PHYISIOLOGICAL AND CLINICAL DISORDER LITERATURE REVIEW

Dematologic drug reaction and selftreatable skin disorder

(Hyperpigmentation)

Di Susun Oleh :
Amalia Septina (B 231 003)
Margareth Cristiany Fernandez (B 231 043)

SEKOLAH TINGGI FARMASI INDONESIA

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER
BANDUNG
2024
 PHYISIOLOGICAL AND CLINICAL DISORDER LITERATURE REVIEW
<Dematologic drug reaction and selftreatable skin disorder (Hyperpigmentation)>

I. Definisi
Hiperpigmentasi kulit adalah kondisi dermatologis umum di mana warna kulit
umumnya menjadi lebih gelap dibandingkan kulit normal disekitarnya. Hal ini
terjadi ketika melanin diproduksi secara berlebihan di titik-titik tertentu pada kulit.
Perubahan warna kulit ini dapat disebabkan oleh berbagai faktor internal dan
eksternal termasuk perubahan hormonal, peradangan, cedera, jerawat, eksim,
obat-obatan tertentu, paparan sinar UV, dll (Rathee et al., 2021)
Hiperpigmentasi adalah istilah umum yang mencakup berbagai perubahan warna
kulit, pigmentasi, dan gangguan terkait penggelapan. Berbagai gangguan
hiperpigmentasi yang biasa diamati antara lain melasma, hiperpigmentasi pasca
inflamasi, ephelides, lentigines, dan masih banyak lagi. Melasma mengacu pada
kondisi kulit hipermelanosis yang didapat di mana bercak-bercak tidak beraturan
berwarna coklat terang hingga coklat tua atau abu-abu-coklat muncul pada bagian
kulit yang terpapar sinar matahari. Biasanya mempengaruhi daerah wajah dan
leher dan terutama diamati pada wanita. Hiperpigmentasi pascainflamasi (PIH)
mengacu pada kondisi kulit hipermelanosis lain di mana bercak-bercak gelap
berkembang setelah cedera atau peradangan pada kulit (Kaufman et al., 2018).
Solar lentigines adalah kondisi dimana bercak lesi makula yang gelap menyebabkan
hiperpigmentasi, biasanya disebut sebagai "Bintik usia" atau "Bintik Matahari"
(Nautiyal, et al. 2020).

II. Etiologi
Secara garis besar, kelebihan atau kekurangan jumlah melanin dapat menyebabkan
permasalahan yang menunjukkan pigmentasi kulit. Sebagai informasi, melanin
adalah pigmen alami yang memberikan warna pada kulit, rambut, dan mata kita.
Selanjutnya, hiperpigmentasi dapat dipicu oleh beberapa hal, diantaranya:
a. Paparan sinar matahari
 Sinar UV menimbulkan efek buruj bagi kulit yang bersifat langsung dan tidak
langsung. Efek langsung dari radiasi UV akan menimbulkan serangkaian reaksi
biologik yang terjadi pada kulit. Prekursor-prekursor melanin akan menyerap foton-
foton dari sinar UV A, sehingga menjadi fotosensitizer dan menimbulkan
terbentuknya radikal bebas, yang dapat meningkatkan aktifitas tirosinase dan
memicu proses melanogenesis. Efek tidak langsung dari sinar radiasi sinar UV
adalah merangsang sintesis dan sekresi faktor-faktor parakrin keratinosit.
Peningkatan jumlah melanin dan perubahan fungsinya merupakan bentuk adaptasi
dari melanosit. Proses ini merupakan perlindungan alamiah yang dimiliki oleh kulit
dalam melawan pajanan sinar matahari ( Park dan Yaar, 2012)
b. Penggunaan obat-obatan
Penggunaan obat-obatan seperti NSAID dapat menyebabkan hiperpigmentasi pada
kulit. Obat-obatan yang dapat menyebabkan hiperpigmentasi antara lain
antimalaria, amiodaron, obat-obatan sitotoksik, tetrasiklin dan obat-obatan
psikotropika,
c. Perubahan Hormon
Perubahan hormon merupakan salah satu faktor utama permasalahan melasma
bagi kebanyakan wanita (berada dalam masa kehamilan). Berdasarkan studi, kadar
estrogen, progesteron, dan melanokortin yang tinggi menjadi faktor pemicu
melasma selama masa kehamilan.
d. Penggunaan Kosmetik
Selain hormon dan paparan sinar matahari, pemakaian kosmetik dengan
kandungan tertentu dapat memicu munculnya hiperpigmentasi. Hidrokinon,
merkuri, dan kandungan tertentu lainnya bisa menimbulkan okronosis di beberapa
orang (Nautiyal, et al. 2020).

III. Epidemiologi
Penelitian prospektif yang dilakukan oleh Abad-casintahan et al. melihat acne-
related post-inflammatory hyperpigmentation pada populasi Asia (Australia, Cina,
Jepang, Malaysia, Filipina, Korea Selatan, dan Thailand). Dari 462 populasi, problem
pigmentasi berlangsung lebih dari 1 tahun sebanyak 65,2% dan 32.2% (Abad-
casintahan F, et al. 2016)
 Tidak ada data Nasional terkait HPI. Namun, hasil kunjungan poliklinik kosmetik
departemen ilmu kesehatan kulit Rumah Sakit dr Cipto Mangunkusumo (RSCM)
Jakarta pada tahun 2011 didapatkan persentase kunjungan pasien dengan kelainan
hiperpigmentasi sebanyak 33,6% dari total 4.559 kunjungan. Kasus hiperpigmentasi
pascainflamasi sebanyak 24,4% dari total kasus hiperpigmentasi yang ditemukan.
(Melyawati, et al. 2022)
IV. Faktor risiko
Faktor risiko terbesar hiperpigmentasi adalah paparan sinar matahari dan
peradangan. Karena kedua kondisi tersebut dapat meningkatkan produksi melanin.
Semakin lama atau sering seseorang terpapar sinar matahari, semakin besar juga
risiko peningkatan pigmentasi kulit.
Banyak hal yang menjadi faktor risiko hiperpigmentasi, yaitu:
 Gangguan adrenal seperti penyakit Addison, ketika tubuh tidak menghasilkan
cukup hormon yang disebut kortisol.
 Genetika, seperti riwayat keluarga yang memiliki bintik-bintik.
 Perubahan hormon, seperti saat pubertas atau kehamilan.
 Cedera pada kulit (misalnya jerawat, luka, atau luka bakar), yang terkadang
disebut hiperpigmentasi pasca inflamasi.
 Obat-obatan, seperti kontrasepsi oral (pil KB) dan obat-obatan yang
menyebabkan kepekaan terhadap cahaya.
 Kekurangan vitamin tertentu, seperti B12 dan asam folat
(Nautiyal, et al. 2020).

V. Patofisiologi
Melanosit yang bertanggung jawab atas warna tegumen pada kulit diproduksi
secara embrionik dari sel krista neural. Mereka adalah sel penghasil melanosom
yang ada di lapisan basal di persimpangan dermal dan epidermal. Melanosom
adalah intraseluler, organel seperti lisosom yang menjadi tuan rumah produksi dan
penyimpanan pigmen kulit seperti melanin. Pigmen ini selanjutnya didistribusikan
ke keratinosit tetangga, memberi warna pada kulit. Asam amino L-Tyrosine
bertindak sebagai prekursor untuk biosintesis melanin dan menghasilkan melanin
melalui berbagai reaksi enzimatik spontan, juga dikenal sebagai jalur Raper Mason,
seperti yang dijelaskan pada. Jalur melanogenesis terjadi di dalam melanosom yang
mengarah ke produksi Eumelanin hitam-coklat dan/atau Pheomelanin kuning-
merah. L-Tirosin meningkatkan produksi melanosom dan L-Dopachrome
meningkatkan aktivitas tirosinase. Dengan demikian, mengatur kadar L-Tirosin dan
LDOPA memainkan peran utama dalam homeostasis sistem melanogenik.
Tirosinase, sebuah glikoprotein (60-70 kDa), mengandung tembaga dan bertindak
sebagai enzim pembatas laju jalur biosintesis melanin dan, oleh karena itu,
dianggap sebagai target potensial untuk beberapa agen terapeutik. Enzim
tirosinase, TYRP-1 dan TYRP-2, yang terlibat dalam melanogenesis diatur oleh
faktor transkripsi utama yang dikenal sebagai faktor transkripsi microphthalmia
(MITF). Hormon perangsang α-melanosit (α-MSH) dan hormon adrenokortikotropik
(ACTH) terdapat di epidermis dan dermis dan bertindak sebagai pengatur utama
jalur melanogenesis.
Melanosom mengalami degradasi secara berbeda pada berbagai jenis kulit selama
proses diferensiasi keratinosit. Mereka mencapai lapisan epidermis terluar secara
utuh, seperti yang terlihat pada kulit yang lebih gelap, atau membentuk debu
melanin seperti pada jenis kulit yang lebih cerah. Variasi yang luas dalam warna
kulit dan corak yang terlihat pada manusia merupakan hasil dari proses yang
kompleks ini. Berbagai faktor, intrinsik atau ekstrinsik, dapat menyebabkan
terganggunya proses melanogenesis normal dan menyebabkan banyak gangguan
hiperpigmentasi. Sinyal dan faktor seperti UV, cAMP, dan IL1 dapat meningkatkan
dan mengatur peptida pro-opiomelanocortin (POMC), yang bertindak sebagai
prekursor alfa-MS. Setelah paparan sinar UV, melanosom didistribusikan ke sekitar
keratinosit dan epidermis atas untuk fotoproteksi DNA. Ini menyebabkan apoptosis
keratinosit yang mengandung melanin di epidermis atas untuk mencegah
pertumbuhan sel dengan kerusakan DNA yang tidak diperbaiki. Keratinosit
selanjutnya melepaskan beberapa faktor pertumbuhan seperti alpha-MSH,
Endothelin-1 (ET-1), dan membantu hiperpigmentasi yang diinduksi UV. Berbagai
faktor intrinsik yang terlibat dalam hiperpigmentasi meliputi sinyal dari fibroblas,
sel endotel, keratinosit, beberapa hormon, sel inflamasi, dan sistem saraf. Sel-sel ini
dapat melepaskan ET-1 dan NO (Nitric oxide) yang mempotensiasi melanogenesis.
Peradangan menyebabkan peningkatan pelepasan mediator kimia terkait
 arakidonat seperti PG (PGE2, PGF2a), leukotrien (LTC4, LTD4), dan tromboksan,
yang diketahui meningkatkan aktivitas tirosinase. Selain itu, muskarinik, dan
reseptor estrogen alfa dan beta telah ditemukan terlibat dalam produksi adenil
siklase dan cAMP. Peningkatan kadar estrogen pada kehamilan dengan demikian
dapat berkontribusi pada gangguan hiperpigmentasi seperti melasma dan
hiperpigmentasi areolar (Nautiyal, et al. 2020).

VI. Tanda dan gejala serta pemeriksaan penunjang

Gejala utama hiperpigmentasi adalah munculnya bercak berwarna gelap di kulit.

Bercak ini dapat berukuran kecil atau besar dan dapat meluas ke seluruh bagian
tubuh. Bercak hiperpigmentasi bisa muncul di wajah, leher, atau di bagian tubuh
lain seperti badan, lutut, atau lengan.
Selain munculnya bercak, hiperpigmentasi tidak menimbulkan gejala lain, seperti
rasa sakit atau gatal. Meski begitu, hiperpigmentasi dapat membuat penderitanya
merasa tidak percaya diri akibat kemunculan bercak yang mengganggu penampilan.

Berdasarkan area munculnya bercak, hiperpigmentasi dapat terbagi ke dalam dua

jenis, yaitu:
 Hiperpigmentasi focal (focal hyperpigmentation), yaitu hiperpigmentasi yang
terjadi hanya pada satu area kulit. Hipermentasi ini umumnya terjadi karena
paparan sinar matahari, cedera, dan kelainan bawaan.
 Hiperpigmentasi luas (diffuse hyperpigmentation), yaitu hiperpigmentasi yang
terjadi pada beberapa area kulit. Jenis ini umumnya terjadi akibat efek samping
penggunaan obat-obatan.

Pemeriksaan Penunjang :

 Wood’s lamp, untuk mendeteksi bakteri atau jamur yang menyebabkan

masalah pada kulit
 Tes darah, untuk memeriksa kadar vitamin, hormon, zat besi, serta fungsi tiroid
 Biopsi kulit, untuk mendeteksi adanya kelainan pada sel kulit (Nautiyal, et al.
2020).
VII. Tata laksana penyakit dan terapi farmakologi
1. Perawatan Topikal
Agen topikal banyak digunakan untuk pengobatan atau pengelolaan
hiperpigmentasi kulit spesifik lokasi dan diformulasikan ke dalam bentuk
sediaan topikal seperti krim dan gel. Hydroquinone, standar emas untuk
pengobatan hiperpigmentasi, telah digunakan secara topikal sejak tahun 1960-
an yang bekerja dengan menghambat tirosinase untuk mengganggu sintesis
melanin. Kekuatan produk yang tersedia berkisar hingga 4%. Agen lain,
Arbutin, adalah turunan dari hydroquinone, tetapi dengan efek melano-toksik
yang jauh lebih rendah. Aktivitas depigmentasinya disebabkan oleh
penghambatan tirosinase bersama dengan aktivitas penghambatan maturasi
melanosom. Aktivitas anti-tirosinase arbutin bergantung pada dosis; namun,
penggunaan konsentrasi yang lebih tinggi harus dipantau karena dapat
menyebabkan hiperpigmentasi paradoks.
Asam glikolat adalah asam alfa hidroksi kristal putih yang diekstraksi dari tebu.
Efek asam glikolat bergantung pada konsentrasi. Ia bekerja dengan
menyebabkan deskuamasi keratinosit pada konsentrasi yang lebih rendah dan
dengan menghasilkan epidermolisis pada konsentrasi yang lebih tinggi. Asam
Kojic umumnya digunakan untuk gangguan hiperpigmentasi karena berbagai
mekanisme termasuk penghambatan tirosinase. Kerjanya terutama dengan
menghambat aktivitas katekolase tirosinase. Studi lain menunjukkan bahwa
efek depigmentasi dan antimelanogenesisnya disebabkan oleh pembentukan
protein interleukin-6 oleh asam kojic dalam keratinosit. Namun, berbagai studi
klinis menunjukkan dermatitis kontak sebagai efek samping yang umum dari
terapi asam kojic.
Retinoid terdiri dari Vitamin A atau Retinol dan turunan struktural dan
fungsionalnya. Mereka memiliki banyak mekanisme yang menyebabkan
depigmentasi termasuk efek pada proliferasi sel, diferensiasi, dan inflamasi.
Retinoid menghambat induksi proses melanogenesis oleh melanocyte-
stimulating hormone (MSH) atau L-tirosin, tetapi tidak mempengaruhi
pertumbuhan dan morfologi melanosit, enzim tirosinase, atau tautomerase
dopachrome. Tretinoin, retinoid generasi pertama, merupakan turunan alami
 dari retinol dan telah dinyatakan efektif melawan hiperpigmentasi akibat
photoaging. Merumuskan konsentrasi tretinoin yang lebih rendah (hingga 1%)
pada krim atau gel dapat membantu mengurangi efek sampingnya.
Asam azelaic menghambat tirosinase dan menghasilkan efek antiproliferatif
langsung pada jalur melanogenesis. Itu tidak mempengaruhi melanosit normal
dan tidak menyebabkan okronosis pada penggunaan jangka panjang seperti
yang terlihat pada hidrokuinon 4%. Niacinamide adalah analog Vitamin B3 yang
aktif secara fisiologis, yang menghambat transfer melanosom ke keratinosit di
sekitarnya dan juga mengganggu pensinyalan sel. jalur antara melanosit dan
keratinosit seperti yang disarankan oleh berbagai penelitian in vitro. Namun,
itu tidak menghambat aktivitas tirosinase atau proliferasi sel untuk
mempengaruhi melanogenesis.
alur sintesis melanin adalah proses multilangkah yang kompleks; oleh karena
itu, beberapa agen topikal dapat digunakan bersama untuk bertindak pada
langkah-langkah yang berbeda dari jalur yang menunjukkan alasan untuk
kombinasi agen topikal untuk efek sinergis, atau kadang-kadang dapat
mengurangi efek samping yang tidak diinginkan dari yang lain. Oleh karena itu,
beberapa kombinasi topikal telah dipelajari dan bahkan dipasarkan oleh
berbagai perusahaan farmasi. Hydroquinone adalah komponen yang paling
banyak digunakan untuk kombinasi dengan beberapa agen seperti asam kojic,
asam glikolat, asam azelaic, atau kortikosteroid. Kombinasi ini terbukti lebih
efektif secara terapeutik daripada hidrokuinon saja. “Kombinasi tiga”
hidrokuinon 5% dengan tretinoin 0,1% dan deksametason 0,1% disarankan
efektif dalam pengobatan PIH, melasma, dan ephelida. Tretinoin ditemukan
untuk mencegah oksidasi hydroquinone dan juga meningkatkan penetrasi
epidermal dan kortikosteroid mengurangi iritasi kulit dan efek samping.
Kombinasi ini, bagaimanapun, memiliki efek samping iritasi kulit karena
konsentrasi tretinoin yang tinggi, dan sebaliknya, kombinasi 4% hydroquinone
dengan 0,05% tretinoin dan 0,01% fluocinolone acetonide dipelajari dan
terbukti efektif.
2. Obat oral
Obat oral dianggap sebagai pengobatan lini kedua untuk hiperpigmentasi, dan
asam traneksamat adalah salah satunya. Studi pada kulit babi guinea
menunjukkan bahwa itu mengurangi aktivitas enzim tirosinase dengan
menghambat aktivitas plasmin yang diinduksi UV yang pada gilirannya
mengarah pada pengurangan asam arakidonat dan prostaglandin, yang
akhirnya memengaruhi tirosinase.
Melatonin, hormon yang disekresikan oleh kelenjar pineal, memiliki sifat
radikal bebas dan antioksidan dan merangsang berbagai enzim antioksidan
seperti glutathione peroksidase, dan menghambat reseptor α-MSH. Menurut
sebuah penelitian, melatonin topikal saja, serta dikombinasikan dengan
hidrokuinon 4% dan melatonin oral, terbukti secara signifikan mengurangi
pigmentasi pada semua pasien melasma. Ini juga menyebabkan peningkatan
kadar glutathione dan penurunan kadar malondialdehid, yang menunjukkan
pengurangan stres oksidatif. Cysteamine hydrochloride terjadi secara alami di
dalam tubuh sebagai produk degradasi asam amino L-cysteine. Sebuah studi
acak, double-blind menunjukkan bahwa 5% cysteamine secara signifikan
meningkatkan pigmentasi pada pasien melasma daripada plasebo karena
aktivitas pemulungan radikal hidroksi. Glutathione, tripeptida yang diproduksi
di dalam tubuh, bertindak sebagai antioksidan kuat. Ini memiliki aktivitas
pencerah kulit melalui berbagai mekanisme seperti penghambatan enzim
tirosinase dan kemampuan untuk mengalihkan produksi eumelanin menjadi
pheomelanin. Dalam sebuah studi klinis, permen glutathione 50 mg terbukti
cukup meringankan atau mengurangi hiperpigmentasi pada 90% subjek. Studi
klinis acak dan tersamar ganda lainnya menunjukkan bahwa glutathione oral
dan topikal secara signifikan mengurangi indeks melanin pada pasien dengan
melasma. Ini memiliki aktivitas pencerah kulit melalui berbagai mekanisme
seperti penghambatan enzim tirosinase dan kemampuan untuk mengalihkan
produksi eumelanin menjadi pheomelanin. Dalam sebuah studi klinis, permen
glutathione 50 mg terbukti cukup meringankan atau mengurangi
hiperpigmentasi pada 90% subjek. Studi klinis acak dan tersamar ganda lainnya
menunjukkan bahwa glutathione oral dan topikal secara signifikan mengurangi
indeks melanin pada pasien dengan melasma. Ini memiliki aktivitas pencerah
 kulit melalui berbagai mekanisme seperti penghambatan enzim tirosinase dan
kemampuan untuk mengalihkan produksi eumelanin menjadi pheomelanin.
Dalam sebuah studi klinis, permen glutathione 50 mg terbukti cukup
meringankan atau mengurangi hiperpigmentasi pada 90% subjek. Studi klinis
acak dan tersamar ganda lainnya menunjukkan bahwa glutathione oral dan
topikal secara signifikan mengurangi indeks melanin pada pasien dengan
melasma.
3. Terapi laser
Amplifikasi cahaya dengan emisi terstimulasi radiasi (Laser) adalah sumber
cahaya koheren monokromatik intensitas tinggi. Pengenalan terapi laser
mengubah bentuk pilihan pengobatan untuk banyak gangguan kulit, terutama
hiperpigmentasi. Keamanan dan kemanjuran laser masih bisa diperdebatkan;
namun, banyak gangguan hiperpigmentasi telah melaporkan hasil yang baik
dengan terapi ini.
Cahaya berdenyut intens (IPL) telah menunjukkan perbaikan yang menjanjikan
dalam pengobatan hiperpigmentasi. Ini melibatkan penggunaan lampu
xenonchloride yang memancarkan cahaya dengan spektrum luas. Karena
kemungkinan perubahan parameter seperti panjang gelombang dan fluence,
sering digunakan untuk lesi melanositik, hair removal, lesi vaskular, dan
melasma. Pilihan lain yang banyak digunakan untuk hiperpigmentasi adalah
laser Q-Switched neodymium-doped yttrium aluminium garnet (QS Nd:YAG).
Laser ini sangat selektif, memiliki panjang gelombang yang lebih panjang
sehingga tidak merusak epidermis tetapi diserap dengan sangat baik oleh sel
melanin pada dosis rendah. Laser Pulseddye atau PDL diyakini dapat
mengurangi stimulasi melanosit dengan menargetkan komponen vaskular pada
lesi. Lebih-lebih lagi, Q-switched ruby laser atau QSRL telah dipelajari secara
luas untuk hiperpigmentasi; namun, kemanjurannya masih dipertanyakan
walaupun mekanismenya mirip dengan laser QS Nd:YAG. Sejak QSRL memiliki
panjang gelombang 694 nm, dianggap sangat selektif terhadap melanosom
dibandingkan dengan laser QS Nd:YAG dengan panjang gelombang 1.064 nm.
Erbium:YAG adalah laser yang memiliki panjang gelombang 2.940 nm yang
 mengikis kulit dengan kerusakan termal paling sedikit dan dengan demikian,
mengurangi risiko hiperpigmentasi pasca inflamasi (Nautiyal, et al. 2020).

VIII. Terapi Nonfarmakologi

Pada pasien dengan hiperpigmentasi pasca inflamasi, perlu diedukasi tentang
pentingnya penggunaan tabir surya dan menghindari paparan sinar matahari
selama penggunaan terapi topikal agar mendapatkan hasil terapi yang optimal.
Selain mengatasi kondisi hiperpigmentasi yang sudah ada, pasien juga perlu
mengetahui faktor pencetus terjadinya inflamasi dan mengatasinya sedini
mungkin (Kaufman, et al. 2018).

IX. Monitoring dan Evaluasi

Kolorimetri adalah alat pengukuran standar yang digunakan untuk mengevaluasi
hasil pada pasien dengan hiperpigmentasi wajah dan aksila, melasma, vitiligo, dll.
Kolorimetri tristimulus menggunakan kromameter CR 200 (Minolta) menggunakan
kombinasi spesifik dari tiga rangsangan — lampu hijau, biru, dan merah untuk
evaluasi kuantitatif hiperpigmentasi in vivo. Tiga parameter diperhitungkan: L*
mewakili kecerahan warna, parameter a* menyatakan perubahan dari permukaan
merah ke hijau dan, parameter b* mewakili perubahan dari permukaan kuning ke
biru. Nilai rata-rata dari tiga pembacaan pengukuran kromameter dijelaskan untuk
penentuan pigmentasi kulit. Dalam studi acak, double-blind pada niacinamide dan
desonide, peningkatan pigmentasi aksila wajah dievaluasi menggunakan
kromameter. Perbaikan ditunjukkan dengan peningkatan nilai L*, yang
menggambarkan kecerahan pigmentasi kulit. DermaSpectrometer terdiri dari dioda
yang memancarkan cahaya pada panjang gelombang spesifik 568 nm-hijau dan 655
nm-merah. Ini juga melibatkan photodetector untuk mengukur cahaya yang
dipantulkan oleh kulit. Cahaya yang diserap dan dipantulkan pada panjang
gelombang yang berbeda diukur dengan meteran, hijau untuk hemoglobin, dan
merah untuk melanin. Intensitas cahaya yang diserap dan dipantulkan
memproyeksikan indeks melanin dan indeks eritema masing-masing pada 568 dan
655 nm. Mexameter bekerja dengan prinsip serupa yang melibatkan 16 dioda yang
memancarkan cahaya pada tiga panjang gelombang berbeda yaitu 568 nm—hijau,
 660 nm—merah, dan 880 nm—inframerah, disusun melingkar. Intensitas cahaya
yang diserap dan dipantulkan pada 660 dan 880 nm memberikan indeks melanin,
sedangkan indeks eritema diperoleh dari intensitas cahaya pada 568 dan 660 nm.
Pada perbandingan kinerja sensitivitas, diamati bahwa ketiga metode kolorimetri
mendeteksi perbedaan kuantitatif kecil pada pigmentasi kulit secara efektif.
Mexameter, bagaimanapun, menunjukkan sensitivitas yang lebih rendah dalam
indeks melanin, dan kepekaan terkuat untuk indeks eritema ditunjukkan oleh
DermaSpectrometer.
Input spektrofotometri dari kulit telah dianalisis menggunakan algoritme kompleks
untuk mengembalikan data beresolusi tinggi tentang kandungan total melanin
epidermis. Analisis intrakutan spektrofotometri (SIA) menghasilkan delapan gambar
pita sempit yang disaring secara spektral dari kulit pada area seluas 24×24 mm
dengan radiasi mulai dari 400 hingga 1.000 nm. Fitur tertentu yang sangat dapat
direplikasi seperti lubang kolagen dan melanin dermal yang diidentifikasi dengan
teknik ini spesifik ketika dipelajari menggunakan kurva karakteristik operator
penerima dengan dermatoskopi. Metode ini memberikan informasi berharga dan
kredibel yang dapat dimanfaatkan dalam mendiagnosis lesi kulit berpigmen
(Nautiyal, et al. 2020).
PHYISIOLOGICAL AND CLINICAL DISORDER LITERATURE REVIEW
SUNCARE

I. Definisi
Suncare atau Sunscreen atau tabir surya adalah senyawa kimia untuk melindungi
kulit dari kerusakan akibat sinar matahari. Tabir surya mencegah sinar matahari
mencapai kulit dengan memantulkan dan menyebarkannya. Tabir surya kimia
menyerap sinar ultraviolet, sehingga mencegahnya menembus kulit.

II. Materi dan sediaan terkait beserta referensi

- Manfaat sinar matahari
Paparan sinar matahari sangat bermanfaat untuk merangsang produksi vitamin D
pada manusia. Vitamin D dibutuhkan oleh tubuh untuk membangun dan
memperkuat tulang. Studi penelitian terbaru telah menyarankan bahwa jumlah
vitamin D yang tepat dapat membantu mencegah penyakit ganas dan membantu
pada sistem kekebalan tubuh. Penghindaran mutlak dari paparan sinar matahari
jelas tidak diinginkan. Di samping itu, mengkhawatirkan pasokan vitamin D yang
cukup tentu bukan pembenaran untuk sinar matahari yang berlebihan paparan.
Ini sangat penting pada orang dengan kulit yang sangat cerah, mereka yang
 memiliki riwayat kanker kulit, atau mereka yang kulitnya rusak akibat sinar
matahari. Kadar vitamin D yang rendah bisa diperbaiki dengan pemberian tablet,
disertai dengan pola makan yang benar termasuk bahan makanan yang
mengandung vitamin D.

- Bahaya sinar matahari

1. Efek jangka Panjang

a. Terbakar sinar matahari (Sunburn)

Paparan sinar matahari yang terlalu lama dapat menyebabkan terbakar sinar
matahari (sunburn), radiasi ultraviolet dari sinar matahari juga menyebabkan
kemerahan (eritema) dan kemunculannya setelah terpapar sinar matahari
tidak ada hubungannya dengan melanin produksi. Eritema dimulai segera
setelah paparan sinar ultraviolet yang berlebihan — sekitar empat hingga
enam jam setelah paparan—mencapai puncaknya sekitar 24 jam setelahnya.
Luka bakar ringan (disebut derajat pertama) dimanifestasikan oleh
kemerahan dengan rasa sakit dan sensitivitas kulit. Luka bakar yang lebih
dalam (derajat kedua) muncul setelah kontak yang lebih lama dengan
matahari dan dimanifestasikan oleh munculnya lecet, mengelupas, dan nyeri
hebat. Perawatan luka bakar tingkat pertama dapat dilakukan dengan
mendinginkan area yang terbakar dengan membilasnya dengan air, dapat
digunakan juga preparat yang mengandung lidah buaya. Luka bakar tingkat
dua (atau luka bakar tingkat pertama yang relatif parah atau luas)
memerlukan perhatian medis. Pada luka bakar derajat dua sediaan
antibakteri, yang menghambat atau membunuh bakteri dan mencegah
infeksi pada luka bakar, dapat digunakan perak sulfadiazin, produk yang
efektif untuk mengobati luka bakar, aktif melawan bakteri, dan mendinginkan
serta meredakan luka bakar. Ini dapat digunakan dalam kasus sengatan
matahari yang parah.

b. Tanning
Tanning adalah pertahanan kulit terhadap radiasi matahari. Tan adalah hasil
dari produksi melanin sebagai respons terhadap paparan sinar ultraviolet.
tanning memberi perlindungan kulit pada tingkat tertentu, tetapi biasanya
tidak cukup untuk mencegah kerusakan kulit. Paparan yang lama akan
berakhir bertahun-tahun, menghasilkan munculnya bercak berpigmen,
tekstur kulit yang tidak normal, keriput dan kulit kendur. Belakangan, tumor
kulit bisa muncul, terutama pada mereka yang memiliki faktor risiko.

c. Suntanning
Dari segi pandangan medis, berjemur sebenarnya adalah mekanisme alami
dimana kulit melindungi dirinya sendiri. Itu sinar matahari yang mencapai
epidermis menyebabkan melanosit, yaitu sel-sel khusus pada epidermis,
untuk menghasilkan melanin, yaitu senyawa berwarna (pigmen) yang
membuat kulit menjadi lebih gelap. Melanin memberi kulit perlindungan
alami terhadap kerusakan akibat sinar matahari. Namun, jumlahnya melanin
yang diproduksi pada orang berkulit putih setelah terpapar sinar matahari
relative rendah dan tidak memberi mereka perlindungan yang memadai, dan
mereka harus mengambil tindakan pencegahan tambahan terhadap
kerusakan kulit matahari. Pada orang berkulit gelap, jumlah melanin yang
dihasilkan lebih tinggi dan akibatnya lebih efektif. Itu sebabnya orang berkulit
gelap sering terlihat lebih muda dari orang berkulit putih pada usia yang
sama — pada yang pertama, kulit berubah lebih sedikit seiring bertambahnya
usia, dan keriput dan bercak berpigmen muncul lebih jarang. Namun
demikian, bahkan orang berkulit gelap pun harus melakukannya.
menghindari paparan sinar matahari yang berlebihan. Dalam setiap kasus,
semakin sedikit paparannya, semakin sedikit kerusakannya.
d. Kerusakan kulit
Radiasi matahari kumulatif adalah penyebab langsung kerusakan kulit.
Perubahan yang terjadi sebagai akibat paparan sinar matahari tidak sama
dengan proses yang terjadi dengan penuaan alami kulit. Yang pertama
dikenal secara teknis sebagai photoaging dan terjadi pada kedua lapisan kulit,
yaitu, epidermis dan dermis. Ingatlah bahwa paparan sinar matahari tidak
hanya terjadi di pantai atau saat mendaki. Di sebagian besar orang, bagian
tubuh tertentu, terutama wajah, leher, dan punggung tangan, terkina sinar
matahari selama lebih dari satu jam sehari. Kita berbicara tentang paparan
harian selama bertahun-tahun, dan memang begitu jelas bahwa paparan
kumulatif tersebut memiliki efek merugikan pada kesehatan kulit.

e. Efek pada Epidermis

Paparan kumulatif terhadap matahari menyebabkan munculnya kerutan dan
distribusi yang tidak merata pigmen di kulit. Ini disebabkan oleh paparan
melanosit (penghasil pigmen sel) di epidermis ke matahari. Pada orang muda,
paparan sinar matahari yang berkepanjangan dapat terlihat dengan
sendirinya
berupa bintik-bintik. Pada orang tua, paparan sinar matahari menyebabkan
munculnya bintik matahari (solar lentigines), yaitu bercak coklat pada kulit.
Dalam bahasa sehari-hari, tambalan ini sering disebut "bintik usia" atau
"bintik hati". Seseorang dapat melihat lesi ini pada orang tua pada mereka
daerah yang biasanya terkena sinar matahari, seperti wajah dan punggung
tangan.
Kerusakan matahari lainnya akibat paparan kumulatif terhadap
matahari termasuk kenampakan tumor kulit—baik jinak maupun ganas
matahari kumulatif yaitu keratosis surya, karsinoma sel basal, dan karsinoma
sel skuamosa. Sangat penting untuk mencegah paparan sinar matahari yang
berlebihan pada anak-anak. Saat ini berpikir adalah munculnya melanoma
ganas sangat berbahaya kanker kulit, terkait dengan episode paparan sinar
matahari yang berlebihan di masa kanak-kanak. Khususnya inikasus, kita tidak
berbicara tentang paparan kumulatif terhadap matahari, tetapi tentang
 episode paparan yang berlebihan mengakibatkan sengatan matahari yang
parah.

f. Pengaruh Paparan Matahari Berkepanjangan pada Dermis

Perubahan pada dermis yang terjadi akibat paparan sinar matahari yang
berkepanjangan adalah sebagai berikut:
Kerusakan utama pada dermis setelah paparan kumulatif sinar matahari
adalah kehancuran serat elastin dan kolagen; serat-serat ini memberi kulit
elastisitas dan kekuatannya. Jika mereka rusak, kulit kehilangan
elastisitasnya, menjadi keriput, dan tampak kendor.
Selain itu, paparan kumulatif sinar matahari merusak pembuluh darah kulit
yang halus dan jaringan pendukung. Pembuluh darah menjadi lebih rapuh,
membuatnya lebih rentan perdarahan (perdarahan) setelah cedera yang
relatif kecil.
Demikian pula, kapiler wajah bisa membesar — sebuah fenomena yang
dikenal sebagai telangiektasis.
Paparan sinar matahari yang berlebihan membuat kulit menjadi kering.
Ketika ada kekeringan konstan pada kulit dalam jangka waktu lama,
kesehatan dan kualitas kulit akan terpengaruh

2. Efek risiko paparan sinar matahari jangka pendek lainnya adalah:

dehidrasi, dan sengatan panas (sunstroke)

- Anjuran berjemur yang baik

Jumlah sinar matahari yang dibutuhkan untuk menghasilkan vitamin D yang
dibutuhkan oleh tubuh sangat minim. Berjemur dipagi hari dengan mengekspos
beberapa persegi sentimeter kulit selama beberapa menit setiap hari sudah
cukup.

- Jenis-jenis tabir surya & penjelasan mengenai SPF

Tabir surya dapat dibagi menjadi dua yaitu tabir surya kimia dan fisika.
a. Tabir surya kimia (chemical sunscreen) Bekerja dengan cara menyerap sinar
matahari dan mengubahnya menjadi energi panas yang dikeluarkan oleh kulit.
Kandungan utama chemical sunscreen biasanya adalah avobenzone,
oxybenzone, octisalate.
b. Tabir surya Fisika (Physical sunscreen) Bekerja dengan cara melindungi
permukaan kulit dengan membuat lapisan baru yang berfungsi sebagai tirai
sehingga sering disebut sebagai sunblock. Biasanya, physical sunscreen memiliki
kandungan utama Titanium Dioxide dan Zinc.
c. SPF (Sun Protection Factor).
Sebagian besar tabir surya kimia memblokir 95% sinar UVB, tetapi sebagian besar
tidak memblokir sinar UVA. Bahan kimia tabir surya dari kelompok benzofenon,
serta tabir surya fisik, menghalangi sinar ultraviolet lebih lengkap, asalkan SPF
mereka di atas 15. Secara umum, kombinasi yang ideal adalah fisik tabir surya
dikombinasikan dengan tabir surya kimia. Istilah sun protection factor (SPF)
diadopsi oleh US Food and Drug Administration (FDA). Pengukuran ini
memungkinkan seseorang untuk menilai tingkat perlindungan dari sinar
ultraviolet disediakan untuk kulit oleh tabir surya.
Efektivitas SPF yang diberikan diukur dari segi kemerahan (eritema) itu
muncul di kulit setelah paparan sinar matahari. Konsep dosis eritema minimal
adalah ekspresi dari jumlah minimal radiasi yang menyebabkan kemerahan pada
kulit. Radiasi ini dosis bervariasi dari orang ke orang, tergantung pada warna dan
jenis kulitnya. Misalnya,
jika dibutuhkan seseorang, tanpa tabir surya, 10 menit paparan sinar matahari
untuk mengembangkan eritema, paparan sinar matahari dengan kekuatan yang
sama dengan menggunakan tabir surya dengan SPF 15 akan memakan waktu 150
menit (10 × 15) untuk mengembangkan eritema.
Sampai saat ini, SPF 15 dianggap optimal, sedangkan SPF 30 atau lebih
digunakan untuk orang-orang tertentu yang berisiko tinggi (seperti mereka yang
berisiko tinggi terkena tumor kulit), SPF yang disarankan tidak hanya bergantung
pada orang jenis kulit, tetapi juga pada lamanya waktu mereka ingin berada di
bawah sinar matahari. Tabir surya dianggap memberikan perlindungan yang
efektif hanya jika memiliki SPF 15 atau lebih. Tabir surya dengan SPF 15
memblokir sekitar 93% radiasi UVB. Tabir surya dengan SPF 30 memblokir sekitar
97% radiasi UVB. Pada tabir surya dengan SPF lebih tinggi dari 30, peningkatan
tambahan dalam perlindungan dari radiasi ultraviolet minimal.

(Handbook of cosmetic skin care hal 78-86)

Assesment Of Nutrition Status and Nutrition Requirements

1. Indeks Masa Tubuh (IMT) dan Interpretasinya

Perhitungan indeks massa tubuh dapat dilakukan dengan kalkulator
berat badan ideal, yaitu dengan membagi berat badan dalam satuan
kilogram dan tinggi badan dalam satuan meter kuadrat. Berikut ini
adalah rumusnya:
Berat badan(kg)
Indeks massa tubuh (IMT) =
Tinggi Badan ( m ) 2
Bagi sebagian orang, nilai indeks massa tubuh kemungkinan tidak
akurat, misalnya ibu hamil atau seorang atlet binaraga. Artinya, meski
nilai IMT mereka di atas normal, bukan berarti mereka memiliki lemak
berlebih. Penggolongan Berat Badan Berdasarkan Indeks Massa
Tubuh menurut WHO :
Klasifikasi IMT
Berat badan kurang <18,5
(underweight)
Berat badan normal 18,5-22,9
Kelebihan berat badab 23-24,9
(overweight) dengan resiko
Obesitas I 25-29,9
Obesitas II ≥30

Klasifikasi nasional :
Kalsifikasi IMT
 Kurus Berat <17,0
Ringan 17,0-18,4
Normal 18,5-25,0
Gemuk Berat 25,1-27,0
Ringan >27
(P2PTM, Kemenkes RI)
2. Kebutuhan nutrisi harian (makronutrien dan mikronutrien)
a. Makronutrien (zat gizi makro)
b. Mikronutrien (zat gizi mikro)
Karbohidrat
Karbohidrat adalah molekul organik yang terbuat dari karbon,
hidrogen dan oksigen. Karbohidrat diklasifikasikan menajdi tiga
kelompok besar yaitu monosakarida, disakarida dan polisakarida.
Idealnya, sekitar 45 – 65% dari total asupan kalori berasal dari
karbohidrat. Jika asupan kalori sebesar 2.000 kkal, artinya
karbohidrat menyumbangkan sekitar 900 – 1.300 kkal. Jumlah ini
setara dengan 225 – 325 gram karbohidrat dari makanan.
(Sunaryati.2023)

Asupan karbohidrat dari makanan merangsang pelepasan insulin yang

menghambat otot pemecahan protein dan merangsang sintesis
protein otot. (Pinto.2019)
Lemak
Setelah karbohidrat habis, tubuh akan membakar lemak untuk
memperoleh energi. Lemak ini juga melindungi organ-organ vital,
menjadi insulator (penghantar panas) yang mempertahankan panas
tubuh, serta melarutkan dan membawa vitamin larut lemak.

Lemak idealnya menyumbangkan sekitar 20 – 35% dari total asupan

kalori. Pada orang dengan asupan kalori 2.000 kkal per hari, jumlah ini
setara dengan 400 – 700 kkal. Jumlah ini setara dengan 44,4 – 77,8
gram lemak dari makanan. (Sunaryati.2023)
Protein
Protein merupakan zat gizi makro yang menyusun berbagai jaringan
tubuh.juga membutuhkan zat gizi ini untuk menjalankan metabolisme
tubuh, menghasilkan hormon dan enzim, serta menjaga
keseimbangan asam dan basa di dalam tubuh.

Kebutuhan protein harian berbeda-beda menurut usia, jenis kelamin,

dan tingkat aktivitas fisik. Menurut Angka Kecukupan Gizi (AKG),
 kebutuhan untuk masyarakat Indonesia berkisar antara 56 – 59 gram
untuk perempuan dan 62 – 66 gram untuk laki-laki
Vitamin
Vitamin yaitu zat organik yang tubuh butuhkan untuk tumbuh,
berkembang, dan menjalankan fungsinya dengan baik. dapat
memenuhi kebutuhan zat gizi mikro ini dengan mengacu tabel Angka
Kecukupan Gizi.
Berikut berbagai jenis vitamin yang perlukan serta kegunaannya
secara umum,
Vitamin A: menjaga kesehatan mata, tulang, gigi, jaringan lunak, dan
kulit.
Vitamin B kompleks: beroeran dalam pembentukan energi,
mendukung pertumbuhan, dan menjaga kesehatan jaringan.
Vitamin C: antioksidan yang menjaga kesehatan jaringan, gigi, gusi,
dan kulit.
Vitamin D: memelihara kesehatan tulang dan gigi serta menjaga kadar
kalsium dan kalium normal dalam darah.
Vitamin E: sebagai antioksidan dan membantu pembentukan sel
darah merah.
Vitamin K: membantu proses pembekuan darah dan menjaga
kesehatan tulang.
Mineral
Ada berbagai fungsi mineral bagi tubuh, di antaranya menjaga
kesehatan tulang, otot, otak, dan jantung. Tubuh juga menggunakan
mineral untuk membentuk enzim, hormon, dan beberapa bahan
penting lainnya.

Seperti halnya vitamin, dapat memenuhi kebutuhan mineral sehari-

hari dengan mengacu tabel Angka Kecukupan Gizi. Secara umum, di
bawah ini sebagian contoh mineral yang penting dan fungsinya
masing-masing.
Kalsium: membantu membentuk serta menjaga kekuatan tulang dan
gigi.
Kalium: menjaga fungsi normal otot dan sistem saraf.
Natrium: menjaga keseimbangan cairan dan fungsi saraf.
Zat besi: membantu membentuk hemoglobin, protein pembawa
oksigen pada sel darah merah.
Zinc: membantu fungsi sistem imun, saraf, dan reproduksi.
c. Klasifikasi status Gizi
Status gizi adalah suatu ukuran mengenai kondisi tubuh seseorang
yang dapat dilihat dari makanan yang dikonsumsi dan penggunaan
zat-zat gizi di dalam tubuh. Status gizi dibagi menjadi tiga kategori,
yaitu status gizi lebih, gizi normal, dan gizi kurang. Menurut Kemenkes
RI (2018), status gizi anak usia sekolah dasar (usia 5-12 tahun) di
Indonesia berdasarkan tinggi dan berat badan masih cukup banyak
 yang berada di bawah standar. Pada anak kelompok usia sekolah
dasar, 6,7% anak tergolong sangat pendek, 16,9% tergolong pendek.
Status pendek dan sangat pendek ini cenderung lebih tinggi pada
anak-anak di daerah pedesaan. Berdasarkan status gizi anak menurut
Indeks Masa Tubuh (IMT), 2,4% tergolong sangat kurus, 6,8%
tergolong kurus, 9,2% tergolong obesitas. Kondisi obesitas cenderung
lebih tinggi pada anak-anak di daerah perkotaan.
 Gizi lebih
Gizi lebih adalah keadaan yang disebabkan karena kelebihan jumlah
asupan energi yang disimpan dalam bentuk cadangan berupa lemak.
Simpanan lemak dalam tubuh bertambah ketika masukan energi
melebihi pengeluaran dan keadaan ini biasanya terjadi bila ada
keseimbangan energi yang berlebih selama masa yang lama.
 Gizi kurang
Gizi kurang merupakan gangguan yang terjadi pada kesehatan balita
akibat dari kekurangan atau ketidakseimbangan zat gizi yang
diperlukan untuk pertumbuhan dan perkembangan balita. Gizi kurang
dibagi menjadi 3, yaitu:
1) Kekurangan energi protein ringan
2) Kekurangan energi protein sedang
3)Kekurangan energi protein berat (marasmus, kwashiorkor,
marasmus, kwashiorkor)
Gizi buruk
Gizi buruk merupakaan keadaan balita akibat kekurangan nutrisi, atau
nutrisinya dibawah standar rata-rata kecukupan yang seharusnya. Gizi
buruk biasanya terjadi pada balita, dengan ciri-ciri membusungnya
perut atau busung lapar. Gizi buruk juga dapat berpengaruh kepada
pertumbuhan dan perkembangan, serta kecerdasan balita.
d. Therapeutic Parenteral Nutrition
Nutrisi parenteral adalah pemberian nutrisi yang berasal dari luar
yang di berikan secara intravena. Total Parenteral Nutrition (TPN)
adalah ketika nutrisi yang diberikan secara intravena merupakan
sumber satu-satunya nutrisi yang diterima pasien. Nutrisi parenteral
total diindikasikan bila terdapat gangguan fungsi gastrointestinal dan
kontraindikasi nutrisi enteral (Braunschweig C.2004)
 Indikasi Nutri parenteral
Penentuan kondisi malnutrisi dan risiko malnutrisi dapat
melalui perhitungan Nutritional Risk Screening (NRS) 2002.
Beberapa kondisi yang berisiko mengalami malnutrisi dan
mungkin memerlukan nutrisi secara intravena antara lain:
1. Gangguan penyerapan atau kehilangan nutrisi Contohnya
adalah sindrom usus pendek (short bowel syndrome),
pengeluaran cairan fistula saluran cerna >500 ml/hari, serta
gangguan mukosa usus halus yang disebabkan oleh radiasi
atau kemoterapi, enteropati akibat autoimun, atau diare pada
bayi yang sulit sembuh. 2. Obstruksi usus mekanis Sumbatan
lumen usus dapat terjadi karena penyempitan, perlekatan,
inflamasi, kanker peritoneum, serta superior mesenteric artery
syndrome (penekanan duodenum oleh aorta dan arteri
superior mesenteric). Oleh karena itu, pasien dengan obstruksi
usus mekanis akan mengalami muntah berulang dan terbatas
dalam menerima asupan secara oral (weimann A.2009)
3. Pembatasan asupan oral atau enteral Kondisi ini terjadi
apabila pasien dengan iskemik usus dan pankreatitis berat.
4. Gangguan motilitas Gangguan motilitas dapat terjadi pada
ileus berkepanjangan, pseudo-osbtruction, dan gangguan
perlekatan usus yang berat.
5. Ketidakmampuan mempertahankan akses enteral Kondisi
ini dapat terjadi pada pasien yang mengalami perdarahan aktif
saluran cerna, atau pada bayi dengan berat badan lahir rendah
(BBLR).
6. Pasien kritis Society of Critical Care Medicine (SCCM) dan
American Society for Parenteral and Enteral Nutrition
(A.S.P.E.N.) merekomendasikan pemberian nutrisi parenteral
segera pada pasien ICU yang kontraindikasi dengan pemberian
nutrisi enteral, mengalami malnutrisi berat, atau termasuk
kategori high nutrition risk (NRS >3). Selain itu, rekomendasi
pemberian nutrisi parenteral sebagai tambahan nutrisi enteral
juga untuk pasien yang tidak dapat mencapai setidaknya 60%
kebutuhan energi dan protein setelah 7-10 hari perawatan di
ICU. Rekomendasi waktu pemberian nutrisi secara intravena
sebagai tambahan tidak bersifat mutlak, bergantung pada
keparahan penyakit dan risiko malnutrisi pada pasien.
7. Pasienkan ker Ketika pemberian makanan secara oral atau
enteral tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan nutrisi dan
kalori. Contohnya pada pasien enteritis radiasi yang berat,
mengalami malabsorpsi berat, obstruksi usus kronis, atau
kanker peritoneum. Pemberian nutrisi parenteral merupakan
kontraindikasi bagi pasien dengan saluran cerna yang dapat
berfungsi dengan baik untuk mengabsorpsi makronutrien dan
mikronutrien secara adekuat. Kontraindikasi relatif lainnya
adalah akses vena yang sulit, risiko pemberiannya lebih besar
dari manfaatnya, dan kondisi pasien tidak memungkinkan
untuk menerima dukungan nutrisi secara agresif.

Kontraindikasi Nutrisi Parenteral Kontraindikasi :

1) Pasien-pasien kanker yang sedang menjalankan terapi
radiasi dan kemoterapi.
2) Pasien-pasien preoperatif yang bukan malnutrisi berat.
 3) Pankreatitis akut ringan.
4) Kolitis akuta.
5) AIDS.
6) Penyakit paru yang mengalami eksaserbasi.
7) Luka bakar.
8) Penyakit-penyakit berat stadium akhir (end-stage illness).
 Jenis terapi parenteral
Terapi Jangka Pendek
Terapi parenteral jangka pendek (3 sampai 5 hari pada pasien
tanpa defisit gizi) setelah prosedur bedah tanpa komplikasi
sering diberikan dengan cairan hipokalorik, nonnitrogen
glukosa-elektrolit. Sebagai contoh, cairan glukosa, 5% sampai
10% dengan suplemen natrium, klorida, dan elektrolit lainnya
umum diberikan untuk terapi jangka pendek.
Cairan ini memberikan kebutuhan elektrolit dan cairan total
dan kalori yang cukup untuk mengurangi katabolisme protein
dan mencegah ketosis. Sebagai contoh, infus harian 150 g
glukosa mempertahankan metabolisme otak dan eritrosit dan
mengurangi katabolisme protein dari otot skelet dan organ
dalam. Asam amino dapat memiliki efek hemat-protein yang
lebih besar dibandingkan glukosa, tapi asam amino tanpa
glukosa tidak sepenuhnya mencegah balans nitrogen 9 negatif
setelah operasi mayor. Lebih mahalnya cairan asam amino
dibanding potensi manfaatnya telah mencegah popularitas
penggunaannya menggantikan glukosa untuk terapi jangka
pendek. Infus perifer emulsi lemak dapat diberikan sebagai
sumber kaloti nonprotein untuk menambah cairan yang
disuplai glukosa.

Terapi jangka panjang

TPN (hiperalimentasi IV) adalah teknik memberikan kebutuhan
nutrisi total dengan infus asam amino digabungkan dengan
glukosa dan sejumlah lemak yang beragam. Massa tubuh
tanpa lemak dijaga, penyembuhan luka ditingkatkan, dan
mungkin ada juga perbaikan pada mekanisme respon imun
yang terganggu. Cairan TPN mengandung proporsi kalori dari
glukosa yang besar sehingga bersifat hipertonik. Karena hal ini,
cairan ini harus diinfuskan melalui vena sentral dengan aliran
darah yang tinggi untuk memberikan dilusi yang cepat. Kateter
biasanya dipasang secara perkutan ke vena subklavia dan
diarahkan ke atrium kanan. Cairan nutrisi parenteral biasanya
diinfuskan secara terus-menerus selama 24 jam. Karena cairan
yang digunakan saat ini tidak hipertonik dan hiperkalorik
seperti dulu, tidak ada kekhawatiran bahwa pasien akan
menjadi hipoglikemi jika infus diberhentikan secara tiba-tiba
 tapi tetap harus dipertimbangkan. Elektrolit serum,
konsentrasi gula darah, dan blood urea nitrogen harus diukur
secara periodik selama TPN. Tes fungsi hepar dan ginjal juga
direkomendasikan tapi dapat dilakukan dalam interval yang
lebih jarang.
 Sediaan Cairan TPN
Cairan TPN disediakan dari cairan komersil yang tersedia
dengan mencampir glukosa hipertonik dengan cairan asam
amino. Natrium, kalium, fosfat, kalsium, magnesium, dan
klorida ditambahkan ke cairan TPN. Elemen trace seperti seng,
tembaga, mangan, kromium, dan selenium juga harus
ditambahkan jika kebutuhan terapi parenteral diperpanjang.
Kebutuhan vitamin dapat meningkat, sehingga menekankan
perlunya penambahan sediaan multivitamin ke cairan TPN.
Vitamin B12 dan asam folat dapat diberikan sebagai
komponen dari sediaan multivitamin atau secara terpisah.
Vitamin D harus dibatasi karena penyakit tulang metabolik
dapat dihubungkan dengan penggunaan vitamin ini pada
beberapa pasien dengan terapi nutrisi parenteral jangka
panjang. Vitamin K dapat diberikan secara terpisah sekali
seminggu. US Food and Drug Administration (FDA) melarang
penambahan rutin vitamin K ke TPN karena kekhawatiran efek
sampingnya, dan pemberian rutin akan mengacaukan
penggunaan antikoagulan seperti warfarin pada pasien yang
membutuhkan terapi tersebut Konsentrasi albumin serum
biasanya meningkat dalam beberapa hari sampai minggu
seiring respon stres mereda dan jika pasien menerima bantuan
nutrisi yang adekuat. Pemberian suplemen albumin tidak
diperlukan jika tidak ada gejala atau tanda-tanda
hipoalbuminemia, yang biasanya tidak muncul sampai
konsentrasi albumin serum kurang dari 2,4 g/dL.
Emulsi lemak (Intralipid) dapat diberikan secara terpisah atau
bersama-sama dengan glukosa dan asam amino untuk
membentuk cairan TPN 3-in-1, seperti yang telah disebutkan
sebelumnya. Untuk mengurangi kemungkinan kontaminasi
bakteri, cairan TPN disiapkan secara aseptik dibawah penutup
aluran udara yang berlapis-lapis, didinginkan, dan diberikan
dalam 24 sampai 48 jam. (Murray. 2015)
 Rekomendasi kebutuhan energi pada pemberian nutrisi
parenteral
1. Kebutuhan Cairan
Manajemen cairan pada terapi parental bergantung pada
status hidrasi pasien dan kondisi lainnya seperti gagal
ginjal,congestive heart failure. Pemberian cairan dibatasi pada
pasien dengan gagal ginjal dan gagal jantung kongestif, sebagai
gantinya ialah dengan pemberian pemberian cairan nutrisi
yang bersifat hipertonik.
2. Kebutuhan Protein
Hitung kebutuhan kalori, umumnya 15% dari total kalori
(untuk kebutuhan yang tinggi dapat mencapai 20-25%).
Tentukan jumlah asam amino (protein) dengan membagi kalori
yang berasal dari protein yaitu 4 kkal/g.Kalori dari protein =
kalori total x 0.15 Gram protein = kalori protein : 4 Apabila
digunakan larutan asam amino yang mempunyai konsentrasi
5%, maka jumlah larutan asam amino yang dibutuhkan (ml)
adalah: Gram protein : 0.05
Pasien dengan kondisi kritis tanpa adanya disfungsi pada hepar
atau ginjal, membutuhkan 1,5 gram protein per hari,
sedangkan pasien dengan gagal ginjal kronik harus diberikan
0,6-0,8 gram/kg/hari, pasien dengan ensefalopati akut hepatic
harus dibatasi pemberiannya hingga 0,8 gram/kg/hari. Pasien
yang menjalani hemodialisa membutuhkan 1,2-1,3
gram/kg/hari.
3. Kebutuhan Karbohidrat
Hitung kebutuhan kalori yang berasal dari KH. Kalori
dekstrosa : kalori total -kalori lipid – kalori protein.Tentukan
konsentrasi larutan dekstrosa yang akan digunakan (misalnya
40%= 40 g/L). Sehingga jumlah larutan yang dibutuhkan =
kalori dekstrosa : 0.04 Monohidrat dektrosa dengan
konsentrasi 2,5- 70% merupakan karbohidrat yang sering
diberikan pada terapi parenteral. 1 gram dekstrose
menyediakan 3,4 kkal. Pemberian glukosa maksimal dengan
kecepatan 5 hingga 7 mg/kg/menit Pemberian glukosa
berlebihan dapat menyebabkan hiperglikemia dan
hipertriglikemia
4. Kebutuhan Lipid
Menghitung kebutuhan lipid, umumnya 30% dari jumlah kalori
total. Kalori dari lipid = total kalori x 0.3. Konversi kalori lipid ke
dalam emulsi lipid (1.1 kkal/ml untuk emulsi 10%, 2 kkal/ml
untuk emulsi 20%). Emulsi lipid (ml) = kalori lipid : 1.1 (2 untuk
emulsi 20%). Pemberian lipid pada terapi parenteral bertujuan
untuk menambah kalori dan mencegah kondisi EFAD(fatty acid
deficiency),yang dapat terjadi dalam waktu 3 minggu setelah
pemberian nutrisi parenteral tanpa adanya kandungan
lipid.Pasien mampu menerima 25%-30% kalori lipid dari total
pemberian kalori.Pemberian lipid dibatasi hingga 0,1
gr/kg/jam.
5. Kebutuhan Mikronutrien
 Elektrolit,vitamin merupakan mikronutrien yang perlu
diberikan berdasarkan rekomendasi harian.Rekomendasi
pemberian elektrolit pada terapi parenteral :
• Natrium 100 - 150 mEq
• Magnesium: 8 - 24 mEq
• Kalsium: 10 - 20 mEq
• Kalium : 50 - 100 mEq
• Phosphorus: 15 - 30 mEq
(DIPIRO ed 11, 2020)

DAFTAR PUSTAKA

 Abad-casintahan F, et al. Frequency and characteristic of acne-related post-

inflammatory hyperpigmentation. Journal of dermatology. 2016. doi:
10.1111/1346-8138.13263)
 Braunschweig C, Liang H, Sheean P. Indications for administration of
parenteral nutrition in adults. Nutr Clin Pract. 2004 Jun;19(3):255-62.
 DiPiro, Joseph T. PharmD F. Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach
edisi 11. Vol. 11, Dipiro. 2020.
 Kaufman, Bridget P., Aman, Taulun., Alexis, Andrew F. Postinflammatory
Hyperpigmentation: Epidemiology, Clinical Presentation, Pathogenesis and
Treatment.Am J Clin Dermatol. 2018. https://doi.org/10.1007/s40257-017-
0333-6
 KEMENKES RI. Klasifikasi Obesitas setelah pengukuran IMT. Diakses pada 21
april. Diakses dari
https://p2ptm.kemkes.go.id/infographic-p2ptm/obesitas/klasifikasi-
obesitas-setelah-pengukuran-imt
 Melyawati, Nilasari, Hanny., Sirait, Sondan P., et al. 2022. Korelasi
Klinikopatologis Pada Kelainan Kulit Hiperpigmentasi. MDVI Vol. 41 No. 4
Tahun 2022; 170 - 176
 Michael J. Muray. 2015. Nutrition. STOELTING’S : Pharmacology &
Physiology in Anesthetic Practice. Edisi 5. Hal 716-731. USA : Wolters Kluwer
Health.
 Nautiyal, Avni., Wairkar, Sarika. (2020). Management of hyperpigmentation:
Current treatments and emerging therapies. International Federation Of
Pigment Cell Societies · Society For Melanoma Research. DOI:
10.1111/pcmr.12986
 Shai, Avi., Howard I.M., dan Robert Baran. (2009). Handbook of Cosmetic
Skin Care (2nd ed). USA: Informa Healthcare.
 Sunaryanti, B., Siswanto, S., Rahmawati, R., & Nur, A. (2023). DASAR ILMU
GIZI. Penerbit Tahta Media.
 Weimann A, Ebener Ch, Holland-Cunz S, Jauch KW, Hausser L, Kemen M,
Kraehenbuehl L, Kuse ER, Laengle F., Working group for developing the
guidelines for parenteral nutrition of The German Association for Nutritional
Medicine. Surgery and transplantation - Guidelines on Parenteral Nutrition,
Chapter 18. Ger Med Sci. 2009 Nov 18;7:Doc10.
 Yaar, Mina dan Hee-Young Park. (2012). Melanocytes : A window into the
Nervous System.Journal of Investigation Dermatology Vol. 132, Issue 3, part
2 : 835-845.