Anda di halaman 1dari 48

Laporan kasus

Sindrom ekstrapiramidal, sindrom


neuroleptik malignan

Oleh
Ceria Indah Lestari, S.Ked
FAB 117 017

Pembimbing: dr.Hygea Talita P. Toemon, Sp.S


KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN/KSM NEUROLOGI
RSUD dr. DORIS SYLVANUS/FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PALANGKA RAYA
2017 1
IDENTITAS
Nama : Nn. MS
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 19 tahun
Agama : Islam
Pekerjaan :-
Masuk Rumah Sakit : 2/1/2017
Nomer RM : 26.66.98
ANAMNESIS TANGGAL: 3/11/17
Aloanamnesis dengan ibu pasien
KELUHAN UTAMA : badan kaku
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG :
Badan kaku sejak pagi smrs

Tangan dan kaki sulit digerakan (+), mata tampak


melotot (+)
Tidak bisa menelan (+), saat dirumah ada dicoba
diberi makan tapi makanan tampak tidak dikunyah
dan ditelan
tidak bisa berbicara (+) bersamaan dengan
keluhan yang lain
Tangan dan kaki juga terus menerus gemetar

Keluhan muncul setelah mengkonsumsi obat


untuk skizofrenianya
BAK (+) lewat kateter, BAB (-), makan minum (-)
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU :
Pasien post opname 1 minggu yang lalu
dengan keluhan serupa
Riwayat skizofrenia minum obat
risperidon 2 mg, merlopam dan THP
Riwayat retardasi mental

RIWAYAT PENYAKIT PADA KELUARGA :


Tidak ada keluarga yang mengalami
keluhan dan penyakit serupa
STATUS PRESENS
B.B 30 Kg TD : 130/80mmHG
T.B 150 cm Denyut nadi :104x/m,Reguler
Suhu 38,5C Pernafasan : 20x/m
Keadaan Umum : tampak sakit sedang

KGB : tidak teraba besar


Status Gizi : kurang
Paru-paru : simetris, retraksi(-) Ves +/+ , rh(-
) wh(-)
Jantung :s1 s2 tunggal m(-),g(-)
Hati : tidak teraba membesar
Limpa : tidak teraba membesar
STATUS NEUROLOGIK
Kwantitatif : GCS E4V2M3
Orientasi : sulit dievaluasi
Jalan pikiran : sulit dievaluasi
Kecerdasan : retardasi mental
Daya ingat kejadian
Baru : sulit dievaluasi
Lama : sulit dievaluasi
Kemampuan bicara: hanya mengerang
ketika diberi respon sakit
Sikap tubuh : fleksi abnormal
lengan dan tungkai
Cara berjalan : Baik
Gerakan abnormal: resting tremor
Kepala : dalam batas normal
Leher :tidak ada kelainan, kaku
kuduk (-)
Nervus Kranialis Tanda Klinis
N .I Sulit dievaluasi
N. II Daya penglihatan normal

N. III tidak ada ptosis, gerakan bola


mata normal, , refleks cahaya
+/+, diplopia (?)
N.IV gerakan mata lateral bawah
normal
N. V membuka mulut abnormal,
menggigit (-), sensibilitas sulit
dievaluasi (-), trismus (-)
N. VI normal
N. VII Kerutan dahi (+/+). Kedipan
mata (+/+), lipatan nasolabial
(+/+)
N.VIII Pendengaran kesan normal
N.IX Reflek muntah tidak dilakukan

N.X menelan (-)

N.XI Memalingkan kepala (-)

N.XII Sikap lidah normal


ANGGOTA GERAK ATAS
Inspeksi; drop hand : tidak ada
Claw hand : tidak ada
Pitchers hand : tidak ada
Kontraktur : tidak ada
Warna kulit : kuning
langsat
Palpasi : tidak ada kelainan
Lengan atas Lengan bawah Tangan

Kanan Kiri Kanan Kiri Kanan kiri

Gerakan Tremor Tremor Tremor Tremor Tremor Tremor

Kekuatan 5 5 5 5 5 5

Tonus Hipertoni Hipertoni Hipertoni Hipertoni Hipertoni Hipertoni

Trofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi

Sensibilitas Sulit Sulit Sulit Sulit Sulit Sulit


dievaluasi dievaluasi dievaluasi dievaluasi dievaluasi dievaluasi

Nyeri (+) (+) (+) (+) (+) (+)

Refleks Sulit Sulit Sulit Sulit Sulit Sulit


fisiologis dievaluasi dievaluasi dievaluasi dievaluasi dievaluasi dievaluasi

Refleks (-) (-) (-) (-) (-) (-)


patologis
Tungkai atas Tungkai bawah Kaki
Kanan Kiri Kanan Kiri Kanan kiri
Gerakan Tremor Tremor Tremor Tremor Tremor Tremor

Kekuatan 5 5 5 5 5 5

Tonus Hipertoni Hipertoni Hipertoni Hipertoni Hipertoni Hipertoni

Trofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi

Sensibilitas Sulit Sulit Sulit Sulit Sulit Sulit


dievaluasi dievaluasi dievaluasi dievaluasi dievaluasi dievaluasi

Nyeri (+) (+) (+) (+) (+) (+)

Refleks Sulit Sulit Sulit Sulit Sulit Sulit


fisiologis dievaluasi dievaluasi dievaluasi dievaluasi dievaluasi dievaluasi

Refleks (-) (-) (-) (-) (-) (-)


patologis
Fungsi vegetatif
Miksi : normal
Inkontinensia urine : tidak ada
Retensio urine : tidak ada
Anuria : tidak ada
Poliuria : tidak ada
Defekasi : tidak ada
Inkontinensia alvi : tidak ada
Retensio alvi : tidak ada
laboratorium :
- Hb 12,1 g/dl - SGOT 199 /ul
- Ht: 38,6% - SGPT 307/ul
- Leukosit 11.440/ul
- Trombosit
423.000/ul
Diagnosis klinik: Diagnosis etiologis
-fleksi abnormal - Sindrom neuroleptik
tangan dan malignan
kaki+rigiditas - Ekstrapiramidal
- Resting tremor sindrom
- Disfagia - Skizofrenia
- Hipertermi - Retardasi mental

Diagnosis topik:
- gangguan pada jaras
ekstrapiramidal
Prognosis
Ad vitam : Dubia ad malam
Ad functionam : Dubia ad malam
Ad sanationam :Dubia ad malam
Sistem ekstrapiramidal sistem motorik
yang mempengaruhi koordinasi dari gerakan.
Letak nya di formatio reticularis dari pons
dan medulla dan di target saraf di medula
spinalis yang mengatur refleks,
gerakangerakan yang kompleks, dan kontrol
postur tubuh.
EPS akibat penggunaan jangka
pendek/jangka panjang dari antipsikotik
menyebabkan inhibisi transmisi
dopaminergik di ganglia basalis
gangguan transmisi di korpus striatum yang
banyak reseptor D1 dan D2 dopamin
depresi fungsi motorik EPS
EPS terdiri dari distonia akut (10%pasien),
akhatisia dan sindrom parkinsonism
Sind. Parkinsonism terjadi 1-3 mg setelah
pengobatan awal, wanita:pria = 2:1
Tardive dyskinesia terjadi pada 20-30%
pasien setelah pengobatan antipsikotik >6
bulan
Antipsikosis Dosis (mg/hari) Gej. ekstrapiramidal
Chlorpromazine 150-1600 ++
Thioridazine 100-900 +
Perphenazine 8-48 +++
Trifluoperazine 5-60 +++
Fluphenazine 5-60 +++
Haloperidol 2-+100 ++++
Pimozide 2-6 ++
Clozapine 25-100 -
Zotepine 75-100 +
Sulpride 200-1600 +
Risperidon 2-9 +
Quetapine 50-400 +
Olanzapine 10-20 +
Aripiprazole 10-20 +
Penggunaan antipsikotik tipikal yg
merupakan antagonis reseptor D2 dopamin
gangguan transmisi di korpus striatum
yang banyak reseptor D1 dan D2 dopamin
Gangguan jalur striatonigral dopamin
depresi fungsi motorik EPS
Beberapa neuroleptik tipikal (seperti
haloperidol, fluphenazine) merupakan
inhibitor dopamin ganglia basalis yang lebih
poten efek samping gejala ekstrapiramidal
++
reaksi distonia
Tardive dyskinesia
Akatisia
Sindrom parkinson
Reaksi distonia spasme/kontraksi
involunter satu atau lebih otot skeletal
menyebabkan gerakan/postur abnormal (ex:
tortikolis, trismus, lidah memuntir, krisis
okulogirik, opitotonus, disartri, disfagia)
Reaksi distonia akut terjadi dalam 1-2 hari
setelah pengobatan dimulai, tetapi dapat
terjadi kapan saja
A. Satu (atau lebih) tanda atau gejala berikut yang
berkembang berhubungan dengan medikasi
neuroleptik :
1) Posisi abnormal kepala dan leher dalam hubungannya
dengan tubuh (misalnya tortikolis)
2) Spasme otot rahang (trismus, menganga, seringai)
3) Gangguan menelan (disfagia), bicara, atau bernafas
(spasme laring-faring, disfonia)
4) Penebalan atau bicara cadel karena lidah hipertonik
atau membesar (disartria, makroglosia)
5) Penonjolan lidah atau disfungsi lidah
6) Mata deviasi ke atas, ke bawah, ke arah samping
(krisis okulorigik)
7) Posisi abnormal anggota gerak distal atau batang
tubuh
B. Tanda atau gejala dalam kriteria A berkembang dalam
tujuh hari setelah memulai atau dengan cepat menaikkan
dosis medikasi neuroleptik, atau menurunkan medikasi
yang digunakan untuk mengobati (atau mencegah) gejala
ekstrapiramidal akut (misalnya obat antikolinergik)
C. Gejala dalam kriteria A tidak diterangkan lebih baik oleh
gangguan mental (misalnya gejala katatonik pada
skizofrenia). Tanda-tanda bahwa gejala lebih baik
diterangkan oleh gangguan mental dapat berupa berikut :
gejala mendahului pemaparan dengan medikasi
neuroleptik atau tidak sesuai dengan pola intervensi
farmakologis (misalnya tidak ada perbaikan setelah
menurunkan neuroleptik atau pemberian antikolinergik)
D. Gejala dalam kriteria A bukan karena zat nonneuroleptik
atau kondisi neurologis atau medis umum. Tanda-tanda
bahwa gejala adalah karena kondisi medis umum dapat
berupa berikut : gejala mendahului pemaparan dengan
medikasi neuroleptik, terdapat tanda neurologis fokal yang
tidak dapat diterangkan, atau gejala berkembang tanpa
adanya perubahan medikasi.
Manifestasi gelisah, gugup atau suatu
keinginan untuk tetap bergerak umumnya
kaki yang tidak bisa tenang, cemas dan
iritabel, sulit tidur
Faktor risiko antipsikotik menginduksi
parkinsonism peningkatan usia, dosis
obat, riwayat parkinsonism sebelumnya, dan
kerusakan ganglia basalis.
Terdiri dari akinesia, tremor, dan
bradikinesia.
Disebabkan oleh defisiensi kolinergik yang
relatif akibat supersensitif reseptor dopamin
di puntamen kaudatus.
manifestasi gerakan otot abnormal,
involunter, menghentak, balistik, gejala
hilang dengan tidur, dapat hilang timbul
dengan berjalannya waktu dan umumnya
memburuk dengan penarikan neuroleptik.
Faktor predisposisi umur lanjut, jenis
kelamin wanita, dan pengobatan berdosis
tinggi atau jangka panjang.
pemeriksaan fisik neurologis.
laboratorium elektrolit, nitrogen urea
darah, kreatinin darah, GD , dan bikarbonat
bermanfaat dalam menilai status hidrasi,
fungsi ginjal, status asam basa, dan termasuk
hipoglikemi sebagai penyebab kelainan
sensorium.
Kontraksi otot yang terus menerus sering
menyebabkan perusakan otot yang terlihat
dari pningkatan potassium, asam urat, dan
keratin kinase-MM.
Turunkan dosis antipsikotik sampai mencapai
dosis minimal efektif
Beri antihistamin (difenhidramine, sulfas
atrophine) atau kolinergik seperti
trihexyphenidil (THP) 4-6 mg/hari seama 4-6
minggu dosis turunkan perlahan 2
mg/minggu
Gejala ekstrapiramidal dapat sangat menekan
terapi profilaktik. Gejala ini penting terutama pada
pasien dengan riwayat EPS atau para pasien yang
mendapat neuroleptik poten dosis tinggi.
Medikasi anti-EPS mempunyai efek sampingnya
sendiri yang dapat menyebabkan komplians yang
buruk. Antikolinergik umumnya menyebabkan mulut
kering, penglihatan kabur, gangguan ingatan,
konstipasi dan retensi urine. Amantadin dapat
mengeksaserbasi gejala psikotik.
disarankan bahwa suatu usaha dilakukan setiap enam
bulan untuk menarik medikasi anti-EPS pasien
dengan pengawasan seksama terhadap kembalinya
gejala
Prognosis EPS yang akut masih baik bila
gejala langsung dikenali dan ditanggulangi.
Sedangkan prognosis pada EPS yang kronik
lebih buruk.
Pasien dengan tardive distonia sangat buruk.
Sekali terkena, kondisi ini biasanya menetap
pada pasien yang mendapat pengobatan
neuroleptik selama lebih dari 10 tahun.
suatu sindrom yang terjadi akibat komplikasi
serius dari penggunaan obat anti psikotik dg
karakteristik hipertermi, rigiditas, disregulasi
otonom dan perubahan kesadaran.
Morbiditas dan mortalitas pada SNM sering
akibat sekunder dari komplikasi kardio pulmo
dan ginjal
Semua kelas anti psikotik
Penggunaan dosis tinggi antipsikotik
(terutama neuroleptic potensi tinggi),
antipsikosik aksi cepat dengan dosis dinaikan
dan penggunaan antipsikotik injeksi long
acting
Penggunaan neuroleptic yang tidak konsisten
dan penggunaaan obat psikotropik lainnya,
terutama lithium, dan juga terapi kejang
listrik
Lingkungan agitasi, dehidrasi, kelelahan,
malnutrisi
Genetik
Riwayat SNM sebelumnya
Sindrom otak organik, gangguan mental non
skizofrenia, penggunaan lithium, penggunaan
neuroleptik tidak teratur, riwayat ECT
Penggunaan neuroleptik potensi tinggi/dosis
tinggi/dosis yang dinaikan dengan
cepat/neuroleptik injeksi
Obat neuroleptik inhibisi dopaminergik
defisiensi dopamin di hipothalamus
peningkatan set point (meny. demam) dan
juga ketidakstabilan otonom
Defisiensi dopamin di nigrostratial rigiditas
dan perubahan status mental
Defisiensi dopamin di traktus kortikolimbik
perubahan kesadaran
Gejala mayor Gejala minor
Hipertermia 38,5 0C Khas muncul dalam24-
Rigiditas 72 jam, dapat
Peningkatan CPK >
berlangsung 1-44 hari
10.000
Kesadaran menurun Diagnosis:
Kejang general, Adanya 3 gejala mayor
opistotonus, tanda Atau adanya 2 gejala
babinski: positif, gerakan mayor & 4 gejala minor
korea
Leukositosis > 30.000
Peningkatan enzim hepar
CT-scan kepala normal
Kriteria A (1). Rigiditas Kriteria C Tidak ada
otot (2). Demam penyebab lain (Misal:
Kriteria B encephalitis virus)
(1)Diaphoresis Kriteria D Tidak ada
(2)Disfagia (3)Tremor (4) gangguan mental
Inkontinensia
(5)Perubahan kesadaran Memenuhi kriteria A
(6)Mutisme (7)Takikardi dua-duanya dan kriteria
(8)Tekanan darah B minimal 2
meningkat atau labil (9)
Leukositosis (10) Hasil
laboratorium
menunjukkan cedera otot
Heat stroke
Letal kataton
Sindrom serotonin
Hentikan antipsikotik
Terapi suportif:
- Manajemen jalan nafas : intubasi, oksigenasi
adekuat, oxymetri.
- Manajemen sirkulasi: monitoring jantung,
resulsitasi cairan, hemodinamik.
- antipiretik.
- Skrining infeksi dengan cara melakukan CT
scan kepala, thorak, analisis CSF , kultur urin
dan darah
Masih dalam perdebatan
Agonis dopamin (ex:bromokriptin dan
amantadin) mengobati SNM berdasarkan
hipotesis defisiensi dopamin.
Dantrolene untuk mengurangi rigiditas
otot, metabolisme dan peningkatan panas.
Terapi tunggal dengan benzodiazepin
dilaporkan berhasil dalam beberapa kasus.
Rhabdomiolisis akibat rigiditas otot terus-
menerus sehingga menyebabkan kerusakan otot
Gagal ginjal
Pneumonia aspirasi
Emboli pulmo
Edema pulmo
Distres pernapasan
Sepsis
DIC
Kejang
Infark miokard
Mortalitas sekitar 10-20%, sebagian besar
akibat nekrosis berat otot yang menjadi
rhabdomiolisis.
Pasien dengan riwayat SNM dapat terjadi
rekurensi.
Dosis terendah neuroleptik
Monitoring efek samping ekstrapiramidal
cepat deteksi dan cepat berikan terapi
Maramis, WE.Catatan Ilmu Kedokteran
Jiwa.Airlangga University Press.2008
Manansang AS. SNM (sindroma neuroleptik
maligna).2014
Kaplan H, Sadock B. Kaplan & Sadock's
Comprehensive Textbook of Psychiatry.
Philadelphia : Lippincott William & Wilkins.
2005
Benzer T. Neuroleptic Malignant Syndrome.
2005. http://www.emedicine.com

Anda mungkin juga menyukai