1. Definisi/pengertian
Gagal ginjal akut adalah kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal
dalam meberikan darah dari bahan- bahan racun, yang menyebabkan
penimbunan limbah metabolic didalam darah ( misalnya urea ). Gagal ginjal
akut merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi
ginjal secara mendadak dengan akibat terjadinya peningkatan hasil metabolic
( Ayu, 2010 ).
Gagal ginjal akut merupakan suatu keadaan dimana ginjal mengalami
gangguan dalam melaksanakan fungsi- fungsi vital ( Bonez, 2011 ).
2. Etiologi
Etiologi pada gagal ginjal akut dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan
pathogenesis gagal ginjal akut, yakni penyakit yang menyebabkan hipoperfusi
ginjal tanpa menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal ( AKI prarenal,-
55% ),penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan pada parenkim
ginjal ( AKI renal/intrinsic,-40% ),penyakit yang terkait dengan obstruksi
saluran kemih ( AKI pascarenal, -5% ). Angka kejadian penyebab gagal ginjal
akut sangan tergantung dari tempat terjadinya gagal ginjal akut.
Klasifikasi etiologi gagal ginjal akut
a. Gagal ginjal akut prarenal
a) Hypovolemia
1) Kehilangan cairan pada ruang ketiga, ekstravaskular
2) Kerusakan jaringan ( parenkim ), hipoalbuminemia, obstruksi usus
3) Kehilangan darah
4) Kehilangan cairan keluar tubuh : melalui saluran cerna ( muntah,
diare, drainase ), melalui saluran kemih ( diuretic, hipoadrenal,
diuresis osmotik ), melalui kulit ( luka bakar )
b) Penurunan curah jantung
1) Penyebab miokard : infrak, kardiomiopati
2) Penyebab perikard : tamponade
3) Penyebab vascular pulmonal : emboli pulmonal
4) Aritmia
5) Penyebab katup jantung
c) Perubahan rasio resistensi vascular ginjal sistemik
Penurunan resistensi vascular perifer : sepsis, sindrom hepatorenal, obat
dalam dosis berlebihan
b. Gagal ginjal akut renal/intrinsik
a) Obstruksi renovaskular : obstruksi a. renalis ( plak aterosklerosis,
thrombosis, emboli, diseksi aneurisma, vaskulitis ), obstruksi v.renalis (
thrombosis kompresi ).
b) Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal : glomerulonephritis,
vaskulitis
c) Nekrosis tubular akut ( acute tubular necrosis, ATN )
1) Iskemia ( serupa gagal ginjal aku prarenal )
2) Toksin
3) Eksogen ( radiokontras, siklosporin, antibiotic, kemoterapi, pelarut
organik, asetaminofen ), endogen ( rabdomiolisis, hemolisis, asam
urat, oksalat, myeloma )
d) Nefritis interstitial : alergi ( antibiotic, OAINS, diueretik, kaptopril ),
infeksi ( bakteri, viral, jamur ), infiltasi ( limfoma, leukemia,
sarkoidosis ), idiopatik.
e) Obstruksi dan deposisi intratubular : protein myeloma, asam urat,
oksalat, asiklovir, metotreksat, sulfonamide.
f) Rejeksi alograf ginjal
c. Gagal ginjal akut pasca renal
a) Obstruksi ureter : batu, gumpalan darah, papilla ginjal, keganasan,
kompresi ekstrenal
b) Obstruksi leher kandung kemih : kandung kemih neurogenic,
hipertrofi prostat, batu, keganasan, darah
c) Obstruksi uretra : striktur, katup kongenital, fimosis
3. Manifestasi klinis/ tanda dan gejala
a. Pasien tampak sangat menderita dan mual muntah, diare
b. Kulit dan membrane mukosa kering akibat dehidrasi dan nafas mungkin
berbau urine ( fetouremik )
c. Manifestasi system saraf ( lemah, sakit kepala, kedutan otot dan kejang ).
d. Perubahan pengeluaran produksi urine sedikit, dapat mengandung darah
e. Anoreksia ( disebabkan oleh akumulasi produk sisa nitrogen )
f. Sakit dan nyeri pada tulang dan sendi ( karena kehilangan kalsium dari
tulang ).
g. Kelelahan ( akibat anemia )
h. Hipertensi, peningkatan BB dan edema ( M. Nurs Salam, 2006 ).
5. Pemeriksaan penunjang
a. Kreatinin dan BUN serum keduanya tinggi karena beratnya gagal ginjal.
b. Klirens kreatinin menunjukkan penyakit ginjal tahap akhir bila berkurang
s/d 90%
c. Elektrolik serum menunjukkan peningkatan kalium, fasfor, kalsium,
magnesium dan produk fasfor – kalium dengan natrium serum rendah.
d. Gas darah arter ( GDA ) menunjukkan asidosis, metabolic ( nilai PH,
kaderbikarbonat dan kelebihan basa dibawah rentang normal ).
e. HB dan haematokrit dibawah rentang normal
f. Jumlah sel darah merah dibawah rentang normal
g. Kadar alkalin fosfat mungkin tinggi bila metabolism tulang dipengaruhi
( Engran Balbarra ).
6. Penatalaksanaan medik
a. Pembatasan diet natrium dan cairan
b. Farmakoterapi
c. Terapi IV untuk memperbaiki syok ( bila syok menyebabkan kegagalan )
d. Dialisa
7. Asuhan keperawatan
a. Pengkajian : Pengkajian merupakan dasar pertama atau langkah awal dari
proses keperawatan secara keseluruhan dan merupakan suatu proses yang
sistematis dan pengumpulan data dari berbagai sumber data untuk
mengevaluasi dan mengidentifikasi status kesehatan pasien. Pada tahap ini
semua data dan informasi tentang klien yang dibutuhkan, dikumpulkan dan di
analisa untuk menentukan diagnosa keperawatan. Adapun langkah-langkah
dalam pengkajian ini adalah sebagai berikut :
1) Identitas klien, meliputi nama, umur, berat badan, jenis kelamin, alamat
rumah, suku bangsa, agama dan nama orang tua.
b. Riwayat kesehatan
1) Keluhan utama : biasanya klien dengan diagnosa GGA kencing terasa
sesak, mual dan muntah
b. Analisa data
No Data fokus Etiologi Masalah
1. DS : pasien mengatakan nyeri Retensi urine Resiko perfusi renal
pada bagian perut kanan atas, tidak efektif ( Kode : D.
BAB BAK normal Total care naik 0016 )
DO : klu tampak meringis
TTV : Tekanan kapiler
TD : 108/63 mmHg naik
N : 102x/menit
SPO2 : 98x/menit Volume interstitial
R : 23x/menit naik
Edema ( kelebihan
volume cairan )
Suplai O2
kejaringan menurun
Metabolic anareob
Peningkatan kadar
BUN, kreatinin,
ureum, dan
ammonia
Azotemia
Rangsangan nervous
vagus
Hipotalamus
Anoreksia
3. DS : pasien mengatakan Kehilangan fungsi Intoleransi aktivitas
lemas, pusing ginjal ( kode. D )
DO : klu tampak lemah
Produksi entropaetin
Stimulusasi eritrosit
sum-sum tulang ( - )
Anemia
Penurunan
pembentukan ATP