“PENURUNAN KESADARAN EC
STROKE HEMORAGIK”
PEMBIMBING:
dr. Wulan Fadinie, M.Ked(An), Sp.An
OLEH :
Diko Hamonangan Saragih 130100397
Nandini 130100398
Ruri Putri Utami 130100266
Mevira Bafaradhina Yanuar 130100278
BAB I
pendahuluan
HIPERTENSI
EMERGENSI Krisis hipertensi
biasanya ditandai
dengan peningkatan
tekanan darah diastolik
yang melebihi 120
hingga 130 mmHg dan
tekanan sistolik
mencapai 200 hingga
STROKE 220 mmHg
Bab II
Tinjauan pustaka
KRISIS
HIPERTENSI
URGENSI EMERGENSI
PATOFISIOLOGI
Disfungsi organ
AUTOREGULASI
SEREBRAL
PIS Ke ruang
PSA sub
arachnoid,
umumnya karena
Perdarahan ke pecahnya kantong
dalam jaringan aneurisma
otak , intrakranial atau
pecahnya
disebabkan oleh
arterivenous
banyak faktor. malformation
(AVM).
Manifestasi klinis
PSA PIS
▫ Gejala prodormal : nyeri kepala hebat dan akut • Gejala prodormal tidak jelas, kecuali nyeri
hanya 10%, 90% tanpa keluhan sakit kepala.
kepala karena hipertensi. Serangan
▫ Kesadaran sering terganggu, dari tidak sadar
sebentar, sedikit delirium sampai koma. seringkali di siang hari, waktu bergiat atau
▫ Fundus okuli : 10% penderita mengalami papil emosi/ marah. Pada permulaan serangan
edema beberapa jam setelah perdarahan. sering disertai dengan mual, muntah dan
▫ Gangguan fungsi saraf otonom, mengakibatkan hemiparesis. Kesadaran biasanya
demam setelah 24 jam karena rangsangan
meningeal, muntah, berkeringat, menggigil, menurun dan cepat masuk koma (65%
dan takikardi. terjadi kurang dari setengah jam, 23%
▫ Bila berat, maka terjadi ulkus peptikum antara ½-2 jam, dan 12% terjadi setelah 2
disertai hamtemesis dan melena (stress ulcer), jam sampai 19 hari).
dan sering disertai peningkatan kadar gula
darah, glukosuria dan albuminuria.
Penegakan diagnosis
• a. Anamnesa:
• Riwayat penyakit sistemik yang diderita oleh pasien sebelumnya,
penyakit sistemik yang pernah diderita keluarga pasien, adanya
serangan stroke atau transient ischemic attack (TIA) sebelumnya,
aktifitas pasien saat onset terjadinya stroke, gejala awal dan progresi
dari simtom fokal, dan simtom penyerta seperti sakit kepala, muntah,
serta penurunan kesadaran.
• b. Pemeriksaan Fisik:
• Pemeriksaan fisik umum (yaitu pemeriksaan tingkat kesadaran, suhu,
denyut nadi, anemia, paru dan jantung), serta pemeriksaan neurologis.
Perhitungan Stroke Score
SIRIRAJ
(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan
diastolic) – (3 x penanda ateroma) – 12
Dimana
Derajat kesadaran -> 0 = CM; 1 = somnolen; 2 = sopor/koma
Muntah -> 0 = tidak ada; 1 = ada
Nyeri kepala -> 0 = tidak ada; 1 = ada
Ateroma -> 0 = tidak ada; 1 = salah satu atau lebih (diabetes,
angina, penyakit pembuluh darah)
Hasil Skor > 1 : perdarahan supratentorial. Skor < 1 : infark serebri.
Perhitungan Stroke Score
Pencegahan decubitus.
Tanda – tanda obstruksi
Penyebab obstruksi
jalan napas
suctioning intubasi
Posisi pasien
Tujuan intubasi adalah sebagai berikut. Persiapan alat sebagai berikut.
o Mempermudah pemberian anesthesia o Laringoskop (blade lurus/blade lengkung)
o Mempertahankan jalan nafas agar tetap o Tube (pipa trakea)
bebas o Guedel
o Mencegah terjadinya aspirasi lambung o Tape
(pada keadaan pasien tidak sadar) o Stilet
o Memudahkan suction secret trakeobronkial o Suction
o Pemakaian ventilasi
adalah akibat penyimpanan status mental dari stroke yang luas dan dapat mengancam
viabilitas otak.
yang mengakibatkan ketidakmampuan
Obat-obatan pretreatment yang dianjurkan
untuk mempertahankan jalan nafas, atau
untuk mengendalikan TIK termasuk lidocaine
pertukaran gas yang tidak adekuat. dan defasciculating dose.
Awake oral intubation merupakan metode Esmolol atau fentanyl juga dapat dijadikan
paling aman dalam mengintubasi pasien pretreatment agents pilihan.
Prosedur intubasi itu sendiri dapat
stroke.
menyebabkan perburukan pada pasien
dengan hipertensi berat
1
TEKNIK INTUBASI
1. Mulut pasien dibuka dengan tangan kanan dan gagang laringoskop dipegang
dengan tangan kiri.
2. Daun laringoskop dimasukan dari sudut kanan dan lapangan pandang akan
terbuka. Daun laringoskop di dorong ke dalam rongga mulut. Gagang diangkat
ke atas dengan lengan kiri dan akan terlihat uvula, faring dan epiglottis.
3. Kepala pasien tetap ekstensi dan dipertahankan dengan tangan kanan. Epiglottis
diangkat sehingga tampak pita suara.
4. Ambil tracheal tube dan masukkan ujungnya melewati pita suara sampai balon
pipa melewati pita suara. Ventilasi atau oksigenasi dapat diberikan dengan
tangan kanan memompa balon dan tangan kiri memfiksasi.
5. Balon pipa dikembangkan dan daun laringoskop dikeluarkan selanjutnya fiksasi
pipa dengan plester. Setelah itu pastikan dada mengembang saat diberikan
ventilasi dan saat dilakukan auskultasi suara nafas kanan dan kiri sama.Error!
Bookmark not defined.
Bab iii
status pasien
Nama : TN. J
Umur : 45 tahun
Pekerjaan : Wiraswasta
Alamat : jl. Binjai, perumahan P
Tanggal Masuk : 15 Mei 2018
Berat Badan : 60 kg
Tinggi Badan : 160 cm
KU : Penurunan kesadaran
Telaah : Hal ini dialami ± 30 menit sebelum masuk rumah sakit. Hal ini terjadi secara tiba-tiba saat os
sedang beraktivitas. Riwayat nyeri kepala dirasakan oleh os diseluruh lapangan kepala. Riwayat merokok
disangkal dan riwayat mengonsumsi alkohol disangkal. Riwayat muntah menyembur dijumpai sebanyak satu
kali. Riwayat kejang tidak dijumpai. Riwayat hipertensi tidak jelas dan riwayat diabetes melitus disangkal.
Riwayat stroke sebelumnya disangkal. BAK dan BAB dalam batas normal. Kemudian pasien dibawa ke RSUP
HAM.
Time sequences
Primary Survey pukul 15.00 di IGD pada tanggal
(15/05/2018)
A (Airway)
1. Airway clear
2. Snoring(+), Gurgling(+), Crowing(-)
B (Breathing)
RR: 28 kali per menit, SaO2:90%
C (Circulation)
- Tekanan darah: 250/160 mmHg
- Frekuensi Nadi: 113 kali per menit, regular, t/v kuat/cukup
- Akral Hangat, Merah, Kering
- CRT <2 detik
D (Disability)
- Kesadaran/AVPU: sopor . GCS: 4 E2 M1V1
- Pupil isokor, diameter 3 mm/3 mm, RC: +/+
E (Exposure)
Suhu aksila: 37ºC
PRIMARY SURVEY
B1 (Breath) : Airway unclear; RR: 28 x/menit; Sa02 = 90%
SP: Vesikuler ST: (-), wheezing (-) S/G/C: +/+/-.
Dilakukan pemasangan guedel dan suctioning, diikuti
dengan pemakaian rebreathing mask.
B2 (Blood) : Akral: hangat/merah/kering; TD: 250/160 mmHg;
HR:113 x/menit, reguler, t/v: cukup/kuat; T = 36°C.
Dilakukan pemasangan IV line 2 jalur pada tangan
kanan dan tangan kiri.
B3 (Brain) : Sens: supor; GCS E2V1M1, pupil: isokor; Ø: ± 3 mm /
3 mm; RC +/+.
B4 (Bladder) : UOP (+) dengan volume ± 100 cc/jam; warna kuning.
Dilakukan pemasangan kateter urin.
B5 (Bowel) : Abdomen: soepel (+), peristaltik (+)
B6 (Bone) : Fraktur (-), edema (-/-)
Secondary Survey
Allergies :-
Medication :-
Past Illness :-
Last Meal : 15 Mei 2018 pukul 12.30
Event :-
Tatalaksana di IGD
ELEKTROLIT
METABOLISME KARBOHIDRAT
GINJAL
BUN 6 mg/dL 7-19 mg/dL
Ureum 13 mg/dL 15-40 mg/dL
Kesimpulan:
Kardiomegali, ujung ETT +/- 1
cm di atas carina
CT- Scan
KESIMPULAN :
Perdarahan
intraventrikel lateral
kanan dan kiri,
perdarahan pada pons
dan cerebri.
ELEKTROKARDIOGRAFI
KESIMPULAN :
ST, QRS rate 113 x/I, axis (+), p wave (+) N, PR int 0,12’, QRS
duration 0,08’, ST-T changes (-), H/H voltase (+), VES (-)
Kesan: ST + LVH
Diagnosis
Diagnosis : koma ec stroke hemoragik
Tindakan : pemasangan intubasi
PS ASA : kelas IV
Teknik Anestesi : GA ETT
Posisi : Supine
16/05/2018 Penurunan Airway clear, S/G/C (-) Koma ec stroke Bed Rest + Head up 30o
Kesadaran SpO2 99%, RR = 12-18 x/I, Sp/St : Ves/(-) hemoragik Ventilator dengan Vt = 450, PEEP = 5,
Akral H/M/K, TD = 136/91 mmHg, HR = 114-122 x/i, Fi02 = 30%
Sens : Koma, E1M1Vt IVFD Ringer Solution 20 tetes/menit
UOP (+), kateter urin (+) IVFD mannitol 20% 125cc/6 jam
Abdomen soepel, peristaltik (+) Inj. Ceftriaxone 1 g/12 jam
Fx (-), edema (-) Inj. Nicardipin 10 mg dalam 50 cc
Peningkatan TIK (+) NaCl 0,9% via syringe pump 10 cc -> 8
Rangsang Meningeal (-) cc/jam, target 140/90 mmHg
N. Kranialis Inf Fentanyl 200 mg dalam 50 cc NaCl
II, III : RC +/+ ↓, pupil isokor 3 mm/3 mm 0,9% -> 3 cc/jam
III, IV, VI : Doll’s eye phenomenon +/+ Roculax 3 cc/jam (syringe pump)
V : Reflek Kornea +/+ KSR 1 x 600 mg
VII :sudut mulut simeris NGT dan kateter
VIII : sulit dinilai R/ Pantau KU per 15 menit, konsul kardio
IX, X : Gag’s reflek (+) dan konsul bedah saraf
XII : lidah istirahat medial
Refleks Fisiologis
B/T : ++/++ ++/++ KPR/APR : ++/++ ++/++
Refleks Patologis
H/T : -/- -/- Babinski : - -
Kekuatan motorik
Sdn, kesan lateralisasi (-)
Jawaban Konsul Kardio untuk pembacaan EKG
ST, QRS rate 113 x/I, axis (+), p wave (+) N, PR int 0,12’, QRS
duration 0,08’, ST-T changes (-), H/H voltase (+), VES (-)
Kesan: ST + LVH
Jawaban Konsul Bedah Saraf
Spontaneous ICH o/t brain stem.
Tidak ada tindakan dari bagian bedah saraf; tidak ditemukan
tanda-tanda refleks batang otak.
Pemeriksaan Laboratorium 16/05/2018
KGD 169 mg/dl, KGD 2 jam PP 163 mg/dl, kolesterol total 299
mg/dl, trigliserida 180 mg/dl, kolesterol HDL 46 mg/dl,
kolesterol LDL 214 mg/dl, asam urat 10 mg/dl.
Tanggal S O A P
17/05/2018 Penurunan Airway clear, intubasi (+) dengan Vt 450 ml, Koma ec Bed Rest + Head up 30o
Kesadaran PEEP 5cmH2O, FiO2 30%, SpO2 98%, RR = 12 Stroke Ventilator dengan Vt = 450, PEEP = 5,
x/i Hemoragik Fi02 = 50%
Akral H/M/K, TD = 170-100/120-80 mmHg, IVFD Ringer Solution 20 tetes/menit
HR = 63-88 x/i IVFD mannitol 20% LD 250 cc,
Sens : Koma, E1M1Vt selanjutnya 125cc/6 jam
UOP (+), kateter urin (+) Inj. Ceftriaxone 1 g/12 jam
Abdomen soepel, peristaltic (+) Inj. Nicardipin 10 mg dalam 50 cc NaCl
Edema (-), fraktur (-) 0,9% via syringe pump -> start 10 cc up
Peningkatan TIK (+) titrasi target 140/90 mmHg
Rangsang Meningeal (-) Inf Fentanyl 200 mg dalam 50 cc NaCl
N. Kranialis 0,9% -> 3 cc/jam
II, III : RC -/-, pupil dilatasi 5 mm/5 mm Roculax 3 cc/jam (syringe pump)
III, IV, VI : Doll’s eye phenomenon -/- Inj. Levosol 1,5 cc/jam ↑ -> TD 140/90
V : Reflek Kornea -/- mmHg, baru masukan mannitol
KSR 1 x 600 mg
NGT dan kateter
Lab (17/5/2018) Hasil Rujukan
HEMATOLOGI
Hemoglobin (HGB) 15,0 g/dL 13 – 18 g/dL
Eritrosit 5,19 jt/ µL 4,50-6,50 jt/ µL
Leukosit (WBC) 19410 /µL 4,0 – 11,0 x 103/µL
Hematokrit 44 % 39 – 54; %
Trombosit (PLT) 366.000 150 – 450 x 103/µL
METABOLISME KARBOHIDRAT
Gula Darah Puasa 137 mg/dL 70 – 105 mg/dL
Gula Darah 2 Jam PP 151 mg/dL 76 - 140 mg/dL
HbA1C 5,9 % 4,0 – 6,0 mg/dL
LEMAK
Kolesterol total 282 mg/dL
Trigliserida 39 mg/dL <150 mg/dL
GINJAL
Asam urat 10,1 mg/dL 3,5 – 7,2 mg/dL
Tanggal S O A P
18/05/2018 Penurunan Airway clear, intubasi (+) dengan Vt 450 ml, Koma ec Bed Rest + Head up 30o
Kesadaran PEEP 5cmH2O, FiO2 30%, SpO2 98%, RR = 12 Stroke Ventilator dengan Vt = 450, PEEP = 5,
x/i Hemoragik Fi02 = 50%
Akral H/M/K, TD = 190-74/120-52 mmHg, HR IVFD Ringer Solution 20 tetes/menit
= 55-70 x/I, T = 36,5oC IVFD mannitol 20% LD 250 cc,
Sens : Koma, E1M1Vt selanjutnya 125cc/6 jam
UOP (+), kateter urin (+) Inj. Ceftriaxone 1 g/12 jam
Abdomen soepel, peristaltic (+) Inj. Nicardipin 10 mg dalam 50 cc NaCl
Edema (-), fraktur (-) 0,9% via syringe pump -> start 10 cc up
Peningkatan TIK (+) titrasi target 140/90 mmHg
Rangsang Meningeal (-) Inf Fentanyl 200 mg dalam 50 cc NaCl
N. Kranialis 0,9% -> 3 cc/jam
II, III : RC -/-, pupil dilatasi 5 mm/5 mm Roculax 3 cc/jam (syringe pump)
III, IV, VI : Doll’s eye phenomenon -/- Inj. Levosol 1,5 cc/jam ↑ -> TD 140/90
V : Reflek Kornea -/- mmHg, baru masukan mannitol
IX, X : gag reflex (-) KSR 1 x 600 mg
XII : lidah istirahat medial NGT dan kateter
R/konsul pernyataan MBO TS anestesi dan
TS bedah saraf.
HEMATOLOGI Hasil Rujukan
Hemoglobin (HGB) 13,6 g/dL 13 – 18 g/dL
Eritrosit 4,77 jt/ µL 4,50-6,50 jt/ µL
Leukosit (WBC) 13040 /µL 4,0 – 11,0 x 103/µL
Hematokrit 41 % 39 – 54; %
Trombosit (PLT) 301.000 150 – 450 x 103/µL
Pasien exitus 18 Mei 2018 pukul 23.00
AGDA Hasil Rujukan
Ph 7,150 7,35 – 7,45
Pco2 33,0 mmHg 38 – 42 mmHg
P02 177 mmHg 85 – 100 mmHg
HCO3 11,5 mmol/L 22 – 26 mmHg
Total
12,5 mmol/L 19 – 25 mmol/L
CO2
BE -16,2 mmol/L (-2) – (+2)
SaO2 99 % 95 - 100
TEORI
Definisi
Hipertensi emergensi adalah pasien dengan bukti adanya
kerusakan target organ yang sedang terjadi atau akut
(ensefalopati, perdarahan intra serebral, kegagalan ventrikel kiri
akut dengan edema paru, unstable angina, diseksi aneurisme
aorta, IMA, eklampsia, anemia hemolitik, mikro angiopati atau
insufisiensi renal) yang memerlukan intervensi farmakologi yang BAB V
tepat untuk menurunkan tekanan darah sistemik. DISKUSI KASUS
Stroke adalah suatu perkembangan gejala klinis akibat gangguan
fungsi serebral otak secara fokal maupun global, dimana gejala
dapat berlangsung 24 jam atau lebih yang dapat menyebabkan
kematian, tanpa adanya penyebab lain selain gangguan vaskular.
Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologis yang berkembang
dengan cepat yang disebabkan oleh perdarahan di parenkim otak,
atau sistem ventrikel yang tidak disebabkan oleh trauma.
KASUS
Pasien datang dengan penurunan kesadaran yang telah dialami ± 30 menit sebelum masuk rumah sakit. Hal
ini terjadi secara tiba-tiba saat os sedang beraktivitas. Riwayat nyeri kepala dirasakan oleh os diseluruh
lapangan kepala. Riwayat muntah menyembur dijumpai sebanyak satu kali. Riwayat kejang tidak dijumpai.
Riwayat merokok disangkal dan riwayat mengonsumsi alkohol disangkal. Riwayat hipertensi tidak jelas dan
riwayat diabetes melitus disangkal.
Primary Survey
A : Unclear, S/G/C: +/+/-
B : Spontan, RR : 28x/I, SaO2 = 90%
C : HR: 113 x/i, TD: 250/160 mmHg
D : Sens: sopor. GCS = E2V1M1. Pupil isokor 3mm/3mm, RC : +/+
E : fraktur (-/-), oedem (-/-)
TEORI
Penegakan Diagnosis
Krisis hipertensi biasanya ditandai dengan peningkatan tekanan darah diastolik yang melebihi
120 hingga 130 mmHg dan tekanan sistolik mencapai 200 hingga 220 mmHg. Hipertensi
emergensi jika disertai dengan kerusakan organ target dan hipertensi urgensi jika tanpa
kerusakan organ target. Hipertensi emergensi merupakan suatu diagnosis klinis dan penilaian
kondisi klinis lebih penting dari pada nilai absolut tekanan darah.
Prosedur diagnosis stroke pada fase akut dapat ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan
fisik. Selain anamnesis dan pemeriksaan neurologis, pemeriksaan jantung, laboratorium darah
dan neuroimaging sangat penting untuk membantu diagnosis dan memprediksi prognosis stroke
akut. Pemeriksaan neuroimaging (CT Scan atau MRI) secara cepat, tepat dan akurat dapat
membedakan stroke iskemik dengan perdarahan intraserebral.
KASUS
B1 (Breath)
Airway unclear; RR: 28 x/menit; Sa02 = 90%, SP: Vesikuler ST: (-), wheezing (-) S/G/C: +/+/-
B2 (Blood)
Akral: hangat/merah/kering; TD: 250/160 mmHg; HR:113 x/menit, reguler, t/v: cukup/kuat; T = 36°C
B3 (Brain)
Sens: supor; GCS E2V1M1, pupil: isokor; Ø: ± 3 mm / 3 mm; RC +/+.
B4 (Bladder)
UOP (+) dengan volume ± 100 cc/jam; warna kuning. Kateter urin terpasang.
B5 (Bowel)
Abdomen: soepel (+), peristaltik (+)
B6 (Bone)
Fraktur (-), edema (-/-)
Penegakan Diagnosis
Karena tidak semua rumah sakit memiliki fasilitas untuk menegakkan apakah
stroke melalui tindakan CT-Scan, maka dapat dilakukan pemeriksaan melalui
pemeriksaan Siriraj Score ataupun Algoritma Gadjah Mada.
Assessment Neurologi Pada Penderita Curiga Stroke Akut meliputi :
1. Umum (tanda vital, irama jantung, bising kardial, meningismus)
2. Kognitif (tingkat kesadaran, tingkah laku, fungsi bahasa, refleks primitif,
gangguan memori jangka pendek)
3. Nervus kranialis
Penatalaksanaan
Pada hipertensi emergensi, target penurunan tekanan darah sistolik dalam satu
jam pertama sebesar 10 – 15% dari tekanan darah sistolik awal dan tidak melebihi
25%. Selanjutnya hingga 24 jam kedepan tekanan darah dapat diturunkan hingga
tekanan sistoliknya 140 mmHg. pasien dengan hipertensi emergensi dapat
mengalami natriuresis spontan.
duration 0,08’, ST-T changes (-),
H/H voltase (+), VES (-)