelenjar tiroid terletak pada bagian depan leher, tepatnya di bawah jakun. Tiroid terdiri dari dua
bagian yang berbentuk mirip sayap kupu-kupu.
Terdapat dua jenis hormon yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid.
 Tiroksin (T4) dan triiodothyronine (T3): mengatur tingkat metabolisme, mengendalikan fungsi
jantung, perkembangan otak, dan pertumbuhan tulang.
 Kalsitonin: mengatur kadar kalsium dan fosfat di dalam aliran darah.
5. Kelenjar paratiroid

Kelenjar paratiroid merupakan kelenjar pada sistem endokrin yang berukuran sebesar kacang
polong.
Sebagian besar orang memiliki empat kelenjar paratiroid. Dua kelenjar terletak tepat di belakang
kedua sayap kelenjar tiroid.
Kelenjar ini mengeluarkan hormon paratiroid yang mengontrol kadar kalsium dalam darah.
Hormon paratiroid berfungsi mendukung kekuatan tulang, serta menjaga sistem saraf dan otot
agar bekerja dengan baik.
6. Pankreas

Sebagai penghasil enzim pencernaan, pankreas juga menjadi bagian dari sistem endokrin.
Kelenjar ini berukuran sekitar 15 cm serta terletak di samping lambung dan usus kecil.

Pankreas menghasilkan dua jenis hormon berikut untuk mengatur kadar gula darah.
 Insulin: mengubah gula darah (glukosa) berlebih menjadi cadangan energi (glikogen) sehingga
kadar gula darah turun.
 Glukagon: mengubah glikogen kembali menjadi glukosa sehingga kadar gula darah naik.
7. Kelenjar adrenal

Tubuh manusia memiliki dua buah kelenjar adrenal yang terletak di atas setiap ginjal. Kelenjar
ini terdiri dari dua bagian, yakni kulit (korteks) dan bagian dalam (medula).
Kedua bagian kelenjar adrenal ini menghasilkan hormon-hormon berikut.
 Aldosteron: membantu keseimbangan garam dan air dalam tubuh untuk menjaga tekanan darah
normal.
 Kortisol: mengatur metabolisme tubuh, merespons terhadap penyakit, dan merangsang produksi
glukosa dari glikogen.

6
 Androgen: mendukung perkembangan awal organ seks pria dan pertumbuhan rambut tubuh
wanita.
 Adrenalin: merangsang produksi glukosa dari glikogen serta meningkatkan denyut jantung dan
tekanan darah untuk respons “fight or flight”.
 Noradrenalin: mengaktifkan mekanisme untuk respons “fight or flight” saat stres bersama
dengan kortisol dan adrenalin.
8. Testis

Testis merupakan gonad atau kelenjar kelamin pada sistem endokrin pria. Kelenjar ini berada di
dalam kantong buah zakar (skrotum) yang terletak di belakang penis.
Kelenjar testis menghasilkan testosteron. Hormon ini mendukung perkembangan karakteristik
pria selama pubertas, seperti pertumbuhan rambut wajah dan pendalaman suara.
Selain itu, testosteron juga berperan dalam produksi sperma dan menghasilkan gairah seks.
9. Ovarium

Indung telur atau ovarium berfungsi memproduksi dan melepaskan sel telur. Selain itu, organ ini
juga menghasilkan hormon reproduksi wanita, yakni estrogen dan progesteron.
Fungsi dari kedua hormon ini pada sistem endokrin manusia adalah sebagai berikut.
 Estrogen: mendukung perkembangan karakteristik wanita selama pubertas (seperti pertumbuhan
payudara) dan mengontrol siklus menstruasi.
 Progesteron: mengendalikan siklus menstruasi dan mempersiapkan kehamilan.

7
 BAB II

KONSEP DIABETES MELLITUS

2.1 Definisi Diabetes Mellitus

menurut International Diabetes Federation (IDF) 2017, Diabetes Melitus adalah penyakit kronis
yang terjadi saat pankreas tidak lagi mampu memproduksi insulin, atau saat tubuh tidak dapat
lagi memanfaatkan insulin yang dihasilkan dengan baik.
Dari beberapa pengertian yang tertuang diatas dapat disimpulkan, bahwa definisi Diabetes
Melitus merupakan sekumpulan gangguan metabolisme yang disebabkan oleh defisiensi insulin
atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat yang ditandai dengan glukosa dalam darah melebihi
batas normal

2.2 Etiologi Diabetes Mellitus

a. Diabetes Melitus Tipe I (IDDM : DM tergantung insulin)

1) Faktor genetik / herediter Faktor herediter menyebabkan timbulnya DM melalui
kerentanan sel-sel beta terhadap penghancuran oleh virus atau mempermudah perkembangan
antibodi autoimun melawan sel-sel beta, jadi mengarah pada penghancuran sel-sel beta.
2) Faktor infeksi virus Berupa infeksi virus coxakie dan Gondogen yang merupakan 11
pemicu yang menentukan proses autoimun pada individu yang peka secara genetic
b. Diabetes Melitus Tipe II (DM tidak tergantung insulin = NIDDM) Terjadi paling sering pada
orang dewasa, dimana terjadi obesitas pada individu obesitas dapat menurunkan jumlah resoptor
insulin dari dalam sel target insulin diseluruh tubuh. Jadi membuat insulin yang tersedia kurang
efektif dalam meningkatkan efek metabolik yang biasa.
c. Diabetes Melitus Malnutrisi
1) Fibro Calculous Pancreatic Diabetes Melitus (FCPD) Terjadi karena mengkonsumsi
makanan rendah kalori dan rendah protein sehingga klasifikasi pangkreas melalui proses
mekanik (Fibrosis) atau toksik (Cyanide) yang menyebabkan sel-sel beta menjadi rusak.
2) Protein Defisiensi Pancreatic Diabetes Melitus (PDPD) Karena kekurangan protein
yang kronik menyebabkan hipofungsi sel Beta pancreas

8
d. Diabetes Melitus Tipe Lain
a. Penyakit pankreas seperti : pancreatitis, Ca Pancreas dll
b. Penyakit hormonal Seperti : Acromegali yang meningkat GH (growth hormon) yang
merangsang sel-sel beta pankeras yang menyebabkan sel-sel ini hiperaktif dan rusak
.
Mekanisme yang tepat menyebabkan resistensi insulin dan sekresi insulin pada diabetes melitus
tipe II masih belum diketahui, namun 12 diabetes melitus tipe 2 dapat disebabkan oleh berbagai
faktor risiko sebagai berikut (Infodatin, 2014):
1. Faktor yang tidak dapat diubah
1) Ras Bedasarkan penelitian yang dilakukan di Institut of Cardiovasculer and Medical
Sciences, University of Glasgow, Inggris orang dengan ras negroid dan Asia dua kali lipat lebih
berisiko menderita Diabetes Mellitus dibandingkan dengan ras Kaukasia (Tempo.co, 2014)
. 2) Jenis kelamin Kejadian Diabetes Melitus Tipe 2 pada wanita lebih tinggi dari pada laki-
laki. Wanita lebih berisiko mengidap diabetes karena secara fisik wanita memiliki peluang
peningkatan indeks masa tubuh yang lebih besar (Fatimah, 2015).
3) Usia Berdasarkan penelitian, usia terbanyak terkena Diabetes Melitus adalah > 45 tahun
dan resistensi insulin cenderung meningkat pada usia > 65 tahun
4) Genetik Secara emperis Diabetes Melitus tipe II akan meningkat dua sampai enam kali lipat
jika orang tua atau saudara kandung mengalami penyakit ini.
5) Riwayat melahirkan bayi > 4 kg 6) Lahir dengan berat badan < 2,5 kg 13

2. Faktor dapat diubah, erat kaitannya dengan gaya hidup

1) Obesitas Pada derajat kegemukan dengan IMT > 23 dapat menyebabkan peningkatan kadar
glukosa darah menjadi 200mg%.
2) Konsumsi alkohol Alkohol akan menganggu metabolisme gula darah terutama pada
penderita Diabetes Mellitus, sehingga akan mempersulit regulasi gula darah dan meningkatkan
tekanan darah.
3) Kebiasaan merokok Kandungan zat pada rokok menimbulkan aterosklerosis atau terjadi
pengerasan pada pembuluh darah. Kondisi ini merupakan penumpukan zat lemak di arteri, lemak
dan plak memblok aliran darah dan membuat penyempitan pembuluh darah dan memicu
hipertensi

9
 . 4) Hipertensi Kondisi hiperglikemi dapat menghambat pembentukan endothelium dan
merentensi natrium. Kedua hal tersebut berpengaruh terhadap meningkatnya tekanan darah.
5) Diet tidak sehat Konsumsi makanan tinggi lemak dan garam dapat menyebabkan hipertensi
yang pada akhirnya dapat memicu terjadinya diabetes
6) Dislipidemia Kenaikan plasma insulin dengan rendahnya HDL (< 35 mg/dl) dan tingginya
Trigliserida (>250 mg/dl) sering didapat pada pasien 14 Diabetes.
7) Aktivitas fisik Konsumsi makanan tidak seimbang dengan aktivitas yang dilakukan akan
memicu terjadinya obesitas.

3. Diabetes Gestasional Diabetes Gestasional adalah intoleransi glukosa yang mulai timbul atau
mulai diketahui selama pasien hamil. Karena terjadi peningkatan sekresi berbagai hormon
disertai pengaruh metabolik terhadap toleransi glukosa, maka kehamilan dapat menjadi keadaan
diabeto genetik

2.3. Patofisiologi Diabetes Mellitus

Diabetes Melitus tipe II bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin melainkan
disebabkan oleh sel-sel sasaran insulin gagal atau tidak mampu merespon insulin secara normal.
Keadaan ini lazim disebut sebagai resistensi insulin (Teixeria, 2011). Pankreas adalah sebuah
kelenjar yang letaknya dibelakang lambung yang didalamnya terdapat kumpulan sel-sel yang
disebut pulau-pulau langerhans yang berisi sel-sel beta yang memproduksi hormon insulin yang
berperan dalam mengatur kadar glukosa dalam tubuh. Glukosa terbentuk dari karbohidrat,
protein dan lemak yang kemudian akan diserap melalui dinding usus dan disalurkan ke dalam
darah dengan bantuan insulin. Kelebihan glukosa akan disimpan dalam jaringan hati dan otot
sebagai glikogen. Diabetes melitus tipe II adalah penyakit gangguan metabolik yang disebabkan
dua hal yaitu penurunan 15 respon jaringan perifer terhadap insulin yang disebut dengan
resistensi insulin dan penurunan kemampuan insulin sel beta di pankreas untuk mensekresi
insulin. Diabetes melitus tipe II diawali akibat dari sel-sel sasaran insulin gagal atau tidak
mampu merespon insulin secara normal, keadaan ini disebut dengan resistensi insulin. Penyebab
dari resistensi insulin adalah faktor obesitas, gaya hidup yang kurang gerak dan penuaan. Pada
Diabetes Melitus tipe II dapat terjadi akibat dari gangguan sekresi insulin dan produksi glukosa
hepatik yang berlebihan, tetapi tidak terjadi kerusakan sel-sel beta di pankreas secara autoimun.

10
Sel-sel beta di pankreas mensekresi insulin dalan 2 fase. Fase pertama sekresi insulin terjadi
segera setelah stimulasi atau rangsangan glukosa yang ditandai dengan meningkatnya kadar
glukosa darah dan fase kedua terjadi sekitar 20 menit sesudahnya. Pada awal perkembangan
Diabetes Melitus tipe II, sel-sel beta di pankreas menunjukkan gangguan pada sekresi insulin
fase pertama yaitu insulin gagal mengkompensasi resistensi insulin yang selanjutnya apabila
tidak ditangani dengan cepat akan terjadi kerusakan sel-sel beta di pankreas yang terjadi secara
progresif yang disebut dengan defisiensi insulin, sehingga akhirnya memerlukan insulin eksogen
(Decroli, 2019). 16 Gambar 2.1 Patofisiologi DM Tipe II (Decroli, 2019)

2.4. Manifestasi Klinis Diabetes Mellitus

Menurut Yunus 2015 tanda dan gejala Diabtes melitus adalah 1. Keluhan berdasarkan trias : a.
Polidipsia (banyak minum) b. Poliuria (banyak kencing) c. Polifagi (banyak makan) 2. Kadar
gula darah waktu puasa > 120 mg/dl 3. Kadar gula darah 2 jam setelah makan > 200 mg/dl 4.
Kadar gula darah gula acak > 200 mg/dl 5. Kelainan kulit : gatal-gatal, bisul a. Kesemutan,
neuropati b. Kelemahan tubuh c. Impotensi pada pria d. Mata kabur.

2.5. Komplikasi Diabetes Mellitus

Menurut Sujono & Sukarmin (2010), komplikasi Diabetes Melitus dibagi dalam 2 kategori
mayor, yaitu komplikasi metabolik akut dan komplikasi vaskular jangka panjang :
1. Komplikasi Metabolik Akut 23
1.) Hyperglikemia. Hiperglikemi didefinisikan sebagai kadar glukosa darah yang
tinggi pada rentang non puasa sekitar 140-160 mg/100 ml darah. Hiperglikemia mengakibatkan
pertumbuhan berbagai mikroorganisme dengan cepat seperti jamur dan bakteri. Karena
mikroorganisme tersebut sangat cocok dengan daerah yang kaya glukosa. Setiap kali timbul
peradangan maka akan terjadi mekanisme peningkatan darah pada jaringan yang cidera. Kondisi
itulah yang membuat mikroorganisme mendapat peningkatan pasokan nutrisi. Kondisi ini akan
mengakibatkan penderita Diabetes Melitus mudah mengalami infeksi oleh bakteri dan jamur.
Secara rinci proses terjadinya hiperglekemia karena defisit insulin tergambar pada perubahan
metabolik sebagai berikut:
1) Transport glukosa yang melintasi membran sel berkurang.

11
 2) Glukogenesis (pembentukkan glikogen dari glukosa) berkurang dan tetap terdapat kelebihan
glukosa dalam darah.
3) Glikolisis (pemecahan glukosa) meningkat, sehingga cadangan glikogen berkurang dan
glukosa hati dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan
. 4) Glukoneogenesis pembentukan glukosa dari unsur karbohidrat meningkat dan lebih
banyak lagi glukosa hati yang tercurah kedalam darah hasil pemecahan asam amino dan lemak.
Yang tergolong komplikasi metabolisme akut hyperglikemia, yaitu :
a. Ketoasidosis Diabetik (DKA) 24 Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien
mengalami hiperglikemi dan glukosuria berat, penurunan lipogenesis, peningkatan
lipolisis dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda keton.
Peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ketosis. Peningkatan produksi keton
meningkatkan beban ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan ketonuria yang
jelas juga dapat mengakibatkan diuresis osmotik dengan hasil akhir dehidrasi dan
kekurangan elektrolit. Pasien dapat menjadi hipotensi dan mengalami syok. Akibat
penurunan oksigen otak, pasien akan mengalami koma dan kematian
b. Hiperglikemia, hiperosmolar, koma nonketotik (HHNK) Sering terjadi pada penderita
yang lebih tua. Bukan karena defisiensi insulin absolut, namun relatif, hiperglikemia
muncul tanpa ketosis. Hiperglikemia berat dengan kadar glukosa serum > 600 mg/dl.
Hiperglikemia menyebabkan hiperosmolaritas, diuresis osmotik dan dehidrasi berat.
c. Hipoglikemia (reaksi insulin, syok insulin) Terutama komplikasi terapi insulin. Penderita
Diabetes Melitus mungkin suatu saat menerima insulin yang jumlahnya lebih banyak
daripada yang dibutuhkan untuk mempertahankan kadar glukosa normal yang
mengakibatkan terjadinya hipoglikemia. Hipoglikemia adalah keadaan dimana kadar gula
25 darah turun dibawah 50-60 mg/dl (2,7-3,3 mmol/L). Keadaan ini dapat terjadi akibat
pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu
sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat. Tingkatan hypoglikemia adalah sebagai
berikut:
d. Hipoglikemia ringan Ketika kadar glukosa menurun, sistem saraf simpatik akan
terangsang. Pelimpahan adrenalin kedalam darah menyebabkan gejala seperti perspirasi,
tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.

12
 1.) Hipoglikemia sedang Penururnan kadar glukosa yang menyebabkan sel-sel
otak tidak memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Berbagai tanda
gangguan fungsi pada sistem saraf pusat mencakup ketidakmampuan berkonsentrasi, sakit
kepala, vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, patirasa didaerah bibir serta lidah, bicara
pelo, gerakan tidak terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang tidak rasional.
2) Hipoglikemia berat Fungsi sistem saraf mengalami gangguan yang sangat
berat sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikemi
yang dideritanya. Gejalanya dapat mencakup perilaku yang mengalami disorientasi,
serangan kejang, sulit dibangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan kesadaran.
Penanganan harus segera 26 diberikan saat terjadi hipoglikemi. Rekomendasi biasanya
berupa pemberian 10-15 gram gula yang bekerja cepat per oral misalnya 2- 4 tablet
glukosa yang dapat dibeli di apotek, 4-6 ons sari buah atau teh manis, 2-3 sendok teh
sirup atau madu. Bagi pasien yang tidak sadar, tidak mampu menelan atau menolak
terapi, preparat glukagon 1 mg dapat disuntikkan secara SC atau IM. Glukagon adalah
hormon yang diproduksi sel-sel alfa pankreas yang menstimulasi hati untuk melepaskan
glukosa
. 2. Komplikasi Kronik Jangka Panjang
a) Mikroangiopati merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan
arteriola retina (retinopati diabetik), glomerolus ginjal (nefropati diabetik) dan saraf-saraf
perifer (neuropati diabetik).
b) Makroangiopati, mempunyai gambaran histopatologis berupa aterosklerosis.
Gabungan dari gangguan biokimia yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat
menjadi penyebab jenis penyakit vaskular. Gangguan dapat berupa penimbunan sorbitol
dalam intima vaskular, hiperlipoproteinemia dan kelainan pembekuan darah.

2.6. Patofisiologi dan Patoflodiagram

Patofisiologi dari semua jenis diabetes ada kaitannya dengan hormon insulin yang disekresikan
oleh sel-sel beta pankreas. Pada orang sehat, insulin diproduksi sebagai respons terhadap
peningkatan kadar glukosa dalam aliran darah dan peran utamanya adalah untuk mengontrol

13
 konsentrasi glukosa dalam darah. Saat glukosa tinggi, maka hormon insulin bertugas untuk
menetralkan kembali.
Hormon insulin juga berfungsi untuk meningkatkan metabolisme glukosa pada jaringan dan sel-
sel dalam tubuh. Ketika tubuh membutuhkan energi, maka insulin akan bertugas untuk
memecahkan molekul glukosa dan mengubahnya menjadi energi sehingga tubuh bisa
mendapatkan energi. Selain itu, hormon insulin juga bertanggung jawab melakukan konversi
glukosa menjadi glikogen untuk disimpan dalam otot dan sel-sel hati. Hal ini akan membuat
kadar gula dalam darah berada pada jumlah yang stabil.

abnormalitas. Beberapa penyebabnya antara lain sel-sel tubuh dan jaringan tidak memanfaatkan
glukosa dari darah sehingga menghasilkan peningkatan glukosa dalam darah. Kondisi tersebut
diperburuk oleh peningkatan produksi glukosa oleh hati yaitu glikogenolisis dan
glukoneogenesis yang terjadi secara terus menerus karena tidak adanya hormon insulin. Selama
periode waktu tertentu, kadar glukosa yang tinggi dalam aliran darah dapat menyebabkan
komplikasi parah, seperti gangguan mata, penyakit kardiovaskular, kerusakan ginjal, dan
masalah pada saraf.

Patoflodiagram

DM tipe 1 DM tipe 2

Reaksi autoimun Idopatik usia, genetk

Sel β pancreas hancur Jumlah sel pancreas menurun

Defisinsi insulin

14
 hiperglikemia Katabolisme protein Fleksibilitas darah rendah
meningkat,,liposisi meningkat

Pelepasan o2
Penurunan BB

Hipoksia perifer
Pembatasan diet Resiko kurang nutrisi

Perfusi jaringan
perifer
Intakke tidak adekuat
Deficit volume cairan
poliurinaria

2.7. Pemeriksaan Diagnostik

Macam –macam pemeriksaan diabetes melitus yang dapat dilakukan yaitu:
 pemeriksaan gula darah sewaktu (GDS)
 , pemeriksaan gula darah puasa (GDP),
 pemeriksaan gula darah 2 jam prandial (GD2PP),
 pemeriksaan hBa1c,
 pemeriksaan toleransi glukosa oral (TTGO) berupa tes ksaan penyaring.
Menurut Widodo (2014), bahwa dari anamnesis sering didapatkan keluhan khas diabetes
berupa poliuria, polidipsi, polifagia dan penurunan berat badan yang tidak jelas penyebabnya.

15
Keluhan lain yang sering disampaikan adalah lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur,
disfungsi ereksi dan pruritus vulvae. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan kadar gula
darah sebagai berikut:
1. Gula darah puasa > 126 mg/dl
2. Gula darah 2 jam > 200 mg/dl
3. Gula darah acak > 200 mg/dl. Acuan ini berlaku di seluruh dunia, dan di Indonesia,
Departemen Kesehatan RI juga menyarankan untuk mengacu pada ketentuan tersebut.
Kemudian cara diagnosis yang lain adalah dengan mengukur HbA1c > 6,5% 6. Pradiabetes
adalah penderita dengan kadar glukosa darah puasa antara 100 mg/dl sampai dengan 125 mg/dl
(IFG); atau 2 jam puasa antara 140 mg/dl sampai dengan 199 mg/dl (IGT), atau kadar A1C
antara 5,7– 6,4% 6,7”

2.8 Asuhan keperawatan Diabetes Mellitus

A. Definisi
Diabetes adalah kata Yunani yang berarti mengalirkan /mengalihkan (siphon). Mellitus
adalah kata latin untuk madu, atau gula. Diabetes melitus adalah penyakit dimana seseorang
mengeluarkan/mengalirkan sejumlah besar urin yang terasa manis (Elizabeth J. C, 2001).
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh
kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang
disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan
insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).

Adapun diabetes mellitus dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

a. Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) atau tipe 1

Yaitu defisiensi insulin karena kerusakan-kerusakan se-sel langerhans khususnya
sel-sel beta pankreas akibat faktor genetik, imunologis dan lingkungan. Injeksi insulin
diperlukkan untuk mengontrol kadar glukosa dalam darah.Awitan diabetes tipe 1 terjadi
secara mendadak, biasanya sebelum usia 30 tahun
b. Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) atau Tipe 2

16
 Tipe ini disebabkan oleh penurunan sensitivitas terhadap insulin atau akibat
penurunan jumlah insulin yang diproduksi. Paling sering dialami oleh pasien diatas usia
30 tahun dan pasien yang mengalami obesitas. Diabetes tipe 2 ditangani dengan diet dan
olaraga, dan juga dengan agens hipoglemik oral sesuai kebutuhan
c. Gastrointestinal Diabetes Milletus (GDM)
Adalah Intoleransi glukosa yang terjadi selama kehamilan.Dalam kehamilan terjadi
perubahan metabolisme endokrin dan karbohidrat yang menunjang pasokan makanan bagi
janin serta persiapan menyusui,menjelang aterm.Kebutuhan insulin meningkat sehingga
mencapai 3 kali lipat dari keadaan normal. Bila ibu tidak mampu meningkatkan produksi
insulin hingga relative hipoinsulin maka, mengakibatkan hiperglikemia.Resistensi insulin
juga disebabkan oleh adanya hormone estrogen,progesterone,prolaktin,dan plasenta
laktogen. Hormon tersebut mempengaruhi reseptor insulin pada sel sehinggga
mengurangi aktivitas insulin
d. Impaired Glukosa Tolerance (Gangguan Glukosa)
Kadar glukosa antara normal dan diabetes,dapat menjadi diabetes atau menjadi normal
atau tetap tidak berubah.
e. Diabetes Mellitus Yang lain
Diabetes melitus yang lain adalah diabetes yang berhubungan dengan keadaan atau
sindrom tertentu.Hiperglekimia terjadi karena penyakit lain seperti penyakit
pancreas,hormonal,obat atau bahan kimia,endrokinopati,kelainan reseptor insulin,sindroma
genetic tertentu.Penyakit pancreas seperti pancreatitis akan berdampak pada kerusakan
anatomis dan fungsional organ pankreas akibat aktivitas toksik baik karena bakteri maupun
kimia.
Penyakit hormonal seperti kelebihan hormone glukokortikoid ( dari korteks adrenal) akan
berdampak pada peningkatan glukosa dalam darah.Peningkatan glukosa darah ini akan
meningkatan beban kerja dari insulin untuk memfasilitasi glukosa masuk dalam
sel.Peningkatan beban kerja ini akan berakibat pada penurunan produk insulin.Pemberian zat
kimia/atau obat-obatan seperti dokrotison akan berdampak pada peningkatan glukosa dalam
darah karena dampaknya seperti glukokortikoid. Endokrinopati (kematian produk
hormone)seperti kelenjar hifofisis akan berdampak sistematis bagi tubuh. Karena semua produk
hormone akan dialirkan keseluruh tubuh melalui aliran darah.kelainan ini berdampak pada

17
penurunan metabolisme baik kharbohidrat,protein maupun lemak yang dalam perjalanannya
akan mempengaruhi produksi insulin.

B. Etiologi DM

Diagnosi DM ditegakkan berdasarkan pemeriksaan kadar glukosadarah.

Pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa darah secara
enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Penggunaan bahan darah utuh(whole blood),
vena ataupu kapiler tetap dapat dipergunakan dengan memperhatikanangka-angka kriteria
diagnostik sesuai pembakuan WHO. Pemantauan hasil pengobatan dapat
dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah primer.
Berbagai keluhan dapat ditemukan pada pasien Diabetes Mellitus. Kecurigaan adanya
DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan seperti dibawah ini:
a)Keluhan Klasik seperti: poliuria,polidipsia, polifagia dan penurunan berat badan
yang tidak dapat dijelaskan
b)Keluhan lain, seperti: lemah, kesemutan,gatal, mata kabut, disfungsi ereksi pada pria
serta pruritus vulva pada wanita.

c. Patofisiologis
Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan dengan salah satu efek
utama akibat kurangnya insulin berikut:
a)Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel-sel tubuh yang mengakibatkan
naiknya konsentrasi glukosa darah.
b)Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang
menyebabkan terjadinya metabolism lemak yang abnormal disertai dengan endapan
kolestrol pada dinding pembuluh darah.
c)Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh.

. Klasifikasi etiologi DM TipeI

18
Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolute-Autoimun-Idiopatik

TipeII
Bervariasi mulai dari yang dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif
sampai defek insulin diserta resistensi insulin

TipeLain
Defek genetik fungsi sel beta-Defek genetik kerja insulin: resistensi insulin tipe
A.leprechaunisme,sindrom ,rabson Mendenhall- Penyakit eksokrin pancreas:
pancreatitis,trauma/pankreatektomi, neoplasma, fibrosis kistik-Endokrinopati:
akromegali,sindrom cushing,feokromositoma
plasma Kriteria diagnosis DM
1.Gejala klasik DM +
glukosa sewaktu≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/L).Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil
yang dilihat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir.

2.Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dl (7,0 mmol). Puasa diartikan
pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam.

3.Kadar glukosa plasma 2 jam tes toleransi glukosa oral (TTGO)≥ 200 mg/dl
(11,1mmol).

Penatalaksanaan DM dilakukan untuk meningkatkan kualitas hidup pasien yang

menderita DM. Periode penatalaksanaan DM yaitu:
a)Jangka pendek. pada masa ini penatalaksanaan bertujuan untuk
menghilangkan keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa nyaman dan
tercapainya target pengendalian glukosa darah.
b)angka panjang. bertujuan untuk mencegah dan menghambat progresivitas penyulit
mikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati. Tujuan akhir adalahmenurunkan
morbiditas dan mortalitas DM.Tujuan tersebut dapat dicapai dengan pengendalian glukosa

19
darah, tekanan darah, berat badan dan lipid profile, melalui pengelolaan pasien secara
holistik dengan mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan perilaku.

Pilar penatalaksanaan DM ada 4yaitu:

1. Edukasi
edukasi diabetes adalah pendidikan dan pelatihan mengenaipengetahuan dan
ketrampilan bagi pasien diabetes yang bertujuan menunjang perubahan perilaku
untuk meningkatkan pemahaman pasien akan penyakitnya, yang diperlukan untuk mencapai
kesehatan yang optimal, penyesuaian keadaan psikologik serta kualitas hidup yang lebih
baik. Edukasi merupakan bagian integral dari asuhan
keperawatan pasien diabetes.
2. Terapi gizi medis
, keberhasilan terapi gizi medis (TGM) dapat dicapai dengan melibatkan seluruh tim (dokter,
ahli gizi, perawat, serta pasien itu sendiri). Setiap pasien DM harus mendapat TGM sesuai
dengan kebutuhannya untuk mencapai sasaran terapi. Pasien DM perlu ditekankan
pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal, jenis dan jumlah makanan,
terutama pasien yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin. Standar
yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi seimbang baik karbohidrat, protein dan
lemak sesuai dengan kecukupan gizi: Karbohidrat: 60-70%, protein: 10-15%, lemak:
20-25%. Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stress
akut dan kegiatan jasmani untuk mempertahankan berat badan idaman.
a)Latihan jasmani
,kegiatan jasmani sehari -hari dan latihan jasmani secara teratur(3-4 kali seminggu selama
kurang lebih 30 menit) merupakan hal penting yang harusdilakukan untuk menjaga
kebugaran, menurunkan berat badan, memperbaiki sensitifitas insulin sehingga
dapat mengendalikan kadar glukosa darah. Latihan yang dianjurkan adalah latihan yang bersifat
aerobik seperti jalan kaki, bersepeda santai,jogging dan berenang. Latihan sebaiknya
dilakukan sesuai umur dam status kesegaran jasmani. Pada individu yang relative sehat,
intensitas latihan dapat ditingkatkan, sedangkan yang sudah mengalami
komplikasi DM latihan dapat dikurangi.
b)Intervensi farmakologis

20
, intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum tercapai
dengan pengaturan makan dan latihan jasmani.
Pengelolaan diabetes secara farmakologis dapat berupa pemberian:
1) Obat hipoglikemik oral(OHO)
berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi atas 4 golongan yaitu:
a) Pemicu sekresi insulin: sulfonilurea dan glinid
,b) Penambah sensitivitas terhadap insulin: biguanid,tiazolidindion
c) Penghambat glukoneogenesi: Metformin
d) Penghambat absorbsi glukosa: penghambat glukosidasealfa.

2) Insulin
pemberian insulin lebih dini akan menunujukkan hasil klinis yang lebih
baik, terutama masalah glukotosisitas.Hal ini menunjukkan hasil perbaikkan
fungsi sel beta pankreas.Terapi insulin dapat mencegah kerusakan
endetol, menekanproses inflamasi, mengurangi kejadian apoptosis serta
memperbaiki profillipid.Insulin diperlukan pada keadaan:
a)Penurunan berat badan yang cepat
b)Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
c)Ketoasidosis diabetik
d)Hiperglikemiadengan asidosis laktat
e)Gagal dengan kombinas i OHO dosis hampir maksimal
f)Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, stroke,infarkmiokardial)
g)Kehamilan dengan diabetes gestasional yangtidak terkendali dengan perencanaan makan
h)Gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat
i)Kontraindikasi dan ataua alergi OHO

TerapiInsulin
a)Sekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi basal dan sekresi prandial. Terapi insulin
diupayakan mampu meniru pola sekresi insulin yang fisiologis

21
b) Defisiensi insulin dapat berupa defisiensi insulin basal, insulin prandial atau keduanya.
Defisiensi insulin basal menyebabkan timbulnya hiperglikemia pada keadaan puasa, sedangkan
defisiensi insulin prandial akan menimbulkan hiperglikemi setelah makan
c) Terapi insulin untuk substitusi ditujukan untuk melakukan koreksi terhadap defisiensi
yang terjadi
e) Terapi insulin dapat diberikansecara tunggal berupa: insulin kerja cepat(rapid insulin),
kerja pendek (short acting),kerja menengah (intermediate acting), kerjapanjang (long acting)
atau insulin campurantetap (premixed insulin),
f) Pemberian dapat juga diberikan secara kombinasi antara insulin kerja cepat atau insulin
kerja pendek untuk koreksi defisiensi insulin prandial,dengan kerja menengah atau kerja
panjang untuk koreksi defisiensi insulin basal, serta dapat dilakukan kombinasi dengan
obat hipoglikemik oral (OHO)
g) terapi insulin tunggal atau kombinasi disesuaikan dengan kebutuhan pasien dan
respon individu terhadap insulin, yang dinilai dari hasil pemeriksaan kadar glukosa darah.

MANAJEMEN KEPERAWATAN
Berdasarkan konsep dasar tentang Diabetes Mellitus maka diagnosa
keperawatan yang biasa dijumpai pada pasien dengan DM adalah sebagai berikut:
1)Risiko defisit cairan berhubungan dengan poliuria dan dehidrasi
2)Perubahan nutrisi berhubunga dengan perubahan keseimbangan insulin,
makanan dan aktifitas fisik
3)Cemas berhubungan dengan ketidakmampuan menangani DM,kesalahan informasi
mengenai DM
4)Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang
perawatan mandiri Diabetes

Adapun intervensi yang dapat dilakukan terkait dengan diagnosa

keperawatan diatas adalah:
1)Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit,intake dan output cairan harus
diukur. Elektrolit dan cairan intra vena diberikan sesuai kebutuhan pasien. Nilai

22
 elektrolit serum perlu dipantau untuk mendeteksi adanya tanda-tanda dehidrasi
takikardia,hipotensi ortostatik
2)Memperbaiki asupan nutrisi diet disertai pengendalian kadar glukosa darah
merupakan tujuan utama yang ingin dicapai. Dalam menentukan diet, gaya hidup, latar
belakang budaya, tingkat aktifitas dan makanan kegemaran pasien perlu
diperhatikan. Pasien dianjurkan menghabiskan porsi yang telah di sediakan .
Selain itu perawat harus memastikan perubahan pemberian insulin untuk
mengatasi keterlambatan makan akibat tindakan diagnostik dan prosedur lainnya.
3)Mengurangi kecemasan p erawat dapat memberikan dukungan emosional dan
meluangkan waktu mendampingi pasien dalam mengungkapkan perasaan
kekhawatiran dan kecemasannya. Setiap kesalahpahaman pasien dan keluarga
mengenai DM harus dihilangkan.
4)Pendidikan kesehatan di rumah pasien harus diajarkan ketrampilan mengenai:
penyuntikan insulin, pemantauan kadar glukosa darah, pengenalan terapi dan
pencegahan komplikasi akut (hipoglikemia dan hiperglikemia). Apabila pasien memiliki tanda
komplikasi diabetes jangka panjang, maka perawatan kaki yang tepat sebagai
perilakupreventif perlu diajarkan
.

2.9. Discharge planning

tiga tahapan discharge planning. Tahap pertama dilakukan pada saat pasien masuk rumah sakit
dengan melakukan pengkajian, menetapkan diagnosis, perencanaan dan implementasi. Tahap
kedua dilakukan selama pasien di rawat, setelah informasi dikumpulkan dan penetapan diagnosa,
perencanaan dan pelatihan dimulai perencanaan disesuaikan dengan tingkat kebutuhan
pendidikan dan pelatihan pasien, pendidikan perawatan diri diberikan dalam enam sesi
pertemuan. Pada implementasi discharge planning dimulai dari saat pasien masuk dan berlanjut
sampai dua bulan setelah keluar dari rumah sakit. Pada tahap ketiga dilakukan setelah pasien
keluar dari rumah sakit dengan pemberian tindak lanjut dengan panggilan telepon seminggu
sekali dan kunjungan langsung setiap dua minggu ke rumah pasien.
discharge planning yang diberikan selama pasien di rawat inap di rumah sakit meliputi
medication yaitu gambaran tentang obat yang diberikan, environment yaitu memberikan
lingkungan yang baik untuk pasien, treatment yaitu terapi dan latihan yang diperlukan untuk

23
kesehatan pasien, health teaching yaitu pemberian pendidikan kesehatan pasien dapat
mengetahui bagaimana kondisi penyakitnya, outpatient referral yaitu informasi tentang kontrol
ulang, layanan perawatan di masyarakat dan siapa saja yang dapat dihubungi diet yaitu
perencanaan jenis makanan yang sesuai. Hasil penelitian ini menunjukan peningkatan perilaku
kesiapan yang baik pada pasien DM dalam menghadapi pemulangan.
tahapan discharge planning dibagi menjadi dua tahap. Pada tahap pertama diberikan selama
pasien di rawat inap yang ditujukan untuk meningkatkan kemampuan perawatan diri pasien
meliputi aktivitas fisik, pengaturan makanan seperti frekuensi konsumsi karbohidrat, frekuensi
konsumsi makanan berlemak, perawatan kaki, dan penggunaan obat. Kemudian Tahap kedua
setelah pasien keluar dari rumah sakit diberikan program tindak lanjut dengan dua panggilan
telepon dan sesi pelatihan selama sebulan. setelah dilakukan implementasi discharge planning
ada perbedaan yang signifikan secara statistik dalam nilai (p= 0,05) terhadap peningkatan
kemampuan perawatan diri pada pasien DM.

24
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DIABETES MELLITUS

3.1 . Gambaran kasus

Seorang laki-laki usia 55 tahun dirawat di ruang penyakit dalam dengan keluhan luka dibagian
belakang kaki dengan luas 15 cm, kondisi klien lemah,GDS 350 mg/dl, ada demam dengan suhu
tubuh 39 0c, nadi 86 kali per menit,frekuensi napas 23 kali per menit. Tekanan darah 160/90
MmHg. Selama dirawat pasien mengalami penurunan berat badan 8 kg dalam 1 minggu,dan
mengeluh mual muntah.
3.2. Pengkajian
a. Identitas pasien
Nama : Tn.A
Umur:55 tahun

3.2 PENGKAJIAN POLA KESEHATAN

A. POLA PERSEPSI KESEHATAN DAN PEMELIHARAAN KESEHATAN
1. Keadaan sebelum sakit:
Kaji apakah pasien pernah mengalami DM atau penyakit lain sebelumnya.
2. Riwayat penyakit saat ini :
Kaji apakah ada nyeri yang dirasakan pasien,serta skalanya.
a) Keluhan utama: keluhan luka dibagian belakang kaki dengan luas 15 cm, kondisi
klien lemah,GDS 350 mg/dl, ada demam dengan suhu tubuh 39 0c, nadi 86 kali
per menit,frekuensi napas 23 kali per menit. Tekanan darah 160/90 MmHg.
Selama dirawat pasien mengalami penurunan berat badan 8 kg dalam 1
minggu,dan mengeluh mual muntah.

b) Riwayat keluhan utama :

..............................................................................................................................
...............................
3. Riwayat penyakit yang pernah dialami :
Kaji apakah apakah pasien pernah mengalami DM sebelumnya
Riwayat kesehatan keluarga :kaji apakah ada anggota keluarga yang terkena DM
atau tidak

4. Pemeriksaan fisik :
a) Kebersihan rambut : kaji kebersihan rambut, apakah ada kutu,ketombe
b) Kulit kepala : kaji apakah ada benjolan atau luka pada kulit kepala
inspeksi apakah ada nyeri.
Kebersihan kulit : ada luka di kaki bagian belakang dengan luas 15 cm

25
 Higiene rongga mulut : .kaji apakah ada caries atau tidak,somatic atau tidak serta
apakah ada kelainan lidah
c) Kebersihan genetalia : kaji kebersihan area genitalia,apakah ada kelainan atau
tidak....
d) Kebersihan anus :kaji apakah ada hemoroid
B. POLA NUTRISI DAN METABOLIK
1. Keadaan sebelum sakit :
Kaji kebiasaan pola makan pasien sebelum sakit apakah sering konsumsi
makanan tinggi karbohidrat,makanan mengandung lemak,makanan dan minuman
dengan tinggi gula.

2. Keadaan sejak sakit :

.kaji pola makan pasien sejak terkena DM serta apakah ada diet yang dianjurkan
pasien mengatakan mual, muntah,pasien mengatakan berata badan menurun 8kg
dalam 1minnggu,kaji apakah klien sering lapar,kaji apakah sering haus? riwayat
penyembuhan luka? ,kulit kerinng ?GDS350mg/dl/

Observasi : kaji apakh pasien tidak menghabiskan porsi makanan yang

disediakan.

3. Pemeriksaan fisik :
a) Keadaan rambut :kaji ambut pasien bersih atau tidak,rontok atau
tidak,serta apakah rambut kering
b) Hidrasi kulit : kaji kulit pasien lembab atau kering.
c) Palpebra/conjungtiva :kaji konjunctiva pucat atau merah muda
d) Sclera : kaji sclera putih atatu kuning.
e) Hidung : kaji adanya secret atau tidak,simetris atau tidak ,ada polip
atau tidak
f) Rongga mulut : .kaji apakah rongga mulut normal atau tidak
gusi : kaji stomatis atau tidak.
Gigi : kaji ada caries atau tidak.
gigi palsu :....................................
g) Kemampuan mengunyah keras : kaji apakah pasien dapat mengunyah makanan
dengan baik atau tidak
h) Lidah : .kaji apakah ada lesi atau tidak
i) Pharing : kaji apakah ada radang
j) Kelenjar getah bening : .kaji apakah teraba benjolan atau tidak
k) Kelenjar parotis : ....................................
l) Abdomen :
 Inspeksi : kaji apakah abdomen membesar atau tidak( penumpukan cairan
/ascites
 Auskultasi : kaji apakah ada bising usus
 Palpasi : kaji apakah terasa nyeri saat diraba
m) Perkusi : kaji apakah ada rasa nyeri saat diketuk
n) Kulit :
 Edema : Positif Negatif

26
  Icterik : Positif Negatif
 Tanda-tanda radang : ……………………….
o) Lesi : Luka pada kaki

C. POLA ELIMINASI
1. Keadaan sebelum sakit : Kaji apakah klien sering BAK di malam hari
Kaji BAB pasien berapa kali dalam sehari,konsistensinya, warna,serta apakah ada
konstipasi atau tidak. Kaji BAK pasien berapa kali dalam sehari,apakah ada nyeri saat
BAK ,bagaimana wrnannya,serta apakah ada yang keluar atau tidak.
Keadaan sejak sakit :
Kaji apakah ada perubahan pada BAB dan BAK pasien
2. Observasi : Pasien sering ketoilet untuk BAK, kaji berapa volume BAK dari klien
Pemeriksaan fisik :
a) Peristaltik usus :Kaji 15x/menit
b) Palpasi kandung kemih: Penuh Kosong
c) Nyeri ketuk ginjal: Positif Negatif
d) Mulut uretra : ……………………………
e) Anus :
 Peradangan : Kaji tidak ada
 Hemoroid : Kaji tidak ada
 Fistula : Kaji tidak ada
D. POLA AKTIVITAS DAN LATIHAN
1. Keadaan sebelum sakit :
Kaji aktivitas dan olahraga apa yang sering dilakukan sebelum sakit Keadaan
sejak sakit :Kaji apakah pasien mengalami aktivitas,apakah karena cepat lelah atau
nyeri karena lukaatau karena rasa baal atau kram?
Observasi : Pasien tanpak lemah

a) Aktivitas harian :
 Makan : …….
 Mandi : …….
 Pakaian : …….
 Kerapihan : …….
 Buang air besar : …….
 Buang air kecil : …….
 Mobilisasi di tempat tidur : …….
0 : mandiri
1 : bantuan dengan
alat
2 : bantuan orang
3 : bantuan alat dan
orang

b) Postur tubuh : ………………………

c) Gaya jalan : ………………………
d) Anggota gerak yang cacat : Kaji apakah pasien cacat atau tidak cacat
e) Fiksasi: : Kaji tidak ada

27
 f) Tracheostomi : Kaji tidak ada
2. Pemeriksaan fisik
a) Tekanan darah
Berbaring : …………..mmHg
Duduk : …………..mmHg
Berdiri : …………..mmHg
Kesimpulan : Hipotensi ortostatik : Positif Negatif
b) HR : …………………x/menit
c) Kulit :
Keringat dingin : ………………………
Basah : ……………………..
d) JVP : ……………………..cmH2O
Kesimpulan : ……………………………………...
e) Perfusi pembuluh kapiler kuku : …………………
f) Thorax dan pernapasan
 Inspeksi:
Bentuk thorax : Kaji apakah bentuk simitris kiri dan kanan
Retraksi interkostal : Kaji apakah pasien normal saat bernapas
Sianosis :-
Stridor :-
 Palpasi :
Vocal premitus : ………………………
Krepitasi : ………………………
 Perkusi :
Sonor Redup Pekak
Lokasi : ………………………
 Auskultasi :
Suara napas : Kaji apakah suara napas vesikuler
Suara ucapan : Kaji apakah pasien menggunakan suara ucapan
Suara tambahan : Kaji apakah pasien menggunakan suara tambahan
g) Jantung
 Inspeksi :
Ictus cordis : Tiadak nampak
 Palpasi :
Ictus cordis : Tidak teraba
Perkusi :
Batas atas jantung : Kaji apakah pada ic2 paraternalis kiri
Batas bawah jantung :
Batas kanan jantung : Kaji apakah diantara ruang intercosta 3-4 kanan
di linea paraternalis kanan
Batas kiri jantung : Kaji apakah ICS5 media linea midklavikulairs
kiri
 Auskultasi :
Bunyi jantung II A : Kaji apakah ada dub, regular dan intensitas kuat
Bunyi jantung II P : Kaji apakah ada dub, regular dan intensitas kuat

28
 Bunyi jantung I T : Kaji apakah ada dub, regular dan
intensitas kuat
Bunyi jantung I M : ……………
Bunyi jantung III irama gallop : ………
Murmur : …………………
Bruit : Aorta : ……………
A.Renalis : ……………
A. Femoralis : ……………

h) Lengan dan tungkai

 Atrofi otot : Positif Negatif
 Rentang gerak : ……………………
Kaku sendi : ……………………
Nyeri sendi : ……………………
Fraktur : ……………………
Parese : ……………………
Paralisis : ……………………
 Uji kekuatan otot
Kanan Kiri
Tangan

Kaki

Keterangan :
Nilai 5 : kekuatan penuh
Nilai 4 : kekuatan kurang dibandingkan sisi yang lain
Nilai 3 : mampu menahan tegak tapi tidak mampu melawan tekanan
Nilai 2 : mampu menahan gaya gravitasi tapi dengan sentuhan akan jatuh
Nilai 1 : tampak kontraksi otot, ada sedikit gerakan
Nilai 0 : tidak ada kontraksi otot, tidak mampu bergerak
 Refleks fisiologi : …………………………..
 Refleks patologi : …………………………
Babinski, Kiri : Positif Negatif
Kanan : Positif Negatif
 Clubing jari-jari : …………………
 Varises tungkai : ………………
i) Columna vetebralis:
a) Inspeksi : Lordosis Kiposis Skoliosis
 Palpasi : ……………………
Kaku kuduk : ……………………

E. POLA TIDUR DAN ISTIRAHAT

1. Keadaan sebelum sakit : kaji apakah gangguan tidur akibat kencing dimalam hari

29
 2. Keadaan sejak sakit :
Kaji bagaiamana pola tidur dan istirahat pasien ,teratur atau tidak,apakah ada
gangguan tidur.
3. Observasi :
Ekspresi wajah mengantuk : Positif Negatif
Banyak menguap : Positif Negatif
Palpebra inferior berwarna gelap :
Positif Negatif

F. POLA PERSEPSI KOGNITIF

1. Keadaan sebelum sakit :kaji apakah klien merasa ada gangguan
penglihatan ,baal,nyeri,mati rasa?
Kaji bagaimana pasien menanggapi dan menerima dirinya sejak sakitKeadaan
sejak sakit :
Kaji apakah ada perubahan cara pandang pasien terhadap penyakitnya

2. Observasi : Kaji apakah bisa merespon saat diajak bicara dan terlihat kontak mata
dengan lawan bicara
Pemeriksaan fisik :
a) Penglihatan
 Kornea : Kaji apakah tanpak jernih, tidak ada abrasi
 Pupil : Kaji apakah dilatasi, respon cahaya positif
 Lensa mata : Kaji apakah tanpak jernih
 Tekanan intra okuler (TIO) : Tidak ada
b) Pendengaran
 Pina : Kaji apakah simetris, tidak ada lesi kanan kiri
 Kanalis : Kaji apakah bersih kiri dan kanan
 Membran timpani : Kaji apakah memntulkan cahaya dan berwarna keabuh-
abuhan
c) Pengenalan rasa pada gerakan lengan dan tungkai
………………………………………………………………………………….
………………………

G. POLA PERSEPSI DAN KONSEP DIRI

1. Keadaan sebelum sakit :
Kaji apakah sebelum sakit pasien merasa nyeri atau tidak
. Keadaan sejak sakit :
Kaji apakah ada perubahan rasa nyetri atau tidak sejak sakit
Observasi : Kaji apakah pasien merasa tres dengan penyakit yang dideritanya
a) Kontak mata : Kaji apakah pasien selalu melihat lawan bicaranya
b) Rentang perhatian : Kaji apakah baik atau tidak
c) Suara dan cara bicara : Kaji apakah suaranya lantang ataun tidak lantang
d) Postur tubuh : Kaji apakah ada kelaianan atau tidak
2. Pemeriksaan fisik :
a) Kelainan bawaan yang nyata : Kaji apakah ada kelaianan bawaan
b) Bentuk/postur tubuh : Kaji apakah tidak ada kelaianan

30
 c) Kulit : Kaji apakah warnah putih, turkor
kulit,menurun ,pucat

H. POLA PERAN DAN HUBUNGAN DENGAN SESAMA

1. Keadaan sebelum sakit :
Kaji apakah penyakit pasien mengganggu peran dan hubungan pasien terhadap
orang lain
2. Keadaan sejak sakit :
Kaji apakah ada perubahan terhadap peran dan hubungan pasien dengan sesama
sejak sakit
Observasi : Kaji apakah akrab dengan siapa saja
I. POLA REPRODUKSI DAN SEKSUALITAS
1. Keadaan sebelum sakit :
Kaji apakah penyakit pasien menggangu ubunga seksual dengan pasangan atau
tidak,apakah penyakit pasien menggangu prses menstruasi
Keadaan sejak sakit :
Kaji bagaiamna perubahan hubungan seksual dan proses menstruasinya sejak
sakkit
Observasi : Kaji apakah pasien selalu membersikan alat repruduksinya
Pemeriksaan fisik : Kaji apakah pasien memakai kateter

J. POLA MEKANISME KOPING DAN TOLERANSI TERHADAP STRES

1. Keadaan sebelum sakit :
Kaji bagaiamana pasien mengelola situasi dan mengontrol stress terhadap
penyakit
Keadaan sejak sakit :
Kaji apakah ada perubahan pada pasien terkait bagaimana pasien mengelola situsi
terhadap kondisi penyakit
2. Observasi : Kaji apakah pasien mengalami stress

K. POLA SISTEM NILAI KEPERCAYAAN

1. Keadaan sebelum sakit :
Kaji bagaimana hubungan pasien dan keyakinannya terhadap Tuhan terkait
dengan kondisi penyakinya
Keadaan sejak sakit :
Kaji apakah ada perubahan nilai dan kepercayaan kepada Tuhan sejak sakit

Observasi: Kaji pasien tanpak meminta untuk kesembuhan

...

31
N DATA FOKUS (SUBYEKTIF/S) MASALAH ETIOLOGI
O
DAN OBYEKTIF
1. DS: gangguan integritas Peningkatan
kulit /Jaringan
Pasien mengatakan ada luka di sorbitol dan
bagian belakang kakinya. penurunan mio
inositol
DO:
 tampak luka di belakang kaki Gangguan pada
 luas luka 15 cm,kondisis klien schwan dan akson
lemah,ada demam dengan
suhu 39oc Degenerasi
Akson

Neuropati perifer

Ganguan
peredaran darah

Ggn integritas
kulit

2 DS: pasien mengatakan badannya Ketidakstabilan genetik

terasa lemah ,mengeluh mual muntah. kadar glukosa darah
kerusakan

32
 DO: pancreas
 pasien tampak lemah
 GDS 350 kekurangan
 Berat menurun 8kg selama insulin
1minggu
peningkatan kadar
glukosa darah

ketidakstabilan
kadar glukosa darah

3. DS: pasien mengatakan sering Defisit nutrisi Kekurangan

merasa mual insulin
DO : pasien tampak lemah
Adanya penurunan BB 8 kg dalam Peningkatan
seminggu
glucagon

Peningkatan
lipofisis katabolisme
protein

33
 Penurunan pH

Asidosis
metabolic

Mual/muntah

Penurunan nafsu
makan

Penurunan berat
badan

Defisit nutrisi

3.3. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Nama/Umur : Tn A/55 tahun.
Ruang/Kamar:...................................................................
No DIOGNOSA KEPERAWATAN
1 Gananguan integritas kulit/jaringan berhungan dengan perubahan sirkulasi
2 Ketidak stabilan kadar glukosa darah berhubungan dengan pancreas.
3 Defisiet nutrisi

3.4. IntervensiKeperawatan
N Diagnosa Tujuan & Intervensi Rasionalisasi
o Keperawatan Kriteria Hasil
1 Gangguan Perawatan integriras  penyebab
integritas Integritas kulit kulit I.11353 gangguan
kulit atau dan jaringan. Observasi integritas bisa
jaringan L.14125  identifikasi disebabkan

34
berhubungan Setelah penyebab oleh gangguan
dengan diberikan asuhan gangguan sirkulasi
perubahan keperawatan integritas  mengubabah
sirkulasi selama 8 hari, kulit(perubaha posisi tirah
elastisitas kulit n sirkulasi). baring utnuk
meningkat,hidras Terpautik mencegah
i  ubah posisi luka dekubiitus
meningkat,perfu tiap 2 jam tirah  pemijatan pada
si jaringan baring area
menigkat,kerusa  lakukan penonjolan
kan jaringan pemijatan pada dapatmerigank
menurun, area an nyeri
kerusakan penonjolan  penggunaan
lapisan kulit tulang,jika produk
menurun,jaringa perlu berbahan
n parut menurun,  gunakan minyak agar
nekrosisi produk menghindari
menurun, suhu berbahan iritasi pada
kullit petroleum atau kulit karing
membaik,sensasi minyak pada  minum air
membaik, kulit kering cukup dapat
tekstur  gunakan meniningkatka
membaik, produk n metabolisme
berbahan tubuh
ringan/alami  meningkatkan
dan asupan nutrisi
hipoalergik dapat
pada kulit meningkatkan
sensitive metabolism
 hindari produk tubuh
berbahan dasar  mandi

35
 alcohol. menggunakan
Edukasi sabun
 anjurkan secukupna agar
minum air terhindar dari
yang cukup paparan
 anjurkan bakteriataupun
meningkatkan allergen
asupan nutrisi
 anjurkan
meningkatkan
asupan buah
dan sayur
 anjurkan
menghindari
terpapar suhu
ekstrim
 anjurkan
mandi dan
menggunakan
sabun
secukupnya.

2 Manajemen
hiperglikemia I.03115

Ketidakstab Observasi

ilan kadar  identifikasi

glukosa kemungkinan

darah penyebab  mengidentifika

36
berhubunga hiperglikemia si penyebab
n dengan Kestabilan  identifikasi hhiperglikemia
disfungsi kadar glukosa situasi yang agar bisa
pankreas dalam darah menyebabkan mengetahui
L.05022 keburuhan apa
Setelah insulin penyebabnya
diberikan asuhan meningkat serta
keperawatan  monitor kadar memberikan
selama 8 hari, glukosa darah diagnosa dan
pasien  monitor tanda askep yang
koordinasinya dan gejala lebih baik
meningkat,kesad hiperglikemia  identifikasi
aran  monitor intake situasi agar
menningkat,lela/ dan output tidak terjadi
lesu cairan peningkatan
menurun,keluha  monitor keton insulin
n lapar menurun, urine,kadar  monitor kadar
berkeringat analisa gas glukosa darah
menurun, mulut darah, agar glukosa
kering menurun, elektrolit,tekan darah tetap
rasa haus an darah pada rentang
menurun kadar ortostatik dan normal
glukosa dalam frekuensi nadi  monitor intake
darah membaik, Terapeutik dan output
kadar glukosa  berikan supan cairan agar
dalam urine cairan oral mengetahui
membaik,palpita  konsultasi berapa nutrisi
si membaik, dengan medis yang
jumlah urine jika tanda dan dibutuhkn
membaik gejala  anjurkan tidak
hiperglikemia melakukan

37
 tetap ada atau aktivitas atau
memburuk olahraga saat
 fasilitasi kadar gula
ambulsi jika darah naik agar
hipotensi tidak terjadi
ortostatik hal yang tidak
Edukasi diinginkan
 anjurkan  anjuran
menghindari monitor kadar
olahraga saat gula arah agar
kadar glukosa tahu dan
darah lebih berjaga –jaga
dari 2500 saat gula darah
mg/dl naik ,
 anjurkan  anjuran
mnnitor kadar kepatuhan
glukosa darah terhadap diet
secara mandiri supaya tidak
 annjurkan memperburuk
kepatuhan keaadaan.
terhadap diet  Anjuran
dan olahraga pengelolaan
 anjurkan diabetes(pengg
indikasi dan unaan insulin
pentinya dan obar
pengujian oral,dll) agar
keton urin,jika kadar gula
perlu darah tetap
 anjurkan pada rentang
pengelolaan normal
diabetes(pengg 

38
 unaan insulin,
obat
oral,monitor
asupan cairan ,
penggantian
karbohidrat,da
n bantuan
professional
kesehatan)
Kolaborasi
 kolaborasi
pemberian
insulin,jika
perlu
 kolaborasi
pemberian
cairan IV, jka
perlu
 kolaborasi
pemberian
kaliuim,jika
perlu

3.5. Implementasi

3.6.Evaluasi

39
 BAB IV

HASIL PENELITIAN TERKAIT PENATALAKSANAAN DIABETES MELLITUS

Diabetes melitus (DM) merupakan penyakit yang disebabkan oleh berkurangnya produksi
insulin akibat dari menurunnya kerja pankreas sehingga meningkatkan kadar gula darah dalam
tubuh. Terdapat 5 bagian yang menjadi pilar dalam penatalaksanaan DM, yaitu: edukasi, diet,
obat, olahraga, dan monitoring gula darah. Pengetahuan pasien sangat mempengaruhi dalam
keberhasilan terapi untuk penderita DM. Penelitian ini bertujuan untuk melihat gambaran
tingkat pengetahuan penderita DM di RSUP Sanglah mengenai penatalaksanaan dari penyakit
itu sendiri. Penelitian ini dilakukan dengan metode cross sectional. Data primer yang digunakan
dalam penelitian ini diperoleh melalui wawancara langsung terhadap responden yang
berkunjung ke poli diabetes pusat. Sebanyak 95 responden terlibat sebagai sampel dalam
penelitian ini. Hasil penelitian berdasarkan tingkat pengetahuan DM mayoritas cukup (63,2%),
pengetahuan diet mayoritas baik (61,1%), pengetahuan obat mayoritas cukup (45,3%),
pengetahuan olahraga meyoritas cukup (70,5%), dan pengetahuan monitoring gula darah
mayoritas cukup (51,5%). Dapat ditarik kesimpulan bahwa mayoritas penderita DM yang
melakukan kunjungan di RSUP Sanglah memiliki tingkat pengetahuan cukup mengenai
penatalaksanaan DM.

Prevalensi diabetes di Indonesia pada tahun 2013 sebesar 2,1%. Angka ini lebih tinggi

dibandingkan tahun 2007 (1,1%). Sebanyak 31 Provinsi (93,9%) menunjukkan peningkatan

prevalensi diabetes yang signifikan. Tahun 2007 menjadi 1,2% pada tahun 2013. Hasil Riset

Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007 menunjukkan bahwa proporsi penyebab kematian

akibat diabetes pada kelompok umur 45-54 tahun di perkotaan menempati urutan dua yaitu

14,7%, sedangkan di pedesaan, DM menempati urutan keenam yaitu 5,8%. Jenis penelitian

eksperimen semu (quasi) dengan pendekatan one group pre and post test design. Populasi dalam

40
penelitian ini adalah penderita DM di Puskesmas Kedungmundu Semarang yang

berjumlah 53 penderita. Sampel sebanyak 35 pasien dengan pengambilan sampel

menggunakan teknik purposive sampling. Dari hasil penelitian ini diperoleh data tingkat

pengetahuan responden tentang penyakit diabetes melitus sebelum adanya media Smart

Book di Puskesmas Kedungmundu Kota Semarang rata-rata adalah 7,43. Tingkat

pengetahuan tentang diabetes melitus setelah diberikan media Smart Book di Puskesmas

Kedungmundu Kota Semarang rata-rata adalah 13. Media Smart Book efektif dalam

meningkatkan pengetahuan tentang penatalaksanaan diabetes melitus pada penderita

Diabetes Mellitus. Saran bagi penderita DM sebaiknya mencari informasi tentang diet baik

dari media massa, internet, atau mengikuti penyuluhan untuk menambah pengetahuan

guna meningkatkan kepatuhan diet pada penderita DM.

41
BAB V

PENUTUP

5.1.KESIMPULAN
Diabetes Melitus merupakan sekumpulan gangguan metabolisme yang disebabkan oleh
defisiensi insulin atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat yang ditandai dengan glukosa
dalam darah melebihi batas normal.
Penyakit ini disebabkan oleh :Faktor genetik / herediter, Faktor infeksi virus,

5.2. SARAN
ketika sedang mengalami gejala atau tanda terkena DM segera periksa kesehatan ke fasilitas
kesehatan terdekat.. Selain itu, jika sudah mengetahui adanya penyakit DM ikuti diet dan
olahraga yang dianjurkan.

42
 DAFTAR PUSTAKA

II, B. A. Tinjauan Teori Diabetes Melitus 1. Definisi Diabetes Melitus. ASUHAN

KEPERAWATAN Ny. M DENGAN GANGGUAN PEMENUHAN KEBUTUHAN NUTRISI
AKIBAT PATOLOGI SISTEM ENDOKRIN DIABETES MELITUS, 9.

Nugroho, S. A. (2021). Anatomi Fisiologi Sistem Endokrin.

https://hellosehat.com/sehat/informasi-kesehatan/sistem-endokrin/

https://ciputrahospital.com/patofisiologi-diabetes-melitus/

Hardianto, D. (2020). Telaah komprehensif diabetes melitus: Klasifikasi, gejala, diagnosis,

pencegahan dan pengobatan: A comprehensive review of diabetes mellitus: Classification,
symptoms, diagnosis, prevention, and treatment. Jurnal Bioteknologi dan Biosains Indonesia
(JBBI), 7(2), 304-317.

Darliana, D. (2011). Manajemen asuhan keperawatan pada pasien diabetes melitus. Idea
Nursing Journal, 2(2), 132-136.

Yulia, L., Pahria, T., & Pebrianti, S. (2020). Pelaksanaan discharge planning pada pasien
diabetes melitus: Studi literatur. Holistik Jurnal Kesehatan, 14(4), 503-521.

Pemayun, A. T., & Saraswati, R. M. (2020). Gambaran tingkat pengetahuan tentang

penatalaksanaan diabetes melitus pada pasien diabetes melitus di Rsup Sanglah. Jurnal Medika
Udayana, 9(8), 1-4.

43
44