LIAT VIDEO

ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK

DENGAN DIABETES MELLITUS TIPE I

Oleh:
Dyah Dwi Astuti, M.Kep.,Ns.Sp.Kep.An
POLTEKKES KEMENKES SURAKARTA
 OUTLINE PRESENTASI

KONSEP DASAR PENYAKIT DM TIPE I PADA ANAK

ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DM TIPE I

DISCHARGE PLANNING PADA KELUARGA DENGAN

ANAK DM TIPE I

KESIMPULAN
 PENDAHULUAN
 DM Tipe I merupakan penyakit yang umum terjadi pada
anak;
 Ditandai dengan hiperglikemia sebagai hasil dari
gangguan sekresi pankreas;
 Menyebabkan abnormalitas metabolisme karbohidrat,
protein, dan lemak.
 DM Tipe I disebut juga DM Juvenil atau insulin-
dependent diabetes mellitus.
ANGKA KEJADIAN
• 1 setiap 400-600 anak dan remaja terjadi
DM Tipe I.
• Diperkirakan sekitar 13.000 anak dibawah
usi 18 tahun terdiagnosis DM Tipe I.
• Puncak insiden terjadi antara usia 7-15
tahun.
REVIEW KONSEP DASAR PENYAKIT
PANKREAS
• Fungsi utama pankreas adalah melakukan metabolisme
glukosa. Islets dalam langerhans pankreas terdiri dari sel
alpha, beta, dan delta.
• Sel alpha: berfungsi untuk sekresi hormon glukagon yang
meningkatkan fungsi glikogenolisis (mengubah glikogen
menjadi glukosa) untuk membentuk gula darah. Glukagon
bekerja berlawanan fungsi dengan insulin.
• Sel beta: memproduksi insulin yang meningkatkan produksi
glukosa, protein, dan transportasi asam lemak. Insulin
berfungsi memindahkan glukosa dari darah ke dalam sel
sebagai energi.
• Sel delta: memproduksi somatostatin yang menghambat
produksi atau sekresi insulin dan glukagon
 ETIOLOGI
• Penyebab DM Tipe I bersifat multifaktorial yang
menyebabkan terjadinya autoimun kerusakan dari sel beta
pankreas memproduksi insulin.
• Faktor genetik: DM Tipe I mempunyai kontribusi faktor
keluarga (Kromoson 6 terjadi peningkatan human leukocyte
antigen/HLA marker DR3 dan DR4).
• Infeksi virus yang menyebabkan terbentuknya antibodi
serum pada sel islet. Antibodi ini terdeteksi pada darah anak
dengan DM Tipe I.
• Kesimpulan: komponen genetik, faktor lingkungan, dan
respons autoimun yang menyebabkan kerusakan sel
beta pankreas.
 PATOFISIOLOGI
Kerusakan sel-β pankreas baik oleh proses autoimun maupun
idiopatik  produksi insulin berkurang bahkan terhenti

Glukosa tidak dapat memasuki sel  kosentrasi dalam darah

meningkat (hiperglikemia)

Terjadi proses osmosis  pergerakan cairan dari intraseluler ke

ekstraseluler  dari ekstraseluler diekskresikan oleh ginjal
 Jika glukosa darah melebihi ambang ginjal
(+ 180 mg/dl)  glukosa akan berlebih di dalam urin (glikosuria) disertai
dengan pemindahan air secara osmotik (poliuria)

Kehilangan cairan yang berlebihan melalui urin  menyebabkan rasa haus

yang berlebihan (polidipsia)

Glukosa tidak mampu memasuki sel  tubuh menggunakan simpanan lemak

dan protein untuk memenuhi energi  mekanisme lapar  asupan makanan
meningkat (polifagia)

Hepar melakukan metabolisme asam lemak dan memproduksi enzim acetyl

coenzyme A (CoA) yang menyebabkan peningkatan produksi keton terjadi
metabolisme asidosis atau ketoasidosis
 MANIFESTASI KLINIS
• Hiperglikemia;
• Poliurin, polidipsi, polifagi;
• Kehilangan berat badan;
• Ketoasidosis, yang terjadi 30-40% kasus yang berlanjut terhadap
risiko ketoasidosis;
• Menunjukkan gejala yang singkat;
• Ketergantungan terhadap hormon insulin untuk bertahan
hidup.
TAHAPAN PERJALANAN PENYAKIT

Gejala klinis Gejala klinis DM Disebut juga fase Terjadi

PERIODE HONEYMOON

KETERGANTUNGAN
diabetes belum sudah mulai remisi atau ketergantungan

INSULIN MENETAP
PRE DIABETES

nampak; muncul; sementara; menetap

Sudah terjadi Pada periode ini terhadap insulin
Tahap awal
karena
MANIFESTASI
proses destruksi kerusakan sel sisa sel beta
kerusakan sel
sel beta pankreas;
DIABETES
beta pankreas pankreas akan beta pankreas
Sekresi insulin hampir 90%. bekerja optimal
mulai berkurang. sehingga akan
diproduksi
insulin dari tubuh
sendiri;
 TES DIAGNOSTIK
• Peningkatan glukosa dalam plasma darah lebih dari 126 mg/dL
(7 mmol/L) tanpa intake kalori selama 8 jam;
• Glukosa darah lebih dari 200 mg/dL (11,1 mmol/L) 2 jam
setelah dilakukan tes toleransi glukosa;
• Gula darah sewaktu lebih dari atau sama dengan 200 mg/dL
(11,1 mmol/L);
• Pemeriksaan insulin autoantibodi yaitu glutamic acid
decarboxylase.
ASUHAN KEPERAWATAN
 PENGKAJIAN
Berfokus pada status fisiologis, respons psikososial
anak dan orang tua terhadap penyakit, serta status
perkembangan.
STATUS FISIOLOGIS
•Berapa kali hospitalisasi?
•Vital sign, keseimbangan cairan, dan tingkat kesadaran.
•Pengkajian hidrasi: membran mukosa, turgor kulit, urin
output.
•Darah: analisis gas darah, glukosa, dan elektrolit.
 Lanjutan.....PENGKAJIAN
STATUS PSIKOSOSIAL
• Orang tua akan merasa bersalah anak terdiagnosis DM
Tipe I dan mengalami ketoasidosis.
• Pengkajian mekanisme koping, sumber kekuatan
keluarga, kemampuan mengatur penyakit, dan
kebutuhan edukasi.
• Pengkajian pemahaman dan kemampuan koping.

PERKEMBANGAN ANAK
• Pengkajian tingkat perkembangan terutama
ketrampilan motorik dan kognitif.
• Anak perlu belajar kebutuhan untuk mengenali
kebutuhan injeksi insulin berdasarkan nilai glukosa.
PENGKAJIAN
KOMPLIKASI AKUT KOMPLIKASI KRONIK KOMPLIKASI YANG
BERHUBUNGAN DENGAN
PERTUMBUHAN DAN
PERKEMBANGAN

Diabetic Ketoacidosis Retinopati Keterlambatan Pertumbuhan

Hipoglikemia Nefrophati Keterlambatan Pubertas

Neuropati Gangguan emosional
Penyakit perifer vaskuler Gangguan menstruasi
 DIAGNOSIS KEPERAWATAN
• Ketidakefektifan pola nafas b.d disfungsi neuromuskular
(metabolisme asidosis);
• Risiko defisit volume cairan b.d kehilangan cairan;
• Ketidakefektifan koping b.d ketidakmampuan dalam
mengantisipasi penyakit dan gaya hidup.
• Risiko injuri b.d terjadinya komplikasi hipoglikemia dan
ketoasidosis.
 PRINSIP PERENCANAAN DAN
IMPLEMENTASI
Berfokus pada pendidikan pada anak dan keluarga tentang penyakit dan
manajemen: diet nutrisi, promosi pertumbuhan dan perkembangan,
menyiapkan dukungan emosional, serta strategi dalam manajemen komunitas.
• Menyediakan Edukasi
• IPC dan IPE (dokter, perawat, nutrisionist, dan pekerja sosial)
• Pemberian Insulin
• Anak memerlukan injeksi insulin setiap hari sebelum makan dan sesaat
sebelum tidur.
• Metode pemberian insulin: injeksi harian, countinuous subcutaneous insulin
infusion (CSII).
• Evaluasi: terapi insulin dilakukan evaluasi setiap 3 bulan (60-90 hari) dengan
hemoglobin A1c (HbA1c).
• Meminimalkan Nyeri Selama Injeksi
• Rotasi untuk tempat injeksi untuk menghindari lipoatropi dan kehilangan
jaringan subkutaneus.
• Berkolaborasi dengan keluarga untuk meminimalkan nyeri terhadap injeksi;
• Manajemen Intake Makanan
• Komposisi: 50-55% kalori, 15-20% protein, 30% lemak.
• Tujuan adalah menyediakan kalori yang adekuat untuk pertumbuhan dan
perkembangan normal;
• Melakukan evaluasi intake makanan, status metabolik, dan perencanaan
gaya hidup;
• Intake kalori dibutuhkan sesuai dengan kebutuhan anak;
• Perencanaan kalori sesuai dengan budaya keluarga dan anak, gaya hidup,
dan keuangan
• Usia presekolah dapat mengkonsumsi dua kali sehari; sedangkan remaja
dapat diberikan empat kali sehari.
• Rekomendasi: makanan kaya akan serat
• Dukungan Emosional
• Manajemen sebagai penyakit kronik;
• Informasi tentang edukasi program diabetes;
• Peran orang tua dalam dukungan dengan anak;
• Program latihan berhubungan dengan sensitifitas insulin
• Anak dengan DM Tipe I memerlukan latihan 30-60 menit setiap hari.
• Latihan secara rutin dapat meningkatkan kontrol terhadap glukosa,
menurunkan risiko terjadinya penyakit kardiovaskuler, mengontrol
kehilangan berat badan, dan secara keseluruhan.
 DISCHARGE PLANNING
• Ketrampilan survival untuk anak (pemberian insulin,
perencanaan makanan, monitoring gula darah dan latihan).
• Berkolaborasi dengan pihak sekolah untuk menyusun
perencanaan kegiatan.
• Informasi tentang kelompok dukungan.
• Gangguan perkembangan pubertas mungkin terganggu akibat DM
Tipe I.
• Komplikasi: kadar lemak dalam darah, tekanan darah, fungsi
ginjal dan renal, albumin dalam urin, pemeriksaan penglihatan.
EVALUASI
• Nilai glukosa dalam darah;
• Pengetahuan anak dan keluarga
• Koping anak dan keluarga
• Perkembangan anak
TERIMA KASIH