dr. Nurul Fardillah, Sp.

PA
• Infark Miokard
• Aterosklerosis
• Diseksi Arteri
• Kardiomiopati
• Endokarditis
• Miokarditis
• Perikarditis
• Penyakit Arteri Perifer
 MIOKARDIUM NORMAL

Potongan longitudinal miokard normal. Perhatikan inti pusat

dan susunan syncytial dari serat, beberapa di antaranya
memiliki diskus intercalated merah muda pucat.
INFARK MIOKARD
Waktu sesudah Infark Perubahan Makroskopik Perubahan Mikroskopik Komplikasi
< 4 jam Tidak ada Tidak ada Syok kardiogenik (infark
luas), CHF, dan aritmia
4 – 24 jam Berwarna gelap Nekrosis koagulatif Aritmia
1 – 3 hari Kuning pucat Sel neutrofil Perikarditis fibrinosa,
dengan gejala nyeri dada
dan friction rub
4 – 7 hari Kuning pucat Makrofag Ruptur dinding ventrikel 
tamponade kordi; Ruptur
septum interventrikuler 
shunt; Ruptur muskulus
papillaris  prolapsus katup
mitral

1 – 3 minggu Muncul batas merah, seiring Jaringan granulasi t.a.

pembentukan jaringan fibroblast, kolagen, dan
granulasi dari tepi infark pembuluh darah baru

Beberapa bulan Jaringan parut putih Fibrosis  scar Aneurisma, thrombus mural,
sindroma Dressler
 INFARK MIOKARD AKUT
(<12 Jam)

Perubahan iskemik yang sangat awal, dengan mulai 4-12 jam pasca serangan
hilangnya cross striata di dalam serat miokard, tetapi inti
serat jantung masih ada dan belum ada infiltrasi inflamasi.
Ini menunjukkan infark yang berkembang kurang dari 12
jam.
 INFARK MIOKARD
AKUT (<1 HARI)

• Perubahan paling awal secara histologis terlihat dengan infark miokard akut pada hari pertama adalah (Contraction
band necrosis) nekrosis pita kontraksi.
• Serabut miokard mulai kehilangan garis-garis melintang dan nukleus tidak terlihat jelas di sebagian besar sel yang
terlihat di sini.
• Perhatikan banyak pita kontraksi bergelombang berwarna merah muda gelap yang tidak teratur memanjang melintasi
serat.
INFARK MIOKARD AKUT (1-2 HARI)

• infark miokard akut.

Masih ada sisa cross
striata, dan inti tidak
ada.
• Ada perdarahan yang
luas
 INFARK MIOKARD
AKUT (1-2 HARI)

• Infark miokard akut awal.

• Ada hilangnya cross striata, dan
beberapa pita kontraksi juga terlihat,
dan inti sedang mengalami
kariolisis.
• Beberapa neutrofil mulai
menginfiltrasi miokardium.
INFARK MIOKARD AKUT (3-4 HARI)

• Infark miokard akut dengan

durasi beberapa hari.
• Ada infiltrat neutrofilik yang
lebih luas bersama dengan
nekrosis
• Hari ke -7 ada makrofag
• Ruptur dinding ventrikel 
tamponade kordi; Ruptur
septum interventrikuler 
shunt; Ruptur muskulus
papillaris  prolapsus katup
mitral
INFARK MIOKARD AKUT
• Ini adalah infark miokard
akut di septum.
• Setelah beberapa hari, ada
pusat kekuningan dengan
nekrosis dan peradangan
yang dikelilingi oleh batas
hiperemik.
INFARK MIOKARD AKUT
• infark miokard akut pada
dinding bebas ventrikel kiri
anterior dan septum pada
penampang
melintang.(Perhatikan
bahwa infark hampir
transmural)
• Ada pusat kekuningan
dengan nekrosis dan
peradangan yang
dikelilingi oleh batas
hiperemik.
INFARK MIOKARD AKUT DENGAN RUPTUR

• Bila infark berumur 3-5 hari,

nekrosis dan inflamasi paling
luas, dan miokardium paling
lunak, sehingga infark
transmural dapat diperumit
dengan ruptur.
• Otot papiler dapat pecah juga
untuk menghasilkan
insufisiensi katup mendadak.
• Ruptur melalui septum
menyebabkan Shunt kiri-ke-
kanan dan gagal jantung
kanan.
 Infark Miokard Akut disertai Ruptur
dan Temponade

• Ruptur (pada panah) ke dalam

kantung perikardial dapat
menghasilkan tamponade jantung
yang mengancam jiwa, seperti
yang terlihat di sini.
• Septum juga bisa pecah.
Fase intermediate Infark miokard
(penyembuhan) -2 minggu
• Menjelang akhir minggu pertama,
penyembuhan infark miokard menjadi
lebih menonjol.
• pertumbuhan kapiler bersama dengan
fibroblas dan makrofag yang diisi
dengan hemosiderin.
• Jaringan granulasi yang terlihat di sini
ditemukan berlimpah dari 10 hari
hingga 3 minggu setelah onset infark,
dengan puncaknya sekitar 1 hingga 2
minggu.
• Penanda troponin jantung mungkin
masih ada dalam darah hingga
beberapa minggu setelah kejadian
iskemik awal.
Infark Miokard 3-4 minggu

• Penyembuhan berlangsung
dengan baik 3 minggu setelah
kejadian iskemik
• Terdapat deposisi kolagen yang
lebih luas di daerah miokardium
yang mengalami infark.
Infark Miokard >2 Bulan

• Infark miokard lama dibuktikan

dengan bekas luka kolagen dengan
beberapa serat miokard sisa merah
yang masih hidup.
• Tahap ini dicapai sekitar 2 bulan
setelah kejadian iskemik awal.
• Jaringan parut ini tidak berfungsi,
dan pengurangan fraksi ejeksi
berhubungan dengan luasnya
jaringan parut.
INFARK MIOKARD LAMA (beberapa
minggu-Tahunan)

• Infark miokard lama dibuktikan

dengan bekas luka kolagen
putih.
 ANEURISMA VENTRIKEL KIRI YANG
MENGANDUNG TROMBUS

• Komplikasi infark adalah pembentukan

aneurisma, yang merupakan tonjolan yang
terlihat di sini di dinding ventrikel kiri.
Perhatikan dinding putih yang sangat tipis
dari aneurisma ke arah apeks.
ANEURISMA VENTRIKEL KIRI YANG
MENGANDUNG TROMBUS
• Dinding aneurisma tipis, seperti yang
terlihat di sini pada penampang, tetapi
terbentuk dari jaringan kolagen padat,
sehingga tidak pecah.
• Namun, aneurisma terbentuk dari jaringan
non-fungsional yang tidak berkontraksi,
sehingga fraksi ejeksi dan volume
sekuncup jantung berkurang.
• Trombus mural dapat terbentuk di
aneurisma, dan terlihat di sini sebagai
lapisan merah tua yang memanjang ke
dalam dari dinding aneurisma yang tipis.
Bagian dari trombus mural bisa pecah dan
menjadi emboli ke sirkulasi sistemik
KARDIOMIOPATI ISKEMIK

• Miosit di sini mengalami hipertrofi,

ditandai dengan inti yang besar dan
gelap, dan terdapat fibrosis interstisial.
• Dalam kasus ini, aterosklerosis oklusif
parah yang berlangsung lama
menyebabkan kardiomiopati "iskemik".
ATEROSKLEROSIS
 Aterosklerosis koroner diperlihatkan di sini dengan
komplikasi perdarahan ke dalam plak ateromatosa.
Perdarahan seperti itu secara akut dapat mempersempit
Permukaan anterior jantung menunjukkan arteri koroner
lumen arteri.
interventrikular anterior (desendens anterior kiri) yang
terbuka. Di dalam lumen koroner dapat terlihat
trombosis koroner berwarna merah tua. Warna merah
kusam pada miokardium seperti yang terlihat di bawah
epikardium yang berkilau di kanan bawah trombus
konsisten dengan infark miokard yang mendasarinya.
TROMBOSIS ARTERI CORONARIA

• Trombosis arteri koroner

ditunjukkan dalam potongan
melintang.
• Trombosis akut ini mengurangi
aliran darah dan menyebabkan
iskemia dan/atau infark dengan
kerusakan serat miokard.
• Hal ini dapat dibuktikan secara
klinis dengan timbulnya nyeri
dada - angina.
 AORTA
Ketiga aorta ini menunjukkan aterosklerosis ringan,
sedang, dan berat dari bawah ke atas. Di bagian
bawah, aterosklerosis ringan hanya menunjukkan
plak lipid yang tersebar. Aorta di tengah
menunjukkan lebih banyak plak yang lebih besar.
Aterosklerosis parah pada aorta di bagian atas
menunjukkan ulserasi yang luas pada plak.
Warna kemerahan samar berasal dari hemoglobin
yang bocor dari sel darah merah setelah kematian.
Permukaannya cukup halus, dengan hanya
sesekali terlihat garis-garis lipid kuning kecil yang
samar.
 ATHEROMA AORTA

Ini adalah aterosklerosis aorta yang parah di mana plak ateromatosa

telah mengalami ulserasi bersama dengan pembentukan trombus mural
di atasnya.
ANEURYSMA ATHEROSCLEROTIC
• Berikut adalah contoh aneurisma
aterosklerotik aorta di mana "tonjolan"
besar muncul tepat di atas bifurkasi
aorta.
• Aneurisma semacam itu rentan pecah
ketika ukurannya mencapai sekitar 6
hingga 7 cm.
• Pemeriksaan fisik sebagai massa
berdenyut di perut.
• Sebagian besar aneurisma tersebut
berlokasi di bawah arteri ginjal
 Arteri koronaria dengan penyempitan
atherosklerosis
• Arteri koroner yang ditunjukkan di sini
• Apoptosis sel otot polos atau apoptosis makrofag dapat
menyebabkan perkembangan kalsifikasi kecil
(mikrokalsifikasi) yang dapat bergabung menjadi deposit
kalsium yang lebih besar dalam plak ateromatosa.
Arteri koronaria normal
mengalami penyempitan lumen karena
penumpukan plak aterosklerotik.
Penyempitan arteri koroner yang parah
dapat menyebabkan angina, iskemia, dan
infark, tergantung pada tingkat keparahan
dan kronisitas oklusi. Plak yang ditunjukkan
di sini diperumit oleh kalsifikasi.
Arteri koronaria dengan rekanalisasi
thrombosis
Bagian arteri koroner ini menunjukkan jejak
trombosis dengan rekanalisasi yang hanya
menyisakan dua saluran kecil dan sempit.
Arteri koronaria dengan kalsifikasi
atherosklerosis
Ada penyempitan yang parah pada arteri koroner ini. Ini
"kompleks" karena terdapat area kalsifikasi yang luas di
kanan bawah, yang tampak kebiruan pada pewarnaan
H&E ini. Ateroma kompleks memiliki kalsifikasi, trombosis,
atau perdarahan. Kalsifikasi seperti itu akan membuat
angioplasti koroner menjadi sulit
Arteri koronaria dengan atherosclerosis oklusif

• Bagian distal arteri koroner ini

menunjukkan penyempitan yang
signifikan. Keterlibatan distal seperti
itu khas pada aterosklerosis koroner
berat, seperti yang dapat muncul
pada diabetes mellitus atau
hiperkolesterolemia familial.
 TROMBOSIS ARTERI KORONARIA

Ada trombosis baru (merah muda hingga merah) yang Plak Atheroma
membuat menyempitnya arteri koroner. Ruang terbuka seperti
jarum di plak ateromatosa adalah celah kolesterol (cholesterol
cleft).
 ATHEROMA AORTA

Potongan melintang mikroskopis dari aorta ini Atheroma aorta ini menunjukkan sel-sel busa
menunjukkan ateroma besar di sebelah kiri. Celah yang menonjol serta celah kolesterol
kolesterol (Cholesterol clefts) banyak terdapat pada
ateroma ini. Permukaan paling kiri menunjukkan
ulserasi dan perdarahan. Meskipun ulserasi ini,
emboli ateromatosa jarang terjadi (atau setidaknya,
komplikasi jarang terjadi)
Emboli kolesterol di Ginjal

• Terlepas dari seringnya aterosklerosis

aorta, emboli kolesterol jarang terjadi,
atau setidaknya tidak signifikan pada
waktu yang lama.
• Terlihat di cabang arteri ginjal adalah
celah kolesterol dari embolus Pasien ini
memiliki ulseratif parah, plak
ateromatosa yang rapuh dan telah
menjalani angiografi, yang
meningkatkan risiko emboli tersebut.
• Aorta ini telah dibuka secara longitudinal untuk
mengungkapkan area diseksi
• Trombus merah-coklat dapat dilihat di kedua sisi
bagian saat memanjang di sekitar aorta. Robekan
tunika intima akan berada di sebelah kiri. Ini
menciptakan "lumen ganda" ke aorta.
• Aorta ini menunjukkan aterosklerosis parah yang,
bersama dengan nekrosis medial kistik dan
hipertensi merupakan faktor risiko diseksi.
 • Diseksi masuk ke dinding otot.
DISEKSI AORTA • Bagaimanapun, diseksi aorta adalah
keadaan darurat yang ekstrem dan
dapat menyebabkan kematian dalam
hitungan menit.
• Darah dapat merobek aorta ke atas
atau ke bawah.
• Robekan di sekitar pembuluh darah
besar dapat menutup karotis.
• Darah dapat sampai ke koroner dan
mematikannya.
Arteri karotis kanan ditekan oleh darah yang membelah
Penampang mikroskopis aorta ini menunjukkan bekuan
ke atas dari robekan dengan diseksi aorta. Darah juga
darah merah yang menekan lumen aorta. Hal ini terjadi
dapat membelah ke arteri koroner.
akibat diseksi aorta dimana terjadi robekan pada intima
Jadi pasien dengan diseksi aorta mungkin memiliki gejala
yang diikuti dengan diseksi darah dengan tekanan tinggi
nyeri dada yang parah (untuk diseksi distal) atau
keluar melalui dinding otot menuju adventitia.
mungkin datang dengan temuan yang menunjukkan
Pembedahan darah ini dapat menyebabkan kematian
stroke (dengan diseksi karotis) atau iskemia miokard
mendadak akibat hemotoraks.
(dengan diseksi koroner).
Diseksi aorta dapat menyebabkan hemoperikardium ketika
darah membedah melalui media secara proksimal. Jumlah
perdarahan yang begitu besar dapat menyebabkan tamponade
jantung.
Kardiomiopati
Kardiomiopati Dilatasi

• Tampak keempat chamber berdilatasi dan hipertrofi.

• Hipertrofi miosit dan fibrosis interstisial
 Kardiomiopati Hipertrofi

A. Hipertrofi miokardial yang massif tanpa adanya dilatasi ventrikel. Penebalan septum ventrikel
tidak proporsional (asymmetric septal hypertrophy).
B. “Myofiber disarray” dan fibrosis interstisial
Infective Endocarditis
• Katup aorta menunjukkan vegetasi cokelat
kemerahan yang besar, tidak teratur.
• Organisme virulen, seperti Staphylococcus
aureus, menghasilkan endokarditis bakteri
"akut",
• Sementara beberapa organisme seperti
kelompok Streptococcus viridans
menghasilkan endokarditis bakterial
"subakut".
Secara mikroskopis, katup pada endokarditis
infektif menunjukkan vegetasi rapuh dari fibrin dan
trombosit (merah muda) bercampur dengan sel
inflamasi dan koloni bakteri (biru). Kerapuhan
menjelaskan bagaimana bagian dari vegetasi dapat
pecah dan menjadi emboli.
Myocarditis
 MYOCARDITIS, MICROABSCESS

Permukaan epikardial jantung halus dan berkilau, Gambaran mikroskopis dari mikroabses. Bagian
tetapi terdapat mikroabses kecil (pinpoint tengahnya terdiri dari koloni bakteri berwarna
microabsesses) berwarna kekuningan yang biru dan dikelilingi oleh sel inflamasi akut.
tersebar.
Karditis Reumatik Akut

• Secara mikroskopis, inflamasi granulomatosa yang

khas dengan apa yang disebut "nodul Aschoff" yang
terlihat paling baik di miokardium.

• Komponen yang paling khas adalah “Aschoff Giant cell”

• Sel-sel inflamasi yang tersebar menyertainya dan

dapat berupa mononuklear atau kadang-kadang
neutrofil.
 Rheumatic Heart Disease

Aschoff Body Sel Anitschow

fokus inflamasi kronis (limfosit) dengan sel raksasa, makrofag dengan nucleus
material fibrioid, dan sel Anitschkow menyerupai ulat
Miokarditis virus

• Infiltrat limfositik interstisial yang ditunjukkan di sini

dalam miokardium adalah karakteristik untuk
miokarditis virus, yang mungkin merupakan jenis
miokarditis yang paling umum.
• Banyak dari kasus ini mungkin subklinis. Miokarditis
virus dapat menjadi penyebab kematian mendadak
pada orang muda.
• Sering ada nekrosis serat miokard minimal.
• Agen virus yang paling umum adalah virus
Coxsackie B.
Pericarditis
 PERIKARDITIS FIBRINOSA
• Permukaan epikardial jantung menunjukkan eksudat fibrin
yang kasar.
• Penampilan ini sering disebut perikarditis "roti dan
mentega“
• Fibrin sering menghasilkan temuan pada pemeriksaan fisik
"gesekan gesekan" karena untaian fibrin pada epikardium
dan perikardium bergesekan satu sama lain.
 PERIKARDITIS HEMORAGIK

• Permukaan jantung dengan perikarditis hemoragik menunjukkan penampilan

yang kasar dan merah.
• Perikarditis hemoragik paling mungkin terjadi dengan tumor metastatik dan
dengan tuberkulosis (TB).
• TB juga dapat menyebabkan perikarditis granulomatosa yang dapat mengapur
dan menghasilkan perikarditis "konstriksi".
PERIKARDITIS PURULEN

• Perhatikan eksudat kekuningan yang terkumpul di

kantung perikardial bawah yang telah dibuka di
sini.
• Organisme bakteri biasanya terlibat dalam proses
ini, dan infeksi biasanya menyebar dari paru-paru.
Arterial and Venous
Diseases
Arteriolosklerosis hiperplastik
• Ada dua bentuk lain dari arteriosklerosis
(pengerasan arteri) selain aterosklerosis:
arteriolosklerosis dan sklerosis kalsifikasi
medial.
• Arteriolosclerosis biasanya terlihat di ginjal.
Salah satu bentuk, yang disebut
arteriolosklerosis hialin, ditunjukkan oleh
arteriol yang sangat menebal di kanan
bawah glomerulus ini dengan pewarnaan
PAS.
• Arteriolosklerosis hialin terlihat pada orang
tua, tetapi lesi yang lebih lanjut terlihat
pada orang dengan diabetes mellitus
dan/atau dengan hipertensi.
 Arteriolosklerosis hiperplastik
Arteriol di sini memiliki penampilan "kulit bawang"
yang khas dari arteriolosklerosis hiperplastik. Lesi
ini paling sering dikaitkan dengan hipertensi
darurat (hipertensi maligna) ketika TD 180/120 120
mmHg bersama dengan tanda-tanda kerusakan
organ akhir akut atau berkelanjutan.
Salah satu komplikasi arteriolosklerosis hiperplastik
dengan hipertensi darurat (hipertensi maligna)
ketika tekanan sistolik 180 dan/atau tekanan
diastolik 120 mmHg bersama dengan tanda-tanda
kerusakan organ akhir akut atau berkelanjutan
adalah nekrosis fibrinoid, seperti yang terlihat di
sini yang melibatkan arteriol ginjal.
Sklerosis Kalsifikasi Medial Monckeberg
• Sklerosis kalsifikasi medial Monckeberg terlihat di arteri
ini di sebelah kanan jaringan tiroid.
• Temuan ini paling sering terjadi pada orang tua dan
biasanya tidak memiliki konsekuensi patologis yang
serius karena lumen arteri tidak terganggu.
• Bisa jga ditemukan Arteri di daerah panggul, leher, dan
payudara dapat terpengaruh.
• Sklerosis kalsifikasi medial juga dapat terlihat
melibatkan ekstremitas yang berhubungan dengan
neuropati otonom pada diabetes mellitus.
• Arteri kalsifikasi dapat divisualisasikan pada radiografi.
• Deposit kalsium mengumpul di media arteri otot.
Vaskulitis arteri sedang

• Arteri otot ini menunjukkan vaskulitis

dengan infiltrat sel inflamasi kronis.
• Sel-sel endotel telah berproliferasi dan
lumen tidak ada. Seringkali, vaskulitis
merupakan ciri penyakit autoimun, seperti
lupus eritematosus sistemik seperti yang
terjadi pada pasien ini.
• Vaskulitis jarang terjadi dan berbagai
bentuk membingungkan dan sulit untuk
didiagnosis dan diklasifikasi.
• Tes seperti ANA dan ANCA membantu.
 Poliarteritis Nodosa klasik (PAN)

Arteri muskular menunjukkan vaskulitis yang lebih parah dengan infiltrat sel inflamasi akut
dan kronis, bersama dengan nekrosis dinding pembuluh darah. Ini adalah kasus suatu
bentuk vaskulitis yang terutama melibatkan arteri kecil hingga menengah di mana saja di
tubuh, tetapi lebih sering arteri ginjal dan mesenterika.
 String of pearls
Nekrosis fibrinoid
GIANT CELL (TEMPORAL) ARTERITIS

Pasien dengan giant cell arteritis

mungkin memiliki arteri temporal
yang tegas, teraba, dan menyakitkan
yang mengalir di atas permukaan
kulit kepala.
 GIANT CELL (TEMPORAL) ARTERITIS

• Arteritis sel raksasa (temporal) terjadi setelah usia 50th

• Arteritis temporal adalah arteritis yang dapat
Laju sedimentasi eritrosit (LED) sering sangat
mempengaruhi terutama cabang arteri karotis
meningkat (100 mm/jam atau lebih). Protein C-reaktif
eksternal, tetapi kadang-kadang juga pembuluh
(CRP) meningkat, didorong oleh peningkatan
darah besar di arkus aorta dan koroner.
interleukin-6 (IL-6).
• Ada peradangan granulomatosa pada media.
• 50% dari pasien dengan arteritis sel raksasa dapat
Ditunjukkan di sini adalah peradangan yang luas
mengembangkan polymyalgia rheumatica.
di dinding arteri temporal, yang mengarah ke
• Perhatikan sel-sel raksasa (giant cells) di dinding arteri
lumen yang sangat menyempit.
yang meradang.
VASKULITIS PEMBULUH DARAH KECIL
• Henoch-schonlein purpura (leukocytoclastic vasculitis)

• Terkait dengan antibody Ig A

• Pada dermis terjadi vasculitis pembuluh darah kecil dengan gambaran
“nuclear dust” (debu inti
VASKULITIS PEMBULUH DARAH KECIL

Fibrin dan trombus trombosit di arteri perifer

kecil di jantung ini merupakan karakteristik
untuk thrombotic thrombocytopenic purpura
(TTP). Untuk alasan ini, pasien dengan TTP
dapat meninggal karena gagal jantung.
VARISES

• Vena menonjol yang ditunjukkan di sini di kaki

bagian bawah adalah varises.
• Varises adalah masalah umum dengan penuaan.
• Katup vena menjadi tidak kompeten.
• Tekanan hidrostatik dari berdiri untuk waktu
yang lama memperburuk masalah.
TERIMA KASIH