Ensefalitis pada Anak

Kevin Rianto Putra

112014315
Definisi
 Ensefalitis  inflamasi pada parenkim otak 
disfungsi serebral  difus / terlokalisir
 Umumnya proses akut  kecuali pasca infeksi,
penyakit kronik degeneratif, infeksi virus yang
berjalan lambat.
 Secara primer mengenai parenkim otak 
meninges menyertai (meningoensefalitis)
 Teori: diagnosis patologis  bila sudah ada
konfirmasi jaringan  otopsi atau biopsi otak
 tidak praktis
 Praktik: manifestasi klinis  sesuai dan tanda-
tanda inflamasi otak  sel-sel inflamatori pada
CSS, perubahan pada gambaran otak
Definisi
Etiologi
 Virus  tersering
◦ HSV, arbovirus, enterovirus  tersering
 HSV-1 ensefalitis berat, sporadik  terlokalisir
 anak-anak dan dewasa
 HSV-2  ensefalitis berat  difus  neonatus 
melalui jalan lahir
 Arbovirus  arthropod-borne (nyamuk & kutu)
 musim panas  menyebarkan penyakit
setelah menggigit burung atau binatang kecil
lainnya
 Enterovirus  virus RNA kecil  Tingkat
keparahan penyakit bervariasi
Etiologi
 Virus
◦ HIV  ensefalitis subakut pada anak dan remaja 
manifestasi sebagai demam akut  muncul
perlahan.
◦ VZV  manifestasi sebagai ataksia serebelum
◦ CMV  kongenital, imunokompromis
◦ EBV
◦ Campak
◦ Mumps  meningoensefalitis ringan, ketulian
akibat kerusakan saraf VIII
◦ Rubella
◦ JEV  terbanyak di Asia  penyakit musiman 
daerah hangat di bulan Juni sampai September
Etiologi
 Bakteri 
◦ M. tuberculosis
◦ Listeria monocytogenes
◦ Mycoplasma pneumoniae
◦ Borrelia
◦ Rickettsia
 Parasit dan fungi  jarang  imunokompromis
◦ Parasit:
 Balamuthia mandrillaris
 Baylisascaris procyonis
 Acanthamoeba
 Toxoplasma gondii
 Naegleria
◦ Fungi :
 Cryptococcus neoformans
 Coccidioides immitis
Etiologi
Epidemiologi
 Insidensi : 3,5-7,4/100.000 orang, 16/100.000
pada anak-anak
 Arbovirus, enterovirus  epidemi pada
pertengahan musim panas sampai awal musim
gugur  terbatas pada wilayah geografis tertentu
 Herpesvirus dan agen infeksius lainnya  sporadis
sepanjang tahun
 VZV  jarang  1/2000
 Measles
◦ post infectious encephalomyelitis (PIE)  1/1000
◦ subacute scleroting panencephalitis (SSPE) 
1/100.000
 JEV  Jepang, Asia Tenggara, Cina, India 
tersering diluar Amerika Serikat
Patofisiologi
 Cara masuk virus spesifik
◦ Transmisi antar manusia
◦ HSV  reaktivasi virus dorman di ganglion
trigeminus
◦ Arbovirus  Nyamuk dan kutu
◦ Rabies  gigitan atau sekresi binatang yang
terinfeksi
 Virus bereplikasi di luar SSP  masuk ke SSP
◦ Hematogen  arbovirus dan enterovirus
◦ Berjalan sepanjang jalur saraf  rabies, HSV, VZV
◦ Infeksi virus lambat  belum jelas
Patofisiologi
 Melalui sawar darah-otak  neuron sel
 Kerusakan neurologis
◦ invasi langsung atau destruksi jaringan neuron
◦ reaksi host terhadap antigen virus
 Jaringan otak yang terkena
◦ kongesti meningeal dan infiltrasi sel mononuclear
◦ timbunan sel plasma dan limfosit di perivaskular
◦ nekrosis beberapa jaringan perivaskular dengan mielin
yang terputus
◦ gangguan neuronal  neuronofagia, proliferasi epitel
atau nekrosis
 Pembuluh darah dapat terserang  vaskulitis
 Proses demielinisasi
Patofisiologi
 Lokasi regional  lokasi spesifik
reseptor membran sel neuron
◦ HSV  lobus lobus temporal pars medial
dan pars inferior  dapat juga mengenai
lobus frontal atau parietal  proses
demielinisasi
 Virus  substansia grisea
 ADEM dan PIE  dimediasi sistem
imun  demielinisasi multifokal 
vena pada substansia alba
Manifestasi Klinis
 Didahului gejala prodromal “flu-like” 
tidak spesifik
◦ Batuk
◦ Sakit tenggorokan
◦ Demam
◦ Sakit kepala
◦ Keluhan abdominal
 Diikuti oleh gejala yang lebih khas
◦ Letargi yang progresif
◦ Perubahan perilaku
◦ Defisit neurologis
Manifestasi Klinis
 Pada anak yang lebih tua  sakit kepala
dan hiperestesia
 Pada bayi  iritabilitas dan letargi
 Pada adolesen  nyeri retrobulbar
 Peningkatan suhu tubuh  gangguan
kesadaran (sampai stupor), gerakan
tidak terkendali, kejang
Pemeriksaan Fisik
 Tanda-tanda meningism  tidak spesifik
◦ fontanella yang menonjol pada bayi
◦ kekakuan leher
◦ tanda Kernig positif pada anak yang lebih tua
 Nilai tingkat koma dan tanda-tanda neurologis
abnormal  peningkatan tekanan intrakranial
◦ skor koma rendah
◦ peningkatan tekanan darah
◦ bradikardia
◦ respons pupil abnormal
◦ fleksi abnormal atau ekstensi terhadap nyeri
◦ pola napas terganggu
◦ papilloedema
Pemeriksaan Fisik
 Kejang ringan  peningkatan tekanan
intrakranial, peningkatan aktivitas
metabolisme, asidosis, vasodilatasi
◦ deviasi mata tonik
◦ nistagmus
◦ pergerakan klonik wajah atau anggota
gerak
◦ gangguan paroksismal denyut jantung atau
TTV lain
Pemeriksaan Penunjang
 Darah lengkap  limfositosis
 Pemeriksaan CSS
◦ pleositosis limfositik
◦ peningkatan kadar protein
◦ kadar glukosa normal
◦ eosinofil  infeksi cacing, toxoplasma,
Rickettsiae rickettsiii, atau M. pneumoniae.
◦ penurunan konsentrasi glukosa  infeksi
bakteri, fungi, protozoa
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Penunjang
 EEG  definitif
◦ Aktivitas gelombang lambat dan difus/fokal
 Pencitraan otak
◦ hasil normal
◦ edema parenkim otak secara difus
◦ abnormalitas fokal lainnya
◦ fokus lesi di lobus temporal  infeksi HSV
Pemeriksaan Penunjang
 Kultur darah  bakteri atau fungi
 Sampling dari tempat lain
◦ Swab tenggorokan
 virus respiratori, measles atau enterovirus (kultur,
PCR atau immunofluorescence)
 Chlamydophila pneumoniae dan M. pneumoniae
◦ Pemeriksaan feses  infeksi enterovirus, virus
mumps, virus measles (PCR atau kultur)
◦ Swab vesikel  VZV atau HSV
(immunofluorescence atau PCR)
◦ Urin  CMV, virus mumps, virus measles
Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan serologis
◦ Antibodi IgM serum dan CSS atau
peningkatan konsentrasi IgG
 Biopsi otak  gold standard  jarang
dilakukan
◦ ensefalopati berat  perbaikan klinis (-)
dan diagnosis pasti tidak dapat ditegakkan
Pemeriksaan Penunjang
Penatalaksanaan
 Terapi spesifik  HSV, VZV, CMV, HIV
◦ Asiklovir IV  HSV dan VZV
◦ Gansikovir  CMV
◦ Kombinasi agen antiretroviral  HIV
◦ Doksisiklin, eritromisin, azitromisin, atau klaritromisin  M.
pneumoniae
◦ Kortikosteroid  ADEM dan PIE
 Terapi suportif
◦ ICU
◦ tatalaksana kejang
◦ kelainan elektrolit
◦ pengontrolan ketat fungsi pernapasan
◦ penurunan tekanan intrakranial
◦ pemeliharaan tekanan perfusi serebral
Penatalaksanaan
 Terapi simptomatik
 Sakit kepala dan hiperestesia  istirahat, analgesik
non-aspirin, pengurangan cahaya, bising, dan
keramaian
 Demam  Asetaminofen
 Nausea  Agen opioid
 Intake oral buruk  Pemberian cairan IV
 Hidrosefalus & peningkatan TIK  Diuretik
 Kejang  Benzodiazepin
Prognosis
 Tindakan suportif dan rehabilitatif  penting
setelah pasien sembuh dari fase akut
 Gejala umumnya membaik beberapa hari
sampai 2-3 minggu
 Evaluasi neurodevelopmental dan audiologi
◦ Inkoordinasi motorik
◦ Gangguan konvulsi
◦ Ketulian total atau sebagian
◦ Gangguan perilaku
◦ Gangguan penglihatan  korioretinopati dan
ambliopia
Prognosis
 Kebanyakkan anak sembuh sempurna
 Prognosis bergantung pada
◦ tingkat keparahan klinis
 Gejala klinis berat dan terdapat keterlibatan
parenkim substansial  prognosis lebih buruk 
defisit potensial pada intelektual, motorik, psikiatrik,
epileptik, visual, dan audiologi
◦ organisme penyebab spesifik
◦ status imunitas pasien
◦ gangguan neurologis sebelumnya
◦ usia anak  <1 tahun  prognosis lebih buruk
Prognosis
 HSV
◦ Tidak diobati  mortalitas 50-75%  jika sembuh:
disabilitas motorik dan mental jangka panjang
◦ Mortalitas keseluruhan sekitar 20%
◦ Outcome berhubungan dengan disabilitas yang terdapat
pada saat pertama kali diterapi dengan asiklovir
◦ Sekitar 40% pasien yang sembuh 
 gangguan belajar
 gangguan memori
 kelanan neuropsikiatrik
 epilepsi
 defisit kontrol motor halus
 disartria ringan sampai berat
 Prognosis
 Arbovirus JE dan EEE  katastropik  mortalitas
tinggi dan morbiditas berat  retardasi mental,
hemiplegia, dan kejang
 Arbovirus lain  morbiditas dan mortalitas lebih
ringan
 Measles
◦ PIE  mortalitas yang mencapai 40%  sekuele tinggi pada
pasien yang sembuh
◦ SSPE  fatal.
 VZV  mortalitas 15% (imunokompeten), 100%
(imunokompromis)
 EBV  mortalitas sekitar 8%  morbiditas berat pada
sekitar 12% pasien sembuh
 Rabies dan ADEM 100% fatal
◦ Relaps ADEM sekitar 14%  timbul dalam waktu 1 tahun
Pencegahan
 Vaksin virus polio, measles, mumps, rubella,
dan varicella  eliminasi komplikasi SSP di AS
 Program vaksin rabies, dan post-paparan 
mengurangi frekuensi ensefalitis rabies
 Kontrol ensefalitis akibat arbovirus kurang
berhasil  tidak ada vaksin spesifik 
menghindari gigitan nyamuk atau kutu
 Tidak ada tindakan spesifik untuk pencegahan
ensefalitis HSV  caesar pada ibu dengan lesi
genital aktif
 Vaksin influenza  pencegahan ensefalitis
influenza
TERIMA KASIH