Clinical Science Session

TELOGEN EFFLUVIUM

Disusun oleh :
Putri Aulia Syarif
Wangi Kamtala Syafti
Ariq Shofwan

Preseptor :
dr. Yosse Rizal, Sp.KK, FINSDV, FAADV
dr. Yola Fadilla, Sp.DV

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BAITURRAHMAH

BAGIAN ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN
RSUD DR. ACHMAD MOCHTAR
BUKITTINGGI
2021
 KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT atas limpahan rahmat dan karunia-
Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan clinical science senssion ini dengan judul Telogen
Effluvium” yang merupakan salah satu tugas kepaniteraan klinik dari Bagian Kulit dan
Kelamin.
Dalam kesempatan ini penulis menyampaikan rasa terimakasih kepada dr. Yosse
Rizal,Sp.KK, FINSDV, FAADV dan dr. Yola Fadilla, Sp.DV selaku pembimbing sehingga
pnulis dapat menyelesaikan penulisan laporan kasus ini tepat waktu demi memenuhi tugas
Kepaniteraan Klinik Senior.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari kata sempurna,
karena itu penulis mengharapkan masukan dan saran daripacauntukpenyempurnaan laporan
kasus ini. Akhir kata penulis mengucapkan terimakasih.

Bukittinggi, 22 Desember 2021

Penulis
 Telogen effluvium: ulasan komprehensif
Abstrak
Kerontokan rambut yang berlebihan. merupakan fenomena yang umum dan
mengkhawatirkan, biasanya dikeluhkan oleh para wanita. Gangguan yang diberi nama
telogen effluvium (TE) ini memiliki beberapa. permasalahan yang dibahas dalam esai ini.
Mereka adalah sebagai berikut: 1) seberapa banyak kerontokan rambut harus didiagnosis TE;
2) heterogenitasnya yang perlu diklasifikasikan dengan benar; 3) perbedaannya dari
androgenetic alopecia (AGA) yang sering dikaitkan dengannya; 4) gejala utamanya,
trikodinia, yang tidak jelas seberapa sering dan seberapa diagnostiknya; 5) mengapa
histopatologi dilaporkan tidak spesifik; dan 6) pengelolaannya, mulai dari diagnosis hingga
pengobatan. Kesalahan umum dokter kulit adalah meminimalkan keluhan. Sebaliknya,
gangguan tersebut mungkin memiliki dampak yang mendalam pada pikiran pasien dan akan
membutuhkan. perhatian, waktu, dan empati.
Kata kunci: telogen effluvium, rambut, alopecia

Kerontokan rambut yang berlebihan, tanpa pembentukan area gundul, adalah fenomena
umum dan mengkhawatirkan, yang biasanya dikeluhkan oleh wanita. Gangguan ini begitu
sering dan menakutkan sehingga pasien harus segera dibawa ke dokter kulit dan meluaskan
keluhan bahkan ke blog sosial di Web di seluruh dunia. Pernyataan khas dalam kasus seperti
itu adalah: "Saya selalu memiliki rambut penuh dan sekarang saya kehilangan mereka dengan
segelintir". Kesalahan umum dokter kulit adalah meminimalkannya. Sebaliknya, gangguan
tersebut mungkin memiliki dampak yang mendalam pada pikiran pasien dan akan
membutuhkan. perhatian, waktu, dan empati.
Pada artikel ini, saya akan membahas sedikit ingatan sejarah telogen effluvium (TE).
sebagaimana Albert Kligman menamakan gangguan tersebut, klasifikasinya, presentasi
klinis, perjalanan, dan manajemennya.

Perspektif sejarah
Sulzberger et al adalah orang pertama yang mempertimbangkan pertumbuhan kasus wanita
yang mengeluh tentang kerontokan rambut yang tidak dapat dijelaskan dan meningkat.
Dalam artikel yang sama, ia menggambarkan gejala utama yang menyertainya, "rasa sakit di
rambut", yang kemudian saya beri nama trichodynia. 3 Bersamaan, Guy dan Edmundson 4
melaporkan penyakit serupa pada wanita, menekankan bahwa mereka memiliki perjalanan
penyakit yang terputus-putus. Kligman mempelajari TE lebih ekstensif, menekankan
heterogenitas patogenetiknya. Kligman menggambarkan TE sebagai Pola reaksi nonspesifik
di mana gejala utamanya adalah peningkatan kerontokan rambut telogen yang berkembang 3-
4 bulan setelah kejadian penyebab. Alopecia hanya akan terjadi ketika sekitar 40% rambut
telah rontok.
Kontribusi Kligman lainnya adalah penyebutan penyakit sistemik demam dan. kronis,
persalinan, operasi besar, dan ketegangan emosional sebagai kemungkinan kejadian etiologi.
Sayangnya, Kligman tidak berhasil menemukan petunjuk inflamasi histologis yang
melaporkan hanya peningkatan jumlah folikel telogen. Whiting memperkenalkan konsep
kemungkinan kronisitas gangguan dan mengkonfirmasi temuan histopatologis Kligman.
Headington berusaha untuk mengklasifikasikan berbagai bentuk TE Dia menyarankan bahwa
TE dapat diklasifikasikan menurut 5 patogen yang berbeda, yaitu (1) pelepasan anagen
segera, (2) pelepasan anagen tertunda, (3) anagen yang diperpendek, (4) pelepasan telogen
segera, dan (5) pelepasan telogen tertunda.

Masalah TE
Meskipun biasa, TE memiliki sejumlah masalah: 1) seberapa besar kerontokan rambut yang
harus dialami agar TE dapat didiagnosis; 2) heterogenitasnya yang perlu diklasifikasikan
lebih tepat; 3) perbedaannya dari androgenetic alopecia (AGA) yang sering dikaitkan
dengannya; 4) gejala utamanya, trikodinia, yang tidak jelas seberapa sering dan seberapa
diagnostiknya; 5) mengapa histopatologi dilaporkan tidak spesifik; dan 6) pengelolaannya,
mulai dari diagnosis hingga pengobatan.

Terlepas dari masalah-masalah tersebut, sebagian besar, jika tidak semua, artikel tentang TE
sebagai judul yang telah diproduksi sejak makalah Kligman telah mengabaikan untuk
mengatakan jenis TE yang mereka hadapi dan klasifikasi Headington telah diabaikan bahkan
dalami makalah, seperti yang ditulis oleh Whiting, yang menegaskan untuk menggambarkan
histopatologi dan kemungkinan patogenesisnya. Akibatnya, literatur tentang TE, sejauh ini,
memiliki relevansi praktis yang sederhana.

Seberapa besar seharusnya kerontokan rambut?

Jarang subjek dengan AGA datang ke dokter. kulit karena rambut rontok. Mereka mengeluh
tentang penipisan rambut kulit kepala mereka, tetapi tidak mengatakan bahwa mereka benar-
benar mengalami kerontokan rambut. Keluhan TE dibuat terutama oleh wanita, tetapi, lebih
jarang juga oleh pria. Diragukan bahwa hanya wanita yang menderita TE. Eksklusivitas
gender yang nyata mungkin bergantung pada fakta bahwa pria menjaga rambut mereka lebih
pendek dan gagal memperhatikan kerontokan mereka, atau bahwa mereka kurang
memperhatikan kerontokan, pasrah karena mereka akan menjadi botak. Faktanya, pasien
tipikal adalah seorang wanita yang selalu memiliki "rambut penuh" dan yang, pada
pandangan pertama, masih memilikinya. Meskipun demikian, TE juga terjadi pada pasien
dengan AGA, terutama jika tingkat keparahannya sedang.

Menilai kerontokan rambut harian yang "normal" tidaklah mudah. Kami menemukan tes cuci
yang dimodifikasi (MWT) alat yang sangat berguna. Pembaca dapat menemukan detailnya di
tempat lain. 7.8 singkatnya, setelah 5 hari tidak keramas, pasien diajak untuk mencuci
rambutnya di baskom yang bagian bawahnya ditutupi dengan serbet saring dan menghitung
semua rambut yang hilang selama menyabuni dan membilas. mengabaikan yang hilang
setelah proses pengeringan. Rambut yang lebih pendek dari 3 cm, yang menurut Rushton,
dianggap sebagai rambut vellus, dihitung terpisah. Metode ini tampaknya sederhana, tetapi
mudah diterima oleh pasien, memberikan informasi penting dan, alih-alih histopatologi. dapat
diulang setiap bulan untuk memantau 10 gangguan tersebut. Anak prapubertas yang, karena
tidak adanya 5 alfa reduktase, harus dianggap "normal" dari sudut pandang AGA setidaknya,
rontok dalam kondisi standar. hanya 10,68 3,91 rambut setiap 5 hari, 11 angka yang sangat
jauh dari 100 hari diklaim di tempat lain sebagai "normalitas", 12
TE dapat dipertimbangkan ketika kerontokan rambut melebihi 100 helai rambut setiap 5
hari.13 Jumlah tersebut sangat bervariasi, rata ratanya adalah sekitar 300 helai, tetapi sangat
melebihi bahkan 1.000 helai rambut. Kerontokan rambut yang umum terjadi pada AGA
adalah antara 10 dan 100 helai rambut. Rambut yang lebih pendek dari 3 cm adalah penanda
keparahan AGA. Sepuluh persen adalah prevalensi yang dapat ditoleransi.

Bagaimana TE dapat diklasifikasikan dengan benar?

Upaya pertama untuk mengklasifikasikan TE telah dilakukan oleh Headington.
Klasifikasinya, bagaimanapun, tidak pernah diterapkan mungkin karena kesulitannya. Saya
mencoba membuat klasifikasi yang lebih bersahabat, membagi TE dalam tiga jenis
patogenetik: (1) teloptosis prematur. (2) teloptosis kolektif, dan (3) masuk prematur ke fase
telogen. Jenis-jenis itu memiliki kesamaan dalam hal kerontokan rambut. Dalam beberapa
kasus, beberapa jenis yang disebutkan sebelumnya mungkin tumpang tindih,

Tipe 1: teloptosis prematur

Teloptosis prematur dapat dianalogikan dengan pelepasan telogen langsung dari Headington,
Ini terjadi setelah pengobatan dengan asam all- trans retinoat topikal dan dengan asam
salisilat, 15, 16 keduanya digunakan dalam sampo obat, tetapi juga pada minggu-minggu
pertama pengobatan. minoxidil. Kedua asam tersebut telah terbukti merusak cadherin yang
menjaga rambut eksogen tertambat ke folikel. Asam retinoat menghancurkan desmosom dan
hemidesmosom 18dan, dengan mengganggu adhesi sel-ke-sel, mendorong pelepasan dini
rambut eksogen. Mekanisme serupa dapat diduga untuk lotion minoxidil. Untuk menjelaskan
kerontokan rambut musim gugur yang sering dikeluhkan masyarakat lebih sulit. Paparan
sinar UV yang intens di musim panas sebelumnya akan menyebabkan gangguan cadherin dan
penumpahan dua-tiga bulan kemudian. Faktanya, pada katarak, radiasi UV telah terbukti
menurunkan regulasi desmosomal protein desmoglein-2, 19
Sitokin proinflamasi, seperti TNF-alpha, mungkin diduga penyebab endogen desmoglein
mogok. Ketombe sering dituding pasien menyebabkan rambut rontok, dugaan yang terlalu
sering ditepis oleh dokter kulit. Namun, TNF-alpha telah terbukti menurunkan regulasi E-
cadherin yang menyebabkan gangguan sambungan sel 20 dan tingkat TNF-alpha yang tinggi
telah dipulihkan dari kulit kepala yang berketombe. 21

Tipe 2: teloptosis kolektif

Teloptosis kolektif mungkin setara dengan pelepasan anagen dan telogen Headington yang
tertunda. Pada orang dewasa, siklus rambut bersifat individual, yaitu setiap rambut mengikuti
jalur alaminya secara independen dari yang terdekat. Namun, ada pengaturan fisiologis atau
yang diinduksi obat di mana siklus rambut disinkronkan. Setiap kejadian yang menyebabkan
kerontokan rambut akan mengakibatkan kerontokan yang mengkhawatirkan yang
mengingatkan kita pada pergantian bulu.

Kerontokan rambut neonatus Pada neonatus,

rambut oksipital secara kolektif memasuki fase telogen menjelang persalinan dan rontok 8-12
minggu kemudian dalam apa yang digunakan untuk menyebut kerontokan rambut sementara
pada neonatus. 22

TE pascapersalinan
Selama trimester terakhir kehamilan, sejumlah folikel rambut berada di anagen dan
memasuki fase telogen secara bersamaan setelah melahirkan, 23, 24 Dua hingga 3 bulan
setelah melahirkan. pelepasan seperti molting dapat terjadi pada sekitar 20% wanita.
Obat nonsitostatik
Sinkronisasi siklus dapat terjadi juga selama pengobatan jangka panjang dengan estrogen. Pil
dapat menyebabkan teloptosis kolektif ketika dihentikan. Minoxidil dan finasteride.
melakukan hal yang sama dan dapat menyebabkan teloptosis kolektif 3-4 bulan setelah
pengobatan dihentikan.

Tipe 3: masuk prematur ke fase telogen

Jenis ini mungkin setara dengan pelepasan anagen langsung Headington. Fase anagen
dihentikan sebelum waktunya, dan rambut mempercepat perkembangan normalnya. menjadi
telogen. Pada fase ini, mereka tinggal selama 3 bulan sebelum dipindahkan.

Patofisiologi
Fase anagen dapat terganggu oleh terhentinya mitosis keratinosit dalam matriks rambut. Apa
pun agen operasinya, ketika serangan antimitotik terjadi pada sel biasa. hasilnya hanya
dipengaruhi oleh dua faktor: kekuatan serangan (yaitu, dosis obat) dan/atau jangka waktunya.
Berbeda dengan target epitel lainnya, folikel rambut adalah target dinamis. Keratinosit
rambut, pada kenyataannya, melalui fase aktivitas mitosis dan istirahat secara berkala dan
teratur. Oleh karena itu, hasil akhir dari kerusakan tergantung pada dua faktor tambahan:
tahap. siklus rambut di mana kerusakan menemukan folikel rambut dan pada koeksistensi
faktor yang mengubah panjang normal fase siklus (paling sering AGA).

Fase siklus di mana gangguan menemukan folikel sangat penting. Jika folikel berada dalam
subfase dengan aktivitas mitosis paling atas (anagen 1-V), banyak mitosis akan terhambat
dan rambut akan rontok sebagai rambut distrofik. Sebaliknya, jika folikel mendekati akhir
fase anagen (anagen VI), di mana mitosis sudah mereda, hasilnya adalah percepatan
sederhana dari kemajuan normal menjadi telogen. Sebagai fase mitosis tidak aktif, telogen
menjadi tempat perlindungan bagi rambut yang dihina untuk berlindung dan bertahan selama
3 bulan sebelum ditumpahkan. 25, 26 Tentu saja, jika penghinaannya kuat atau berlangsung
cukup lama, kerontokan rambut akan terjadi secara masif dan tipe distrofi dan telogenik.

Folikel rambut berperilaku dalam dua cara yang sama jika gangguan tersebut dihasilkan. baik
oleh obat antimitotik atau oleh limfotoksisitas T. seperti pada alopecia areata. Pada penyakit
ini, kedua cara penumpahan dapat dilihat. Dalam beberapa kasus, pelepasan telogenik yang
banyak dapat terjadi tanpa membentuk bagian kebotakan yang pasti (alopecia areata
incognita 27), diagnosis yang dibuat ketika MWT mendeteksi beberapa rambut distrofik. 28

Ketika AGA hidup berdampingan, rasio antara panjang anagen dan salah satu telogen
menjadi faktor penting untuk kualitas respons rambut terhadap penghinaan. Jika rasio ini
rendah, seperti pada AGA di mana panjang anagen disingkat, kemungkinan bahwa kerusakan
menemukan keratinosit dengan tingkat mitosis yang tinggi berkurang. Karena AGA sangat
umum di kalangan bule, oleh karena itu, rasio panjang anagen/telogen. dicirikan pada
kebanyakan pasien dengan prevalensi durasi telogen. Oleh karena itu, TE akan menjadi cara
penumpahan yang biasa.
Singkatnya, gangguan penghambat mitosis yang sama dapat menyebabkan efluvium anagen
atau TE terlepas dari kualitasnya. Bahkan kombinasi kedua effluvia dimungkinkan.

Etiologi Penghentian mitosis prematur dapat terjadi karena obat yang diberikan dengan
aktivitas sitostatik, karena insufisiensi nutrisi, dan, mungkin, karena aktivitas limfositotoksik.

TE yang diinduksi obat

Banyak obat-obatan yang bertanggung jawab atau diduga menyebabkan kerontokan rambut.
Pembaca kemudian mungkin tertarik untuk memperluas masalah ini dapat menemukan
detailnya makalah saya yang lain. Dengan beberapa pengecualian (asam retinoat, misalnya)
hanya obat dengan aktivitas antimitotik yang dapat menghasilkan efluvia anagen atau telogen
atau keduanya. Karena efek toksiknya pada matriks rambut, sebagian besar dari 90 obat
kemoterapi yang diberikan saat ini menyebabkan rambut rontok. Natrium. heparin dan
heparinoid, lakukan juga pada lebih dari 50% pasien. Sekali lagi, rambut rontok sebagai
anagen atau telogen effluvia terlepas dari jenis obatnya, tetapi lebih disebabkan oleh 4 faktor
yang disebutkan sebelumnya, khususnya, kekuatan dan panjang serangan, fase siklus rambut
di mana folikel rambut berada. penghinaan menyerang itu, dan co-terjadinya dengan AGA.

TE Karena kekurangan nutrisi atau mikronutrien

Kekurangan nutrisi dapat menyebabkan kerontokan rambut, terutama pada kondisi anoreksia
kronis. Kerontokan rambut. digambarkan sebagai distrofi, 30 atau batang rambut
didefinisikan sebagai kering dan rapuh, 31 tetapi, sekali lagi, bagaimana kerontokan rambut
adalah hasil dari empat faktor yang disebutkan sebelumnya. Akan tetapi, sulit untuk
memahami dengan tepat seperti apa mekanisme sitostatika itu. Sebuah studi baru-baru ini
telah mengkaji kesimpulan literatur yang menambahkan diet dengan dosis rendah vitamin C
dan D meningkatkan TE. Tidak ada data yang saat ini disediakan untuk menyarankan resep
seng, riboflavin, asam folat, atau vitamin B12, kecuali mungkin studi yang tidak terkontrol
dari Cheung et al yang menemukan bahwa sebagian besar pasien TE memiliki kekurangan
feritin, vitamin D, dan seng. Diet yang parah dan defisiensi zat besi telah diklaim sebagai
pemicu dengan risiko lebih tinggi terkait dengan AGA. 4 Literatur tidak mendukung
suplementasi vitamin E atau biotin. Sebaliknya, kelebihan vitamin A dapat menyebabkan
kerontokan rambut, dan kasus. Te telah dilaporkan pada pasien yang diberi suplemen
selenium. Mengenai zat besi dan/atau feritin, sebuah tradisi lama menuduh kekurangan zat
besi sebagai penyebab kerontokan rambut, tetapi ada juga penelitian terkontrol otoritatif yang
menyangkal pentingnya kekurangan zat besi. 35

TE karena limfositotoksisitas (TE 'autoimun')

Bentuk ini adalah kasus yang paling sering untuk trichologists dan berbagi banyak fitur yang
sama dengan alopecia areata incognita, termasuk terjadinya beberapa rambut anagen distrofi
di MWT. Tentu saja, ini dibedakan dari alopecia areata klasik karena tidak adanya area
gundul. Faktanya, ada kemungkinan bahwa TE yang dijelaskan dalam banyak artikel tanpa
diklasifikasikan dengan benar tidak lain adalah kasus TE "autoimun". Untuk sementara,
kondisi ini dapat diberi label "autoimun" karena kemiripannya dengan alopecia areata dan
karena sering dikaitkan dengan penyakit autoimun lainnya. Faktanya, antibodi anti
thyroperoxidase yang bersirkulasi dan tiroiditis Hashimoto dapat ditemukan pada 60% kasus.
36.37 Kurang sering adalah co terjadinya penyakit autoimun tiroid lainnya, atau sindrom
Sjögren, penyakit radang usus, atau gastritis atrofi autoimun. Stres emosional biasanya
mendahului episode alopecia areata dan TE juga, dan, pada tikus, telah dikaitkan dengan
peradangan peribulbar (neurogenik?) Melalui jalur yang bergantung pada substansi P. 38
Faktanya, tingkat stres, keseimbangan sitokin TH1/TH2, dan parameter rambut terbukti
berubah secara signifikan dalam situasi stres. 39 Trichodynia dapat dikeluhkan pada 14%
kasus AA. 40 DI TE, area trikodinamis sama dengan tempat keluarnya rambut. Juga,
antagonis reseptor faktor pelepas kortikotropin telah ditemukan untuk mengembalikan
alopecia pada tikus yang mengekspresikan faktor pelepas kortikotropin secara berlebihan dan
menunjukkan fenotipe stres kronis, termasuk alopecia. 42 Akhirnya, antibodi
antithyroperoxidase dan kemungkinan tiroiditis Hashimoto telah sering diamati pada alopecia
areata juga. 43

Mekanisme lainnya
Peradangan pada papiler kecil atau pembuluh darah peripapiler yang mungkin terkait dengan
imunokompleks yang bersirkulasi dapat dipertimbangkan pada TF yang terjadi pada lupus
eritematosus sistemik dan pada TE pasca demam (PFTE), seperti yang disarankan oleh
komunikasi abad XVI, 44

Presentasi klinis
TE pascapersalinan Postpartum TE berkembang 2-4 bulan setelah melahirkan, biasanya
berlangsung 2 bulan, jarang lebih lama, dan hanya sangat jarang menjadi kronis, dan biasanya
diikuti dengan pemulihan penuh. 1 Dari sudut pandang patogenetik, sinkronisasi siklus
rambut selama kehamilan, mungkin karena pembatasan fase anagen di seluruh kulit kepala,
merupakan penyebab kritis, tetapi TE postpartum bukan merupakan fenomena fisiologis.
Faktanya, ini hanya terjadi pada sekitar 20% wanita dan bahkan tidak pada semua kehamilan
dari wanita yang sama, tetapi hampir selalu pada persalinan pertama. Mungkin, terhentinya.
mitosis berhubungan dengan ketegangan emosional saat melahirkan, yang maksimal pada
persalinan pertama.

TE autoimun Biasanya, pasien adalah seorang. wanita yang melaporkan memiliki "rambut
penuh" tetapi mencatat bahwa itu "mulai tiba tiba" untuk "keluar dengan segelintir".
Biasanya, dan berbeda dari AGA, pasien akurat dalam memberikan tanggal mulainya
kerontokan rambutnya. Juga, dia sering: mengeluh tentang "rasa sakit di rambut"
(trichodynia), 3,45,46gejala yang harus ditanyakan karena pasien malu untuk mengakuinya
secara spontan. Dalam beberapa kasus, gangguan ini disebabkan oleh stres emosional yang
terjadi tiga bulan sebelum onsetnya, tetapi dalam kasus lain wanita tersebut memilih untuk
tidak mengungkapkan peristiwa stresnya yang sering hilang di masa lalunya atau bersifat
kronis dan tidak dapat diperbaiki. Biasanya, dia adalah orang yang sehat tanpa tanda tanda
anoreksia atau kekurangan nutrisi, dan seringkali, TE-nya kronis/intermiten. Seperti yang
dinyatakan oleh Kligman, alopecia tidak diamati. Namun, mungkin hadir dalam bentuk
diskrit di daerah yang biasanya terhindar dari AGA, terutama daerah supra auricular
(pengamatan pribadi).

TE pasca demam Meskipun disebutkan oleh Kligman dan dikutip secara berurutan di semua
bab tentang kerontokan rambut, PFTE sangat umum ditemui dalam praktik trichological
sehari-hari, tetapi telah umum. selama epidemi influenza yang berkembang di seluruh dunia
setelah perang 1914-18. Ini mengikuti, setelah 2 sampai 6 minggu, timbulnya demam tinggi.
Menurut Sabouraud (dikutip oleh A. Savill 47), demam harus antara 39° dan 39,5° (yaitu,
103°F) berlanjut selama sekitar 6 minggu. Jumlah rambut rontok sangat banyak, tetapi pasien
tidak pernah mengalami kebotakan. Patogenesisnya tidak jelas, tetapi vaskulitis dari
pembuluh darah papiler atau peripapiler kecil dapat diduga.

Kursus klinis
Kursus TE mungkin akut atau kronis ketika durasinya melebihi 6 bulan. Tentu saja.. beberapa
bentuk yang dijelaskan di atas tidak bisa kronis. Perjalanan akut yang khas adalah TE post-
partum. Sebaliknya, pada TE autoimun, perjalanannya bersifat kronis, dengan episode
perbaikan yang intermiten, 10 Tingkat keparahan kekambuhan dapat dinilai dengan MWT,
7,10 tetapi seringkali tidak mungkin untuk menentukan kemungkinan penyebabnya.
Intermiten, bagaimanapun. penting terutama karena pemulihan spontan. yang dapat
mengintervensi perjalanan TE kronis apa pun dapat secara keliru dikreditkan ke terapi. Ini
mungkin menjelaskan beberapa "keberhasilan" pengobatan populer yang tidak lain adalah
plasebo dan membuat studi terkontrol sulit dilakukan.

Bentuk tergantung pada mekanisme yang berinteraksi

Dua mekanisme patogenetik yang berbeda dapat berinteraksi. 14 Postpartum TE adalah
contohnya. Sebuah teloptosis kolektif mungkin sebenarnya hidup berdampingan dengan
bentuk autoimun. Dari sudut pandang ini, kemungkinan koeksistensi TE dengan tiroiditis
postpartum, yang berkembang terjadi pada sekitar 5% ibu baru, 48 belum pernah diselidiki.

Kasus interaksi lainnya adalah dugaan. kerontokan rambut musiman. Penyinaran UV musim
panas dapat menyebabkan teloptosis dini di musim gugur nanti, tetapi faktor sinkronisasi
(AGA?) harus dianggap sebagai faktor pendamping (teloptosis kolektif).

Bagaimana TE kronis dapat dibedakan dari AGA?

Seberapa sering TE kronis dikaitkan dengan AGA sulit untuk dikatakan, tetapi mengingat
frekuensi AGA yang tinggi di antara bule, itu harus menjadi pengamatan umum.

Secara klinis, ketika AGA jelas tidak akan ada kesulitan untuk mengenalinya. Kasus
sederhana lebih merepotkan, tetapi trikoskopi sangat membantu. Rasio antara. kepadatan
rambut di vertex dan di oksiput harus kurang dari 1, 10 MWT adalah alat diagnostik yang
lebih sederhana dan sangat berharga yang menyediakan ukuran keparahan masing-masing.
Prevalensi rambut vellus yang melebihi 10% menunjukkan AGA yang layak mendapatkan
perawatan. Sebaliknya, prevalensi vellus 10% dapat ditoleransi.

Seberapa sering trikodina dan apa signifikansinya?

Trichodynia diamati oleh Sulzberger 2 sebagai gejala khas TE dan kemudian dikonfirmasi 3
Kehadirannya dalam kasus AGA 49.51 mungkin karena hubungan dari dua gangguan.
Prevalensinya sekitar 20 %, terjadi di tempat di mana rambut benar-benar rontok dan dapat
dianggap sebagai tanda keparahan gangguan dan fakta bahwa TE akan berlanjut setidaknya
selama tiga bulan ke depan. Secara umum, trikodinia adalah gejala yang kompleks, bervariasi
dari pruritus hingga tertusuk jarum.

Mengapa histopatologi dilaporkan tidak spesifik?

Histopatologi bentuk akut tidak spesifik dan menyerupai kulit kepala normal. 52 Pada TE
kronis, hanya peningkatan jumlah rambut telogen yang terdeteksi. Tanda-tanda peradangan
perifollicular tidak pernah diamati. Ini mungkin karena biopsi yang terlambat, yaitu ketika
kejadian berbahaya tidak lagi aktif karena jeda tiga bulan yang terkenal.

Bagaimana pasien TE dapat dikelola?

Pasien yang paling sulit ditangani adalah pasien yang datang mengeluh tentang kerontokan
rambutnya "segelintir". Dermatologis harus menyadari bahwa dia membutuhkan setidaknya
setengah jam kunjungan. Pasien sangat cemas, dalam beberapa kasus, dia melaporkan untuk
tidak tidur atau bangun di malam hari pikiran pertamanya adalah rambutnya. Sangat
disarankan untuk tidak mengabaikan pasien. tersebut, berhati-hati dalam penanganannya dan
tidak membuang kemungkinan untuk meminta nasihat psikiatri. Kasus-kasus bunuh diri
adalah luar biasa tetapi sayangnya telah diamati.
Hal pertama yang harus dilakukan adalah. menilai tingkat keparahan kerontokan rambut.
MWT sangat diperlukan terlebih

dahulu untuk mengetahui apakah penumpahan benar-benar ada. Penting untuk diingat bahwa
jeda 3 bulan selalu ada dan karena keterlambatan ini pasien mungkin datang ketika penyebab
TE sudah berhenti. aktif. Kedua, untuk menilai tingkat keparahan kerontokan rambut, dan
terakhir, untuk memantau perjalanannya.

Untuk menilai tingkat keparahan kerontokan rambut, "uji tarik" mungkin sudah cukup, tetapi
sangat jarang pasien datang tanpa keramas sehari sebelumnya dan kadang kadang bahkan
pada hari yang sama, membuat uji tarik tidak dapat diandalkan. Sebagai aturan, ketika pasien
tidak keramas selama beberapa hari dan uji tarik sangat positif, jumlah rambut yang
terkumpul di MWT melebihi 300.

Trikoskopi sangat dianjurkan. Tidak hanya dapat membuat pasien sadar akan beratnya
masalahnya, tetapi juga memberikan petunjuk lain yang sangat diperlukan untuk memahami
jika pasien hanya memiliki TE, hanya AGA dari kombinasi keduanya.. Trikoskopi harus
dilakukan di tiga area: frontal, oksipital, dan di atas telinga. Adanya rambut vellus, tidak
adanya pasangan, atau triad rambut yang keluar dari saluran rambut yang sama merupakan
indikasi AGA yang berguna. Sebaliknya, memperhatikan renggangnya rambut di zona di atas
telinga. zona yang selalu terhindar dari AGA, bahkan yang paling parah; adalah petunjuk TE
kronis,

Perawatan tentu saja tergantung pada jenis TE. Dalam kasus, yang paling umum, TE
autoimun, pasien, untuk apa nilainya.. diundang untuk memahami peristiwa stres apa yang
mungkin terjadi tiga bulan sebelum timbulnya kerontokan rambut dan mungkin, untuk
menghilangkan penyebabnya. Kemudian, jika ini tidak mungkin, sesuai aturan, busa
clobetasol dapat digunakan yang sangat mudah diaplikasikan. Studi terkontrol tentang
penggunaannya sulit dilakukan, karena jeda tiga bulan dan intermiten khas TE kronis dan
kebutuhan akibat dari jumlah subjek yang terlalu besar. Dengan tidak adanya pengobatan
yang disetujui, busa clobetasol adalah upaya pilihan saya untuk melakukan sesuatu yang
samar-samar rasional. Krim kortikosteroid pada umumnya ditolak oleh pasien karena
membuat rambut menjadi kotor dan lotion sulit untuk dioleskan. Kortikosteroid sistemik
biasanya tidak disarankan untuk TE perlu dirawat untuk waktu yang lama dan karena efek
samping yang tidak dapat dihindari yang
tidak proporsional dengan tingkat keparahan gangguan aslinya. Faktanya, pengobatan harus
berlangsung setidaknya tiga bulan, dan pasien harus diberitahu untuk tidak mengharapkan
perbaikan sebelumnya dan diundang untuk memantau tingkat keparahan pelepasannya
sebulan sekali oleh MWT. Mungkin, bagaimanapun, bahwa pemulihan spontan terjadi
sebelum tiga bulan kanonik. Dalam kasus seperti itu, pasien tidak boleh menghentikan
kortikosteroid karena kemungkinan efek rebound tetapi menguranginya secara bertahap.
Minoxidil telah disarankan, tetapi kemampuannya untuk menyinkronkan siklus rambut tidak
menyarankan penggunaannya..

Penyingkapan
Penulis melaporkan tidak ada konflik kepentingan dalam karya ini.
 References

1. Kligman AM. Pathologic dynamics of human hair loss. I Telogen effluvium. Arch
Dermatol. 1961;83:175-198. doi:10.1001/archder m.1961.01580080005001
2. Sulzberger MB, Witten VH, Kopf AW. Diffuse alopecia in women. Its unexplained
apparent increase in incidence. Arch Dermatol. 1960:81:556-560. doi: 10.1001/archderm.
1960.03730040060011
3. Rebora A, Semino MT, Guarrera M. Trichodynia. Dermatology. 1996;192:292-293.
doi:10.1159/000246391
4. Guy WB, Edmundson WF. Diffuse cyclic hair loss in women. Arch Dermatol.
1960:81:205-207. doi: 10.1001/archderm. 1960.03730020 041007
5. Whiting DA. Chronic telogen effluvium: increased scalp hair shedding in middle-aged
women. J Am Acad Dermatol. 1996:35:899-906. doi:10.1016/S0190-9622(96)90113-9
6. Headington JT. Telogen effluvium. New concepts and review. Arch Dermatol.
1993;129:356-363. doi: 10.1001/archderm. 1993.01680240096017
7. Rebora A, Guarrera M, Baldari M, et al. Distinguishing androgenetic alopecia from
chronic telogen effluvium when associated in the same patient: a simple noninvasive method.
Arch Dermatol 2005;141:1243-1245. doi: 10.1001/archdem, 141.10.1243
8. Guarrera M, Cardo PP, Rebora A. Assessing the reliability of the modified wash test G Ital
Dermatol Venereol, 2011,146:289-294.
9. Rushton DH. Management of hair loss in women. Dermatol Clin. 1993;11:47-53, doi:
10.1016/S0733-8635(18)30281-X 10 Rebom A. Intermittent Chronic Telogen Effluvium,
Skin Appendage Disord. 2017,3:36-38. doi: 10.1159/000455882
11. Rampini P, Guarrera M, Rampini E, et al. Assessing hair shedding in children.
Dermatology. 1999:199(3):256-257. doi:10.1159/000018258
12 Cheng AS, Bayliss SJ. The genetics of hair shaft disorders. J Am Acad Dermatol.
2008:59:1-22.
13. Guarrera M, Rebora A. Hair evaluation method: pull test and wash test. Agache’s
Measuring the Skin. 2017;115:827-830
14. Rebora A. Proposing a simpler classification of telogen effluvium. 35. Olsen EA. Skin
Appendage Disord. 2016,2:35-38. doi:10.1159/000446118
15. Hatakeyama S, Hayashi S, Yoshida Y, et al. Retinoic acid disintegrated desmosomes and
hemidesmosomes in stratified oral keratinocytes. J Oral Pathol Med. 2004,33:622-628.
doi:10.1111/ j.1600-0714.2004.00245.x
16. Sanfilippo A, English JC. An overview of medicated shampoos used in dandruff
treatment. P T. 2006:31:396-400.
17. Bardelli A, Rebora A. Telogen effluvium and minoxidil. J Am Acad Dermatol.
1989;21(pt 1):572-573.
18. Kim MY, Lee SE, Chang JYD, et al. Retinoid induces the degradation of
corneodesmosomes and downregulation of corneodesmosomal cadherins: implications on the
mechanism of retinoid-induced desquamation. Ann Dermatol. 2011:23:439 447.
doi:10.5021/ad 2011.23.4439
19. Jiang Q. Zhou C, Zhou C, Healey S, et al. UV radiation down-regulates Dsg-2 via
Rac/NADPH oxidase-mediated generation of ROS in human lens epithelial cells. Int J Mol
Med. 2006; 18:381-387.
20. Yi JY, Jung Y-J, Choi SS, et al. TNF-alpha downregulates E-cadherin and sensitizes
response to y-irradiation in Caco-2 cells. Cancer Res Treat. 2009;41:164-170.
21. Perkins MA, Cardin CW, Osterhues MA, et al. A non-invasive tape absorption method
for recovery of inflammatory mediators to differ entiate normal from compromised scalp
conditions. Skin Res Technol. 2002;8:187-193. doi: 10.1034/j.1600-0846.2002 20337.x
22. Cutrone M, Grimalt R. Transient neonatal hair loss a common tran sient neonatal
dermatosis. Eur J Pediatr. 2005;164.630-632. doi:10.1007/s00431-005-1707-y
23. Gizlenti S, Ekmekci TR. The changes in the hair cycle during gesta tion and the post-
partum period. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2014;28:878-881. doi:10.1111/jdv.12188
24. Rebom A, Guarrera M, Drago F. Postpartum telogen effluvium. J Eur Acad Dermatol
Venereol 2016:30:518. doi:10.1111/jdv.13652
25. Rebom A. Telogen effluvium: an etiopathogenetic theory. Int J Dermatol. 1993;32:339-
340. doi: 10.1111/ijd. 1993.32.issue-5 46 Rebora A. 2016:55:38
26. Rebora A. Telogen effluvium. Dermatology. 1997;195:209-212 doi:10.1159/000245944
27. Rebom A. Alopecia areata incognita: a hypothesis. Dermatologica. 1987;174:214-218,
doi:10.1159/000249182
28. Quercetani R. Rebom AE, Fedi MC, et al. Patients with profuse hair shedding may reveal
anagen hair dystrophy: a diagnostic clue of alopecia areata incognita. J Eur Acad Dermatol
Venereal. 2011:25:808-810. doi:10.1111/j.1468-3083.2011.04060.x
29. Rebora A. Changes in growth and distribution of hair associated with psychotropic use.
CNS Drugs. 1997;8:323-334. doi:10.2165/ 00023210-199708040-00005
30, Strumia R. Skin signs in anorexia nervosa. Dermatoendocrinol. 2009, 1:268-270.
doi:10.4161/derm. 1 5.10193
31. Bradfield RB, Bailey MA, Margen S. Morphological changes in human scalp hair mots
during deprivation of protein. Science. 1967;157:438 439, doi:10.1126/science. 157.3785.141
32 Almohanna HM, Ahmed AA, Tsatalis JP, et al. The role of vitamine and minerals in hair
loss: a review. Dermatol Ther (Heidelb). 2019,9:51-70. doi:10.1007/s13555-018-0278-6
33. Cheung EJ, Sink JR, English JC III Vitamin and mineral deficiencies in patients with
telogen effluvium a retrospective cross-sectional study. J Drugs Dermatol. 2016;15: 1235-
1237.
34. Perez-Mora N, Goren A, Velasco C, et al. Acute telogen effluvium onset event is
associated with the presence of female androgenetic alopecia: potential therapeutic
implications. Dermatol Ther. 2014:27 159-162. doi: 10.1111/dth, 12101
35. Olsen EA, Reed KB, Cacchio PB, et al. Iron deficiency in female pattem hair loss,
chronic telogen effluvium, and control groups. J Am Acad Dermatol. 2010;63:991-999.
doi:10.1016/j.jaad.2009.10.015
36. Baldari M, Guarrera M, Rebora A. Thyroid peroxidase antibodies in patients with telogen
efflum. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2010,24:980-982. doi: 10.1111/j.1468-
3083.2010.03589.x
37. Sinclair R. Chronic telogen effluvium: a study of 5 patients over 7 years. J Am Acad
Dermatol. 2005:52 S12-S16. doi:10.1016/j. jaad 2004.05.040
38. Arck PC, Handjiski B. Peters EM, et al. Stress inhibits hair growth in mice by induction
of premature catagen development and deleterious perifollicular inflammatory events via
neuropeptide substance P-dependent pathways. Am J Pathol. 2003;162:803-814. doi:
10.1016/S0002-9440(10)63877-1
39. Peters EMJ, Müller Y, Snaga W, et al. Hair and stress: a pilot study of hair and cytokine
balance alteration in healthy young women under major exam stress. PLoS One.
2017;19:12(4
40. Bolduc C, Lui H, Shapiro J Alopecia areata
41. Defrin R, Lurie R. Indications for peripheral and central sensitization in patients with
chronic scalp pain (trichodynia). Clin J Pain. 2013:29:417-424, doi:
10.1097/AJP.0b013e31825e4437
42. Wang L, Million M, Rivier J, et al. CRF receptor antagonist astressin-B reverses and
prevents alopecia in CRF over-expressing mice. PLoS One. 2011;6:1-9.
43. Pusvilai S, Puavilai G, Charuwichitratana S, et al. Prevalence of thyroid diseases in
patients with alopecia areata. Int J Dermatol. 1994:33:632-633. doi: 10.1111/j.1365-4362
1994.tb02921.x
44. Cesena A. Relatione Dell'origine Et Successi Della Terra Di Varese Descritta Dal R.P.
Antonio Cesena L'anno 1558. Varese Ligure: Ass. Culturale Antonio Cesena; 2015:155.
45. Baldari M, Montinari M, Guarrera M, et al. Trichodynia is a distinguishing symptom of
telogen effluvium J Eur Acad Dermatol Venereol 2009 23:733-734. doi: 10.1111/j.1468-
3083.2009.03201 x
46. Rebora A. Trichodynia: a review of the literature. Int J Dermatol. 2016;55:382-384. doi:
10.1111/ijd.13145
47. Savill A. The Hair and Scalp - A Clinical Study. 4th ed. London: E Arnold & Co;
1952:p.84.
48. Amino N. Tada H, Hidaka Y. The spectrum of postpartum thyroid dysfunction diagnosis,
management, and long-term prognosis. Endocr Pract. 1996;2:406-410.
doi:10.4158/EP.2.6.406
49. Vecchio F, Guarrera M, Rebora A. Parietal/occipital ratio of the hair diameter as a
measure of baldness severity in men. Acta Derm Venereol, 2003,83(6):466-467.
50. Grimalt R. Ferrando J Grimalt F. Trichodynia, Dermatology. 1998,196 374
51, Kivanç-Altunay 1, Savaş C, Gökdemir G, et al. The presence of trichodynia in patients
with telogen effluvium and androgenetic alopecia. Int J Dermatol. 2003:42:691-693. doi:
10.1046/j.1365-4362 2003 01847.x
52 Eudy G, Solomon AR. The histopathology of noncicatricial alopecia. Semin Cutan Mal
Surg. 2006;25:35-40 dor: 10.1016j sder 2006 01.005