Nama : Ngiluhtara Aditiya Putri

Nim 2240022001
Semester/kelas : 3/A1B1
Mata Kuliah : Histopatologi

LAPORAN PRAKTIKUM
HISTOPATOLOGI JARINGAN PARU

A. Pendahuluan
Paru-paru merupakan sepasang organ yang memiliki tekstur kenyal dan berisi udara,
dibantu oleh trakea dalam penghantaran udara. Paru-paru berfungsi sebagai tempat
pertukaran oksigen dari udara dengan karbon dioksida dari darah. Paru-paru mengambil
oksigen dari udara yang dihirup kemudian masuk ke aliran darah dan didistribusikan ke
seluruh bagian sel, ketika sel bekerja maka dihasilkan gas buangan berupa karbon dioksida
dilepaskan melalui aliran darah. Organ paru-paru terlibat dalam sintesis, penyimpanan,
transformasi dan degradasi zat.

Bagian penghantar sistem pernapasan meliputi hidung, nasofaring, laring, trakea,

dan serangkaian segmen bronkus dan bronkiolus yang menyempit secara berurutan.
Bagian konduksi berakhir di bronkiolus terminalis. Bagian pernafasan dimulai dari
bronkiolus pernafasan dan berlanjut dengan saluran alveolar, kantung alveolar, dan
akhirnya berakhir di alveoli tempat terjadinya pertukaran gas yang signifikan. Pola
percabangan saluran konduksi ini tampak seperti percabangan sebuah pohon sehingga
disebut pohon trakeobronkial.

Paru-paru kanan mempunyai tiga lobus, dan paru-paru kiri mempunyai dua lobus.
Masing-masing diaerasi oleh bronkus sekunder (lobar). Lobus selanjutnya dibagi menjadi
bagian berbentuk piramida kecil yang disebut segmen bronkopulmonalis. Terdapat
sepuluh segmen bronkopulmoner di setiap paru dengan puncaknya mengarah ke hilus, dan
masing-masing diaerasi oleh bronkus tersier (segmental).

Alveoli adalah unit struktural dan fungsional sistem pernapasan. Ada sekitar 300 juta
alveoli pada manusia dewasa dengan luas permukaan sekitar 80 meter persegi untuk
pertukaran gas. Paru-paru adalah komponen penting dari sirkulasi paru-paru di mana darah
terdeoksigenasi yang dipompa oleh ventrikel kanan jantung dialirkan melalui arteri
pulmonalis ke lapisan alveolar-kapiler paru-paru untuk pertukaran gas. Darah beroksigen
dari kapiler paru-paru dikembalikan ke atrium kiri melalui empat vena pulmonalis.

Patologi yang berhubungan dengan paru-paru beragam, dengan variasi presentasi

penyakit yang signifikan. Hal ini terutama disebabkan oleh paparan organ ini terhadap
lingkungan luar. Patologi paru secara luas dapat diklasifikasikan menjadi penyakit paru
obstruktif atau penyakit paru restriktif. Ini termasuk penyakit bronkial, penyakit menular,
penyakit paru interstisial, neoplasma, penyakit pembuluh darah, kelainan bawaan, dll.
Rusaknya jaringan parenkim paru menyebabkan penyakit paru obstruktif kronik dan
emfisema akibat peradangan kronis
B. Hasil Pengamatan dan Pembahasan

Gambar pengamatan Bronkiolus

mikroskopis jaringan paru
normal

Fungsi : Bronkiolus membantu menyalurkan udara dari

bronkus ke alveoli
HistoPA Pulmo Limfonoduli
Normal :
Struktur mikroskopis dasar
paru-paru yang tidak
terkena dampak (yaitu
jaringan paru-paru
nonneoplastik, Fungsi : Limfonoduli berfungsi sebagai pusat pertahanan
noninflamasi, dan tubuh melawan infeksi dan kanker.
nondegenerasi)

Bronkiolus respirator

Fungsi : Bronkiolus respirator adalah percabangan dari

bronkus yang berperan penting dalam distribusi udara di
paru-paru

Alveoli

Fungsi : alveolus berperan dalam pertukaran gas antara udara

yang dihirup dan darah.
 Bronkus

Fungsi :Bronkus adalah saluran yang menghubungkan

tenggorokan dengan paru-paru dalam sistem pernapasan
manusia. Bronkus mengalirkan udara dari tenggorokan ke
paru-paru. Udara yang masuk melalui hidung atau mulut akan
melewati laring, trakea, dan akhirnya mencapai bronkus.
Gambar literatur
pengamatan
mikroskopis jaringan paru Dinding
abnormal alveoli
mengalami
kerusakan

HistoPA Pulmo Abnormal :

Histopatologi emfisema lobar kongenital dengan distensi
berlebihan pada seluruh alveoli.
Emfisema
Emfisema adalah keterbatasan aliran udara yang berhubungan dengan hilangnya
arsitektur paru distal dengan pembesaran permanen ruang alveolar distal bronkiolus
terminal. Ini adalah bagian dari penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), penyakit saluran
napas obstruktif, yang berhubungan dengan angka kematian yang tinggi. Terdapat bula yang
berhubungan dengan parenkim paru abnormal difus karena PPOK.

Histopatologi emfisema berhubungan erat dengan integritas penghalang sel epitel

integral paru. Setelah penghalang ini dirusak misalnya oleh asap rokok, respon inflamasi
yang dihasilkan akan mengangkut antigen ke lapisan jaringan limfatik yang berhubungan
dengan bronkus. Di sana, makrofag dan neutrofil melepaskan enzim seperti elastase yang
pada akhirnya menyebabkan kerusakan penghalang epitel paru.

Emfisema sering disubklasifikasikan menjadi beberapa kelompok berdasarkan lokasi

utama penyakit emfisematous di paru-paru dan asinus (kumpulan alveoli yang luas yang
diberi makan oleh bronkiolus terminal). Emfisema asinar/sentrilobular proksimal mengacu
pada kerusakan bagian tengah asinus yang umumnya berhubungan dengan kebiasaan
merokok. Emfisema panacinar mengacu pada kerusakan seluruh bagian asinus dan biasanya
berhubungan dengan defisiensi antitripsin alfa-1. Terakhir, emfisema asinar distal atau
paraseptal melibatkan saluran alveolar, yang sering terjadi bersamaan dengan dua jenis
emfisema bulosa sebelumnya.

Penyebab paling umum dari emfisema adalah merokok; meskipun demikian, hal ini
dapat disebabkan oleh penghirupan bahan partikulat asing secara berulang-
ulang. Emfisema, atau penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), ditandai dengan buruknya
aliran udara dan kesulitan menghembuskan napas karena penyempitan bronkiolus dan
rusaknya dinding alveolar. Runtuhnya alveoli mengakibatkan hilangnya luas permukaan
pertukaran gas secara signifikan. Para profesional kesehatan berasumsi bahwa kerusakan
dinding alveolar adalah akibat dari lisis berlebihan elastin di septum
interalveolar. Banyaknya makrofag dan neutrofil yang bermigrasi ke asinus akibat
peningkatan partikulat menyebabkan peningkatan yang sama pada elastase dan protease
lainnya. Defisiensi alfa 1-antitripsin juga menyebabkan emfisema karena peningkatan
elastin; Namun, pada penyakit ini, hal ini disebabkan karena kekurangan antitripsin
biasanya menghambat elastin.

Gejala klinis utama adalah sesak napas, namun banyak pasien mungkin tidak
menunjukkan gejala. Ketika pasien mengalami dispnea, hal ini mungkin merupakan indikasi
untuk pembedahan karena bula mungkin menempati lebih dari 30% hemithorax. Pasien
tipikal adalah perokok jangka panjang dengan sesak napas saat beraktivitas dan sesak napas
progresif. Pasien sering kali datang dengan batuk produktif, yang sering disebut "batuk
perokok", dan biasanya memburuk di pagi hari. Jika pasien datang terlambat dalam
perkembangan penyakitnya, mereka mungkin mengeluhkan sesak napas saat beraktivitas
atau mengi. Temuan fisik sering kali berupa dada berbentuk tong dan diameter dada
anterior-posterior yang meningkat. Seringkali terdengar bunyi jantung P2 yang keras yang
merupakan tanda hipertensi pulmonal. Jari tabuh juga mungkin terjadi. Edema mungkin
merupakan tanda penurunan output ventrikel kanan dan kor pulmonal.

Cara terbaik untuk mencegah emfisema adalah dengan menghindari merokok. Merokok
adalah penyebab paling signifikan dari proses penyakit ini, dan riwayat merokok terdapat
pada sebagian besar pasien emfisema. Edukasi pasien harus dipusatkan pada berhenti
merokok jika mereka memiliki diagnosis emfisema, namun juga memberikan nasihat
kepada semua pasien mengenai penghindaran merokok.
 DAFTAR PUSTAKA

Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit (CDC). Penyakit paru obstruktif kronik di
kalangan orang dewasa--Amerika Serikat, 2011. MMWR Morb Mortal Wkly Rep.
2012 Nov 23; 61 (46):938-43. [ PubMed ]

Sardenberg RA, Younes RN, Deheizelin D. Operasi pengurangan volume paru-paru: gambaran
umum. Rev Assoc Med Bra (1992). 2010 November-Desember; 56 (6):719-
23. [ PubMed ]

Van Agteren JE, Carson KV, Tiong LU, Smith BJ. Operasi pengurangan volume paru-paru
untuk emfisema difus. Cochrane Database Syst Rev. 2016 14
Oktober; 10 (10):CD001001. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ]

Wang K, Pan T, Yang H, Ruan W, Zhong J, Wu G, Zhou X. Penilaian perubahan mikrostruktur

paru dengan pencitraan berbobot difusi 129 Xe hiperpolarisasi dalam model
emfisema tikus yang ditanamkan elastase. J Thorac Dis. Agustus 2017; 9
(8):2572- 2578. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ]