Anda di halaman 1dari 32

DEMAM

BERDARAH
DENGUE
Vika Damay / 01073170073

Pembimbing: dr. Irene Akasia Oktariana Sp.A


PENDAHULUAN

Menyebabkan spektrum manifestasi klinis


yang bervariasi dari manifestasi penyakit paling
ringan yaitu demam biasa, demam dengue, demam
berdarah dengue, hingga demam berdarah dengue
disertai dengan syok
50 juta
diantaran ya
Teri nfeksi vi rus dengue ti ap
tahunnya
90%
Pasien rawat inap
500.000 diantaranya
adalah anak-anak

memerl ukan raw at i nap


EPIDEMIOLOGI DBD Indonesia
SEA
(1958- Perempuan > laki-laki
DBD Indonesia 1965)
• 0.05 – 35.19 per
100.000 Tahun 2007
• Jumlah penderita >25.000 kasus di perkotaan
72.133 orang
pada tahun 1998
Kasus Baru di Indonesia
• Surabaya (1968) Lampung, Riau,
• Jakarta (1969) Sulawesi Utara, dan
• Bandung (1972) akhirnya di Bali pada
• Yogyakarta (1972) tahun 1973
India
• Sumatera Barat dan
1963 Filipina
1953
DEFINISI
DEMAM DENGUE DEMAM BERDARAH DENGUE SHOCK
Kumpulan gejala yang DENGUE SYNDROME
disebabkan oleh virus Gejala demam dengue + Gejala demam dengue
dengue akibat gigitan gejala kebocoran + gejala kebocoran
nyamuk Aedes aegypti plasma plasma + kegagalan
yang ditandai dengan sirkulasi

Demam akut Nyeri kepala Nyeri belakang Mialgia /


bola mata atralgia

Rash Leukopenia Limfadenopati Diatesis


hemoragik
ETIOLOGI
Group B Arthropod borne virus (Arbovirus)
Sekarang = genus flavivirus

4 serotipe: Infeksi dari salah satu serotipe

1.DEN-1
2.DEN-2 imunitas seumur hidup
3.DEN-3 Gejala terberat
Seseorang yang tinggal di daerah endemis dapat
4.DEN-4 memiliki imunitas terhadap 3-4 serotipe.
PATOFISIOLOG
I 1. Volume Plasma
Demam dengue & demam 2. Trombositopenia
berdarah dengue
3. Koagulasi fibrinolisis
4. Sistem komplemen
5. Respon Leukosit
6. Aktivasi limfosit T
Volume plasma Trombositopenia
• Membedakan DD dan DBD
• Trombosit mulai turun pada fase
 Peningkatan permeabilitas dinding
awal demam  terendah pada
pembuluh darah
syok
 Penurunan volume plasma
• Akibat meningkatnya destruksi
 Terjadinya hipotensi
trombosit dalam sirkulasi, depresi
 Trombositopenia
fungsi megakariosit, dan kompleks
 Diatesis hemoragik
imun
• Terjadinya transudasi plasma sejak
• Mengakibatkan perdarahan dalam
fase awal penyakit
DBD
• Cairan berpindah dari kompartemen
intravaskular ke ekstravaskular
Koagulasi Fibrinolisis Sistem Komplemen
• Ciri khas demam dengue dan • Penurunan kadar C3, C3 proactivator,
DBD: C4, dan C5
 BT memanjang  Baik pada syok maupun tidak
 aPTT memanjang • Aktivasi menghasilkan anafilaktoksin
 CT normal C3a dan C5a
• Penurunan faktor II, V, VII, VIII, X,  menstimulasi sel mast untuk
dan Fibrinogen melepaskan molekul histamine
• Pada kasus DBD berat  Merangsang sel monosit untuk
 FDP meningkat memproduksi sitokin inflamatorik
 sudah terjadi proses • Komplemen juga bereaksi dengan
koagulopati dan DIC epitop virus pada sel endotel,
permukaan trombosit, dan limfosit T
Respons Leukosit Aktivasi Limfosit
• Transformed lymphocytes • Menyebabkan pelepasan interferon
 Peningkatan limfosit atipik yang merangsang sel monosit yang
yang berlangsung sampai hari terinfeksi untuk memproduksi
kedelapan mediator inflamatorik
• Persentase cukup tinggi pada • Terjadi penghancuran sel monosit
DBD  20-50% yang terinfeksi oleh sel limfosit T
• Merupakan ciri khas DBD CD4+ dan CD8+ yang
menyebabkan pelepasan mediator
inflamatorik
PERJALAN
AN
PENYAKIT
•Demam mendadak dan tinggi (39-40˚C) selama 2-7 hari.
•Kemerahan pada wajah, nyeri pada belakang bola mata,

FASE mialgia, artralgia, sakit kepala, nyeri tenggorokan, injeksi


konjungtiva, anoreksia, mual, dan muntah.
FEBRIS •Tanda pendarahan  petekie, pendarahan mukosa,
perdarahan pervaginam (pada beberapa kasus), dan
perdarahan gastrointestinal, uji tourniquet (+)
Hari 0-3
•Pada beberapa pasien dapat ditemukan ruam
makulopapular atau rubelliformis pada hari ke 3-4
penyakit.
•Hepar pada anak lebih dari 4 tahun dengan gizi baik
umumnya tidak teraba
•Hitung jumlah sel darah putih awal mungkin masih
normal atau terjadi leukositosis ringan yang

FASE kemudian diikuti dengan penurunan leukosit dan


neutrofil
FEBRIS •Hitung trombosit normal pada fase awal demam,
namun kemudian akan diikuti oleh penurunan. Pada
Hari 0-3 DD biasanya 100.000-150.000, pada DBD biasanya
<100.000
•Pada DD dapat terjadi peningkatan hematokrit
akibat dehidrasi (demam tinggi, anoreksia, muntah),
umumnya mencapai peningkatan 5-10%
•Penurunan suhu tubuh disertai dengan
kenaikan permeabilitas kapiler dan
FASE timbulnya kebocoran plasma yang biasanya
KRITIS berlangsung selama 24-48 jam

Hari 4-7
•Didahului oleh leukopenia yang bersifat
progresif, penurunan jumlah trombosit dan
kenaikan hematokrit lebih dari 20%
•Pada fase ini dapat terjadi syok
•Pengembalian cairan dari ruang ekstra-vaskular
secara perlahan pada 48-72 jam setelah fase kritis
•Keadaan umum penderita akan membaik, nafsu
FASE makan pulih kembali, hemodinamik stabil, dan
KONVALESENS diuresis membaik
•Pada DD tidak terjadi fase kritis/kebocoran plasma
48-72 jam setelah
fase kritis setelah fase demam, sehingga prosesnya langsung
menuju ke fase pemulihan. Setelah 24-48 jam,
jumlah leukosit dan trombosit akan meningkat
secara bertahap
Manifestasi Klinis DBD
Demam Perdarahan Hepatomegaly Syok Penyembuhan

Kenaikan suhu Tourniquet (+) Teraba satu jari hingga Muncul pada hari 3-7 Kembalinya nafsu
mendadak Petekiae pada 2-4cm di bawah tulang Tanda-tanda kegagalan makan, meningkatnya
Biasanya tinggi dan ekstremitas dan torso rusuk sirkulasi akibat kebocoran diuresis
dalam kebanyakan Dapat muncul ruam Dapat terjadi jaundice plasma Dapat terjadi bradikardia
kasus berlanjut selama rubeliform atau Evolusi hepatomegali Nyeri perut dan sesak atau aritmia disertai
2-7 hari makulopapular merupakan tanda syok napas -> tanda akan dengan ruam konfluensi
Disertai dengan gejala Epistaksis, perdarahan terjadinya syok Dapat meninggal bila syok
konstitusional lainnya gusi, perdarahan GIT, PP <20mmHg, TD sistolik berkepanjangan
hematuria <80mmHg
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium Isolasi VIrus
01 •

Trombositopenia •
Hemokonsentrasi •
APTT memanjang
Asidosis
02 • Serum fase akut, plasma atau
buffy coat, jaringan otopsi,
• Leukopenia metabolik nyamuk di daerah endemik
• Hipoproteinemia • BUN meningkat • 6 hari pertama penyakit
• Faktor koagulasi
menurun

Deteksi Asam Nukleat Deteksi Antigen Virus


03 Pemeriksaan PCR  spesifisitas
dan sensitivitas yang lebih baik
04 Antigen NS-1  muncul 1 hari
setelah onset demam  tidak
dibanding isolasi virus terdeteksi pada hari ke 5-6
Serologi
05 Tidak semua daerah dapat
menggunakan praktis .
Contoh tes: IgG-IgM ELISA, Rasio
IgM/IgG

Ultrasonografi
06
Radiologi
Xray thoraks  deteksi efusi pleura 07 Pemeriksaan yang paling banyak
diminati.
Dapat melihat asites dan efusi
pleura
DIAGNOSIS KLINIS
Derajat Gejala dan Tanda Laboratorium
Demam Dengue Demam dengan 2 gejala berikut: • Leukopenia (<5000
• Sakit kepala sel/mm3)
• Nyeri retro-orbita • Trombositopenia
• Mialgia (<150.000 sel/mm3)
• Artralgia/nyeri tulang • Ht meningkat (5-10%)
• Ruam • Tidak ada bukti
• Manifestasi hemoragik kehilangan plasma
• Tidak ada bukti kebocoran plasma
DBD I Demam dan manifestasi perdarahan (tes torniket
positif) dan bukti kebocoran plasma
DBD II Grade I + perdarahan sepontan • Trombositopenia
DBD (SSD) III Grade II + kegagalan sirkulasi darah (<100.000 sel/mm3)
(nadi lemah, PP <20 mmHg, hipotensi, gelisah) • Ht meningkat >20%
DBD (SSD) IV Grade III + syok berat (TD dan nadi tidak
terdeteksi)
DIAGNOSIS BANDING
PRINSIP TATALAKSANA
DEMAM DENGUE

Tirah baring selama Antipiretik Cairan dan elektrolit Monitor suhu,


masih demam Target suhu <39oC jumlah trombosit
dan hematokrit
sampai fase
konvalesen
PRINSIP TATALAKSANA
DEMAM BERDARAH DENGUE

Terapi cairan Pemantauan tanda- Terapi simptomatik Hitung balance dan


tanda syok diuresis
1.Tidak ada demam selama 24 jam tanpa menggunakan
obat-obatan antipiretik
2.Nafsu makan membaik
KRITERIA 3.Tampak perbaikan secara klinis
PULANG 4.Hematokrit stabil
5.Minimal 3 hari telah berlalu setelah sembuh dari syok
6.Jumlah trombosit lebih dari 50.000/mm3 dan
cenderung meningkat
7.Tidak ada gangguan pernafasan dari efusi pleura atau
asidosis
INDIKASI 1.Trombosit <20.000/mm 3

TRANSFUSI 2.Terdapat perdarahan aktif


3.Tanda-tanda DIC
KOMPLIKASI
Kelebihan Gangguan Perdarahan
cairan elektrolit masif

Ensefalitis/
Ensefalopati
Miokarditis Kelainan Infeksi
dengue
ginjal ganda
1. Melaksanakan penyemprotan massal sebelum
musim penularan penyakit di desa/kelurhan
endemis DBD
2. Pembinaan peran serta masyarakat daLam kegiatan
PENCEGAHAN pemberantasan sarang nyamuk (PSN)
3. Melaksanakan penanggulangan fokus di rumah
pasien dan di sekitar tempat tinggalnya guna
mencegah terjadinya kejadian luar biasa (KLB)
4. Melaksanakan penyuluhan kepada masyarakat
melalui berbagai media
PROGNOSIS

Tergantung dari tatalaksana yang diberikan

DBD grade I dan II = baik

Tatalaksana yang cepat dan tepat = hasil yang baik


TERIMA KASIH

Anda mungkin juga menyukai