Salin-LP hipertensi pstw redita ners(1)
Salin-LP hipertensi pstw redita ners(1)
S
DENGAN HIPERTENSI DI WISMA FLAMBOYAN
PANTI SOSIAL TRESNA WERDHA (PSTW)
PAGAR DEWA KOTA BENGKULU
DISUSUN OLEH:
B. Etiologi
Pada umumnya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik.
Hipertensi terjadi sebagai respon peningkatan curah jantung atau peningkatan
tekanan perifer. Akan tetapi, ada beberapa factor yang memengaruhi
terjadinya hipertensi :
a. Genetik : respon neurologi terhadap stress atau kelainan ekskresi atau
transport Na.
b. Obesitas : terkait dengan tingkat insulin yang tinggi yang mengakibatkan
tekanan darah meningkat.
c. Stress karena lingkungan
d. Hilangnya elastisitas jaringan dan arterosklerosis pada orang tua serta
pelebaran pembuluh darah
(Aspiani, 2016)
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan ;
a. Hipertensi primer (esensial)
Hipertensi primer adalah hipertensi yang belum diketahui penyebabnya.
Diderita oleh seitar 95% orang. Oleh karena itu,penelitian dan pengobatan
lebih ditunukan bagi penderita esensial. Hipertensi primer disebabkan
oleh faktor berikut ini.
1) Faktor keturunan
Dari data statistic terbukti bahwa seseorang akan memiliki
kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang
tuanya adalah penderita hipertensi.
2) Ciri perseorangan
Ciri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah
umur (jika umur bertambah maka tekanan darah meningkat), jenis
kelamn (pria lebih tinggi dari perempuan), dan ras (ras kulit hitam
lebih banyak dari kulit putih).
3) Kebiasaan hidup
Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi
adalah konsumsi garam yang tinggi (lebih dari 30g), kegemukan atau
makan berlebih,stress, merokok , minum alcohol,minum obat-obatan
(efedrin, prednisone, epinefrin).
b. Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder terjadi akibat penyebab yang jelas salah satu
contoh hipertensi sekunder adalah hipertensi vascular renal, yang terjadi
akibat stenosis arteri renalis. Kelainan ini dapat bersifat kongenital atau
akibat aterosklerosis stenosis arteri renalis menurunkan aliran darah ke
ginjal sehingga terjadi pengaktifan baroreseptor ginjal, perangsangan
pelepasan renin, dan pembentukan angiotensin II. Angiotensin II secara
langsungmeningkatkan tekanan darah tekanan darah, dan secara tidak
langsung meningkatkan sintesis andosteron dan reabsorpsi natrium.
Apabila dapat dilakukan perbaikan pada stenosis, atau apabila ginjal yang
terkena di angkat,tekanan darah akan kembali ke normal.
Penyebab lain dari hipertensi sekunder, antara lain
ferokromositoma, yaitu tumor penghasil epinefrin di kelenjar adrenal,
yang menyebabkan peningkatan kecepatan denyut jantung dan volume
sekuncup, dan penyakit cushing, yang menyebabkan peningkatan volume
sekuncup akibat retensi garam dan peningkatan CTR karena
hipersensitivitas system saraf simpatis aldosteronisme primer (peningkatan
aldosteron tanpa diketahui penyebab-nya) dan hipertensi yang berkaitan
dengan kontrasepsi oral juga dianggap sebagai kontrasepsi sekunder
(Aspiani, 2016).
C. Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh
darah terletak dipusat vasomotor pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor
ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut kebawah ke korda spinalis dan
keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan
abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk implus
yang bergerak kebawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis.
Pada titik ini, neuron pre-ganglion melepaskan asetilkolin, yang merangsang
serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.
Berbagai factor, seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi
respons pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriktor. Klien dengan
hipertensi sangat sensitive terhadap norepineprin, meskipun tidak diketahui
dengan jelas mengapa hal tersebut dapat terjadi.
Pada saat bersamaan ketika system saraf simpatis merangsang
pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga
terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal
menyekresi epineprin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal
menyekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons
vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan
penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin.
Renin yang dilepaskan merangsang pembentukan angiotensin I
yang kemudian diubah menjadi angiotensin II , vasokontriktor kuat, yang
pada akhirnya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal.
Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus
ginjal, menyebabkan peningkatan volume instravaskuler. Semua factor
tersebut cenderung menyebabkan hipertensi (Aspiani, 2016)
D. WOC
Hipertensi
vasokontraksi
Ansietas
gangguan sirkulasi
Intoleransi
Hipovolemia
aktivitas
E. Manifestasi Klinis
Pada pemeriksaan fisik, kelainan yang sering dijumpai hanya tekanan darah
yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina seperti perdarahan,
eksudat, penyempitan pembuluh darah dan yang paling berat edema pada pupil
(edema pada diskus optikus) (Aspiani, 2016).
1) Sakit kepala.
2) Rasa pegal, kaku dan tidak nyaman pada tengkuk.
3) Berdebar atau detak jantung terasa cepat.
4) Telinga berdengung.
5) Lemas dan kelelahan.
6) Gelisah.
7) Mual.
8) Muntah.
9) Epistaksis.
10) Kesadaran menurun
F. Pemeriksaan Penunjang
1) Laboratorium
a. Albuminuria pada hipertensi karena kelainan parenkim ginjal
b. Kreatinin serum dan BUN meningkat pada hipertensi karena parenkim ginjal
dengan gagal ginjal akut.
c. Darah perifer lengkap
d. Kimia darah (kalium, natrium, keratin, gula darah puasa)
2) EKG
a. Hipertrofi ventrikel kiri
b. Iskemia atau infark miocard
c. Peninggian gelombang P
d. Gangguan konduksi
3) Foto Rontgen
a. Bentuk dan besar jantung Noothing dari iga pada koarktasi aorta.
b. Pembendungan, lebar paru
c. Hipertrofi parenkim ginjal
d. Hipertrofi vascular ginjal (Aspiani, 2016)
G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Hipertensi menurut Pusat Data dan Informasi Kementerian
Kesehatan RI (2014) dapat dilakukan dengan cara sebagai berikut:
1) Menggunakan obat-obatan, seperti amlodipine dan captopril. untuk pemilihan
obat, dosis obat, frekuensi minum obat serta penggunaan obat- obatan Hipertensi
disarankan untuk berkonsultasi dengan dokter keluarga anda.
2) Memodifikasi gaya hidup dapat dilakukan seperti membatasi jumlah asupan
garam tidak lebih dari seperempat sampai setengah sendok teh atau setara dengan
6 gram/hari, menurunkan berat badan (bagi yang mengalami obesitas),
menghindari minuman berkafein, merokok, minum minuman beralkohol, dan
pada penderita Hipertensi juga disarankan untuk melakukan olahraga seperti
jalan, lari, jogging, bersepeda santai selama 20-25 menit dengan freuensi
3-5x/minggu. Dan juga disarankan untuk istirahat cukup sekitar 6-8 jam/hari serta
dapat mengendalikan stress.
Ada beberapa makanan yang harus dihindari oleh penderita Hipertensi
seperti berikut:
1) Makanan yang berkadar lemak jenuh tinggi seperti otak, minyak kelapa,
gajih/lemak.
2) Makanan yang diolah dengan menggunakan garam natrium seperti biskuit,
crackers, keripik dan makanan kering yang asin.
3) Makanan dan minuman dalam kaleng seperti sarden, sosis, kornet, soft drink,
sayuran serta buah-buahan dalam kaleng,
4) Makanan yang diawetkan seperti dendeng, asinan sayur/buah, abon, ikan asin,
pindang, udang kering, telur asin, selai kacang.
5) Susu full cream, mentega, margarine, keju mayonnaise, serta sumber protein
hewani yang tinggi kolesterol seperti daging merah (sapi/kambing), kuning telur,
kulit ayam).
6) Bumbu-bumbu seperti kecap, maggi, terasi, saus tomat, saus sambal, tauco serta
bumbu penyedap lain yang pada umumnya mengandunggaram natrium. Alkohol
dan makanan yang mengandung alkohol seperti durian, tape.
H. Komplikasi
Adapun komplikasi Hipertensi menurut Aspiani (2016) adalah seperti berikut :
1) Stroke Hemoragi dapat terjadi, akibat tekanan darah tinggi di otak, atau akibat
embolus yang terlepas dari pembuluh selain otak yang terpajan tekanan tinggi.
Stroke dapat terjadi pada Hipertensi kronis, apabila arteri yang memeperdarahi
otak mengalami hipertrofi dan penebalan, sehingga aliran darah ke area otak yang
diperdarahi berkurang, arteri otak yang mengalami aterosklerosis dapat melemah
sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma.
2) Infark miokard dapat terjadi apabila arteri koroner yang mengalami aterosklerosis
tidak menyuplai cukup oksigen ke miokardium, atau apabila terbentuk trombus
yang menghambat aliran darah melewati pembuluh darah. Pada Hipertensi kronis
dan hipertrofi ventrikel, kebutuhan oksgen miokardium mungkin tidak dapat
dipenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark. Demikian
juga hipertrofi ventrikel dapat menyebabkan perubahan waktu hantaran listrik
melewati ventrikel sehingga terjadi distristmia, hipoksia jantung dan peningkatan
resiko pembentukan bekuan.
3) Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan darah tinggi
pada kapiler glomerulus ginjal. Dengan rusaknya glomerulus, aliran darah ke
nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksia dan kematian.
Dengan rusaknya membran glomerulus, protein akan keluar melalui urin
sehingga tekanan osmotic koloid plasma berkurang dan menyebabkan edema,
yang sering dijumpai pada Hipertensi kronis.
4) Ensefalopati (kerusakan otak) dapat terjadi pada penderita Hipertensi yang
meningkat cepat. Tekanan yang sangat tinggi dapat meningkatkan tekanan kapiler
dan mendorong cairan ke ruang interstisial di seluruh susunan saraf pusat.
Neuron disekitarnya menjadi kolaps dan menyebabkan koma serta kematian.
5) Kejang biasanya dapat terjadi pada wanita preeklamsia. Bayi yang lahir biasa
dengan berat badan lahir rendah akibat perfusi plasenta yang tidak adekuat. Dapat
juga mengalami hipoksia dan asidosis apabila ibu mengalami kejang saat atau
sebelum melahirkan.
1. Pengkajian Teoritis
a. Identitas klien
b. Riwayat Kesehatan
- Sekarang
b) Episode palpitasi
2) Tanda :
e. Integritas ego
f. Eliminasi
g. Makanan / cairan
1) Gejala :
2) Tanda :
b) Adanya edema
c) Glikosuria
d) Neurosensori
3) Gejala :
4) Tanda :
h. Nyeri / ketidaknyamanan
i. Pernapasan
1) Gejala :
2) Tanda :
c) Sianosis
j. Keamanan
k. Pembelajaran / penyuluhan
Gejala :
l. Rencana pemulangan
3. Intervensi Keperawatan
Edukasi
7. Jelaskan
penyebab,periode,dan
pemicu nyeri
8. Jelaskan strategi
meredakan nyeri
9. Anjurkan memonitor
nyeri secara mandiri
Kolaborasi
10.Kolaborasi pemberian
analgetik,jika perlu
Edukasi
5. Jelaskan pentingnya
tidur cukup selama
sakit
6. Anjurkan
menghindari
makanan/minuman
yang menganggu tidur
DAFTAR PUSTAKA
Aspiani, R. yuli. (2016). Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Kardiovaskular
Aplikasi NIC&NOC . Jakarta :EGC
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia,
Edisi 1,Cetakan II. Jakarta. Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat
Nasional Indonesia